周测评(19) 神经调节与体液调节的关系(实例分析与实验探究)-【衡水真题密卷】2025年高考生物学科素养周测评（山东、辽宁、吉林、黑龙江专版）

2024一2025学年度学科素养周测评（十九） 生物学·神经调节与体液调节的关系 (实例分析与实验探究) (蕊分100分) 一选择题：本置共15小温，辐小盟2分，共排分。在每小服他出的网个选质中，只有一项符合圆日 要求， wg183468961245 1,下丘精是调节内鞋话功和内分记哥动的较高领锌经中驱。如图所示为下丘越参与的人体生角福动调 节的都分示意因，A一E代表相关常素，下列推周正确的是 (1 c正脑 - 月小管 合节 A下正脑对传容公2装岛素的满节属于种始—体液调节 及若帽酸外液渗透压增大，则微煮孔的分混量企增加，尿量州闲 C图中银线常头体残了常素节存在分级调市与反侧阔节肌创 D装岛维型甲状整华数和肾上湿组数解存在酸素心的受体 2糖皮质做素(C是背上露皮质合成的类因醇素素，被广泛用于的疗店身免夜肉，育长疗程和大对量 GC给药不仅会抑制下丘略分起程骨上限皮质微素释蚊餐素《H》和手体分混促臂上黑皮便数素 (CTH),延会直报舞制肝上腹合减和分2C.已如GC的分篷还受显夜节律逐化和应置的影响 下列叙述结误的是 A可以遥过口题进行GC静语，开上骇里酸也存在G℃受体 且GC对CRH和TH的释发均具有反前周节作用 C鞋测G汇可衡具有破属免度系蛇责靠省作用 D.显夜节律变化或成激起GC分落的过程不沙及神经调节 以肉液是由传擦分洛的清化液。在韦销化期，装液儿平不分把戏很少分杨。进食时陕液分部受鲜神经 和体流的发重调节，都分过程图所示。下列说共正境的是 【 ·登泥海线 悍酸一小通心装省色 A陶蒙分部的装被进人机体内环境参女合物的清化 民践液分部过多过且推出受园引发的之生陶藤炎是自身免技有 C图中所示促进传腺分记韩液的送走神教是自主神龄系院 D.陕岛B组险晒上有促胰流素的受体 学科素养周测评（十九】生物学第1页（共8页引 衡水真 1.性弃漫性甲欢蒙驴(G心患着体内会产生一种作用于促甲状酿餐素受体的抗体，这件状体起冒 班城 与促甲线腺激素相同的生理作用，导致鬼者体内甲软围激素的含量离子王常水平，临床表规为的格、多 开、易餐动，心动过速等型状。下列说法帽灵的是 A.Gs病唐者，觉产生的过程中有种经调节的参与 姓名 BG病唐者下丘酷体禹周节中厘兴奇可民近杆豫分记 仁阶G病患者静脉注射促甲状察微素可以缓加症状 几正管人甲状膝微素的分视受到下丘薪一逐体一甲状粽轴的分圳两节 得登 瓦情情活动受中相神轻系统释拔的种觉通质的测控，骨作随内分落活功变化。此外，学习和配化意与 某些神经螺质的释收有关，下列叙述绩谈的是 A情靖低落国能金影响神经通便的稀政，建面使免夏力下用 B定期国聚斜识运到长时记忆可使与新突触的建立有关 C,神经系统，内分怒系统与免疫系统通过精分子构成，个复表网得 .长期精种就蛋，角患耳的金使内分德藤分瓷散素素礼 反气南膝直中的H广表度升高时，外调化学感受卷因山计进人图购南受到测新并产生英音，兴奇轻物人 传逢到呼吸中怪，引起乎棒、，通气增知：当H款度民时，呼运动受到挥制， 适气量减少。陈床上奶重者输人0时，生挂？用含有5%左右的)的显合气体。下列叙述锁翼 的是 AH可作为体滚因子对阳的，组织利起官的功售每闲节作用 仪表中板位于脑干，整干是汽接脊智种和酸其饱都分的重要通停 C动脉血中购H浓度升高引起开我深，加失伯过程属于神竖两节 D神经调节中0效度的变化会倒酸相关感受器，从面对界吸运动世行福特 3,抗利展微常是一种9點前家，抗利眼常素分视异常的人可能会出现娱前壁”（限量显著赠多）减在一 次大量比水后起自案多通用下降和循环良量增多，导改水中毒。下列相关连正确的是《) A,的相垠素素分昆过多的人夏容易发生水中毒 且静林填挂近最分数为Q5%的盐水可有效改养术中毒矿秋 C尿角在鬼者可罐过口家场量软利保微素米暖鲜自状 L直疾漆通压下释，对渗透乐写圣季倒酸塔强.抗利深酸素含量减少 &知表所示为神竖调节与佑液调下餐点的比轻，有关叙注婚误的是 三较调目 种是丙容 体餐同帮 作用途轻 反H翼 发应速皮 胶缓楼 作用落调 作用时润 出经长 A①表体额运输，化学物质通过棒液进柠传通 B②表示迅速，兴奇的传导和传通是通过电信号发化学信号来实残的 C③表示作用他国小，餐素只能作用T特定的形器官和税留胞 上④表云烟誓，神特递质不管拌续发平作用，对作电枚血像迅速族复★静息电企 只热则民属于中需量严重的一种特况，当人体基器在森祖环境中时，体温测节方能失衡，导致酰心体酒 《人内解思官的围度)远速升高，超过0℃，闻时作有皮默的热、魔识障调及多器官功餐薄得等型 状。如图所示为某鸦射精唐者核心体国的变化情况。下列晚法正确肉是 41.5 10 04 间 蹈密在 学科熏养周测浮（十九）生物学第2页共8页】 A热射病由位于下整和脊笔的相关中都失调听致 且夏飘障得及多器富动能师得是领瑞代谢素乱所登 C1一：体围变化是甲状藤及臂上腺活增档的结果 D:一过程中人体皮歌重管收缩从而使直流量减少 1对若干只正冷的家兔进行不的处夏后，对于家免出现的现象的精述结误约是 A障封鱼甲状愿，撕站免发育迟缓，无精打果 且将家兔从5亡环境中修入5七环境中，皮肤毛撞自件会舒张 仁给家兔静琳推射高浓度的构岛素帝液，属家鬼由虚雕范发太低百桥速 几家桑进套后，陶服分整的促陶液素增多，纪进齿鉴分2转液，有利于金物清伦 1,下丘萌是两节内醛希动和内分部活动的袋有烟神经中根。