周测评(19) 神经调节与体液调节的关系(实例分析与实验探究)-【衡水真题密卷】2025年高考生物学科素养周测评（广东、广西专版）

2024一2025学年度学科素养周测评（十九） 生物学·神经调节与体液调节的关系 (实例分析与实验探究)】 (考试时间75分钟，总分100分) 一、选择题：本题共16小盟，共0分第1一12小题，每小题2分；第13一16小驱，每小题 4分。在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的， 题号12345678910111213141516 容案 1.如图是肉废分笔的部分测节示意图，下列分析错误的是 快论食物 一 食物人州迷是 民桃液素 H体打塞中路秋 小 A促丧黎素是盐根刺澈后胰摩分艳的 我谈论食物引起峡液分泾，这个过程风于神经调节 C食物人胃引起胰蒙分笼胰藏的过程依赖的结构是反射题 九，陕液中的衡发军作用的场质不属于内环境 2偏类在人工饲养条件下产卵率较年，将同种鱼的某富位研碎后注人偏体内，能望高产卵 率，该过程利用的那位和藏素种类分别是 A下丘整和生长微素 且行上解和开上粮皮质微素 C垂体和促性豫酸素 D甲状源和甲状藤散素 3,藏是油践藤分望的消化液。在非消化期，践浪几乎不分混或很少分笔。进食时践液 分第受到神经和体液的双重测节，部分过程如图所示，下列说法正确的是 利场合物一中料图连止经 现.肉. ”酸一小固化我链或 一分离能液 A我腺分篱的胰液进人机体内环境参与食物的消化 钱践液分笼过多过挠且排出受阻引爱的急性院服变是自身免疫病 C图中所示进胰藤分第胰液的速走神经是自主神经系统 D陕岛B疑监膜上有促牌液素的受体 4.毒性漫性甲状解中Gs病》患者体内会产生一种作用于促甲状解查素受体的找体 这种抗体起着与促甲状摩徽素相同的生理作用，导意患者体内甲状腺激素的含量高于正 常水平，临床表现为怕热，多汗、易衡时、心动速等蛀状。下列说法情误的是() A.Gmvs病悲者熟觉产生的过程中有神经调节的参与 我G锅患者下丘脑体祖测节中框兴奋可促选开程分認 学科素养周测评《十九】生物学第1页（共8面 衡水真 C给Ges构患者静脉注射促甲状眼衡素可以规解挂状 班圾 D正常人甲状藤激素的分瓷受到下丘锁一正体一甲状腺轴的分级闻节 5,情绪活动受中额神经系统释放的神经递质的调控，常伴随内分？活动的变化。此外，学 习和记忆也与某感神经设质的释做有关。下列叙述错误的是 姓名 A.情绪年落可能会影响林经通面的释敛，进面使免疫力下降 品定期问颗知识达到长时记忆可能与新突触的建立有关 得分 C,神经系茂.内分部系统与免度系统通过臀分了构成→个复杂网第 D长期精神紧家、，偏虑可能会使内分德腺分论徽素素乱 6,当动脉血中的H浓度升高时，外同化学整受器因H进人细盥而受到刺徽并产生兴 奋，兴奋经物入韩经传透到手吸中服，引起呼吸闺深、知快，防通气量增加：当H漆度释 乐时，手吸运动受到耳制，韩通气量减少。雀床上给患者输人心时，往往使用含有5% 左右的CO的混合气体。下列叙述请误的是 A,H可作为体藏因子对铜图、维织和蓉首的功能酸调节作用 且环吸中超位于韩干，精干是连楼作替和朝其他隔分的重要通路 C、动味直中的H浓度升高号引起呼最加深，加快的过程属于种竖调节 D神轻调节中0漆度的变化会则激相关感受器，从面对序吸运动进行到节 7.抗利佩澈素是一种9肽查需，杭利尿煮律分混异常的人可能会出戏“尿尚庄”（尿量显著 增多)或在一次大量饮水后引起血载渗透压下降和循环雀量增多，导致水中孝。下列相 关叙述正确的是 A.抗利深戴素分混过家的人更容易发生水中春 且静账滴注质量分数为Q5%的盐水可有效改善水中毒理头 C,尿润症患著可道过口量适量杭利尿衡素菜绿解张状 口紫渗透压下停，对渗透压部受都判徽增强，抗利尿蛋素含量减少 A,如表所示为神经调节与体液调节点的比较，有关叙述错讽的是 比较项日 神经两节 体液调节 作用途径 反射国 反这速度 较缓慢 作用范国 森确.比校民限 作用时属 ① 比较长 A.①表示体液运输，化学物质通过体液进行传送 民留麦示迅速，兴奋的传导和传递是通过地信号及化学伯号来实现的 C③表示作用范围小，餐素只能作用于特定的见器官和配州胞 D①表示妇暂，神经递质不能将续发挥作用，动作电位也能玉速恢复为静息电位 3,热射病属于中警最严重的一种娇况，当人体暴露在高温环境中时，体温调节功能失衡， 导致核（心体很（人体内部器宜的温度）迅速升高，恒过知℃，间时伟有皮张的热，意识障 得及家器官功能障得等症状。如图所示为某热射病废者核心体袒的变化情况，下列说 法正确的是 蹈密在 学科煮养周测评（十九）生物学第2页共8页】 35 18.5 0 时间 A法射病由位于下丘脑和脊随的相关中积失调所致 县意识障到及多等官功能障碍是闭陆代谢套乱所致 C一，体潮变化是甲状幕及青上豪铺动增强的结果 D.