第31讲 动物生命活动调节的综合分析(专项训练)(安徽专用)2026年高考生物一轮复习讲练测

2025-10-30
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资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 -
年级 高三
章节 -
类型 题集-专项训练
知识点 动物和人体生命活动的调节综合
使用场景 高考复习-一轮复习
学年 2026-2027
地区(省份) 安徽省
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 ZIP
文件大小 9.87 MB
发布时间 2025-10-30
更新时间 2025-08-25
作者 洁洁
品牌系列 上好课·一轮讲练测
审核时间 2025-08-21
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来源 学科网

内容正文:

第31讲 动物生命活动调节的综合分析 目录 01 课标达标练 【题型一】下丘脑在稳态调节中的作用模型 【题型二】生命活动调节方式的作用模型 【题型三】动物生命活动调节的综合模型 02 能力突破练 新考法+新情境 03 高考溯源练 含2025年高考题 题型一 下丘脑在稳态调节中的作用模型 1.研究发现,长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等,部分机制如图。其中,VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠;Ⅰ表示免疫细胞;IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子;①~⑩表示过程。请回答: (1)研究发现,脑中还存在激发觉醒的神经元(TMN)。有学者提出“VLPO-TMN跷跷板”模型,以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图中与上述调节机制类似的过程有 (填序号)。 (2)图中①过程释放的激素名称是 ,该激素能专一作用于垂体的原因是 ,从作用方式和功能来看,PGD2最可能是一种 (填“神经递质”或“激素”)。 (3)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜 上 通道开放,膜电位的绝对值 。图中下丘脑通过交感神经支配的肾上腺属于反射弧中的 。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒,其可能原因是长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌 ,导致多种器官功能异常,进而使机体免疫能力下降,抗病毒能力降低。 【答案】(1)②③④ (2) 促肾上腺皮质激素释放激素 只有垂体有促肾上腺皮质激素释放激素的受体 激素 (3) Cl- 增大 效应器 (4)抑制IFNA基因的表达,同时促进IL-6基因的表达,IL-6分泌量过多 【分析】兴奋在神经元之间的传递:兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的,突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙,突触前膜内的突触小泡含有神经递质,神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙,作用于突触后膜上的受体,引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制;由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体,因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】(1)有学者提出“VLPO-TMN跷跷板”模型,即通过反馈调节维持相对平衡的机制,据此解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图中与上述调节机制类似的过程有②③④,即通过垂体分泌的促肾上腺皮质激素作用于肾上腺皮质,进而促进肾上腺糖皮质激素的分泌,该激素会反馈抑制垂体的分泌活动,进而维持肾上腺糖皮质激素含量的稳定,这与所谓的跷跷板模型是相吻合的。 (2)下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌糖皮质激素,其调节方式为分级调节,图中①为下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素,该激素会随着体液传送到达全身各处去,但只作用于垂体,这是因为只有垂体有促肾上腺皮质激素释放激素的受体;PGD2是VLPO神经元分泌的,通过体液运输,作用于免疫细胞,其最可能是一种激素。 (3)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。GABA属于抑制性神经递质,与突触后膜上的受体结合后,使Cl-通道打开,阴离子内流,使静息电位的绝对值变大,进而更不易产生动作电位,表现为被抑制。效应器是指传出神经末梢及其所支配肌肉或腺体,因此下丘脑通过交感神经支配的肾上腺属于反射弧中的效应器。 (4)长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌,而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达,同时促进IL-6基因的表达,题中显示IL-6分泌量过大,会导致多种器官功能异常,进而使机体免疫能力下降,抗病毒能力下降,因而更容易患病毒性感冒。 