下丘酷对下列异常生型的影坡小的是 A杭利果衡素分花异需擦合征患者体内术碧相 压体型模节障码地者对来冷肤乏正常的代恰机制 心乾速配大童地紧第内生长酸素分整异常 几某小程惠者动年时期体内甲玩国蒙素分福是育 1么如雷表示小舰从药℃的环装转移列0℃的环境中后机体的焦量变化的自线圈。下列有关说选正 确的是 025 A0℃第件下，甲代微素水平升高是神经蒋节的储果 且若小限址于安静状态，渊1一：时间慢小鼠所热量主要来向干骨警凰 C相比时刻，时解小佩数携某相加，皮头的毛领重管收程度高 山10℃条州下，机体产热城增相，脑执量减少，以挥特体温何定 13.陕岛素置植R)是指代体院岛素的睡感作下降，舞2型传果编的发裤基信，红图A一D表示2到精 尿病形皮过程中人体端岛素分整与转岛素重填性关系由线，下列相关叙连醴误的是 10 A 0 衡岛某馆当性d同n】 人.陕岛家受体减少，陕岛素与受林结合后相购内信号通蜂屏度均国引起眼 及A一君时，人体装乌目组购代编性分流增加 C、B=D时，人体转房B推方管受相，为自情灌度调是高于正管雀 几D时，人体表呢为低跳路常分混利任R,可通过注射头岛煮履解壁规 14,人体拧格夏调节主要望人体的产热量和散终量达司一个相时平膏。加图质示为人在享冷环装中的 体温调节机理，唐图分析下列说选带裂的是 形植根数 军特香皮联新a一器露蛋4一帆体齿 「拜酸 算A 2 学科素养器测评（十九】生物学第3页（共8页1 衡水真 入米冷环境中，人体甲优腺激素分落增们，有机物氧化分解如快 且君人走出围室，到米冷环境中，测其耗氧址地加 仁器官A合成的仪甲状解餐素作用于器官B 口机棒会通过反销调市，使素索：的含量不至于过膏 15.下丘第是人体内分忽的取组，在人棒内开镜是志调市过程中发挥著重要作用.如属衡示甲，乙、丙表尽下 匠脑的基陆区或，A..C表示不同调节金经。下列说法辑积的是 袖奖末档 A人在委热环境中藤公涩州望，是通过途径A实见的 且人款水不足叶下丘整中凄透压感受器兴在后融出反应，酒试流径B实观 仁沧轻口可表示京冷新常时甲状限薇素，真高血糖素分杨的分经测节 几在需示的两节流轻中A的调节速度最快，作用范围最事确 二、送择题：本题共8小题，每小题3分，共修分。在辐小置地出的四个让项中有一项威多项精合避日 要求，全选时得3分，选对但不全的得1分，有选量的得0分。 号 16 17 18 容案 G1小是一种智雀”装岛素，既能与服限上的明岛素受体精合，又能与萄精精查争装魔转盈我体蛋 白G),其训控幽精谁度的部分钱制如图所云，已如A与陶岛素受体结合岳会相澳上T增多， 二甲双配是事传鸟素依雅立情尿有的冷用口假降室糖两。下列有关氧述正确的是 当精核度 或精o们 滨乾提取 上时 ,领糖的 年开高 L①©③分别表示减少，糖多，增多 且盒糖浓度降低时，1认与GT发原岛素受体的特合均会减少 与香酒外限陶离素相比，A策有效是免低虚糖的风购 D与注射1A相比，口服二甲双属始疗1型船深病更有效 17:所究发观，下匠脑治素《，多基黄激震)神经元的重括管够是诗大的从师配状本转烟，并量并在凳 程状态，所突人虽利用AAV剩春转染小鼠S,特异胞给小鼠Ht种经无安装了一个“光腔严美“ 在相同气度的支光树微下，老年鼠H棒经元素情的速度比年轻鼠快，程来得也快，井丑清帮的时 间更久，避一研究发离，老年鼠Hct神经元的K0(厘离子通道)减少，数使Hm种经元 里容易整豫语。下列相关连帽银的是 入话真强皮的营光刺餐小鼠s,兴奋可以从H:护绘元的轴突传导至推率体 且向H神效无中如人KCNQ2/3的仰制剂，演神能天较容易产生兵有 CHt可随看体液运缩至記相胞，与纪阳脑装上的受林结合并发挥作用 Dm神经元被数话后，烟关信梦可以传至酯干的特定区城井产生光奋 蹈密香 学科煮养周测浮（十九）生物学第4西（共8页】 在夏高国耳境中，若体大玉失会导我严重的皇液环跨得，机体公关用皮直液环，减少皮 肤分视汗液量，妇长时间排杆减少，金便机休核心温度迅建升高随过0℃，进膏绿败答室系统性 视伪。下列程关敏述正确的是 11 A师惠外液的山体表总量的1/3，若棒覆大量表失将严重暖不人体的内环境相态 且高湿时通过自主种经暴放调节，管能皮政直流量增大，开像分备带多 C病人体藏大量去失，陶医外流渗透压升高，下丘整合成的找利深酸素油多 人体的体祖调节中相位于下应脑，病人体国持续40明产烤量大手管热量 1第长期应素易引起程防道疾病（姓5，皮质酮班溶在藏素）以及昆克纸题因子增可图是驾发病 的主要因，已如机体语过下丘略一毛体一背上骤皮题轴满捏皮质鼠的冷馨，下正醇可酒试抑制属 交感神经兴奋2巨里佩脑分瓷多种促炎图显因子。列叙述正确的是 人长期皮常反皮叫，机体通过神龄再市使下丘修分部促皮质附紫家释敏微素 玉皮质制与下丘精和重体腔装上的受体结合，和制配替官分混好动，属于反情葡节 仁长期应激引起反璃留胞分高多种促卖阻影因了的过程漏于条件反射 几圆交感神竖聚收的神经遥质作用于巨隙阳酸可促进其分混促克细密因子 2总.装宋上发热是指在数树原的作用下，肌体体担横节中松的“铺定点“上移直川起的一种体围调节括动： 凯体在发终简启体湿调节过程如图所示。下列有关敏述精混的是 法国角线 体马▣ 上房行减佛下释润 A接受冷热剩酸的感受委位于下斤鳞 玉影段1中体和戴于“同定点时，大脑皮层产生冷觉，毛细整管牧缩 C体复下降期，机体毛图白管野米，餐上酿素分2增场增加版热量 卫由图不可知，发热是由体围“料定点“上升，降温是由干体降低列密”倒定点降能 三，非进择题：本置共5小题，共55分。 21,(11分)单医氧化棉(O》是一种单按黄神经遵质的停解椭，例究发戏，1(O花保化去甲骨上豫 素(N正的降解，从而导殖机体出理抑都壁，所究小组为了研究药常X的抗排原作用，将为只小限 离机均分为空白附刺组.