专题18 神经调节和体液调节-【一飞冲天·高考专项】2025年高考专题分类生物

专题十八神经调节和体液调节 基础题 1.BA.传入神经纤维上某一部位兴奋时，Na通道开放，Na内流； B.效应器是由传出神经末梢及伸肌和屈肌组成，由图中兴奋和抑 制的信号可知，当敲击韧带时，伸肌收缩，同时屈肌舒张，才能完成 小腿前踢动作即膝跳反射：C.生物体内兴奋在神经纤维上的传导 是单向的：D.膝跳反射是由2个神经元完成的。 2.CA.神经系统对躯体运动和内脏活动均有分级调节；B.交感神 经和副交感神经不会同时兴奋：D.比赛虽然在寒冷环境中进行，但 是运动员机体的产热量和散热量仍然维持平衡，体温维持相对 稳定。 3.C分析题图可知，垂体分泌的生长激素能促进软骨细胞生长，同 时能促进肝脏产生胰岛素样生长因子1，该因子同样能促进软骨细 胞生长。当胰岛素样生长因子1增多时，会抑制垂体合成分泌生 长激素，以维持激素含量保持相对稳定，该种调节方式为负反馈调 节。A.垂体分泌的GH作用于软骨细胞和肝脏细胞，需要通过血 液运输：B.由图示可知，GH能促进软骨细胞的生长和促进肝脏产 生胰岛素样生长因子1，说明其靶细胞为软骨细胞和肝细胞： C.GH是蛋白质类激素，口服会被消化分解而失去作用：D.由图示 可知，GH与IGF-1都能促进软骨细胞生长，二者的作用效果相同， 表现为协同作用。 4.BA.多巴胺能作用于神经元、肌细胞、腺体细胞等细胞上的受体； B.多巴胺分泌异常，能影响下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，导 致垂体分泌促甲状腺激素异常，进而影响甲状腺激素的合成和分 泌；C.多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为胞吐；D.多巴胺为 神经递质，释放到突触间隙后，随组织液扩散，作用于靶器官膜上 的受体，但体液运输没有特异性。 5.DA.突触小泡位于轴突末端的突触小体内；B.多巴胺是兴奋性 神经递质，与受体结合后引起突触后细胞兴奋，Na内流产生动作 电位：C.多巴胺转运载体能将多巴胺运回突触前膜内，降低突触间 隙中多巴胺的浓度；D.毒品可卡因能抑制多巴胺转运载体的活性， 使突触间隙中的多巴胺的浓度增大，会提高突触后神经元的兴 奋性。 6.BA.根据题意可知，营养液可使蛙心细胞所处内环境相对稳定， 以保持蛙心的生理活性；B.刺激蛙心I的神经引发其跳动减慢，该 过程只有传出神经和效应器，反射弧不完整：C该实验说明刺激蛙 心I的神经后产生了某种化学物质，该化学物质也能作用于蛙心 Ⅱ，引起相同效应，证明神经元与心肌细胞是通过化学信号联系 的；D.该实验说明蛙心I神经释放的物质也能作用于蛙心Ⅱ，可抑 制蛙心Ⅱ心肌细胞兴奋使其跳动减慢。 7.DA.人体的体温调节中枢位于下丘脑，但产生感觉的中枢都在 大脑皮层，所以形成冷觉、热觉的部位在大脑皮层；B.甲状腺激素 的分泌是通过下丘脑一垂体一甲状腺分级调节来实现的，所以，寒 冷刺激使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，该激素作用的靶细 胞是垂体相应分泌部位，能促进垂体分泌促甲状腺激素：C.炎热环 境→皮肤热觉感受器兴奋→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传 出神经→皮肤立毛肌舒张、皮肤表层毛细血管舒张、汗液分泌增 加，散热增加：D.同一机体在寒冷环境中的散热量大于炎热环境中 的散热量。 8.AA.人在剧痛、恐惧等紧急情况下，肾上腺素分泌增多，人表现 为警觉性提高、反应灵敏、呼吸频率加快、心跳加速等：B.边听课边 做笔记是一系列的反射活动，需要神经元的活动以及神经元之间 通过突触传递信息；C.突触前膜释放的神经递质与突触后膜上特 异性受体结合，引起突触后膜产生兴奋或抑制，突触后膜上受体数 量的减少常影响神经递质发挥作用；D.情绪激动、焦虑时，引起大 脑皮层兴奋，进而促使肾上腺分泌较多的肾上腺素，肾上腺素能够 促使人体心跳加快、血压升高、反应灵敏。 提升题 1.D去甲肾上腺素为神经递质，对胰岛细胞的调节为神经调节。 2.BA.①表示促甲状腺激素释放激素，②表示促甲状腺激素，③表 示甲状腺激素，A表示垂体，下丘脑通过垂体调节甲状腺激素的分 泌过程属于分级调节；B.④为胰高血糖素，能促进糖原分解，并促 进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高，但肌糖原分 解仅为肌肉收缩舒张提供能量，肝糖原分解才可以使血糖浓度上 升；C.