一1过程中人体皮肤血管牧缩从面使血流量减少 10.对若干只正常的家兔进行木月的处理后，对于家兔出现的现象的搭述，情误的是() A摘除幼免甲状藤，别幼免发育迟缓，无精打采 B将家兔从5℃环境中移人25℃环境中，皮肤毛细血管会舒张 C希家免静脉注财高浓度的碱岛素溶液，期家兔由于血转浓度太低而香迷 几家免击食后，院腹分泌的促终液聚增多，促进限聊分笔胰液，有利于食物清化 11.下丘脑昌到节内筐活动和内分部活动的较高级神经中飘。下丘脑对下列异常生理的 影响较小的是 A抗利尿激素分笔异常篇合任患者体内水溶面 B体留到节障野患者对寒冷缺乏正常的代偿机制 C、胶端配大庄患者体内生长徽素分花异常 卫.采小症患者咎年时期体内甲状黎激素分部异常 12,如图表示小鼠从5℃的环境转移到10℃的环境中后机体的热量变化的曲线图。下 列有关说法正确的量 015 10℃ 时间 A10℃条件下，甲状解懂赏水平升高是神经调节的结果 A若小鼠处于安静状态，期，一1时间段小鼠所产热量主要来自于骨番肌 C,相比：1时刻，：时剑小佩敏热量增加，皮肤的毛血管收密程度高 D.]0℃条件下，机体产热量增加，散热量减少，以峰持体型恒定 13,腹岛素展抗R)是指机体对碳岛素的敏感性下降，是2型糖保病的发病基健。如图 AD表示2型镜尿病形或过程中人体胰岛素分第与脚岛素敏移性关系曲线。下列相 关叙述错误的是 学科素养周测评（十九】生物学第3页（共8页引 衡水真 D 50 转B案填5相Lamol-cmin kg文门 A.胰岛素受体诚少，陕高素与受体结合后阳邕内信号通路异常均可可引起R 且A→B时，人体藕岛B细散代偿性分笼增加 C,B一D时，人体胰岛B组能功能受烈，空腹血糖浓度明星高于正常值 口D点时，人体表现为（胰岛素分部和低R,可通过注射践岛素缓解症状 14,人体的体湿调节主要使人体的产热量和散热量达到一个相对平衡。如图所示为人在 寒冷环境中的体湿调节机理，据调分析下列说法错误的是 煎家h一·甲状钢 1释较 动料路皮长酸和一浴有甲激款一风体产路 A.寒冷环境中，人体甲状解蛋素分混增加，有机物氧化分解加快 且若人走出湿室，到寒冷环境中，购其耗氧量增加 C,蓉官A合成的足甲状腺藏素作用于器官日 口机体会通过反馈到节，使微素e的含量不至于过高 1五，甲，乙两人均表死为甲状黎须素水平低下，为了确定病变常位是垂体还是下丘然，分 别哈两人在射适量的促甲状皇颜素释成做素（求H),测定二人注射前后的促甲状腺藏 常(T3H)浓度，素表可如 《 TSH浓度(mU/门J 组财 生射前30m生射后0mi 是人 到 甲 酒 1 2 A,甲下丘病变，乙垂体病变 R甲下丘爵病变，乙下丘脑病度 C甲垂体期交，乙下丘越病变 D.甲垂体病变，乙乐体病变 16.长期应董易引起胃肠道疾离（如BS),皮质制（新南性徽素》以及促炎细园因千增加可 能是S爱病的主要原因。已知机体通过下丘脑垂体一肾上馨皮质轴剥控皮质图 的分笼，下丘可通过钟制交够神经兴查使区碟细韵分混多种促炎细胞因子。下列 叙述正确的是 蹈密在 学科煮养周测评（十九）生物学第4西共8页】 A长期院激反应时，机体通过神经测节使下丘敏分混促皮质酮衡素释成做素 B皮质阴与下丘脑和压林衡胞现上的受体结合，补制形器官分泌活动，属于反简到节 C长期匠激引起巨噪闺围分湾多种促炎组愿喝子的过程国于条件反射 山留交够种经释成的神经递历作用于巨常组菌可促进其分望促类细®因子 二、非选择题：共6仙分。考生根据要求作答。 17.仕2分)单胶氧化南(MAO)是一钟单玻类林经递质的降解，。研究发我，MA0能阳 化去甲得上腺素(NE)的降解，从面导致机体出现钟都能。研究小组为了研究药物X 的抗掉俗作用，将30只小配随机均分为空白对用粗，复显粗（采用楼性湿和的期酸方 法构建抑郁模型)程药物X组，并测量了各组小鼠的N配和MAO的量，结果如表所 示，其中横型组中的结果用字母Q,b表示。清国答下列匿。 NE以mg·ke1 MAXa·kg) 空白材围组 231 334 核塑超 b 药物X组 18脑 (1)NE是一种兴奋性神经递质，作用于突触后展后会使圆上 (填离子类型 通道打开，要内电位变化为 (2)王作为藏素时，可作用于不同的死闭型攻靶器官上，产生不月的作用效果，原因 是 (3)请预测模显组与空自对照组相比，a,:的含量变化为 《4)已知药物X具有一定的抗博郁作用，结合本实验结果分析可知，其作用机理是 (5》在人和功物体内，体液调节和神经测节的联系可概括为两个方面，具体表我为： 方而， :另一方面， 1成.(18分)青少年抑椰定发病率星逐年上开趋等，患者意常表现出精神辰力大，情靖低落 等建款。