碳型电（采州慢性型和约料常方法构建事模型）和药物X且，并测候了各 组小鼠的NE和O的量，结果如表所及，其中模型组中的结果用学母，去表云。请国答下列 题. NE孩w知' MAOg·g) 空白对明出 21 烟量国 丙物X氧 1割 (1)正是一种兴奋性神经通质，作用于突颜后便后合使限上 〈填离子类)通道打开，测 内电位变化为 (2)E作为隆素时，可作用于不同的和相略农能器官上，产生不同的作用效果，复因是 (等)清预测膜型星空白对组厢比4,6的含量变化为 学科素养周测评（十九）生物学第5页（共8页 衡水真 (》已知西。X具有一定拉锌作用，结合本实结果分析可知，其作用机理是 (》在人和味餐体内，体准调节和神经精节的眼系可复括为再个方面，具体表观为，一方面， 另一方面， 区.《们2分)青少年神将难爱精率孕星年上升趋劳，地着常章表残出称神压力大，情墙低落等像我，最新 研究进展表用，林标建的主到发病机制如图所示。只答下列问题 下 以测件 文川 ↓ACT 和米水子) ⊙表行制 神拉道 (门图中CH的中文余称是 ·研克表用，高送8即%的体俗酸是者有在不同 程皮服薄得。粒制师服，爱服等生物节神的司令都位平 (2结合延图，从激素术平的角度分析，必干应微状查下约韩班患者情岛观骑配障每的原因可衡是 其HP人箱功能充进，并且失去 模节，使料 从密现 睡影障得， 《3到图中可时知神经节，体液调节和免烧的实现郭离不并信号分子，它门作州方式的共同点是 《答出一点即可中 (》目前焰罗店打是管疗打都建的常用钙物，其送择推炮制突触的限上约 ,减少 ,从而使得突触麻中5羟色酸的浓皮雕特在一定水早，有利于神经烈烧语动的正骨 进行。 ()研究发现，经瑰中医方例柴朝流肝数对打想症可能有爱解作用，为深情其作用效某，研究人员利 用正常美验大尿进行了相关实较，克收表格。 色作目豹 岗要操作过相 用制库取等皮皇方法比理正有实酸大显 设置时的推 8 大鼠均始子适性粉坐理盐水打准有 径置实验摇 对位象处理成功的大就价子河等剂量的是领减后意座有 球皮餐处理成功的大队蜂子判等刺量的零西力灌目 担制无关变量 将各懂发于相同且道宜泰样下行培和 检测因空性 收国各版大航血室中丁H育上家皮质教素等发家的含鞋 实款结果：堂明成肝收重肾恒大鼠血案中H是新上腺度质蒙素瓷量多比料得在短队如 的 :与前多香订重情恒大献统果相近 密在 学科素养周测浮（十九）生物学第6西共8页】 23(1山数)如用是蜘岛素分高及调节血情球度的耳分机理云章图，请据图回答问图 w代。 K' 代 结店同烟■ 用机 ·购病 (1)重鉴浓度升高时，下丘通过兴在速走神整(A》促进 分瓷，上述过程属于 反射，A属于组收反射氧的 (2)图中蛋白M和蛋白N具有特异性，其直接原因是它们在 上具有差并。两种蛋 白帕作用，格现了额随玻具有 的功能 (3)银刻图尽，第鸟B帽腹装上K'通道关闭是由于酸中 (物质)增多，引起K”通通 蛋白南酸化增多构站果。K通道关闭会引园离部收帽酸装内的负电位的柜对时值 引起陵电位发生政变，起进。”内流，从图促进 ,牌身素分怒出 银胸， (4LT4是市防阳老利骨陈机年重乳上京主复岭能萄转运蛋白.然因写勿，疾终索在与蛋自网 结合后经购内信号传异，可促进 《填字母)与作鬼腹败合，从同提商标惠对 吸牧饱力。骨修肌细玉表收的大量韵自糖，最终转化为 南储存起来 24,(1分)筒高室糖素样肤1(GP)是由小肠厢胸受营养刺散图分瓷竹多胜类酸素，其受体分布在头 真A,B额胸以及大脑牌经图图表直，通注料刻袋离应期素释收，增加葬鸟素分瓷，影响动物的食欲 来降低血精欲度，高室朝素样欧1受林数动初(GP列RA)的降待机制如图1：的一葡萄精转运蛋 白5GL,T2)主要分布在肾小管，负虎整自糖的意餐收，钠一智自糖转运蛋白淘制制(L,T2)可以有 效年展自精球度，其机制如丽2，清间客下列问团。 1酸SGlT sG中 的乌素 N I 周2 (们》图1中表离常分2拧节方式有 GLPIRA主要用于 (填~1”减2)型精限病的治疗 (多)图】中支配胃和装黎的传出神经属于 当人处于兴奇状态时，其中 柳经活动占优》，青肠的国动和清化骤的分混马动 (8)圆之中T2介导的留陶联运方式属于 使用SG孔Ti容起福 饶客果的原因是 (4)科研人员研究比较了月PRA和GLT2分联合二甲双系帝疗丰期岛素像懒型糖深病的疗 效，将惠者接受某种的降精污物盐酸二甲双氧片治疗一时闻后随机分为三超（对鲜组、始疗A 氢，希疗B细)，每厘40人，井鉴订知情民意音。A组的的疗处星是基赠帝疗+以P门RA,8组药 油疗处理是基指治行十GLT,实结果红丽3。 学科素养周测评（十九】生物学第7页（共8页引 衡水真见 口写 ①对写组的疗理是 据图3分析，治疗后三组察魂直糖浓度解 下降的共具原因是 ②结合图1,2分析，三组患者中 短夏容易忠观选心，区吐和临胃不话的定状。实验结是 说研盐推二甲双弧联合 具有更的疗效。 爸.（们0分）陶高直怖素(G)是一种具有升查磨作用的散素，它图突进装鸟B领融分福陶离素，为报究这 一机剩，科纤人员开相相美实验保究， (1科肝人员外碳在不同糖条件下对体外精养的装各B留幽实推干预赴理，校测其转备素杯发 量精暴如表。 :理 病鸟素群数量限l山 1 无糖+0限/L,a 热1江 无确+1炳/Lm 防，聘 多 典耀+0eLa L药 高前十1800re/L.Gn 217.8 ①本实验自交量为 以上实验结果表明：高血裤素促进牌 备素分把量受 的影南。 