冬泳时，机体可通过上述过程增加产热，减少散热，维持体温 恒定；D.冬泳时，人体血糖的调节属于神经一体液调节共同作用的 结果。 3.AA、B.图甲中指针偏转说明膜内外电位不同，由于膜电位是外 正内负，该电位的形成与K的外流有关，所以测出的是静息电位； C.图乙中刺激神经纤维，产生兴奋，先传导到电流表右侧，后传导 到电流表左侧，所以会引起指针发生两次方向相反的偏转：D.兴奋 时，神经纤维膜对钠离子通透性增加，使得刺激点处膜两侧的电位 表现为内正外负，该部位与相邻部位产生电位差而发生电荷移动， 形成局部电流，因此，图乙中产生的兴奋会以局部电流的形式向两 侧快速传导。 4.(1)没有发生免疫排斥(2)糖鼠瘦素的受体基因发生突变，但瘦 素合成基因表达正常，因此糖鼠会合成并分泌瘦素，并通过血液循 环传递给正常老鼠(3)肥鼠的瘦素基因发生突变，但瘦素受体基 因正常表达，因此来自正常老鼠的瘦素能有效地帮助肥鼠减肥 (4)糖鼠持续发胖，肥鼠迅速减肥(5)神经调节和体液调节 解析：(4)将糖鼠(db/b)与肥鼠(ob/ob)连体，由于糖鼠瘦素的受 体基因发生突变，但瘦素合成基因表达正常，而肥鼠的瘦素基因发 生突变，但瘦素受体基因正常表达，因此实验结果应为：糖鼠持续 发胖，肥鼠迅速减肥。 5.(1)信息突触小泡神经元之间兴奋的传递只能是单方向的 (2)内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的功能升高神 经(3)自身免疫病受体 解析：(1)肾上腺素在功能上是人体内传递信息的分子，对人体生 命活动有调节作用。神经递质储存在突触小泡中：突触传递具有 单向性的原因是神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触 后膜 (2)在恐惧、严重焦虑、剧痛、失血等紧急情况下，肾上腺素的分泌 增多，人表现为警觉性提高、反应灵敏、呼吸频率加快、心率加速等 特征，说明内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的功能。胰 岛素能降血糖，肾上腺素与胰岛素有拮抗作用，胰岛素降低血糖， 则肾上腺素能够促进血糖升高。外界环境的突然变化导致肾上腺 素分泌迅速增加，这是神经调节的结果。 (3)自身的抗体攻击自身的细胞，这种疾病称为自身免疫病：心得 安和肾上腺素具有相似的结构，而且都能直接作用于心脏调节心 率，由此推测它们在心脏细胞表面可能具有相同的受体。 6.(1)①通过体液运输②胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足 (2)①神经一体液②减少减弱 (3)①②④⑤⑥ 解析：(1)①实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这 是因为激素调节具有通过体液运输的特点，因而通过分析血液中 的胰岛素含量可确定胰岛素分泌是否正常。②据表1推测，与对 照组相比，GDM组胰岛素抵抗指数增加、空腹胰岛素水平降低，故 推测GDM的病因与胰岛素抵抗指数增加、胰岛素分泌不足有关。 (2)①图1说明胰岛素分泌受神经调节和体液调节的支配，因此血 糖调节的方式是神经一体液调节。②图1显示，孕妇的雌激素水 平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降，进而表现为 组织细胞吸收利用葡萄糖的量减少，同时对肝脏中糖原分解为葡 萄糖的抑制作用减弱，所以引起孕期糖尿病。 (3)据图可知，GDM组miR330-3p表达水平较高，LneRNA SNHG17的表达水平较低。推测miR-330-3p和LneRNA SNHG17表达水平异常导致血糖和胰岛素指标异常，从而导致 GDM,为了探究上述观点可选择健康且血糖正常的妊娠小鼠若干 只，均分为A、B两组：A组促进miR-330-3p的表达水平、抑制Ln cRNA-SNHG17的表达水平，B组不做处理；其他条件相同且适 宜，一段时间后检测两组血糖和胰岛素指标，即实验设计思路为① ②④⑤⑥。 7.(1)储能磷脂(2)神经递质(3)神经调节 (4)增大(5)消耗棕色脂肪 解析：(2)由图可知，去甲肾上腺素能够由传出神经释放，也可以由 肾上腺分泌，说明去甲肾上腺素既是一种神经递质，也是一种 激素。 8.