量新研究进展表明，钟邮症的主要发病机制如图所示。目答下列问题 下后就 在教州系 CRH 承 HPA有 IACTH 精上黎皮婚 量素术平 电表程进 ©表4不国 素受体 度 (1D图中ACTH的中文余称是 研究表明，高达80%的抑都庄患 者存在不同程度的能联障码。控割睡眠，觉醒等生物节律的司令部位于 学科素养周测评（十九】生物学第5页（共8页引 衡水真见 (2)结合题图，从蛋素水平的角度分所，处于成衡状态下的物郁是患者常出现婚民障得 的原因可能是其HPA结功使充进，并且失去 测节，使得 从面出观始银障碍。 ()图中可知种经调节，体液调节帮免度的实观都离不开信号分子，它门作用方式的共 同点是 〔答出一点即可)。 《4)目前帕罗西汀是治疗辩郁座的后用钙物，其注拜性地仰制突触前暖上的 被少 ,从而使得突触司黑中5羟色按的浓度律持在一定水平，有 利于神经系统活动的正常进行。 (5)研究发残，经典中医方剂柴胡硫肝散对抑郁定可能有规解作用，为坪佛其作用效 果，研究人易利用正意实餐大鼠进行了相关实验，完成表格 提作日的 奶要授作过程 用料夺骑服等应急方法处理正常实验大鼠 过置对联组 大佩均始子法量的生思盐水进行灌间 设置实赣组 对度微处理成功的大眼始予同等利量的柴胡随厅做罐用 对应餐处理成的大假给予同等剂量帕罗代打增周 控制无美变量 将各忽置于相同且适宜条件下进行塔苏 检测丙座量 胶测各组大鼠自累中ACT目，肾上国皮衡酸素等登素的含量 实验结果：柴烤随肝直落周组大飘金碳中AT川及情上胶皮质酸素含量都比排每 症核量限组的① :与帕罗两订灌胃配大鼠结果相近 1服.(11分)如图是装格素分福及两节血糖浓度的部分机现示意图，请据图问答问断 GT ·蛋白N 个 4 蛋白M C产道道 传岛BF电 时！细的 ·能的精 (1)血熊依度升高时，下丘能通过兴奋迷走神经(A)促进 分涩贱岛素，上述过 程属于 反射，A属于组成反射花的 (2)图中蛋白M和蛋白N具有特异在，其直接原因是它们在 上具有 差异。两种蛋白的作用，体观了细的流具有 的功能 《3)根暴图承，韩岛B细韵氧上K通道关闭是由于细韵中 〔物质)增多， 引赵K通道蛋白确酸化增多的结果。K*通道美闭会引起该溶位组收畏内的负电 位的地对值 ,引起限电位发生攻变，促进C内流，从而促进 密 学科煮养周测评（十九）生物学第6页（共8页】 ,胰岳素分涩出纽感 (4)GUT4是留防细围和骨整肌细围队上最主夏的葡萄糖书运蛋白。据图可知，装岛 索在与蛋白N结合后经限内信号传导，可足进（填字母）与细围霞融合，从 市提高细酸对 的吸收能力。骨留肌组韵吸收的大量葡构糖，最终转 化为 面储存起来， 2如.11分)制高直精素样监1G1P)是由小肠细胞受背养额微葡分部的多肽类常素，其 受体分有在胰岛A.B组形以及大脑神轻纸能表面，通过抑制胰高直精素释故，增加藕 岛素分第、影响动物的食欲来降低直糖浓度。胰高直糖素梓贴1受体激动剂 (G引P叫RA)的降财机制加图1：肺一—葡萄师转运蛋白(GLT2)主要分有在将小管，负费 葡萄植的重吸收，钠一葡萄糖转运蛋白川潮剁(G,T2)可以有效降低血糖漆度，其机 村如图名。请何答下列月题 SGLT2I 口sGLT2当 N SGLT2 构每素 ATP 图1 用2 (1)图1中胰岛素分泌的测节方式有 LPRA主要 用于 (填“1”发2“)型糖尿病的治疗 (2)图1中支配胃和鹤解的传出种竖属于 当人处于兴斋状声时 其中 神经活动占优势，胃肠的蟋动和滑化粮的分落活动 (3)图2中3GLT2介导的葡萄佛转试方式属于 使用GLT省容易 引起整尿系统感染的原因局 (4》科研人员研究比较了GLP1RA和SGT2分别联合二甲双显胎疗幸稿岛素依装四 情爆病的疗效。将患者接受基出的降斯药物盐限二甲双甄片治疗一段时间后随机 分为三组（对翻组，治疗A组，涂疗B组），每组40人，并签订烟情同意书。A组的 治疗处理是基码阶疗十GLP叫RA,B组的治疗处理是甚陆沿疗+SG1.T2,实验结果 如图3. a的有 口7相 学科素养周测评（十九】生物学第7页（共8页} 衡水真显 ①对颗组的治疗处理是 。据图3分析，治疗后三组空 腹直糖液度都下降的共月原因是 ②结合图1,2分析，三目患者中 目更容易出现悬心，区吐和肠胃不适的定 状。实购结果说明格酸二甲双联合 具有更好的疗效。 2L.(]0分)核高血账素(G)是一种具有升血糖作用的徽索，它能促进执岛B细腹分部钱 岛素，为探究这一机制，科研人员开展相关实验死究。 (1)科研人员分划在不月糖条件下对体外培养的装岛B泪图实能G州干预处理，检测其 陕岛素释放整，结果如表。 姐拼 处理 陈岛索释牧址（限/mL) 无精+十0/1.CGa 8612 无塘十H080g/L,Gn 97.8 1 高籍+0g/LG 11.35 4 怖+100ne/LGn 217.28 ①木实验的自变量为 。 