我鸟B领夜上同时存在离度同原的G受体和肠促版素GLP-】的受体，为面证G和在可 通过彩话G1P1受体发挥时装岛索分忽的餐近作用，科偶人员在上连实验的棒留上增设一如 的社理，询组晚路素分带量任于第4州 但高于其使。 (2进一多究表，G和过GP1受体餐进岛分岛素是适过一系列惠内信号传号 实碳的，具体常号睡路血图所示， 达月话□ 0P.1受体 G置白ATP 解 年化有 CAMP + R 分 由图可知，G与GP1受体站合启，通过相关路径，在高精促进践离素释收这一看目降的温 照上·进一步楚高 ,年集鼻素分瓷 3结合Gn与韩岛素的生理作用，会试从桃体翻朗组鬼靠量很应的角度，分所G日进转备素分福 的生理童义 密 学科煮养周测评（十九）生物学第8页（共8页]衡水真题密卷 鼠的胰岛素浓度下降并接近正常值，据此可知 使用FGF1可使胰岛素抵抗模型鼠的血糖含量 降低，且随FGF1浓度的增加，胰岛素抵抗模型 鼠的胰岛素含量也降低。 (3)结合胰岛素的作用机理可知，FGF1可通过 促进胰岛素与受体结合（或促进信号转导，促进 胰岛素受体合成以增加细胞膜上胰岛素受体数 量等)，从而提高胰岛素的功效，改善胰岛素抵 抗，达到治疗糖尿病的目的。 (4)依据题千信息可知，GP在高血糖水平下可 显著促进胰岛素的分泌，在低血糖水平下不能 促进胰岛素的分泌。此实验是要验证GP的作 用，所以根据本实验提供的实验材料，可以得 出，自变量为进行①高血糖处理、②GP处理， 注意实验需要进行三组，相互之间构成相互对 照，因变量为脆岛素的含量。具体过程如下：取 饥饿的健康小鼠若千，均分为3组，编号为甲、 乙、丙，分别测定胰岛素浓度并作记录（与实睑 后的结果构成对比)：甲组静脉注射适量GP溶 液（此组实脸可以用以验证在低血糖水平下不 能促进胰岛素的分泌)，乙组静脉注射等量高浓 度葡萄糖溶液（此组实验由口服更换为注射，小 肠黏膜没有接受刺激，说明没有GP的产生)， 丙组静脉注射等量高浓度葡萄糖溶液和GIP溶 液（此组实验用以验证GIP在高血糖水平下可 显著促进胰岛素的分泌)；一段时间后，分别测 定甲、乙、丙组小鼠的胰岛素浓度并计算平均 值。实验结果为丙组胰岛素浓度最高，甲组 最低。 25.(1)自由扩散正反馈（反馈） 2024一2025学年度学科素养周测评 调节的关系（实例」 一、选择题 1,D【解析】由图可知，下丘脑通过传出神经控制 胰岛的分泌情况，因此下丘脑对胰岛分泌胰岛素 的调节属于神经调节：若细胞外液渗透压增大， 则激素B(抗利尿激素)的分泌量会增加，促进肾 小管和集合管对水的重吸收作用，从而减少尿 量；图中虚线箭头为甲状腺激素对下丘脑和垂体 的抑制作用，进而减少甲状腺激素的分泌，因此 可以体现反馈调节，但虚线箭头未体现分级调 2 ·40 学科素养周测评 (2)Ca+内流NO的产生（和Na内流） (3)抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管平滑肌 收缩，导致血管舒张从而起到降压的作用 (4)用利尿剂减小细胞外液的量：研发血管紧张 素Ⅱ受体抑制剂 【解析】(1)NO是小分子气体，经自由扩散进出 细胞。由图可知，NO的作用是促进含有谷氨酸 的突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质谷 氨酸，使兴奋时间延长。NO的释放是谷氨酸起 作用的结果，NO起作用后促进谷氨酸释放，从 作用效果上看，这是一种正反馈调节。 (2)据图1可知，Ca+促进Na+通道打开、促进 L精氨酸生成NO。依题意可知，地平类降压药 属于Ca2通道阻滞剂，则使用该药物后，Ca+通 道打开受阻，则Ca+内流受阻从而使NO的产 生受阻，进而导致谷惫酸释放量减少，则神经兴 奋性降低，血管收缩减弱，从而达到降血压的 目的。 (3)依题意可知，普利类降压药属于血管紧张素 转换酶抑制剂，据图2可知，若抑制了血管紧张 素Ⅱ的生成，血管平滑肌收缩减弱，则血管舒张 从而起到降压的作用。 (4)依题意可知，血压的形成与血管的收缩和舒 张以及细胞外液总量等因素密切相关，且细胞 外液总量的增加会导致血压升高。结合上述相 关信息可知，若要降低血压，可使平滑肌收缩减 弱或细胞外液含量减少。因此，开发降压药的 思路可以是：用利尿剂减小细胞外液的量；研发 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂。 十九)生物学·神经调节与体液 分析与实验探究) 节：由图可知，激素C是甲状腺分泌的甲状腺激 素，甲状腺激素的靶细胞为几乎全身的组织细 胞，因此胰岛细胞、甲状腺细胞和肾上腺细胞都 存在激素C的受体。 2.D【解析】由题意可知，糖皮质激素(GC)是肾上 腺皮质合成的类固醇激素，可以通过口服进行 GC给药，长疗程和大剂量GC给药不仅可抑制 下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 和垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),还能直 ·生物学。 接抑制肾上腺合成和分泌GC,因此肾上腺细胞 也存在GC受体；GC对CRH和ACTH的释救 均具有反馈调节作用：由于GC被广泛用于治疗 自身免疫病，推测GC可能具有减弱免疫系统功 能的作用：昼夜节律变化或应激是一种外界刺 激，感受这些刺激需要神经系统的参与，因此，引 起GC分泌的过程涉及神经调节。 