(1)兴奋作为Ca2+受体蛋白（或识别Ca2+) (2)下丘脑大脑皮层 (3)(负)反馈升高 (4)因为胰岛素是一种蛋白质，胰腺中含有胰蛋白酶（或消化酶）， 直接提取胰岛素，胰蛋白酶会水解胰岛素，导致提取失败 解析：(1)图1中气味分子与味细胞膜上的X受体结合后，经过了 一系列变化最终表现为神经递质的释放，据此可推测该细胞表现 为兴奋；神经递质释放过程是经过了细胞内C2+浓度升高激活味 细胞膜上特异的蛋白质TRPMS,进而引起膜电位变化，继而释放 Y,据此推测膜蛋白TRPMS的功能最可能是作为Ca+受体蛋白。 (2)喝了碳酸饮料后，由于其中含有较多的溶质，可能会导致细胞 外液渗透压升高，刺激位于下丘脑的渗透压感受器兴奋，通过相关 神经传至大脑皮层的渴觉中枢，使人产生渴觉，从而引起大量喝 水，据此可推测喝碳酸饮料没有喝白开水解渴。 (3)据图可知，糖异生途径使得血糖浓度上升，而血糖浓度的上升 会促进PEPCKI乙酰化，进而使PEPCKI含量下降，进而使血糖含 量下降，显然该过程存在负反馈调节机制，结合图示可知，若抑制 PEPCKI乙酰化，则PEPCKI含量升高，进而促进糖异生作用，使血 糖浓度升高。 (4)因为胰岛素是一种蛋白质，胰腺中含有胰蛋白酶（或消化酶）， 直接提取胰岛素会使胰岛素在胰蛋白酶的催化下被水解，因而导 致提取失败。 名校题 1.CA.神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜，根据突 触小泡的移动方向可以判断兴奋的传递方向是甲→乙→丙，若适 度增加细胞外液N浓度，会使甲神经元兴奋时产生的动作电位 增大，从而引起乙神经元膜电位变化幅度增大：B.神经递质和受体 的结合也有特异性，乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体不 相同；C.由于乙酰胆碱的受体位于乙神经元上，故若某种抗体与乙 酰胆碱受体结合，不会影响甲神经元膜电位的变化：D.若甲神经元 上的Ca2+通道被抑制，则甲不能正常释放乙酰胆碱，不能引起乙神 经元膜电位发生变化。 2.B与正常组相比，糖尿病非运动组大鼠血糖含量高，吸收利用转 化葡萄糖效率低。 3.D乙酰胆碱的化学本质不是蛋白质。 4.AA.神经纤维未受到刺激时，细胞膜内外的电荷分布情况是外 正内负，当某一部位受刺激时，其膜电位变为外负内正，若a、c不释 放神经递质，说明此时N的神经纤维未受到刺激，因而其膜电位为 外正内负：B.若释放神经递质能与N膜上的特异性受体结合，不 进入N细胞内：C.若b释放神经递质，则作用于含a神经末梢的神 经，刺激神经末梢释放神经递质，使N的细胞膜产生兴奋或抑 制：D.兴奋在神经元之间的传递有单向的特点，即神经递质存在于 突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后 膜，因此兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细 胞体或树突，因此c释放神经递质，不能作用于a或b,在b末梢处 不可能记录到膜电位反转。 5.DA、B.若切断的是传入神经，则刺激a处，兴奋不能传到效应 器，肌肉不收缩，若切断的是传出神经，则刺激b处肌肉不收缩，刺 激a处肌肉收缩；C.因为兴奋在突触间只能单向传递，若刺激b 处，电流表偏转1次，说明两电极间可能存在突触结构；D.若切断 处所在神经为传入神经，刺激b处，电流表偏转2次，则两电极间 可能存在突触结构，故两电极间除电信号形式的传导，还可能有化 学信号的传递。 6.D突触小体能够通过胞吐完成神经递质的释放，会出现突触小泡 和细胞膜的融合，突触小泡中的神经递质释放到突触间隙，需要的 能量是由细胞呼吸供应，因此可以发生丙酮酸的分解，突触小体完 成的信号转化是“电信号→化学信号”。 7.CA、B、C.结合已有知识和图1可知戒烟后体重上升的调节机制 是戒烟后，尼古丁摄入减少，POMC神经元的兴奋程度降低，通过 饱腹神经元对食欲下降的调节作用降低，增加了脂肪等其他可转 化为脂肪的有机物的摄入：同时，缺少了尼古丁的刺激，交感神经 兴奋性减弱，肾上腺素的释放减少，脂肪细胞内脂肪分解程度下 降，脂肪积累。D.该过程中既有下丘脑参与的神经调节，也有肾上 腺素参与的激素调节，故属于神经一体液调节。 8.A据图2和3可知：吸烟诱发胰高血糖素分泌增加，导致血糖升 高，吸烟诱发胰岛素抵抗，即降血糖的功能下降，长期吸烟会增加 患糖尿病的风险。 