以上实验结果表明，陕高 血糖素促进岛素分秘量受 的影响。 ②陕岛B细胞膜上同时存在高度同弹的G受体和断怪胰液素G1P1的受体，为 酚证G知也可通过激活GLP1受体发挥对离盘素分径的促进作用，科研人员在上 述实验的基陆上增设一组 的处理，减组陕岛素分记量低于第4相，但高于其他组。 (2)进一步研究表明，G和通过G1P1受体足走陕岛B解跑分忽藕岛素是通过一系列型 内信号传导实残的，其体信号通路如图所示， GLP-i受6 白 ATP 酸酸 环化 cAMP 4 ATP 浅粒体静~型 C+G⊙ 分 (+ 由图可知，G和与GLP1受体结合后，薄过相关路径，在高睛健进稿岛素释放这一期 有通路的林建上，选一步是高 ,加强践岛素分湾。 (3结合(G。与视鸟素的生理作用，会试从机体组织相跑能量供应的角度，分析Gm促 志胰岛素分视的生班意文： 密在 学科煮养周测浮（十九）生物学第8页共8页】衡水真题密卷 (4)依题意可知，血压的形成与血管的收缩和舒 张以及细胞外液总量等因素密切相关，且细胞 外液总量的增加会导致血压升高。结合上述相 关信息可知，若要降低血压，可使平滑肌收缩减 2024一2025学年度学科素养周测评 调节的关系（实例 一、选择题 1.A【解析】促胰腺素是盐酸刺激小肠，由小肠黏 膜分泌的；谈论食物引起腋液的分泌，由于没有 吃到食物，因此该反射属于条件反射，霄要大脑 皮层的参与，这个过程属于神经调节：食物入胃 引起胰腺分泌胰液的过程属于非条件反射，依赖 的结构是反射孤：晓液中的酶发挥作用的场所是 消化道，不属于内环境，属于外界环境 2.C【解析】垂体分泌的促性腺激素能促进性腺的 生长和发育，促进性腺合成和分泌性激素，进而 促进产卵。 3.C【解析】胰腺分泌的胰液进入消化道，消化道 不属于内环境：自身免疫病是指在某些特殊情况 下，免疫系统对自身成份发生反应，对组织和器 官造成损伤并出现了症状的现象，而胰液分沁过 多过快且排出受阻引发的急性胰腺炎不属于自 身免疫病：迷走神经属于支配内脏的传出神经， 属于自主神经系统，可控制胰腺（消化腺）的分泌 活动：促胰液素只能作用于胰腺，促进胰腺中的 外分泌腺分泌胰液，其相关细胞膜上才存在促胰 液素的受体。 4.C【解析】人的热觉产生部位在大脑皮层，该过 程中有种经调节的参与：Graves病患者位于下丘 脑的体温调节中枢兴奋可促进汗腺分泌，产生多 汗的临床症状；由题意可知，Graves病患者会产 生一种作用于促甲状腺激素受体的抗体，这种抗 体起着与促甲状腺激素相同的生理作用，故给患 者静脉注射促甲状腺激素不能缓解症状；正常人 体内甲状腺激素的分泌受下丘脑一垂体一甲状 腺轴的分级调节。 5.C【解析】情绪低落可能会使作用于免度细胞的 神经递质的释放量减少，导致免疫力下降：学习 和记忆是指种经系统不断地接受刺激，获得新的 行为、习惯和积累经验的过程，短时记忆可能与 神经元之间即时的信息交流有关，长时记忆可能 3 ·36 学科素养周测评 弱或细胞外液含量减少。因此，开发降压药的 思路可以是：用利尿剂减小细胞外液的量：研发 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂。 十九)生物学·神经调节与体液 分析与实验探究) 与突触的形态及功能的改变以及新突触的建立 有关；神经系统、内分沁系统与免疫系统通过信 息分子构成一个复杂网络：情绪激动、焦虑时，肾 上腺髓质分泌的肾上腺素增多，会使人警觉性提 高、呼吸频率加快，血压升高，长期精神紧张、焦 虑可能会使内分泌腺分泌激素素乱。 6,C【解析】激素等化学物质通过体液传送的方式 对生命活动进行调节，称为体液调节，由题意可 知，H能引起细胞兴奋，即其能作为体液因子对 细胞、组织和器官的功能起调节作用；调节呼吸、 心跳等人体基本生命活动的中枢位于脑干，脑干 是连接脊髓和脑其他部分的重要通路：由上述分 析可知，动脉血中H作为体液因子引起神经兴 奋而调节呼吸，即该过程属于神经一体液调节： 体液中CO2浓度变化会刺激相关感受器，从而通 过神经系统对呼吸运动进行调节，因此临床上给 患者输入O2时，往往采用含有5%左右的C02 的混合气体，以达到刺激呼吸中枢的目的。 7.A【解析】抗利尿激素分泌过多，肾小管和集合 管对水分的重吸收增强，则血浆渗透压会降低， 尿量减少，更容易发生水中毒；质量分数为0.5% 的盐水浓度低于生理盐水（质量分数为0.9%的 NCl溶液)的浓度，因此静脉滴注质量分数为 0.5%的盐水会引起血浆渗透压下降和循环血量 的增多，无法改善水中毒症状：由题意可知，抗利 尿激素是一种9肽激素，口服会被胃蛋白酶等消 化分解，不能缓解尿崩症状：血浆渗透压下降，对 渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素含量减少。 