3C【解析】胰腺分泌的胰液进入消化道，消化道 不属于内环境：自身免疫病是指在某些特殊情况 下，免疫系统对自身成份发生反应，对组织和器 官造成损伤并出现了症状的现象，而胰液分沁过 多过快且排出受阻引发的急性胰腺炎不属于自 身免疫病：迷走神经属于支配内脏的传出神经， 属于自主神经系统，可控制胰腺（消化腺）的分泌 活动：促胰液素只能作用于胰腺，促进胰腺中的 外分泌腺分泌腋液，其相关细胞膜上才存在促胰 液素的受体。 4.C【解析】人的热觉产生部位在大脑皮层，该过 程中有神经调节的参与：Graves病患者位于下丘 脑的体温调节中枢兴奋可促进汗腺分泌，产生多 汗的临床症状：由题意可知，Graves病患者会产 生一种作用于促甲状腺激素受体的抗体，这种抗 体起着与促甲状腺激素相同的生理作用，故给患 者静脉注射促甲状腺激素不能缓解症状；正常人 体内甲状腺激素的分泌受下丘脑一垂体一甲状 腺轴的分级调节。 5.C【解析】情绪低落可能会使作用于免疫细胞的 神经递质的释放量减少，导致免疫力下降：学习 和记忆是指神经系统不断地接受刺激，获得新的 行为、习惯和积累经验的过程，短时记忆可能与 神经元之间即时的信息交流有关，长时记忆可能 与突触的形态及功能的改变以及新突触的建立 有关；神经系统、内分泌系统与免疫系统通过信 息分子构成一个复杂网络：情绪激动、焦虑时，肾 上腺髓质分泌的肾上腺素增多，会使人警觉性提 高、呼吸频率加快，血压升高，长期精神紧张、焦 虑可能会使内分泌腺分沁激素素乱。 6.C【解析】激素等化学物质通过体液传送的方式 对生命活动进行调节，称为体液调节，由题意可 知，H能引起细胞兴奋，即其能作为体液因子对 细胞、组织和器官的功能起调节作用：调节呼吸 心跳等人体基本生命活动的中枢位于脑干，脑干 是连接脊髓和脑其他部分的重要通路：由上述分 析可知，动脉血中H十作为体液因子引起神经兴 ，4 参考答案及解析 奋而调节呼吸，即该过程属于神经一体液调节； 体液中CO2浓度变化会刺激相关感受器，从而通 过神经系统对呼吸运动进行调节，因此临床上给 患者输入O2时，往往采用含有5%左右的CO2 的混合气体，以达到刺激呼吸中枢的目的。 7.A【解析】抗利尿激素分泌过多，肾小管和集合 管对水分的重吸收增强，则血浆渗透压会降低， 尿量减少，更容易发生水中毒：质量分数为0.5% 的盐水浓度低于生理盐水（质量分数为0.9%的 NC1l溶液)的浓度，因此静脉滴注质量分数为 0.5%的盐水会引起血浆渗透压下降和循环血量 的增多，无法改善水中毒症状；由题意可知，抗利 尿激素是一种9肽激素，口服会被胃蛋白酶等消 化分解，不能缓解尿崩症状；血浆渗透压下降，对 渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素含量减少。 8.C【解析】体液调节作用途径是体液运输，因此 ①表示体液运输，化学物质（如激素等）通过体液 来进行传送；神经调节反应迅速，因此②表示迅 速，兴奋的传导和传递是通过电信号（神经纤维 上)及化学信号（神经元之间）来实现的：体液调 节作用范固较广泛，因此③表示作用范围广泛， 激素只能作用于特定的靶器官和靶细胞：神经调 节作用时间短暂，因此④表示短暂，神经递质不 能持续发挥作用，会被降解或回收，动作电位也 能迅速恢复为静息电位。 9.B【解析】体温调节中枢位于下丘脑，热射病的 发生与下丘脑的体温调节中枢失调有关，与脊髓 中相关中枢无关：热射病患者体温超过40℃后， 体内酶活性会受到影响进而导致细胞代谢素乱， 从而使患者出现意识障碍及多器官功能障碍；] 一2体温变化是由于人体处于高温环境中，产生 的热量无法及时散失，导致产热量大于散热量， 使体温升高，并非甲状腺及肾上腺活动增强的结 果；2~13体温下降的原因是散热量大于产热量， 该过程中人体皮肤血管舒张从而使血流量增多。 10.D【解析】甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激 素具有促进发育，提高神经系统兴奋性的功能， 若摘除幼兔甲状腺，则幼兔不仅发有迟缓，还会 无精打采；将家兔从5℃环境中移入25℃环境 中，由于环境温度升高，机体散热量增加，毛细 血管舒张；胰岛素能降低血糖浓度，若给家兔静 脉注射高浓度的脆岛素溶液，则家兔可能由于 血糖浓度太低而昏迷：促胰液素是由小肠黏膜 细胞分沁的，促进胰腺分泌胰液。 2 衡水真题密卷 11.C【解析】下丘脑合成和分泌抗利尿激素，故下 丘脑对抗利尿激素分泌异常综合征惠者体内水 潴留有影响：体温调节中枢位于下丘脑，故下丘 脑对体温调节障碍患者对寒冷缺乏正常的代偿 机制有影响：生长激素由垂体分泌，故下丘脑对 肢端肥大症患者体内生长激素分泌异常影响不 大：下丘脑可分泌促甲状腺激素释放激素，故下 丘脑对呆小症患者幼年时期内甲状腺激素分泌 异常有影响。 12.C【解析】10℃条件下，甲状腺激素水平升高 是神经一体液调节的结果：安静状态下，机体主 要通过肝、脑等器官的活动提供热量；2时刻的 环境温度低，因此，时刻小鼠的散热量增加，小 鼠为了维持体温恒定，皮肤的毛细血管收缩程 度高于1时刻：降低环境温度后，机体产热量和 散热量均增加。 13.D【解析】胰岛素受体减少、胰岛素与受体结 合后细胞内信号通路异常均可引起R,使得胰 岛素无法正常发挥作用；A→B过程中胰岛素 敏感性降低，说明R增强，胰岛B细胞代偿性 分泌增加，胰岛素含量升高；B→D时，脆岛素敏 感性继续降低，胰岛B细胞由于超负荷工作而 受损，功能减退，胰岛素分泌减少，此时血糖浓 度明显高于正常值；D点时，该个体胰岛素敏感 性和腹岛素分泌量都很低，急者处于低胰岛素 分泌和高R,该惑者可通过注射胰岛素缓解 症状 14.C【解析】甲状腺激素可促进有机物氧化分解 以释放更多能量雏持体温稳定，寒冷环境中，人 体甲状腺激素分泌增加；人是恒温动物，在低温 时为了雏持体温相对稳定，需要消耗大量。