2.“肠微生物—肠—脑轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节系统,主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。短链脂肪酸(SCFA)是肠道益生菌的代谢产物,可以参与机体稳态调节,部分途径如图所示。回答下列问题: (1)“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”(HPA轴)是神经—内分泌系统的重要组成部分,参与控制应激反应。下丘脑、垂体和靶腺之间存在的分层调控称为 调节,它可以 ,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强,肾上腺通过分泌 抑制 活动,引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 (3)肠道益生菌产生的SCFA可通过多条途径“滋养”脑神经,同时大脑通过神经和内分泌途径调节肠道菌群的活性,提高免疫力。 ①肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。SCFA经血管直接进入脑部发挥作用,通过 (填“增强”或“减弱”)HPA轴的响应,从而改善肠胃功能。 ②迷走神经受到SCFA刺激,将信息传到中枢进行整合,再由中枢向肠道发出相应的指令,使肠道蠕动加强,该过程属于 (填“神经”“体液”或“神经一体液”)调节。迷走神经(传出部分)属于自主神经系统中的 神经。上述过程涉及兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递,二者的不同之处表现在 (答出两点即可)。 【答案】(1) 分级 放大激素的调节效应,形成多级反馈调节 (2) 皮质醇 肠道上皮细胞、肠肌和免疫细胞 (3) 主动运输 减弱 神经 副交感 信号形式不同、信息传导(或传递)速度不同 【分析】免疫系统的基本功能:①免疫防御:机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时,机体能抵抗病原体的入侵。②免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。③免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变,这是体内最危险的“敌人”。 【详解】(1)下丘脑、垂体和靶腺之间的分层调控称为分级调节,这种调控方式可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)据图分析,压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强,即肾上腺分泌皮质醇抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动,从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 (3)①由图可知,短链脂肪酸借助载体蛋白和另一种物质顺浓度梯度运输产生的化学势能进行逆浓度梯度运输,为主动运输;短链脂肪酸(SCFA)可以改善肠胃功能,说明其使HPA轴的响应减弱。 ②迷走神经受到短链脂肪酸(SCFA)刺激,将信息传到中枢进行整合,再由中枢向肠道发出相应的指令,使肠道蠕动加强,属于反射过程,该过程属于神经调节。使肠道蠕动加强是副交感神经的作用,所以迷走神经的传出神经部分属于副交感神经。兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递,二者的不同之处表现在信号形式不同、信息传导(或传递)速度不同等。 3.手术、烧伤、失血、高压等应激情况下,机体会启动针对创伤的防御性免疫应答。在有些情形下,免疫应答有可能导致器官、组织的损伤,甚至影响到全身各脏器的功能,此时,过多的炎症因子会刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋,生成更多的糖皮质激素进行免疫抑制,该过程具体流程如下。 注:CRH代表促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH代表促肾上腺皮质激素,代表抑制。 回答下列问题: (1)当机体处于应激状态时,下丘脑释放的CRH增加,会刺激垂体释放更多的ACTH,推测ACTH的作用是 。该过程形成多级 调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)已知糖皮质激素可经扩散进入淋巴细胞内,与细胞内的受体结合进入细胞核,推测其可以 (填“促进”或“抑制”)抗炎细胞因子基因的转录, (填“促进”或“抑制”)IL-1、IL-6、TNF-α等促炎细胞因子基因的转录,从而产生抗炎作用,抑制机体过度的炎症损伤。 (3)长期处于高压、创伤等应激状态下,容易引起感染或肿瘤的发生,请分析原因: 。 (4)上图说明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间通过 相互调节,目前普遍认为, 是机体维持内环境稳态的主要调节机制。 【答案】(1) 促进肾上腺皮质分泌相应的激素(糖皮质激素) 反馈 (2) 促进 抑制 (3)糖皮质激素分泌增多,糖皮质激素引起的免疫抑制一方面可以保护机体免受更严重的损伤,而另一方面却降低了机体对病原体的抵抗力和免疫力 (4) 信息分子 神经-体液-免疫调节网络 【分析】下丘脑、垂体、肾上腺之间形成分级调节机制,肾上腺皮质激素的合成与分泌受到下丘脑和垂体相关激素的调控,同时还存在肾上腺皮质激素对下丘脑和垂体的负反馈调节。 【详解】(1)当机体处于应激状态时,下丘脑释放的CRH增加,会刺激垂体释放更多的ACTH,即促肾上腺皮质激素,该激素的作用是促进肾上腺皮质分泌相应的激素。