8.C【解析】体液调节作用途径是体液运输，因此 ①表示体液运输，化学物质（如激素等）通过体液 来进行传送；神经调节反应迅速，因此②表示迅 速，兴奋的传导和传递是通过电信号（神经纤雏 上)及化学信号（神经元之间）来实现的；体液调 节作用范国较广泛，因此③表示作用范围广泛， 激素只能作用于特定的靶器官和靶细胞；神经调 ·生物学· 节作用时间短暂，因此①表示短暂，神经递质不 能持续发挥作用，会被降解或回收，动作电位也 能迅速恢复为静息电位。 9.B【解析】体温调节中枢位于下丘脑，热射病的 发生与下丘脑的体温调节中枢失调有关，与脊髓 中相关中枢无关：热射病惠者体温超过40℃后， 体内酶活性会受到影响进而导致细胞代谢紊乱， 从而使患者出现意识障碍及多器官功能障碍： 1一t2体温变化是由于人体处于高温环境中，产生 的热量无法及时散失，导致产热量大于散热量，使 体温升高，并非甲状腺及肾上腺活动增强的结果： 2~t体温下降的原因是散热量大于产热量，该过 程中人体皮肤血管舒张从而使血流量增多。 10.D【解析】甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激 素具有促进发育、提高神经系统兴奋性的功能， 若摘除幼兔甲状腺，则幼兔不仅发育迟缓，还会 无精打采：将家兔从5℃环境中移入25℃环境 中，由于环境温度升高，机体散热量增加，毛细 血管舒张：胰岛素能降低血糖浓度，若给家兔静 脉注射高浓度的胰岛素溶液，则家兔可能由于 血糖浓度太低而昏迷：促胰液素是由小肠黏膜 细胞分泌的，促进胰腺分泌胰液。 11.C【解析】下丘脑合成和分泌抗利尿激素，故下 丘脑对抗利尿激素分泌异常综合征患者体内水 潴留有影响：体温调节中枢位于下丘脑，故下丘 脑对体温调节障碍患者对寒冷缺乏正常的代偿 机制有影响：生长激素由垂体分泌，故下丘脑对 肢端肥大症患者体内生长激素分泌异常影响不 大；下丘脑可分沙促甲状腺激素释放激素，故下 丘脑对呆小症患者幼年时期内甲状腺激素分泌 异常有影响。 12.C【解析】10℃条件下，甲状腺激素水平升高 是神经一体液调节的结果：安静状态下，机体主 要通过肝、脑等器官的活动提供热量；2时刻的 环境温度低，因此2时刻小鼠的散热量增加，小 鼠为了雏持体温恒定，皮肤的毛细血管收缩程 度高于【1时刻：降低环境温度后，机体产热量和 散热量均增加。 13.D【解析】陕岛素受体减少、胰岛素与受体结 合后细胞内信号通路异常均可引起R,使得胰 岛素无法正常发挥作用；A→B过程中胰岛素 敏感性降低，说明R增强，胰岛B细胞代偿性 分泌增加，胰岛素含量升高；B→D时，胰岛素敏 感性继续降低，胰岛B细胞由于超负荷工作而 ·3 参考答案及解析 受损，功能减退，胰岛素分泌减少，此时血糖浓 度明显高于正常值；D点时，该个体胰岛素敏感 性和胰岛素分泌量都很低，患者处于低胰岛素 分泌和高R,该患者可通过注射胰岛素缓解 症状。 14.C【解析】甲状腺激素可促进有机物氧化分解 以释放更多能量维持体温稳定，寒冷环境中，人 体甲状腺激素分泌增加：人是恒温动物，在低温 时为了雏持体温相对稳定，需要消耗大量O2及 分解有机物释放能量，所以人从温室进到寒冷 的环境中耗氧量会增加：器官A(下丘脑)合成 的促甲状腺激素释放激素作用于器官B(垂体)： 当血液中的激素c(甲状腺激素)含量增加到一 定程度时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素， 进而使甲状腺激素的分泌减少，而不至于浓度 过高。 15.A【解析】甲状腺激素的分汝受下丘脑和垂体 的调控，甲注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释 放激素后，促甲状腺澈素的浓度恢复正常，促甲 状腺激素是由垂体释放的，说明甲个体发生病 变的部位不是垂体，而是下丘脑：乙注射促甲状 腺激素释放激素后，促甲状腺激素的浓度基本 不变，说明乙个体发生病变的部位是垂体，因此 甲下丘脑病变，乙垂体病变。 16.A【解析】长期应激反应时，机体通过神经调 节使下丘脑分泌促皮质酮激素释放激素：皮质 酮通过反情调节作用于下丘脑和垂体，但皮质 酮属于脂溶性激素，受体位于细胞内，不在细胞 膜上：长期应激引起巨噬细胞释放多种促炎症 因子的过程没有大脑皮层的参与，故其不属于 条件反射；由题干“下丘脑可通过抑制副交感神 经兴奋使巨噬细胞分冰多种促炎细胞因子”可 知，副交感神经释放的神经递质作用于巨噬细 胞可抑制其分泌促炎细胞因子。 