2及 分解有机物释放能量，所以人从温室进到寒冷 的环境中耗氧量会增加；器官A(下丘脑)合成 的促甲状腺激素释放激素作用于器官B(垂体)： 当血液中的激素c(甲状腺激素)含量增加到一 定程度时，会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素， 进而使甲执腺激素的分泌减少，而不至于浓度 过高。 15.C【解析】人在炎热环境中，机体通过神经调节 引起汗腺分泌增强，图中途径A可以表示该过 程：人饮水不足时，细胞外液渗透压升高，使下 丘脑中渗透压感受器兴奋，引起下丘脑分泌、垂 体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合 管对水的重吸收，故人饮水不足时下丘脑中渗 2 4 学科素养周测评 透压感受器兴奋后做出反应，通过途径B实现： 途径C可表示寒冷刺激时甲状腺激素分泌的分 级调节，但是胰高血糖素的分泌过程不存在分 级调节：图中途径A为神经调节，途径B和C为 体液调节，与体液调节相比，神经调节的速度 快、作用范围准确。 二、选择题 16.AC【解析】正常情况下，当血糖浓度升高时， 葡萄糖与GT结合增多，即组织细胞对血糖的 利用增加，而IA能与萄萄糖竞争结合GT,即① IA与GT结合减少，同时IA与胰岛素受体结 合②增多，导致膜上的GT③增多，能促进对葡 萄糖的利用，从而降低血糖浓度；血糖浓度降低 时，机体细胞摄取萄萄糖的速率降低，即IA与 GT结合增多，与胰岛素受体结合减少；与外源 胰岛素相比，IA能与胰岛素受体结合，又能与葡 萄糖转运载体结合，能有效避免低血糖的风险： 由题意可知，二甲双胍是非胰岛素依赖型糖尿 病(2型糖尿病)的常用口服降血糖药，而1型糖 尿病是由于胰岛素缺失引起的，所以注射1A治 疗2型糖尿病更有效。 17.AD【解析】适宜强度的蓝光刺激小鼠S,感受 器产生兴奋后，兴奋可以从Hct神经元的细胞 体传导至轴突；由题意可知，Hcrt神经元的 KCNQ2/3减少，致使Hcrt神经元更容易被激 活，而向Hcrt种经元中加入KCNQ2/3的抑制 剂，效果与KCNQ2/3减少一致，因此该神经元 较容易被激活，即较容易产生兴奋：Hcrt是多肽 类激素，激素通过体液运输至靶细胞，并与位于 靶细胞膜上的受体结合并发挥作用；Hcrt神经 元被激活后，能够促进大脑从睡眠状态转醒，说 明相关信号可以传至大脑皮层的特定区域并产 生兴奇。 18.ABC【解析】细胞外液约占体液总量的1/3， 若体液大量丢失将严重破坏人体的水盐平衡， 即严重破坏内环境的稳态；在炎热的环境中时， 皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传递至下丘 脑的体温调节中枢，进而通过自主神经系统的 调节和肾上腺等腺体的分泌，最终使皮肤的血 管舒张，皮肤血流量增多，也使汗腺分泌增多 等，从而增加散热：病人已经丢失大量体液，细 胞外液渗透压升高，此时下丘脑会大量合成抗 利尿激素，帮助机体保水；人体的体温调节中枢 位于下丘脑，体温持续40℃时产热量等于散 ·生物学· 热量。 19.A【解析】长期应激反应时，机体通过神经调 节使下丘脑分泌促皮质酮激素释放激素：皮质 酮通过反馈调节作用于下丘脑和垂体，但皮质 酮属于脂溶性激素，受体位于细胞内，不在细胞 膜上：长期应激引起巨噬细胞释放多种促炎症 因子的过程没有大脑皮层的参与，故其不属于 条件反射：由题干“下丘脑可通过抑制副交感神 经兴奋使巨噬细胞分泌多种促炎细胞因子”可 知，副交感神经释放的神经递质作用于巨噬细 胞可抑制其分泌促炎细胞因子。 20.ACD【解析】接受冷热刺激的感受器一般位于 皮肤等结构，下丘脑含体温调节中枢；阶段I中 体温低于“调定点”时，正常体温相当于寒冷刺 激，大脑皮层产生冷觉，同时机体通过调节会增 加产热量，减少散热量，毛细血管收缩：体温下 降期，机体毛细血管舒张，肾上腺素分泌减少， 机体散热量增加；由图示可知，发热是由于体温 “调定点”上升，而降温是由于体温“调定点”降 低，高于“调定点”的体温刺激机体毛细血管舒 张、汗腺分泌增加，体温恢复正常。 三、非选择题 21.(1)Na+由负电位变为正电位 (2)靶细胞上识别NE的特异性受体不同 (3)a下降、b上升 (4)药物X通过降低MAO的量，减少NE的降 解量，使NE的含量恢复到一定程度，从而抗 抑郁 (⑤)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系 统的调节内分泌腺分泌的激素也可以影响神 经系统的发育和功能 【解析】(1)静息电位时，膜内为负电位，NE是 一种兴奋性神经递质，NE与突触后膜上的特异 性受体结合，会使膜上的Na通道打开，形成内 正外负的动作电位，因此膜内电位变化为由负 电位变为正电位 (2)NE作为激素时，可作用于不同的靶细胞或 靶器官上，其产生的作用效果不同，原因是因为 靶细胞上与NE结合的受体不同。 (3)单胺氧化酶(MAO)是一种单胺类种经递质 的降解酶。由题意可知，MAO能催化去甲肾上 腺素(NE)的降解，从而导致机体出现抑郁症， 即抑郁症中NE含量降低，而MAO含量增多， 据此可预测模型组与空白对照组相比，a(NE的 4 参考答案及解析 含量)下降，b(MAO的含量)上升。 (4)由题意可知，当NE被降解，含量降低时，会 出现抑郁症。实验结果显示：药物X组MAO 的量低于空白对照组。由此可见，药物X具有 一定的抗抑郁作用，其机理是：药物X通过降低 MAO的量，减少NE的降解量，使NE的含量 恢复到一定程度，从而抗抑郁。 (5)在人和动物体内，体液调节和神经调节的联 系可概括为两个方面，一方面，不少内分泌腺直 接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节 可以看作是神经调节的一个环节：另一方面，内 分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发有 和功能，例如甲状腺激素影响神经系统的发育。 22.(1)促肾上腺皮质激素下丘脑 (2)负反馈肾上腺皮质激素水平进一步增加 (或肾上腺皮质激素水平过高) (3)都要与受体相结合、都作用于特定的靶细 胞等 (4)5羟色胺转运体5-羟色胺的回收 (5)①构建抑郁症模型鼠②正常大鼠及应激 处理成功的③与柴胡疏肝散灌胃组做对比，以 便评价柴胡疏肝散的疗效（设置阳性对照组） ④低 【解析】(1)肾上腺皮质释放的激素为糖皮质激 素，CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素， ACTH表示促肾上腺皮质激素。下丘脑是体温 调节、水平衡调节、血糖调节的中枢，还与生物 节律等的控制有关，因此控制睡眠、觉醒等生物 节律的司令部位于下丘脑。 (2)由图可知，在正常情形下，激素水平对HPA 轴具有负反馈调节，即当激素水平过高时，会对 HPA轴起抑制作用，而处于应激状态下的抑郁 症患者常出现睡眠障碍的原因可能是其HPA 轴功能亢进，并且失去负反馈调节，肾上腺皮质 激素水平进一步增加，从而出现睡眠障碍。 (3)神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离 不开信号分子，这些物质的作用方式都是直接 与受体结合、都作用于特定的靶细胞等。 (4)5-羟色胺是一种兴奋性的种经递质，抑郁症 患者突触间隙中5-羟色胺的浓度低于正常水 平，容易使人产生消极情绪。抑郁症治疗药物 (帕罗西汀)可选择性地抑制突触前膜上的5羟 色胺转运体，减少对5羟色胺的回收，使得突触 间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平。 2 衡水真题密卷 (5)该实验的目的是探究柴胡疏肝散对抑郁症 是否有缓解作用，自变量为柴胡疏肝散的有无， 因变量为大鼠血浆中ACTH、肾上腺皮质激素 等激素的含量，该实验步骤为： 第一步：构建抑郁症模型鼠，即用剥夺睡眠等应 急方法处理正常实验大鼠： 第二步：设置对照组，对正常大鼠及应激处理成 功的大鼠均给予适量的生理盐水进行灌胃：设 置实验组，对应激处理成功的大鼠给予同等剂 量的柴胡疏肝散灌胃；为与柴胡疏肝散灌胃组 做对比，以便评价柴胡疏肝散的疗效，对应激处 理成功的大鼠给予同等剂量的帕罗西汀灌胃， 将各组置于相同且适宜条件下进行培养： 第三步：检测各组大鼠血浆中ACTH,肾上腺皮 质激素等激素的含量。 由图可知，当激素水平升高时，5-羟色胺转运体 对5羟色胺的转运速率加快，导致5-羟色胺含 量降低，从而导致抑郁。柴胡疏肝散对抑郁症 有缓解作用，柴胡疏肝散灌胃组大鼠血浆中 ACTH及肾上腺皮质激素含量都应比抑郁症模 型鼠组低，与帕罗西汀灌胃组大鼠结果相近。 23.(1)胰岛B细胞非条件传出神经 (2)空间结构（进行细胞间的）信息交流 (3)ATP减小B(储存有胰岛素的囊泡)与细 胞膜融合 (4)C葡萄糖肌糖原 【解析】(1)腋岛素是由胰岛B细胞分汝的，上 述过程人人生下来就有，属于非条件反射。A 属于组成反射孤的传出神经。 (2)蛋白M和蛋白N具有特异性，其直接原因 是它们在空间结构上具有差异，蛋白M和N均 能与信息分子结合，体现了细胞膜具有信息交 流的功能。 (3)细胞中ATP增多会使胰岛B细胞膜上K 通道关闭。K叶通道关闭导致K+外流受阻，会 引起该部位细胞膜内的负电位的绝对值减小， 引起膜电位改变，促进Ca+内流，促进B(储存 有胰岛素的囊泡)与细胞膜融合，进而促进胰岛 素的分泌。 (4)由图可知，胰岛素可以与靶细胞上的蛋白N 结合，促进C(含GLUT4的囊泡)与细胞膜的融 合，增加细胞膜上GLUT4的数目，进而提高细 胞对葡萄糖的吸收能力。骨骼肌细胞吸收的大 量葡萄糖，最终转化为肌糖原而储存起来。 学科素养周测评 24.(1)神经调节和体液调节 2 (2)自主神经系统交感诚慢 (3)主动运输SGLT2i抑制葡萄糖的重吸收， 使得尿液中的葡萄糖含量上升，从而容易滋生 细菌引起尿路感染 (4)①仅用盐酸二甲双胍片进行基础治疗胰岛 素抵抗下降，胰岛素敏感性上升②治疗A SGLT2i 【解析】(1)图1中，胰岛素分泌的调节方式既 有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的 多种受体有关。GLPIRA能激活GLPI受体， 抑制食欲、增强胰岛素分泌，GLPIRA可用于2 型糖尿病的治疗。 (2)支配内脏和腺体的神经是自主神经系统，所 以图1中支配胃和胰腺的传出神经属于自主种 经系统。