9.B根据题意和图可知，D神经元最先探测到血淋巴管中升高的 D-葡萄糖，使得D神经元最先激活，释放神经递质TK,激活T神 经元后，T神经元释放的神经递质作用于胰岛素生成细胞，最终激 活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食。A.根 据以上分析可知，D神经元最先探测到血淋巴管中升高的D-葡萄 糖，使得D神经元最先激活，释放神经递质TK,激活T神经元后， T神经元激活胰岛素生成细胞，这三个细胞为依次激活状态，故这 三个细胞的钙离子通道依次打开；B.神经递质TK释放量减少，则 T神经元释放的神经递质也会减少甚至不释放，因此胰岛素生成 细胞可能不能被激活，不能释放胰岛素或者释放胰岛素减少，则对 果蝇进食的抑制作用减弱；C.神经元之间存在突触，兴奋在神经元 之间的传递是单向的，故兴奋由D神经元单向传递至T神经元； D.如果抑制饱腹果蝇的D神经元活性，则胰岛素生成细胞不能被 激活，不能释放胰岛素，故果蝇依旧处于进食状态，因此可以模拟 饥饿果蝇的表型。专题分类生物 专题十八 神经调节和体液调节 基础题 1.(2023·部分区二模)膝跳反射是与生俱来的，属非条件反射。如图为膝跳反射示意图，下列叙述正确 的是 ( 0 传入神经 A.传入神经纤维上某一部位兴奋时，K内流 B.神经支配伸肌收缩和屈肌舒张协调完成膝跳反射 中间神经元 C.反射过程中兴奋在神经纤维上的传导是双向的 D.完成该反射活动的反射弧由三个神经元构成 “+”表示兴奋， “一”表示抑制 2.(2022·十二校联考一模)在北京冬奥会短道速滑混合接力赛中，中国队获得了首枚金牌，下列对比赛 中运动员机体生理功能调节的叙述，合理的是 A.神经系统对躯体运动有分级调控，对内脏活动无调控 B.交感神经和副交感神经同时兴奋，使心跳加快、支气管扩张 C.下丘脑一垂体一甲状腺轴兴奋，甲状腺激素分泌增多，提高代谢速率 D.比赛在寒冷环境中进行，运动员机体的产热量和散热量无法维持平衡 3.(2022·杨柳青一中模拟)如图表示生长激素(GH)对软骨细胞生长的调节过程，相关叙述错误的是 (“十”表示促进，“一”表示抑制) () 垂体人（日 分泌 (+)生长激素(GH 软骨细胞 () 生长 肝脏 (+)N 产生 胰岛素样生长因子1 (IGF-1) A.垂体分泌的GH通过血液运输 B.GH作用的靶细胞有软骨细胞和肝细胞 C.口服GH后能促进软骨细胞生长 D.GH与IGF-1协同促进软骨细胞生长 阅读下列材料，回答4~5题。 多巴胺是一种神经递质，其分泌过多或过少都能引发很严重的疾病。这种脑内分泌物与人的情欲、 感觉有关，它能传递兴奋及开心的信息。 资料一多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。作为神经递质可以调控中枢神经系统的 多种生理功能，多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病、精神分裂症、抽动秽语综合征、注意缺陷多动障碍和 垂体肿瘤的发生等。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔生理学或医学奖。 一心冲天 资料二抽动秽语综合征是一种慢性精神病，多发于学龄儿童，患者有运动性抽动的症状，眨眼睛、耸肩 膀、摇头，甚至发声。其病因之一是多巴胺过度分泌。其分泌过多还会引起甲状腺激素等多种激素的分 泌异常，从而引发代谢问题。 资料三多巴胺能调控奖赏、运动和情绪等多种大脑重要的生理功能。神经元接收信号后，会迅速释放 多巴胺，多巴胺转运载体能将突触间隙中的多巴胺回收以备再利用。中脑边缘多巴胺系统与包括阿片 可卡因、安非他命药物成瘾和乙醇等造成的精神运动效应以及奖励机制的控制有关。 4.(2021·河西区一模)下列相关叙述正确的是 A.多巴胺只能作用于神经元上的受体 B.多巴胺分泌异常，能影响下丘脑和垂体分泌激素 C.多巴胺从突触前膜进入突触间隙的方式为自由扩散 D.多巴胺与激素都有特异性，通过体液只运输给相应靶器官 5.（2021·河西区一模)如图是多巴胺的释放与回收的模式图，毒品可 突触小泡 卡因能抑制多巴胺转运载体的活性，干扰脑神经兴奋的传递。下列 相关叙述错误的是 A.神经细胞内的突触小泡位于突触小体中 .多巴胺 B.多巴胺与受体结合后能引起Na大量内流 多巴胺、 转运载体 C.多巴胺转运载体能调节突触间隙中多巴胺的浓度 多巴胺受体 D.可卡因会降低突触后神经元的兴奋性 6.