二、非选择题 17.(1)Na由负电位变为正电位 (2)靶细胞上识别NE的特异性受体不同 (3)a下降、b上升 (4)药物X通过降低MAO的量，减少NE的降 解量，使NE的含量恢复到一定程度，从而抗 抑郁 (⑤)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系 统的调节内分泌腺分泌的激素也可以影响神 经系统的发育和功能 衡水真题密卷 【解析】(1)静息电位时，膜内为负电位，NE是 一种兴奋性神经递质，NE与突触后膜上的特异 性受体结合，会使膜上的Na通道打开，形成内 正外负的动作电位，因此膜内电位变化为由负 电位变为正电位。 (2)NE作为激素时，可作用于不同的靶细胞或 靶器官上，其产生的作用效果不同，原因是因为 靶细胞上与NE结合的受体不同。 (3)单胺氧化酶(MAO)是一种单胺类神经递质 的降解酶。由题意可知，MAO能催化去甲肾上 腺素(NE)的降解，从而导致机体出现抑郁症， 即抑郁症中NE含量降低，而MAO含量增多， 据此可预测模型组与空白对照组相比，a(NE的 含量)下降，b(MAO的含量)上升。 (4)由题意可知，当NE被降解，含量降低时，会 出现抑郁症。实验结果显示：药物X组MAO 的量低于空白对照组。由此可见，药物X具有 一定的抗抑郁作用，其机理是：药物X通过降低 MAO的量，减少NE的降解量，使NE的含量 恢复到一定程度，从而抗抑郝。 (5)在人和动物体内，体液调节和神经调节的联 系可概括为两个方面，一方面，不少内分泌腺直 接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节 可以看作是神经调节的一个环节：另一方面，内 分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发有 和功能，例如甲状腺激素影响神经系统的发育。 18.(1)促肾上腺皮质激素下丘脑 (2)负反馈肾上腺皮质激素水平进一步增加 (或肾上腺皮质激素水平过高) (3)都要与受体相结合、都作用于特定的粑细 胞等 (4)5-羟色胺转运体5-羟色胺的回收 (5)①构建抑郁症模型鼠②正常大鼠及应激 处理成功的③与柴胡疏肝散灌胃组做对比，以 便评价柴胡疏肝散的疗效（设置阳性对照组） ①低 【解析】(1)肾上腺皮质释放的激素为糖皮质激 素，CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素， ACTH表示促肾上腺皮质激素。下丘脑是体温 调节、水平衡调节、血糖调节的中枢，还与生物 节律等的控制有关，因此控制睡眠、觉醒等生物 节律的司令部位于下丘脑。 (2)由图可知，在正常情形下，激素水平对HPA 轴具有负反馈调节，即当激素水平过高时，会对 ·3 学科素养周测评 HPA轴起抑制作用，而处于应激状态下的抑郁 症患者常出现睡眠障碍的原因可能是其HPA 轴功能亢进，并且失去负反馈调节，肾上腺皮质 激素水平进一步增加，从而出现睡眠障碍。 (3)神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离 不开信号分子，这些物质的作用方式都是直接 与受体结合、都作用于特定的靶细胞等。 (4)5-羟色胺是一种兴奋性的神经递质，抑郝症 患者突触间隙中5羟色胺的浓度低于正常水 平，容易使人产生消极情绪。抑郁症治疗药物 (帕罗西汀)可选择性地抑制突触前膜上的5羟 色胺转运体，减少对5羟色胺的回收，使得突触 间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平。 (⑤)该实验的目的是探究柴胡疏肝散对抑郁症 是否有缓解作用，自变量为柴胡疏肝散的有无， 因变量为大鼠血浆中ACTH、肾上腺皮质激素 等激素的含量，该实验步骤为： 第一步：构建抑郁症模型鼠，即用剥夺睡眠等应 急方法处理正常实验大鼠： 第二步：设置对照组，对正常大鼠及应激处理成 功的大鼠均给予适量的生理盐水进行灌胃：设 置实验组，对应激处理成功的大鼠给予同等剂 量的柴胡疏肝散灌胃；为与柴胡疏肝散灌胃组 做对比，以便评价柴胡疏肝散的疗效，对应激处 理成功的大鼠给予同等剂量的帕罗西汀灌胃， 将各组置于相同且适宜条件下进行培养： 第三步：检测各组大鼠血浆中ACTH、肾上腺皮 质激素等激素的含量。 由图可知，当激素水平升高时，5-羟色胺转运体 对5-羟色胺的转运速率加快，导致5-羟色胺含 量降低，从而导致抑郁。柴胡疏肝散对抑郁症 有缓解作用，柴胡疏肝散灌胃组大鼠血浆中 ACTH及肾上腺皮质激素含量都应比抑郁症模 型鼠组低，与帕罗西汀灌胃组大鼠结果相近。 19.