该过程形成多级反馈调节,放大调节效应,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)已知糖皮质激素可经扩散进入淋巴细胞内,与细胞内的受体结合进入细胞核,推测其可以“促进”抗炎细胞因子基因的转录,“抑制”IL-1、IL-6、TNF-α等促炎细胞因子基因的转录,从而产生抗炎作用,抑制机体过度的炎症损伤,即糖皮质激素能抑制炎症反应的进行。 (3)长期处于高压、创伤等应激状态下,糖皮质激素分泌增多,糖皮质激素引起的免疫抑制一方面可以保护机体免受更严重的损伤,而另一方面却降低了机体对病原体的抵抗力和免疫力,因而容易引起感染或肿瘤的发生。 (4)上图说明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间通过信息分子相互调节,共同维持内环境稳态,目前普遍认为,神经-体液-免疫调节网络是机体维持内环境稳态的主要调节机制。 题型二 生命活动调节方式的作用模型 4.目前新冠疫情在我国呈多点散发态势。专家呼吁民众面对疫情要保持冷静,无需恐慌,其原因是焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降,增加患病概率。结合图示分析,以下说法错误的是(    ) A.焦虑、紧张时产生的神经递质、激素等都属于信号分子,都需要与受体结合 B.焦虑、紧张会使得肾上腺释放的糖皮质激素减少,从而使得免疫力下降 C.据图可知机体可以通过神经—体液—免疫调节网络来维持内环境稳态 D.由图可推测机体存在着“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”的分级调节机制 【答案】B 【分析】分析题图:图示表示神经、免疫、内分泌三大系统相互调节的部分示意图,其中神经系统能释放神经递质进行传递;免疫系统能释放免疫活性物质起作用;内分泌系统能产生相应的激素进行调节。 【详解】A、神经递质、激素等都属于信号分子,都需要与受体结合,A正确; B、由图示信息可知,神经系统通过“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”引起肾上腺分泌糖皮质激素增多,间接抑制了免疫功能,B错误; C、据图可知内环境稳态是由神经一体液一免疫调节机制维持的,C正确; D、促糖皮质激素释放激素是由下丘脑分泌的,糖皮质激素是由肾上腺分泌的,糖皮质激素的分泌主要受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的调节,存在分级调节机制,D正确。 故选B。 5.科学家日前普遍认为,神经一体液一免疫调节网络是机体维持内环境稳态的主要调节机制。越来越多的证据也表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节(如图),构成了一个复杂的网络。回答下列问题: (1)科学家 (填“贝尔纳”或“坎农”)曾提出“内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下,通过机体各种器官、系统分工合作、协调统一而实现的”。 (2)若图中a激素为甲状腺激素,则该激素对神经系统的作用是 。 (3)图中的白细胞介素、干扰素均属于免疫活性物质。免疫活性物质是指 。 (4)据图分析神经调节与免疫调节的关系为 。 (5)由图可知,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的相互调节都离不开 分子。 【答案】(1)坎农 (2)促进神经系统的发育,提高神经系统的兴奋性 (3)由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质 (4)一方面,免疫系统本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,免疫调节可以看做神经调节的一个环节;另一方面,免疫系统产生的免疫活性物质也可以影响神经系统的工作(合理给分) (5)信息 【分析】激素和神经递质是信息分子,需要与特定的受体分子结合,激素作用于靶细胞,调节靶细胞代谢,之后激素会被分解;神经递质作用于突触后神经元,引起突触后神经元兴奋或抑制,之后神经递质被分解或重新利用。 【详解】(1)科学家坎农曾提出“内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下,通过机体各种器官、系统分工合作、协调统一而实现的”。 (2)内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能,如甲状腺激素可以促进神经系统的发育,提高神经系统的兴奋性。 (3)免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。除了抗体,其他一些物质,如白细胞介素、干扰素、溶菌酶、淋巴细胞分泌的淋巴因子等,也属于免疫活性物质。 (4)据图分析神经调节与免疫调节的关系为一方面,免疫系统本身直接或间接地受中枢神经系统的调节,在这种情况下,免疫调节可以看做神经调节的一个环节;另一方面,免疫系统产生的免疫活性物质也可以影响神经系统的工作。 (5)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,这种相互调节离不开信息分子,这些信号分子都是直接与受体接触,不同受体的结构各异,机体通过信息分子构成一个复杂网络。 【点睛】本题考查神经系统、内分泌系统和免疫系统的调节,学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。 6.科学研究证明神经系统、内分泌系统和免疫系统间相互协调,构成人体复杂的调节网络。