(2022·蓟州一中模拟)科学家将蛙心I和蛙心Ⅱ分别置于成分相同的营养液中，蛙心I有神经支配， 蛙心Ⅱ无神经支配。电刺激蛙心I的神经，蛙心I跳动减慢；从蛙心I的营养液中取一些液体注入蛙 心Ⅱ的营养液中，蛙心Ⅱ跳动也会减慢。下列相关分析，不正确的是 () 蛙心I 蛙心Ⅱ 电刺激神经 A.营养液可使蛙心细胞所处内环境相对稳定，以保持蛙心的生理活性 B.刺激蛙心I的神经引发其跳动减慢，该过程是由完整反射弧完成的 C.该实验可为“神经元与心肌细胞间传递化学信号”假说提供证据 D.该实验说明蛙心I神经释放的物质可抑制蛙心Ⅱ心肌细胞兴奋 一冲天 7.(2021·和平区期末)下列有关体温调节的叙述中，错误的是 A.人体的体温调节中枢位于下丘脑，但是形成冷觉、热觉的部位在大脑皮层 B.寒冷刺激使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，该激素作用的靶细胞是垂体相应分泌部位，能促进 垂体分泌促甲状腺激素 C.在炎热的环境中，可以通过皮肤血管舒张和汗液分泌增多来增加散热 D.在寒冷环境中，皮肤血管收缩，血流量减少，导致其散热比炎热环境中少，同时产热增加 8.(2023·滨海新区三模)情绪活动受中枢神经系统释放神经递质调控，常伴随内分泌活动的变化。此外， 学习和记忆也与某些神经递质的释放有关。下列叙述错误的是 A.剧痛、恐惧时，人表现为警觉性下降，反应迟钝 B.边听课边做笔记依赖神经元的活动及神经元之间的联系 C.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用 D.情绪激动、焦虑时，肾上腺素水平升高，心率加速 提升题 1.【难题】(2020·河东区一模)甲、乙、丙三人在一次社区健康日活动中检测出尿糖超标，为进一步弄清是否 患糖尿病，依据规范又进行了血液检测。图1、图2所示为空腹及餐后测定的血糖及胰岛素浓度。糖尿 病血糖浓度标准为：空腹≥7.0mmol/L,餐后2h≥11.1mmol/L。科学家在对血糖平衡的研究中发现， 正常人支配胰岛细胞的交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素促进胰岛A细胞的分泌，却抑制胰 岛B细胞的分泌。请判断下列说法错误的是 。一甲 17 1.low) -0-乙 701 -0- 乙 15 丙 60 …丙 0、、 50 1 40 90 30 209 5 10 超 0 1 2 0 餐后时间(h) 餐后时间(h) 图1 图2 A.根据图1、图2分析，可初步判断甲和乙都是糖尿病患者，需要复查血糖 B.结合图1、图2分析，乙出现上述检测结果的原因可能是自身抗体与胰岛素结合 C,患者常因血糖浓度升高导致细胞外液渗透压升高，大脑皮层产生渴感，表现为多饮 D.正常人交感神经末梢释放的去甲肾上腺素对胰岛细胞的调节为神经一体液调节 专题十八神经调节和体液调节 2.(2020·河东区一模)如图为人冬泳时体内的一些生理变化过程（图中①~④表示激素，A、B表示器官、 组织或细胞)。以下分析不正确的是 ( 骨骼肌、肝脏、 毛细血管、立毛肌 冬泳→→→下丘脑→①→A→②→甲状腺→③ ↑ →→胰岛A细胞→④→B一→血糖浓度上升 A.过程“下丘脑→①→A→②→甲状腺→③”体现了③分泌的分级调节特点 B.图中④为胰高血糖素，可通过促进细胞中肌糖原的分解使血糖浓度上升 C.人冬泳时可通过上述相关生理变化调节机体的产热和散热维持体温相对稳定 D.人冬泳时会出现血糖浓度上升，这是神经调节和体液调节共同作用的结果 3.(2022·和平区期末)以下是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图，相关叙述错误的是 ++++++ ++ ++++++ ++++++++ +++++++-- 甲 A.图甲中指针偏转说明膜内外电位不同，测出的是动作电位 B.图甲中的膜内外电位不同，主要是由于K外流形成的 C.图乙中刺激神经纤维会引起指针发生两次偏转，方向相反 D.图乙中产生的兴奋会以局部电流的形式向两侧快速传导 4.(2021·河东区一模)20世纪初，美国杰克逊实验室发现了两种体型异常肥硕的黑色小老鼠，分别起名 为ob(肥鼠)和db(糖鼠)。两种小鼠的体重可以长到普通老鼠的3倍，并且像人类肥胖症患者一样会 出现各种健康问题。 