2.3神经冲动的产生与传导(第2课时)课件 2025—2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1
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摘要:
该高中生物学课件聚焦“兴奋在神经元之间的传递”,涵盖突触结构、神经递质作用、传递过程及特点,从反射中兴奋传递的问题切入,衔接神经纤维传导,构建“结构-功能-应用”的学习支架。
其亮点在于融合生命观念(突触结构与功能统一)、科学思维(对比表格、实验探究设计)和态度责任(毒品危害教育)。通过分步解析传递过程、对比传导与传递差异、设计可卡因成瘾机制探究等,帮助学生构建知识网络,教师可提升教学效率与育人效果。
内容正文:
第3节 神经冲动的产生与传导
第2章 神经调节
在完成一个反射的过程中,兴奋要经过多个神经元。
一般情况下,相邻的两个神经元并不是直接接触。
当兴奋传导到一个神经元的末端时,如何传递到另一个神经元呢?
二. 兴奋在神经元之间的传递
神经元的轴突末梢经过多次分枝,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫作突触小体。
1. 突触小体:
突触小体
下个神经元
胞体或树突
突触小体与其他神经元的胞体或树突等接近,共同形成突触。
2. 突触:
突触
2. 突触的类型:
轴突—树突型
轴突—细胞体型
轴突—胞体
轴突—树突
常见
其他突触类型: 轴突-轴突型 轴突—肌肉型
轴突—腺体型
3. 突触—神经元之间兴奋传递的结构基础
线粒体
神经递质受体
神经递质
(糖蛋白)
突触
(突触小体膜)
(组织液)
(胞体或树突膜)
为神经递质的合成和释放提供能量
其形成与高尔基体有关
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触小泡
4. 兴奋在突触传递的过程
①兴奋到达突触前膜所在的轴突末梢,引起_________向 移动并释放 。
突触小泡
突触前膜
神经递质
②神经递质通过 _________,扩散到突触后膜的______附近。
突触间隙
受体
③神经递质与 结合,形成 _______________。
突触后膜的受体
递质-受体复合物
④突触后膜上的 发生变化,引发_________。
离子通道
电位变化
⑤神经递质被______ 或______。
降解
回收
电信号
电信号
化学信号
兴奋传递形式:
(神经递质)
线粒体
突触小泡
受体
离子通道
神经递质
突触前膜释放神经递质方式为______,________载体蛋白,_______能量;突触小泡与突触前膜融合依赖于________________。
细胞膜的流动性
胞吐
神经递质在突触间隙中运输的方式是_______,_______消耗能量;其快慢与_________________和______等有关。
扩散
不需要
神经递质与受体结合具有 性;体现了细胞膜 的功能。
特异
进行细胞间的信息交流
消耗
不需要
神经递质的浓度
温度
注:兴奋以电信号的形式传到突触小体,引起突触小泡向突触前膜靠近的过程与Ca2+内流有关。
(1)两个神经元之间兴奋的传递只能是 。
单向传递
(2)兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上传导 。
慢
4. 突触中信号传递的特点:
原因:神经递质只存在于突触前膜内的突触小泡中,只能由突触前膜释放经突触间隙作用于突触后膜。(常考)
原因:突触处的信号传递需要通过化学信号的转换。
电信号
化学信号
电信号
注意:兴奋在离体的神经纤维和在生物体内传导的差别
①离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。
②在生物体内,神经纤维上的神经冲动只能来自感受器,且反射弧中存在突触,因此在生物体内兴奋在神经纤维上是沿反射弧方向单向传导。
(突触延搁)
5. 神经递质(基本上是小分子物质)
主要有乙酰胆碱、氨基酸(如谷氨酸、甘氨酸)、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
①主要种类:
②作用:引起下一个神经元兴奋或抑制
兴奋性神经递质
--乙酰胆碱、谷氨酸、多巴胺等
机理:增强突触后膜对Na+的通透性,Na+内流,从而使突触后膜产生动作电位,引起下一神经元兴奋。
抑制性神经递质
--甘氨酸、γ-氨基丁酸等
增强突触后膜对Cl-的通透性,Cl-内流,强化内负外正的静息电位,使下个神经元难以产生兴奋。
神经递质与受体结合后,神经递质会与受体开,迅速被相应的酶降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。
③神经递质的去向:
思考1:神经递质的合成一定与核糖体有关吗?
不一定,因为大多数神经递质不是蛋白质。
思考2:神经递质可以成为内环境的成分吗?