下图表示神经内分泌系统和免疫系统之间的相互关系,其中CRH是促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH 是促肾上腺皮质激素。请回答: (1)人体的神经调节、体液调节和免疫调节的需要 等信息分子的参与,这些信息分子直接与靶细胞上的 结合,引起靶细胞应答反应而实现调节活动。 (2)人遇到紧急情况时,经过一系列调节会导致糖皮质激素增多,该过程的调节方式为 ,此过程中下丘脑属于反射弧中的 。 (3)研究表明,发热症状产生的原因之一是机体 感染病原体后产生的淋巴因子会刺激下丘脑中的 中枢,从而进一步导致产热增加引起发烧症状。 (4)长期焦虑和紧张会导致机体免疫力下降,更容易被病原体感染。结合图中信息分析,可能的原因是 。 【答案】(1) 激素、淋巴因子和神经递质 (特异性)受体 (2) 神经——体液调节 效应器 (3)体温调节 (4)长期焦虑和紧张可引起糖皮质激素分泌增多,抑制免疫系统产生淋巴因子,(使体液免疫和细胞免疫功能降低) 【分析】下丘脑在机体稳态中的作用主要包括以下四个方面:①感受:渗透压感受器感受渗透压升降,维持水代谢平衡。②传导:可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层,使之产生渴觉。③分泌:分泌促激素释放激素,作用于垂体,使之分泌相应的激素或促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素,在细胞外液渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素。④调节:体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。据图分析:图示为神经-体液-免疫调节网络,该调节网络的协调配合,共同实现内环境稳态的调节。图中神经系统分泌神经递质、内分泌系统分泌激素、免疫系统分泌淋巴因子参与内环境稳态调节。根据反馈调节原理,糖皮质激素含量增多能抑制下丘脑和垂体分泌。 【详解】(1)神经系统释放的物质为神经递质、内分泌系统释放的物质是激素、免疫调节的淋巴因子等信息分子共同参与了机体的调节,这些信息分子直接与把细胞上的特异性受体发生结合,进而引起靶细胞应答反应而实现调节活动。 (2)人遇到紧急情况做出反应时体现神经调节,经过一系列调节会导致糖皮质激素增多,结合图示可知糖皮质激素的分泌过程存在分级调节,据此可知,人接受紧急情况引起糖皮质激素增多是神经--体液共同调节的结果,此过程中下丘脑接受神经递质发挥作用,因此,属于反射弧中的效应器。 (3)研究表明,发热症状产生的原因之一是机体感染病原体后产生的淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢,引起甲状腺激素分泌增加,而甲状腺激素能促进物质代谢,从而进一步导致产热增加,引起发烧症状。 (4)结合图示信息可以看出,长期焦虑和紧张可引起糖皮质激素分泌增多,而糖皮质激素能抑制免疫系统产生淋巴因子,进而使体液免疫和细胞免疫功能降低,因而人体更容易被病原体感染。 【点睛】熟知内环境稳态的调节机制和改机制起作用的机理是解答本题的关键,正确解读图示的信息是解答本题的前提,掌握神经--体液--免疫调节网络的各个环节是解答本题的另一关键。 题型三 动物生命活动调节的综合模型 7.图示关于人体稳态调节网络的部分内容,下列相关说法错误的是(    ) A.下丘脑对肾上腺的调控均通过作用于垂体,释放信息分子引发相关激素释放 B.图中的三类信号分子,均通过与特异性受体结合后完成信息传递 C.长期精神忧郁导致内分泌紊乱,进而抑制免疫系统的监视功能,易引发肿瘤 D.注射糖皮质激素可提高器官移植成活率,能辅助治疗系统性红斑狼疮等疾病 【答案】A 【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),使得垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),促进肾上腺分泌糖皮质激素;糖皮质激素分泌增多会反过来抑制下丘脑和垂体的功能,这种调节方式称为反馈调节。 【详解】A 、下丘脑对肾上腺的调控有两种途径,一是通过神经直接调控(神经递质作用于肾上腺),二是通过垂体间接调控(分泌激素作用于垂体,再经垂体 - 肾上腺轴 ),并非都通过垂体,A 错误; B、 图中神经递质、细胞因子、糖皮质激素都属于信号分子,它们发挥作用需与靶细胞上特异性受体结合,完成信息传递,B 正确 ; C、长期精神忧郁会影响神经系统,进而导致内分泌紊乱(如糖皮质激素分泌异常 ),抑制免疫系统的监视功能(免疫系统难以及时识别和清除突变细胞 ),易引发肿瘤,C 正确 ; D、糖皮质激素能抑制免疫反应,器官移植时注射可降低免疫排斥,提高成活率;系统性红斑狼疮是自身免疫病,注射可抑制过度免疫反应,辅助治疗,D 正确 。 故选A。 8.当高强度运动导致血糖浓度降低时,神经系统调节先天样淋巴细胞(ILC2)发挥作用,通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置,进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用,从而升高血糖,具体如下图所示。下列说法错误的是(    ) A.图中参与血糖调节的分子有2类:激素(NE、胰高血糖素)和细胞因子(IL-13、IL-5) B.ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺,分泌细胞因子,促进胰高血糖素的分泌 C.血糖降低时,下丘脑可以通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖上升 D.