(1)胰岛B细胞非条件传出神经 (2)空间结构（进行细胞间的）信息交流 (3)ATP减小B(储存有胰岛素的囊泡)与细 胞膜融合 (4)C葡萄糖肌糖原 【解析】(1)胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，上 述过程人人生下来就有，属于非条件反射。A 属于组成反射孤的传出神经。 (2)蛋白M和蛋白N具有特异性，其直接原因 是它们在空间结构上具有差异，蛋白M和N均 ·生物学· 能与信息分子结合，体现了细胞膜具有信息交 流的功能。 (3)细胞中ATP增多会使胰岛B细胞膜上K 通道关闭。K+通道关闭导致K+外流受阻，会 引起该部位细胞膜内的负电位的绝对值减小， 引起膜电位改变，促进Ca+内流，促进B(储存 有胰岛素的囊泡)与细胞膜融合，进而促进胰岛 素的分泌。 (4)由图可知，胰岛素可以与靶细胞上的蛋白N 结合，促进C(含GLUT4的囊泡)与细胞膜的融 合，增加细胞膜上GLUT4的数目，进而提高细 胞对葡萄糖的吸收能力。骨骆肌细胞吸收的大 量葡萄糖，最终转化为肌糖原而储存起来。 20.(1)神经调节和体液调节2 (2)自主神经系统交感诚慢 (3)主动运输SGLT2i抑制葡萄糖的重吸收， 使得尿液中的葡萄糖含量上升，从而容易滋生 细菌引起尿路感染 (4)①仅用盐酸二甲双胍片进行基础治疗胰岛 素抵抗下降，胰岛素敏感性上升②治疗A SGLT2i 【解析】(1)图1中，胰岛素分泌的调节方式既 有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的 多种受体有关。GLPIRA能激活GLP1受体， 抑制食欲、增强胰岛素分泌，GLP1RA可用于2 型糖尿病的治疗。 (2)支配内脏和腺体的种经是自主神经系统，所 以图1中支配胃和脆腺的传出神经属于自主神 经系统。自主神经系统包括交感神经和副交感 神经，交感神经和副交感神经的作用通常是相 反的，当人处于兴奋状态时，其中交感神经活动 占优势，心跳加快，支气管扩张，胃肠的蠕动和 消化腺的分泌活动减慢。 (3)图2中SGLT2介导的葡萄糖转运由低浓度 到高浓度运输，且消耗能量，属于主动运输。 SGLT2i柳制了葡萄糖的重吸收，使得尿液中的 萄萄糖含量上升，所以容易滋生细菌引起尿路 感染。 (4)①为了比较GLPIRA和SGLT2i分别联合 二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效， 则需要排除盐酸二甲双胍的效果，所以对照组 ·39 参考答案及解析 是仅用盐酸二甲双脉片进行基础治疗。治疗后 比治疗前的空腹血糖浓度低、胰岛素抵抗相对 值低，说明治疗后三组的胰岛素抵抗下降，胰岛 素敦感性上升，从而导致空腹血糖浓度都下降。 ②GLPIRA具有抑制食欲的作用，则治疗A组 更容易出现恶心、呕吐和肠胃不适的症状。 21.(1)①糖条件、有无Gn血糖浓度②高糖+ 1000ng/LGn十GLP-1受体拮抗剂（或抗 GLP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不能发 挥作用的方法) (2)胞内Ca+浓度 (3)胰高血糖素能升高血糖浓度，而胰岛素能加 速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用：胰高血糖 素通过促进胰岛素的分泌，使升高的血糖浓度 及时被组织细胞摄取并氧化分解，保证机体组 织细胞的能量供应 【解析】(1)①本实验是在不同糖条件下对体外 培养的胰岛B细胞实施G干预处理，检测其 胰岛素释放量，则实验的自变量是糖条件、有无 Gn。使用Gn干预时，高糖组胰岛素释放量明 显高于无糖组，说明胰高血糖素促进胰岛素分 泌量受血糖浓度的影响。 ②为验证Gn也可通过激活GIP1受体发挥对 胰岛素分泌的促进作用，科研人员在上述实验 的基础上增设一组高糖十1000ng/LGn十 GLP-1受体拮抗剂（或抗GLP-1受体的抗体或 其他使GLP1受体不能发挥作用的方法)的处 理，该组胰岛素分泌量低于第4组，但高于其 他组。 (2)据图可知，Gn与GLP1受体结合后，主要是 通过激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化 ATP生成cAMP,促进线粒体释放Ca+,即在 高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上， 进一步提高胞内C+浓度，加强腋岛素分泌。 (3)结合上迷信息，推测Gn促进胰岛素分泌的 生理意义：胰高血糖素能升高血糖。