科学家科曼认为：肥鼠和糖鼠体内缺少了某种抑制肥胖的物质，所以它们拼命进食；为了研究ob (肥鼠)和b(糖鼠)肥胖的机理，他设计了连体老鼠实验（即通过外科手术，把两只小老鼠从肩膀到盆 腔之间的皮肤连在一起，将两者的血液循环联通)，当肥胖老鼠与正常小鼠连体时，肥胖老鼠会从正常 小鼠那里获得抑制肥胖的物质。为验证他的假设，科曼进行了如下操作：分别把一只糖鼠(db/b)和 一只肥鼠(ob/ob)与体型正常的普通老鼠（十/+），做成连体（如图所示）。 糖鼠一正常鼠组肥鼠一正常鼠组 专题分类生物 实验结果： 糖鼠一正常鼠组：正常老鼠食欲下降乃至饿死，糖鼠肥胖依旧； 肥鼠一正常鼠组：正常老鼠一切正常，肥鼠开始减肥，向正常体态靠拢。 经过研究证实：能够抑制食欲和控制体型的物质的是一种蛋白质，称为瘦素。科学家通过杂交实 验，证实肥鼠和糖鼠的肥胖症状是由两个不同的基因突变导致的，且两种基因位于第6号和第4号染 色体上，分别决定瘦素的表达及瘦素受体的表达。 请基于以上材料，回答下列问题： (1)从免疫学角度分析，连体实验能够成功的本质原因是 (2)根据以上实验，推测糖鼠一正常鼠组中，正常老鼠饿死的原因是 (3)肥鼠一正常鼠组，肥鼠减肥成功的原因是 (4)科曼又设计了第3个连体实验，将糖鼠(db/b)与肥鼠(ob/ob)连体，预测实验结果为 (5)瘦素分子由白色脂肪组织分泌，通过血液循环作用于下丘脑，促使机体减少摄食，参与糖、脂肪及 能量代谢的调整，进而使体重减轻，由此可知，通过瘦素调节体重的方式包括 5.(2021·南开区一模)肾上腺素既是一种激素，也是一种兴奋性神经递质。人在紧张的时候会分泌肾 上腺素，请回答下列问题： (1)肾上腺素作为神经递质，是体内的一种 分子。神经冲动传来时，神经递质由 (填结 构名称)运输到突触前膜处释放并作用于突触后膜，因此 (2)当肾上腺分泌的肾上腺素增多时，人表现为警觉性提高、反应灵敏、心率加快等特征，这表明体液调 节与神经调节的关系为 。血糖调节中，肾上腺素与胰岛素作用相 反，因而肾上腺素会使血糖浓度 (填“升高”或“降低”)。当外界环境突然发生变化如受到惊 吓时，内脏神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加，这是 调节的结果。 (3)自身的抗体如果攻击肾上腺素受体会导致激素不能正常发挥作用，这种疾病称为 。 药物普萘洛尔和肾上腺素具有相似的结构，都能直接作用于心脏，调节心率。由此推测，心 脏细胞表面与药物普萘洛尔及肾上腺素结合的 可能相同。 6.(2023·十二校联考二模)妊娠糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视，其预防、诊断 及治疗已成为当今研究的热点，请分析以下材料并回答问题。 (1)为探讨妊娠糖尿病(GDM)的病因，研究小组选择GDM孕妇(GDM组)和正常的健康孕妇（对照 组)为研究对象，测定相关指标如表1所示： 表1两组孕妇血糖、胰岛素等指标比较 口服葡萄糖后1h 口服葡萄糖后2h 空腹胰岛素 胰岛素抵 组别 例数 空腹血糖/(mmol·L1) 血糖/(mmol·L1) 血糖/(mmdl·L') /(aU·ml1) 抗指数 GDM组 160 6.42 9.02 7.93 3.04 1.52 对照组 160 4.19 8.49 6.45 3.72 0.69 一冲天 ①实验中可通过抽血检测胰岛素分泌功能是否异常，这是因为激素调节具有 的特点。 ②据表1推测，GDM的病因是 (2)胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常人的一种状态，这是妊娠期一种正 常的生理性抵抗。随孕周增加而加重，为弥补胰岛素敏感性降低而产生的影响，胰岛素的分泌量 也相应增加（用“>”表示）。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程，但少数人却发生胰岛B 细胞分泌功能衰竭而使血糖升高，导致妊娠糖尿病发生。 器官乙 垂体 器官甲 副交感神经 雌激素 肝脏 胰 血糖进入组织细胞及代谢< 促进 品素 使其生理效应下降 图1 ①据图1分析说明血糖调节的方式是 调节。 ②据图1可知，孕妇的雌激素水平升高使胰岛素作用的靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织 细胞吸收利用葡萄糖的量 (填“增加”或“减少”)，对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制 作用 (填“增加”或“减弱”)。 (3)研究小组发现GDM与miR-30-3p、LneRNA-SNHG17的表达水平有关，如图2所示。 miR-330-3p相对表达水平LncRNA-SNHG17相对表达水平 1个 0.5 0 对照组GDM组 对照组GDM组 注：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17是 与糖尿病有关的两种RNA。 HE 图2 结合表1和图2，研究小组认为：miR-330-3p和LncRNA-SNHG17表达水平异常导致机体血糖和 胰岛素指标异常，从而导致GDM。设计实验探究研究小组的观点是否正确，请选择合理的实验设 计思路： ■（填序号）。 ①取健康且血糖正常的妊娠小鼠若干只，均分为A、B两组 ②A组促进miR3303p的表达水平，抑制LncRNA-SNHG17的表达水平 ③A组抑制miR-3303p的表达水平，促进LncRNA-SNHG17的表达水平 ④B组不做处理 ⑤其他条件相同且适宜，一段时间后检测两组血糖指标 ⑥其他条件相同且适宜，一段时间后检测两组胰岛素指标 7.(2022·河西区期末)一些哺乳动物在入冬前要大量进食，这些食物可在体内转变为脂肪。科研人员 在这些动物体内发现了细胞内含有大量线粒体的棕色脂肪组织，其线粒体内膜含有U蛋白，使得H 可以通过U蛋白回流至线粒体基质，减少线粒体内膜上ATP的合成。如图为持续寒冷刺激引起棕 一冲天 色脂肪组织细胞产热的示意图，请据图回答： 持续寒冷刺激 下丘脑→传出神经→去甲肾上腺素 促 →棕色组织细胞→产热 传出神经→肾上腺→去甲肾上腺素 注射去甲 注射去甲 A肾上腺素 肾上腺素 机 骨酪肌不自主战栗产生 消耗 相1 的形量 棕色脂肪分解释放的能量 基础代谢能量消耗 持续寒冷刺激 时间（周） (1)脂肪是细胞内良好的 物质，在脂肪细胞中以大小不一的脂滴存在。可推测包裹脂滴的是外 被蛋白和 单分子层。 (2)由图可知，去甲肾上腺素既是一种 ,也是一种激素。 (3)持续寒冷使去甲肾上腺素分泌增加，该过程的调节方式是 (4)棕色脂肪细胞被激活时，线粒体有氧呼吸释放的能量中热能所占比例明显 (5)持续寒冷刺激时，机体维持体温恒定所需能量来源由消耗骨骼肌战栗供能为主，逐渐转变为 供能为主。 8.(2022·天津一中第五次月考)碳酸饮料受到很多年轻人的喜爱，但由于含糖量过高，长期大量喝碳酸 饮料还会增加患2型糖尿病的风险。碳酸饮料能使人产生甜味感的原因如图1所示。2型糖尿病人常 表现为身体消瘦，其主要原因是糖代谢障碍，需要将部分脂肪、氨基酸等非糖物质转化为糖类供能。 PEP℃KI是参与人体内由非糖物质转化为葡萄糖的糖异生途径的一种关键性酶，其作用机理如图2所示。 IP Ca2+ 0 0 TRPMS 中 突触后膜aD Y 图1 EPCKI水解 促进 乙酰化的PEPCKI乙酰化酶 非糖物质如氨基酸等PEPCK 糖异生 →葡萄糖→血糖浓度升高 图2 (1)图1中气味分子与味细胞的细胞膜上的X受体结合，引起味细胞 (填“兴奋”或“抑制”)， 细胞内C:2+浓度升高会激活味细胞的细胞膜上特异的蛋白质TRPMS,引起膜电位变化，继而释 放Y,则膜蛋白TRPMS的功能最可能是 (2)喝了碳酸饮料后可能会导致细胞外液渗透压升高，刺激位于 的渗透压感受器，通过相关 神经传至 的渴觉中枢，使人产生渴觉。因此，喝碳酸饮料没有喝白开水解渴 专题十八神经调节和体液调节 (3)糖异生途径存在 调节机制，若抑制PEPCKI乙酰化，血糖浓度会 (填“升高”或 “下降”)。 (4)胰岛素是到目前为止唯一能降低血糖的激素。从1889年到1920年的几十年里，科学家进行了几 百次实验，试图直接通过研磨胰腺提取胰岛素，但总是失败，其失败的原因是 名校题 1.(2021·天津一中第三次月考)如图是由甲、乙、丙三个神经元（部兴奋传导方向甲 5-羟色按 分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca+内 (抑制性递质) 流，由此触发突触小泡前移并释放神经递质。据图分析，下列叙 Ca2 述错误的是 Ca2+ 8& A.若适度增加细胞外液N浓度，甲神经元兴奋时，乙神经元膜 电位变化幅度增大 乙酰胆碱 丙 (兴奋性递质) B.乙酰胆碱和5-羟色胺在突触后膜上的受体不同 C.某种抗体与乙酰胆碱受体结合，会影响甲神经元膜电位的变化 D.若甲神经元上的Ca2+通道被抑制，则不会引起乙神经元膜电位发生变化 2.某研究小组观察运动对糖尿病大鼠部分生理指标的影响。