神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子相互调节共同维持内环境稳态 【答案】A 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素,其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素,胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度;胰高血糖素能促进糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。 【详解】A、NE是神经细胞分泌,属于神经递质,A错误; B、题干描述神经系统调节会增加ILC2的数量和改变ILC2的位置,图中显示ILC2受NE的作用后迁移至胰腺,分泌细胞因子,促进胰高血糖素的分泌,B正确; C、血糖降低时,下丘脑可以通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,使得血糖上升,C正确; D、神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制;神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子相互调节共同维持内环境稳态,D正确。 故选A。 9.Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿,它是由血液中存在的一种刺激物导致甲状腺兴奋而引起的疾病,具有高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。如图抗体甲状腺细胞为Graves病的发病机理。下列相关叙述错误的是(    ) A.辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合一定会激活B细胞 B.T细胞和B细胞起源相同,辅助性T细胞分泌的细胞因子属于免疫活性物质 C.Graves患者自身抗体与促甲状腺激素受体结合,进而导致甲状腺功能亢进 D.Graves患者体内甲状腺激素含量增加,导致细胞耗氧量增加,代谢加快 【答案】A 【分析】1、甲状腺激素的分级调节过程:下丘脑→促甲状腺激素释放激素→垂体→促甲状腺激素→甲状腺→甲状腺激素,同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 2、Graves氏病患者体内甲状腺激素比正常人的分泌量更多,其主要原因是患者体内的抗体起着促甲状腺激素类似的功能,使甲状腺机能增强,同时不能通过负反馈调节控制甲状腺激素的过量分泌。 【详解】A、辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合只是激活B细胞的一个信号,B细胞的激活需要两个信号,A错误; B、T细胞和B细胞均起源于骨髓,辅助性T细胞分泌的细胞因子和浆细胞分泌的抗体都属于免疫活性物质,B正确; C、Graves病是自身免疫病,致病机理是患者浆细胞所分泌的抗体会与自身甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体特异性结合,并发挥与促甲状腺激素类似的作用,促进甲状腺合成并分泌甲状腺激素,C正确; D、与正常人相比,Graves患者甲状腺激素含量高,甲状腺激素能促进细胞代谢,导致细胞耗氧量增加,代谢加快,D正确。 故选A。 10.越来越多的证据表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,下列叙述错误的是(    ) A.神经系统可通过促甲状腺激素释放激素等调节内分泌系统的功能 B.内分泌系统可通过糖皮质激素等调节免疫系统的功能 C.免疫系统可通过白细胞介素、肿瘤坏死因子等调节神经系统的功能 D.神经调节、体液调节、免疫调节的实现都离不开信号分子,信号分子都是蛋白质 【答案】D 【分析】神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂网络。这三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用,它们之间的任何一方都不能取代另外两方。神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子(如神经递质、激素和细胞因子等),这些信号分子的作用方式,都是直接与受体接触。受体一般是蛋白质分子,不同受体的结构各异,因此信号分子与受体的结合具有特异性。通过这些信号分子,复杂的机体才能够实现统一协调,稳态才能够得以保持。 【详解】A、神经系统可通过下丘脑(分泌促激素释放激素)—垂体—腺体轴来调节内分泌系统的功能,A正确; B、糖皮质激素由肾上腺分泌,可以抑制免疫,调节免疫系统的功能,B正确; C、白细胞介素、肿瘤坏死因子等属于细胞因子,可以调节神经系统的功能,调节免疫,C正确; D、神经调节、体液调节、免疫调节的实现都离不开信号分子,信号分子不都是蛋白质(如某些神经递质),D错误。 故选D。 1.肾上腺包括皮质和髓质两部分,皮质能够分泌糖皮质激素,髓质能够分泌去甲肾上腺素(能使人心跳加快)。研究发现某些神经细胞也能分泌去甲肾上腺素,并与免疫调节有关,其调节机制如图所示。下列相关叙述错误的是(    ) A.从免疫角度分析,去甲肾上腺素与抗原的作用类似 B.图中T细胞为辅助性T细胞,其分泌的乙酰胆碱属于神经递质 C.去甲肾上腺素可激活机体内的体液免疫过程 D.人在紧张时肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素使心跳加快的过程属于神经——体液调节 【答案】B 【分析】人体稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节。 