自主神经系统包括交感神经和副交感 神经，交感神经和副交感神经的作用通常是相 反的，当人处于兴奋状态时，其中交感神经活动 占优势，心跳加快，支气管扩张，胃肠的蠕动和 消化腺的分泌活动减慢。 (3)图2中SGLT2介导的葡萄糖转运由低浓度 到高浓度运输，且消耗能量，属于主动运輸。 SGLT2i抑制了葡萄糖的重吸收，使得尿液中的 葡萄糖含量上升，所以容易滋生细菌引起尿路 感柒。 (4)①为了比较GLP1RA和SGLT2i分别联合 二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效， 则需要排除盐酸二甲双肱的效果，所以对照组 是仅用盐酸二甲双脉片进行基础治疗。治疗后 比治疗前的空腹血糖浓度低、胰岛素抵抗相对 值低，说明治疗后三组的胰岛素抵抗下降，腋岛 素敏感性上升，从而导致空腹血糖浓度都下降。 ②GLPIRA具有抑制食欲的作用，则治疗A组 更容易出现恶心、呕吐和肠胃不适的症状。 25.(1)①糖条件、有无Gn血糖浓度②高糖十 1000ng/LGn+GLP-1受体拮抗剂（或抗 GLP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不能发 挥作用的方法) (2)胞内Ca+浓度 (3)胰高血糖素能升高血糖浓度，而胰岛素能加 速组织细胞对葡萄糖的摄取和利用：胰高血糖 素通过促进胰岛素的分泌，使升高的血糖浓度 及时被组织细胞摄取并氧化分解，保证机体组 织细胞的能量供应 ·生物学· 【解析】(1)①本实验是在不同糖条件下对体外 培养的胰岛B细胞实施G千预处理，检测其 胰岛素释放量，则实验的自变量是糖条件、有无 Gn。使用Gn千预时，高糖组胰岛素释放量明 显高于无糖组，说明胰高血糖素促进腋岛素分 泌量受血糖浓度的影响。②为验证Gn也可通 过激活GLP-1受体发挥对随岛素分泌的促进作 用，科研人员在上述实验的基础上增设一组高 糖十1000ng/LGn十GLP-1受体拮抗剂（或 抗GIP-1受体的抗体或其他使GLP-1受体不 能发挥作用的方法)的处理，该组胰岛素分泌量 低于第4组，但高于其他组。 2024一2025学年度学科素养周测 一、选择题 1,A【解析】树突状细胞、B细胞、巨噬细胞等抗原 呈递细胞具有识别、处理和呈递抗原的功能， CAR-T细胞是T细胞，T细胞不属于抗原呈递 细胞，不具有呈递抗原的作用：CART细胞利用 “定位导航装置”CAR,专门识别体内肿细胞， 比传统的化疗对肿瘤细胞的杀伤更为精准： CAR-T细胞专门识别肿瘤细胞，并通过免疫作 用释放大量的多种效应因子，它们能高效地杀灭 肿瘤细胞，该过程中主要进行的是细胞免疫： CAR-T疗法通过基因工程技术，将T细胞装上 “定位导航装置”CAR,从而形成CAR-T细胞， CART细胞所用的目的基因是CAR基因，所用 的受体细胞是T细胞。 2.B【解析】根据题干信息，甲、乙两组大鼠都进行 了异体器官移植，理论上来说都会发生免疫排斥 反应，但只有甲组发生免疫排斥反应，说明乙组 大鼠在肝脏移植后出现“免疫耐受”，免疫系统不 再对供体器官产生细胞免疫或者体液免疫：器官 移植后，供体器官作为抗原，刺激细胞毒性T细 胞增殖分化为有活性的细胞毒性T细胞和记忆 T细胞，激活机体的细胞免疫，进而导致免疫排 斥，而甲组大鼠在器官移植后体内的112含量逐 渐升高，可以推测L2促进了甲组大鼠T淋巴 细胞的增殖和分化：免疫抑制剂的使用能减少免 疫排斥，但是会导致淋巴细胞数量减少，导致感 染性疾病发生，所以诱导机体对移植器官产生免 ·45 参考答案及解析 (2)据图可知，Gn与GLP-1受体结合后，主要是 通过激活G蛋白，进而激活腺苷酸环化酶，催化 ATP生成cAMP,促进线粒体释放Ca+,即在 高糖促进胰岛素释放这一原有通路的基础上， 进一步提高胞内Ca+浓度，加强腋岛素分泌。 (3)结合上述信息，推测G促进胰岛素分泌的 生理意义：胰高血糖素能升高血糖。而胰岛素 能加速组织细胞对葡茵糖的摄取和利用，二者 起括抗作用。胰高血糖素通过促进胰岛素的分 泌，使升高的血糖及时被组织细胞摄取并氧化 分解，保证机体组织细胞的能量供应。 评（二十）生物学·免疫调节 疫耐受比使用免疫抑制剂的安全性高：产生免疫 耐受后，机体不再对一些抗原产生细胞免疫或者 体液免疫，进而导致免疫系统的功能低下，从而 可能会导致持续感染。 3.C【解析】晶状体与人体其他组织是隔离的，破 裂后晶状体蛋白进入血液成为自身抗原，引起特 异性免疫，说明人体内存在能识别眼球内部抗原 的免疫细胞：破裂后晶状体蛋白进入血液成为自 身抗原，细胞产生的抗体随体液运输，攻击另一 只眼球中的晶状体蛋白，是一种自身免疫：当眼 球严重受伤，若不摘除伤员受损眼球，破裂后晶 状体蛋白进入血液成为自身抗原，会引起免疫反 应，从而使得正常眼球受损。 4,A【解析】构建腺病毒载体疫苗需要用到的酶 是限制酶和DNA连接酶：病毒作为抗原入侵人 体细胞后，激活的细胞毒性T细胞可增殖、分化 为新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞；腺病毒载 体疫苗注入人体后，需要表达出S蛋白，诱发人 体产生记忆细胞，当相同抗原再次入侵时，可快 速做出反应：感染过腺病毒的人体内具有相应抗 体，可能会存在“预存免疫”，即接种疫苗时会被 体内相应抗体部分清除，从而降低疫苗的免疫 效果。 5.C【解析】淋巴细胞包括B细胞和T细胞，巨噬 细胞不属于淋巴细胞：除免疫细胞外，其他细胞 也能产生免疫活性物质，物质A属于免疫活性物 质；骨髓是免疫细胞生成的场所，脾脏是免疫细 2