而胰岛素 能加速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，二者 起桔抗作用。胰高血糖素通过促进胰岛素的分 泌，使升高的血糖及时被组织细胞摄取并氧化 分解，保证机体组织细胞的能量供应。 3 衡水真题密卷 2024一2025学年度学科素养周氵 一、选择题 1,A【解析】乙型流感病毒必须寄生在活细胞内， 所以会引起细胞免疫，而胞外寄生细菌引起体液 免疫，所以侵染引起的免疫反应和胞外寄生细菌 不相同：从宿主细胞中释放是胞吐过程，不需要 穿过细胞膜：接种流感疫苗，可以刺激机体发生 特异性免疫，产生抗体和记忆细胞，可以在一定 程度上预防乙型流感；奥司他韦能够抑制乙型流 感病毒遗传物质的释放，从而抑制乙型流感病毒 在人体内的复制，起到治疗的目的。 2.B【解析】根据题干信息，甲、乙两组大鼠都进行 了异体器官移植，理论上来说都会发生免疫排斥 反应，但只有甲组发生免疫排斥反应，说明乙组 大鼠在肝脏移植后出现“免疫耐受”，免疫系毓不 再对供体器官产生细胞免疫或者体液免疫；器官 移植后，供体器官作为抗原，刺激细胞毒性T细 胞增殖分化为有活性的细胞毒性T细胞和记忆 T细胞，激活机体的细胞免疫，进而导致免疫排 斥，而甲组大鼠在器官移植后体内的L2含量逐 渐升高，可以推测L2促进了甲组大鼠T淋巴 细胞的增殖和分化；免疫抑制剂的使用能减少免 疫排斥，但是会导致淋巴细胞数量减少，导致感 染性疾病发生，所以诱导机体对移植器官产生免 疫耐受比使用免疫抑制剂的安全性高：产生免疫 耐受后，机体不再对一些抗原产生细胞免疫或者 体液免疫，进而导致免疫系统的功能低下，从而 可能会导致持续感染。 3.A【解析】紧急造血模式有利于机体及时补充 感染期间消耗的免疫细胞：USP22基因敲除小鼠 比正常小鼠更能燕抗病原体感染，免疫能力更 强，而组蛋白(H2B)泛素化水平升高可增强细胞 的紧急造血和免疫能力，因此USP22基因敲除 小鼠的组蛋白(H2B)泛素化水平比正常小鼠更 高：增强USP22基因表达会导致组蛋白(H2B) 泛素化水平降低，不利于提高免疫防御能力：组 蛋白(H2B)泛素化水平升高可增强免疫能力，所 以H2B泛素化水平升高可能是免疫系统进入高 度防御状态的信号。 4,D【解析】免疫系统分泌的细胞因子如白细胞 介素可以作用于神经系统，神经元是神经系统的 结构和功能单位，所以神经元上存在白细胞介素 的受体。胰岛素可以作用于神经元，促进神经元 4 学科素养周测评 则评（二十）生物学·免疫调节 对葡萄糖的吸收和利用，所以神经元上也存在胰 岛素的受体；乙酰胆碱是神经递质，通过胞吐的 方式经突触前膜释放到突触间隙，突触间隙中充 满了组织液，神经递质经扩散通过突触间隙，与 突触后膜上的相关受体结合，作用于突触后膜。 TRH是激素，激素通过体液运输，作用于粑细胞 或靶器官。所以乙酰胆碱、TRH等可通过体液 运输至靶细胞或靶器官发挥作用：甲状腺激素具 有调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提 高神经的兴奋性等作用，甲状腺激素分泌不足， 有机物代谢减弱，会出现头晕、反应迟钝等症状： 神经一体液一免疫调节网络正常是维持内环境 稳态的前提，由于外界环境的剧烈变化，即使图 中构成的神经一体液一免疫调节网络正常，人体 内环境稳态也会失调。 5.C【解析】淋巴细胞包括B细胞和T细胞，巨噬 细胞不属于淋巴细胞：除免疫细胞外，其他细胞 也能产生免疫活性物质，物质A属于免疫活性物 质；骨髓是免疫细胞生成的场所，脾脏是免疫细 胞集中分布的场所；免疫系统识别和清除肿瘤细 胞的过程，体现了机体的免疫监视功能。 6,A【解析】某些特定因素可诱发体内杭体对胰 岛素受体的攻击，抗体的产生需要T细胞的参 与，故“胰岛素抵抗”的发生与T细胞有关：引发 受体细胞对胰岛素敏感性降低，该现象称为“胰 岛素抵抗”，受体细胞不能正常摄取葡萄糖，导致 机体血糖仍处于较高水平，刺激胰岛B细胞分泌 胰岛素，故“腹岛素抵抗”者体内胰岛素含量可能 高于正常人；“胰岛素抵抗”者由于对胰岛素敏感 性降低，而胰岛素是降低血麓的激素，故“胰岛素 抵抗”者血糖较高，患有糖尿病而表现出多饮、多 尿、体重减轻等症状；某些特定因素可诱发体内 抗体对胰岛素受体的攻击，属于自身免疫过强引 起的自身免疫病，可通过口服免疫抑制药物来缓 解“腋岛素抵抗”引发的症状。 7.D【解析】分析题意，巨噬细胞能对抗原进行处 理和呈递，异体移植过程中，冷冻处理可能会降 低巨噬细胞对抗原的处理和呈递，降低免疫排斥 反应；CSA能抑制T细胞的活化、增殖，导致淋巴 因子的合成量减少，对B细胞增殖分化为浆细胞 的促进作用减弱，最终导致抗体的产生减少；根 据表中数据可知，除去自体移植外，在异体移植