【详解】A、从免疫角度分析,去甲肾上腺素可激活机体内的体液免疫过程,抗原也可激活机体内的体液免疫过程,A正确; B、图中T细胞为辅助性T细胞,其分泌的乙酰胆碱属于细胞因子,B错误; C、由图可知,去甲肾上腺素与T细胞表面的去甲肾上腺素受体结合后,可激活机体内的体液免疫过程,C正确; D、在紧张状态下,肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素使心跳加快的过程中涉及神经调节与体液调节,D正确。 故选B。 2.机体在应激条件下(如手术、失血等)会启动针对性的防御性免疫。IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子增多,会刺激下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,使糖皮质激素分泌增多,从而使机体产生抗炎作用,相关过程如图所示,其中CRH、ACTH分别表示促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素。下列叙述正确的是(    ) A.细胞因子、CRH、ACTH、糖皮质激素和神经递质都是通过血液进行运输的 B.抗炎作用的产生离不开神经—体液—免疫调节网络,是正反馈调节的结果 C.类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肿瘤患者都可使用糖皮质激素进行治疗 D.分级调节可以放大激素的调节效应,有利于精细调节,从而维持机体的稳态 【答案】D 【分析】分级调节是一种分层控制的方式,比如下丘脑能够控制垂体,再由垂体控制相关腺体。反馈调节是生命系统中最普遍的调节机制,包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化;正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列变化促进或加强最初所发生的变化。 【详解】A、神经递质通过组织液(突触间隙)运输到突触后膜,A错误; B、由图可知,抗炎作用的产生是负反馈调节的结果,进而维持机体的稳态,B错误; C、由图可知,糖皮质激素抑制了机体的免疫力,肿瘤患者不可以使用糖皮质激素进行治疗,C错误; D、分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调节,从而维持机体的稳态 ,图中糖皮质激素的分泌活动组成分级调节过程,D正确。 故选D。 3.研究发现,睡眠会影响人体内一氧化氮(NO)的含量。NO存在于神经元、免疫细胞等细胞中,是一种可向突触前膜逆向传递信息的气体分子。NO的含量不同会触发生物体发生一系列生物学效应,其主要机制如图所示。 (1)在上图中,NO作为 (填物质名称)起到传递信息的作用,NO进入神经元的运输方式是 。 (2)科学家最早在海马突触中发现,NO能促进前后两个神经元持续兴奋,这被认为是生物体学习与记忆的基础机制。据图判断,有助于提高学习与记忆能力的NO运输途径是 (I/II/III) (3)研究发现,长期睡眠不足使机体内NO含量升高,影响人体的学习与记忆能力,严重时甚至导致神经元凋亡的生物学机理是:通过途径II,促进抑制性神经递质的产生,抑制 兴奋,从而影响人体的学习和记忆力;若体内产生过量的NO,会抑制 功能;也会抑制神经元的细胞核功能,影响 ,可能导致神经元凋亡。 (4)NO含量异常还会影响树突状细胞的功能,从而影响细胞免疫中的 过程。 (5)研究发现,饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子(ZFP423)的表达量升高。研究者对小鼠(夜行动物)开展实验:将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠(Zfp423-KO)和正常小鼠(Zfp423)置于30℃环境下,分别在白天(非活跃期)和夜晚(活跃期)喂食高脂食物,每周测定体重变化。根据上述实验步骤,设计一周的实验数据记录表 。 (6)基于上述研究发现,动物的生命活动是 共同调节的结果。 【答案】(1) 神经递质 自由扩散/扩散 (2)I (3) 突触后膜 线粒体 与人体的学习与记忆能力相关基因的表达 (4))树突状细胞摄取、处理、呈递抗原;辅助性T细胞分泌细胞因子减少;影响到细胞毒性T细胞与靶细胞的识别与接触 (5) 组别 测量时间 体重变化(g) Zfp423-KO(白天喂食) 第1周 Zfp423(白天喂食) 第1周 Zfp423-KO(夜晚喂食) 第1周 Zfp423(夜晚喂食) 第1周 (6)神经—体液—免疫 【分析】兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的,突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙,突触前膜内的突触小泡含有神经递质,神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙,作用于突触后膜上的受体,引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制。由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体,因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】(1)神经递质 NO是一种在神经元间传递信息的信号分子,尽管其化学本质为气体,但在突触传递中发挥类似神经递质的作用。NO作为脂溶性气体分子,不需要载体蛋白和能量,直接通过细胞膜的磷脂双分子层扩散进入细胞,故运输方式为自由扩散。 (2)题目明确NO能促进前后神经元持续兴奋,而兴奋性神经递质的释放会增强突触后膜的兴奋,因此途径Ⅰ是提高学习与记忆能力的关键途径(途径Ⅱ、Ⅲ涉及抑制性递质或其他作用,与“持续兴奋”无关)。 (3)途径Ⅱ促进抑制性神经递质的产生,抑制性递质与突触后膜受体结合后,会抑制突触后神经元的兴奋,从而影响学习记忆。过量NO抑制“线粒体功能”(图示中NO运输途径涉及线粒体结构),导致能量供应不足;同时影响细胞核功能,进而影响与人体的学习与记忆能力相关基因的表达,可能诱导神经元凋亡(细胞核功能与基因调控直接相关)。 (4)树突状细胞是重要的抗原呈递细胞,在细胞免疫中负责摄取、处理抗原并呈递给辅助性T细胞。NO含量异常影响其功能,进而影响辅助性T细胞分泌细胞因子减少;影响到细胞毒性T细胞与靶细胞的识别与接触。 (5)将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠(Zfp423-KO)和正常小鼠(Zfp423)置于30℃环境下,分别在白天(非活跃期)和夜晚(活跃期)喂食高脂食物,每周测定体重变化,根据实验要求进行数据记录: 组别 测量时间 体重变化(g) Zfp423-KO(白天喂食) 第1周 Zfp423(白天喂食) 第1周 Zfp423-KO(夜晚喂食) 第1周 Zfp423(夜晚喂食) 第1周 喂食Zf423组与喂食Zf423-KO组相比体重增加,且白天喂食Zf423组较白天喂食 Zf423-KO组体重增加显著。推测饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子ZFP423表达量升高,更多的能量被储存在脂肪细胞中,引起肥胖。 (6)NO参与神经突触传递(神经调节)、影响免疫细胞(免疫调节),且涉及细胞内信号通路(体液调节相关),体现了动物生命活动由神经、体液、免疫三大系统共同调节。 4.中医认为“肾为先天之本,脾为后天之本”,其中的“脾”与现代解剖学上的胃肠道有很多交叉,胃肠道受中枢神经系统和免疫系统调控,同时又拥有自己的肠道神经系统和固有免疫系统,与大脑组成脑一肠—肠道菌群轴以调控胃肠道疾病及神经退行性疾病。脑与肠道的双向调节系统如图1所示。回答下列问题: (1)肠道与大脑通过 等信息分子产生神经途径、免疫途径和内分泌途径的紧密双向联系,组成 调节网络和 调节机制来实现相互影响。 (2)迷走神经是从延髓发出的 (填“躯体运动”或“内脏运动”)神经,其作用的特点是 。其中 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋会使肠道蠕动加强,从而改善肠道营养供应情况,对肠道菌群产生影响。 (3)在压力状态下,下丘脑—垂体—肾上腺轴被激活,皮质醇水平升高,长期处于高皮质醇水平可诱发抑郁症。研究人员比较了肠道无菌小鼠和正常小鼠在束缚应激时的生理变化,结果如图2所示。据图2分析,压力状态下,长期服用抗生素可能会导致抑郁症的发生,原因是 。据此提出缓解抑郁症状的1条治疗方案: 。 【答案】(1) 神经递质、细胞因子、激素 神经—体液—免疫 反馈 (2) 内脏运动 不受意识支配 副交感 (3) 抗生素会杀死肠道菌群,导致肠道菌群紊乱,压力状态下,下丘脑—垂体—肾上腺轴被过度激活,皮质醇水平过度升高,从而诱发抑郁症 通过在饮食中添加益生菌和益生元来调整抑郁症患者的肠道菌群;给抑郁症患者移植健康个体的肠道微生物 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统,中枢神经系统由脑和脊髓组成,脑分为大脑、小脑和脑干;外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经,自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置,所以也叫内脏神经系统,因为其功能不完全受人类的意识支配,所以又叫自主神经系统,也可称为植物性神经系统。 【详解】(1)神经途径、免疫途径和内分泌途径对应的信息分子分别是神经递质、细胞因子、激素,分属神经调节、免疫调节和体液调节,组成神经-体液-免疫调节网络,通过反馈调节机制来实现相互影响。 (2)迷走神经是从延髓发出的内脏运动神经,特点是不受意识支配。副交感神经兴奋时可以促进肠道蠕动。 (3)图2显示,在束缚应激压力下,肠道无菌小鼠的皮质醇含量更高,更容易诱发抑郁症,故可推测抗生素会杀死肠道菌群,导致肠道菌群紊乱,压力状态下,下丘脑—垂体—肾上腺轴被过度激活,使皮质醇含量更高,更容易诱发抑郁症。据此可知,健康的肠道菌群有利于缓解抑郁症,故可通过在饮食中添加益生菌和益生元来调整抑郁症患者的肠道菌群或给抑郁症患者移植健康个体的肠道微生物来治疗抑郁症。 5.人体内某些肠道菌群分解人体难以消化的膳食纤维时可产生短链脂肪酸(SCFA),SCFA不但能作为肠道菌群的能源物质使其数量增加,同时还可作为信号分子,进而参与机体的食欲控制和免疫等过程,相关机制如图所示。回答下列问题: (1)SCFA作为信号分子,需与胃腺、胰腺和脂肪组织细胞膜上的 结合后才能发挥作用。饥饿素等激素从分泌部位输送到作用部位,依次经过的细胞外液成分是 。 (2)激素GLP-1能抑制胃排空、减缓肠道蠕动,其最可能会引起 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋性减弱,或 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋性增强。 (3)图中①细胞的名称是 。SCFA刺激最终可引起浆细胞产生并释放IgA至肠腔,其生理意义是 ,以维持肠道菌群数量的相对稳定,该过程不涉及 (填“体液”或“细胞”)免疫。据图可知,机体维持内环境稳态的主要机制是 。 