是,因为突触间隙内的液体属于组织液,因此神经递质是内环境的成分。
思考3:神经递质大多数是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义在于:
短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现神经兴奋的快速传递。
习题巩固
1.(2023·海南高考)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是( )
A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性
C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
C
神经递质存在于突触小泡中,由突触前膜以胞吐方式释放至突触间隙,A正确;
该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,进而使静息电位的绝对值更大,表现为抑制作用,B正确;
药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,进而增强了该神经递质的抑制作用,即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的,C错误;
药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,因此,药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病,D正确。
11
2.在反射活动中,神经中枢既有兴奋活动又有抑制活动,这是反射的协调功能所必需的.神经中枢抑制产生机制可分为如图所示三种模式:
注:深色神经元为抑制性中间神经元.
(1)模式Ⅰ中,神经细胞①兴奋,使其末梢释放_________进入_________,再与突触后膜上的______结合,导致②兴奋,同时③④的状态分别是: ③_______④_______
(2)模式Ⅱ体现了神经调节中典型的______调节机制。
(3)模式Ⅲ中,若⑤兴奋会导致⑦兴奋,但若⑥兴奋后,⑤再兴奋,⑦却不产生兴奋了,分析其可能的机理是:______________________________
(4)缩手反射中,屈肌因兴奋而收缩的同时,伸肌则受到抑制而舒张,该神经调节模式为图中的模式_____
神经递质
突触间隙
受体
兴奋
抑制
反馈
⑥兴奋会抑制⑤释放神经递质
Ⅰ
项目 兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递
涉及细胞数
结构基础
形式
方向
速度
效果
使下个神经元兴奋或抑制
兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递比较
使未兴奋部位兴奋
单个神经元
突触
电信号→化学信号→电信号
电信号
迅速
较慢(有突触延搁)
可以双向
单向传递
多个神经元
神经纤维
总结
①a兴奋引起哪些部位兴奋:________________
②b兴奋引起哪些部位兴奋:________________
③c兴奋引起哪些部位兴奋:________________
④d兴奋引起哪些部位兴奋:________________
⑤e兴奋引起哪些部位兴奋:________________
⑥m兴奋引起哪些部位兴奋:________________
⑦n兴奋引起哪些部位兴奋:________________
bcdemn
acdemn
demn
e
d
cden
de
1.默认该过程的突触都是兴奋性突触:
思维训练
①刺激a点左侧,电表指针如何偏转?
②刺激b点(ab=bd),由于 ,所以 点先兴奋, 后兴奋,电表指针发生 偏转。
发生两次方向相反的偏转(因为a点先兴奋,d点后兴奋)
2.兴奋在神经元之间的传递与电表指针偏转问题:
③刺激ab之间的点,电流计指针如何偏转?
发生两次方向相反的偏转(因为a点先兴奋,d点后兴奋)
兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度
两次方向相反
a
d
2.兴奋在神经元之间的传递与电表指针偏转问题:
④刺激c点,电流计指针如何偏转?
⑤刺激d点右侧,电流计指针如何偏转?
发生一次偏转(因为a点不兴奋,d点兴奋)
⑥上述④⑤现象发生的原因:
发生一次偏转(因为a点不兴奋,d点兴奋)
神经元之间的兴奋的传递只能是单方向,因为神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1. 某些化学物质能够对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触。
肉毒杆菌毒素特异性的与Ca2+通道结合,阻止Ca2+内流,影响突触前膜释放神经递质,使后膜不能产生兴奋。面部表情肌不能收缩形成皱纹,因此,肉毒杆菌毒素被用于美容除皱。
筒箭毒、α-银环蛇毒等可阻断突触后膜上的乙酰胆碱受体,从而使肌肉松弛。
①影响神经递质的释放
②影响神经递质与受体的结合
③影响神经递质的清除
有机磷农药等可抑制乙酰胆碱酯酶的活性,阻碍乙酰胆碱的水解。
Ca2+
Ca2+
2. 兴奋剂:原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物,如今是
运动禁用药物的统称。
作用: 兴奋剂具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。
3. 毒品:能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
注意:有些兴奋剂就是毒品,它们会对人体健康带来极大的危害。
4.可卡因:
既是一种兴奋剂也是一种毒品;它会影响大脑中与愉快传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质多巴胺来传递愉悦感。
4.可卡因的成瘾机制:
①在正常情况下,多巴胺发挥完作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收;
②吸食可卡因后,可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就就留在突触间隙持续发挥作用,对突触后膜过多刺激。
③导致突触后膜上多巴胺受体减少
④当可卡因药效失去后,由于多巴胺受体减少,机体正常的神经活动受到影响,服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动,于是形成恶性循环,毒瘾难戒。
(1)可卡因能干扰交感神经的作用,导致心脏功能异常,还会抑制免疫系统的功能。
(2)吸食可卡因者可产生心理依赖性,长期吸食易产生触幻觉与嗅幻觉,最典型的是有皮下虫行蚁走感,奇痒难忍,造成严重抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定,容易引发暴力或攻击行为。长期大剂量使用可卡因后突然停药,可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。
5.可卡因的其他危害:
2008年,《中华人民共和国禁毒法》正式施行。该法明确指出,禁毒是全社会的共同责任。禁毒工作实行以预防为主,综合治理,禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针;参与制毒、贩毒或引诱他人吸毒,都会受到法律的严惩。
珍爱生命,远离毒品,向社会宣传滥用兴奋剂和吸食毒品的危害,是我们每个人应尽的责任和义务。
小试牛刀
1.可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,
它可以通过调控多巴胺的含量水平刺激
大脑皮层,并产生兴奋和愉悦感。下列
说法错误的是( )
A.多巴胺的释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成
B.多巴胺作用完成后正常的去路是被酶降解失活
C.可卡因能够增强并延长对大脑的刺激,而产生“快感”,
作用机理是与多巴胺转运体结合,阻止了多巴胺进入突触前膜。
D.兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
B
多巴胺是神经递质,储存在突触小泡,释放需要通过①突触小泡与突触前膜融合完成,A正确;
由题图可知,多巴胺发挥作用后的正常去路是被突触前膜通过多巴胺转运体回收,B错误;
可卡因能够增强并延长对大脑的刺激,而产生“快感”,作用机理是与多巴胺转运体结合,阻止了多巴胺进入突触前膜,使突触间隙中的多巴胺持续发挥作用,C正确;
兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的,D正确。
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兴奋传导(传递)方向的实验探究:
(1)兴奋在神经纤维上传导方向的探究:
方法设计:
刺激图①处,观察A的反应,
同时测②处电位有无变化。
结果分析:
A有反应
若②处电位改变→
若②处电位未变→
双向传导
单向传导
兴奋传导(传递)方向的实验探究:
(2)兴奋在神经元之间传导方向的探究:
方法设计:
先电刺激图①处,测③处电位变化;
再电刺激图③处,测①处电位变化。
结果分析:
若①③均有电位变化→
若只有①有电位变化→
若只有③有电位变化→
双向传递;
单向传递(传递方向③→①)
单向传递(传递方向①→③)
A
B
思维训练
有研究者提出一个问题:“当神经系统控制心脏活动时,在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢?”
结论: 该神经释放一种化学物质,这种物质可以使心跳变慢。
实验:取两个蛙的心脏(A和B,保持活性)
置于成分相同的营养液中,A有某副交
感神经支配,B没有该神经支配;刺激
该神经,A心脏的跳动减慢;从A心脏
的营养液中取一些液体注入B心脏的营
养液中(如右图),B心脏跳动也减慢。
讨论:在进行这个实验时,科学家基于的假说是什么?实验预期是什么?
思维训练
1.假说:
2.实验预期:
3.说明:
支配心脏的副交感神经可能是释放了某种化学物质,
该物质可以使心脏减慢。
从A心脏的营养液中注入B心脏的营养液中,
B心脏的跳动也会减慢。
突触不仅存在于神经元之间,
也可以存在于神经元和心肌细胞之间。
3.人的中脑边缘有“奖赏通路”。多巴胺(DA)可以兴奋此处的神经元,使人感到愉悦,而可卡因是目前已知的最强天然中枢兴奋剂,也是一种毒品。可卡因能干扰多巴胺(DA)发挥作用,图1为可卡因作用机制示意图。
(1)正常情况下,突触前膜释放的多巴胺与突触后膜上的特异性受体结合后,突触后膜内侧Na+浓度变化为 ,从而使人产生愉悦感。
(2)可卡因作用下,多巴胺被突触前膜回收过程可以用图2中 (填“x”、“y”或“z”)曲线表示,从而 (填“延长”或“缩短”)“愉悦感”时间。
低→高
y
延长
(3)研究发现,机体能通过减少受体蛋白数量来缓解毒品刺激,这种调节称为 调节,导致突触后膜对神经递质的敏感性 (填“升高”或“降低”)。毒品成瘾是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态,吸毒成瘾者必须在足量毒品维持下才能保持正常生理功能,因此只有长期坚持强制戒毒,使 恢复到正常水平,毒瘾才能真正解除。
(4)研究发现DAT转运DA时需要Na+和Cl-的参与,在正常情况下,首先DA或Na+随机与DAT上相应的位点结合,然后Cl-才结合到自己的位点上,最后DAT把DA由胞外转运到胞内,而DA、可卡因和Na+、Cl-等离子中只有可卡因和Na+在DAT上的位点相同。据此推测可卡因抑制DA回收的作用机制可能是: 。
负反馈
降低
多巴胺
可卡因通过和Na+竞争在DAT上的结合位点而间接抑制DA的转运
Lavf58.29.100
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