糖尿病大鼠经过67周运动训练后，测得 数据如下。下列分析错误的是 样本数量 体重增加 血糖 血胰岛素 骨骼肌细胞膜上胰 组别 (只) (g·d1) (mmol·L1) (mIU·L-1) 岛素受体数量相对值 正常组 10 2.63 6.80 19.02 77.80 糖尿病非运动组 10 0.19 36.95 8.19 87.40 糖尿病运动组 10 0.78 26.35 9.49 80.60 ○A.患糖尿病可导致大鼠生长缓慢，运动训练能促进糖尿病大鼠生长 B.与正常组相比，糖尿病非运动组大鼠吸收利用转化葡萄糖效率高 C.糖尿病非运动组大鼠胰岛素受体数量增加可能与胰岛素含量降低有关 D.运动训练能促进糖尿病大鼠胰岛素的分泌，并降低血糖浓度 3.(2020·天津一中第一次月考)食脑变形虫（阿米巴）会瞄准大脑，这可能是因为大脑前部的细胞会释 放大量的乙酰胆碱，而阿米巴体内存在一种与人体乙酰胆碱受体结构类似的蛋白质，下列与此相关的 叙述中，错误的是 ) A.阿米巴属于生命系统结构层次的细胞层次和个体层次 B.大脑中相关细胞分泌乙酰胆碱的方式是胞吐 C.侵入人体后，阿米巴和人体间存在寄生关系 D.乙酰胆碱和其受体的化学本质均为蛋白质 专题分类生物 4.(2021·天津一中第三次月考)如图所示神经元N只接受来自两个独立神经末 梢a和c释放的神经递质的作用，神经末梢b通过突触与神经末梢a相连，下列 有关叙述正确的是 A.若a、c不释放神经递质，则N的膜电位为外正内负 B.若a释放神经递质，则N的细胞内可检测到a释放的神经递质 C.若b释放神经递质，则N的细胞膜一定产生兴奋 D.若c释放神经递质，则b末梢处可记录到膜电位反转 5.如图表示某一反射弧的模型，其中有一部位被切断，为外周段（远离中枢的部位）上的某点，b为向中 段（靠近中枢的部位）上的某点，且b的两侧连接电流表。下面推论不正确的是 6 切断 A.若刺激a处，肌肉不收缩，刺激b处，肌肉收缩，说明切断的为传入神经 B.若刺激a处，肌肉收缩，刺激b处，肌肉不收缩，说明切断的为传出神经 C.若刺激b处，电流表偏转1次，说明两电极之间可能存在突触的结构 D.若刺激b处，电流表偏转2次，说明两电极之间仅存在电信号形式的传导 6.(2023·天津一中第四次月考)突触小体不能完成的生理过程是 A.丙酮酸的氧化分解 B.突触前膜释放神经递质 C.突触小泡与细胞膜的融合 D.“化学信号→电信号”的转变 阅读下列材料，回答7~8题 当下戒烟越来越受到人们的重视。有数据显示，烟瘾者戒烟后体重普遍都会增加，这与烟草中的主 要成分一尼古丁相关。尼古丁对于机体生命活动的部分影响机制如图1所示。 下丘脑神经元← 尼古丁 尼古丁受体 Na' 尼古丁 交感神经 POMC神经元 肾上腺 “饱腹感”神经元 脂肪细胞 产热增加 食欲下降 POMC神经元膜 图1 一心冲天 研究显示，长期吸烟会影响血糖调节。图2和图3为实验室用小鼠模拟吸烟者和不吸烟者血糖调 节相关指标的测量结果。 1501 对照 一尼古丁刺激 200 6000 100 口对照 00 3000 口尼古丁刺激 50 0 (nin 120 0」 图2 图3 7.【易错】(2021·南开中学模拟考试)结合已有知识和图1说明，戒烟后体重上升的调节机制正确的是 A.戒烟后，POMC神经元的兴奋程度上升 B.饱腹神经元对“食欲下降”的调节作用升高，增加了脂肪等其他可转化为脂肪的有机物的摄入 C.缺少了尼古丁的刺激下，交感神经兴奋减弱，肾上腺素的释放减少，脂肪细胞内脂肪的分解程度下 降，脂肪积累 D.此过程的调节方式只有神经调节 8.(2021·南开中学模拟考试)据图2和图3判断，下列对于吸烟与糖尿病患病风险的关系分析不合理 的是 () A.吸烟诱发胰岛素分泌不足，导致血糖升高 B.吸烟诱发胰高血糖素分泌增加，导致血糖升高 C.吸烟使降血糖的功能下降 D.长期吸烟会增加患糖尿病的风险 9.(2021·新华中学第七次统练)果蝇大脑中的饱觉感受器能够快速探测到血淋巴管中升高的D一葡萄 ○糖，该信息通过神经传导，最终激活胰岛素生成细胞释放胰岛素，从而抑制果蝇进一步进食，具体过程 如图所示。下列叙述不正确的是 D-葡萄糖 TK Ca2+通道 胰岛素 D神经元 T神经元 胰岛素生成细胞 注：细胞接收信息分子→Ca2+通道打开→细胞内Ca+增多→细胞被激活。 A.上述三个细胞的Ca2+通道依次打开 B.神经递质TK释放量减少对果蝇进食的抑制作用增强 C.兴奋由D神经元单向传递至T神经元 D.抑制饱腹果蝇的D神经元活性能模拟饥饿果蝇的表型