【答案】(1) 特异性受体 组织液、血浆、组织液 (2) 副交感神经 交感神经 (3) 辅助性T细胞 抑制肠道微生物的生长或繁殖,防止其数量过度增加,以维持肠道菌数量的相对稳定 细胞 神经—体液—免疫调节网络 【分析】体液免疫过程为: (1)抗原可以直接刺激B细胞外,抗原被抗原呈递细胞摄取和处理,并暴露出其抗原信息并将抗原呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞细胞表面发生变化并与B细胞结合,辅助性T细胞分泌细胞因子作用于B细胞; (2)B细胞开始进行一系列的增殖、分化,形成记忆B细胞和浆细胞; (3)浆细胞分泌抗体与相应的抗原特异性结合,发挥免疫效应。 【详解】(1) SCFA作为信号分子,需与胃腺、胰腺和脂肪组织细胞膜上的特异性受体结合后才能发挥作用。饥饿素等激素从分泌部位输送到作用部位,依次经过的细胞外液成分是组织液、血浆、组织液。 (2)据图可知摄食中枢和厌食中枢均位于下丘脑。激素GLP-1能抑制胃排空、减缓肠道蠕动,推测其最可能会引起副交感神经兴奋性减弱,或交感神经兴奋性增强。 (3)图中①细胞的名称是辅助性T细胞。SCFA刺激可使浆细胞产生并释放IgA至肠腔,其生理意义是抑制肠道微生物的生长或繁殖,防止其数量过度增加,以维持肠道菌数量的相对稳定,该过程不涉及细胞免疫。压力或紧张情绪会使“下丘脑—垂体—肾上腺”(HPA)轴活动增强,从而引起肠道功能紊乱,推测SCFA可减弱HPA轴的响应。据图可知,机体维持内环境稳态的主要机制是神经—体液—免疫调节网络。 6.应激(压力)是动物或人因外界刺激处于高度紧张的情绪状态,下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴是压力调节的经典途径。最新研究发现,小鼠大脑杏仁核(CeA)和室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元到脾脏存在直接的神经通路。给小鼠注射灭活细菌制成的抗原,然后对小鼠进行下图所示的应激处理,大脑对抗体产生的控制如图所示。回答下列问题: (1)从小鼠的脾脏中移除神经,不会使抗体增多,这表明 ,从而调节适应性免疫,若要设定该实验的对照组,应进行的处理是 。 (2)图中能特异性识别抗原的淋巴细胞为 。 (3)下列与图示相关的分析,正确的是 。 ①该研究提示了适度的应激有利于增强免疫力 ②刺激CeA的CRH 神经元,信号在神经纤维的传导速度快于突触 ③图中的促皮质激素和去甲肾上腺素作为激素,调节应激反应 (4)图中过程中的信号分子包括 (写出3个)。灭活细菌在小鼠体内能否引发细胞免疫? 、原因是 。 【答案】(1) 脾神经活动能调节浆细胞的形成 进行没有切除神经的“假”手术 (2)B细胞和CD4+细胞 (3)①② (4) 促皮质激素、去甲肾上腺素、细胞因子 不能 灭活的细菌不能侵入宿主细胞 【分析】人体的三道防线是统一的整体,共同实现免疫防御、免疫自稳和免疫监视三大基本功能。免疫防御:指机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能。 【详解】(1)从小鼠的脾脏中移除神经,不会发生使抗体增多的现象,表明脾神经活动能调节浆细胞的形成。若要设定该实验的对照组,应进行的处理是进行没有切除神经的“假”手术。 (2)图中能特异性识别抗原的淋巴细胞为B细胞和CD4+细胞,浆细胞不能识别抗原。 (3)①适度的应激可使浆细胞分泌抗体的数量增多,①正确; ②在突触处进行的是电信号→化学信号→电信号的信号转换过程,信号在神经纤维的传导速度快于突触,②正确; ③由图可知,促皮质激素和去甲肾上腺素为神经元分泌的神经递质,③错误。 (4)从图中看出,信号分子有促皮质激素、去甲肾上腺素、细胞因子,灭活的病毒不能进入细胞,所以不能引发细胞免疫。 7.动物体内的白色脂肪细胞(WAT)转化为棕色脂肪细胞(BAT)即白脂棕色化,可促进脂肪消耗,增加产热,提高瘦肉率。 (1)图1所示为有氧呼吸第 阶段,H+通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙,并顺浓度梯度通过 (细胞结构)上的ATP合酶,生成大量ATP。 (2)图2是小鼠WAT和BAT细胞结构模式图,请分析图1、图2回答问题。 ①从结构和功能相适应的角度分析,白脂棕色化之后产热效率提高的原因 。 ②N9是复合体Ⅰ上的亚基,通过调节NAD+/NADH平衡提高白脂棕色化相关基因UCP的表达,促进白脂棕色化,进而 使机体产热增加,加速脂肪消耗补充能量。 (3)线粒体的脱氢酶DLD可促进白脂棕色化,为探究DLD与N9的关系,进行相关实验。    ①将含DLD基因或含N9基因的过表达载体按不同组合转入细胞中,图3结果说明 。 ②利用免疫共沉淀技术研究DLD与N9的互作情况,构建两种重组质粒分别表达Flag-DLD融合蛋白、His-N9融合蛋白,并获得转入不同质粒组合的细胞。先利用抗体甲偶联磁珠对各组总蛋白进行收集,将收集的蛋白电泳,再分别用抗体乙与抗体丙进行检测,结果如图4.实验结果表明DLD与N9存在互作,请根据实验步骤及结果选择对应位置的抗体。 甲: 乙: 丙: A.抗Flag抗体    B.抗His抗体    C.抗UCP抗体    D.无关抗体 (4)DLD基因在哺乳动物中具有保守性,有人提出可通过研发药物提高DLD基因表达,达到减肥效果。请从稳态与平衡的角度辩证评价该方案并说明理由 。 【答案】(1) 三 线粒体内膜 (2) 巨大脂肪滴变为许多小脂肪滴,相对表面积增大易于氧化分解产热;线粒体数量增多,产热增加 使H+通过UCP转运至线粒体基质(减小了H+跨膜浓度梯度),减少ATP合成占比 (3) DLD增强了N9对UCP表达的促进作用 A B A (4)合理:提高DLD含量可与N9结合共同促进白脂棕色化相关基因UCP基因表达,促进白脂棕色化,消耗更多脂肪,达到减肥效果。不合理:UCP基因表达水平提高后会增加产热,可能会破坏机体体温平衡的稳态。 【分析】白色脂肪组织(WAT)和褐色脂肪组织(BAT),二者可以相互转化。WAT的主要功能是将多余的糖等能源物质以甘油三酯的形式储存起来。BAT则专门用于分解脂质等以满足额外的热量需求。 【详解】(1)有氧呼吸分为三个阶段,第三阶段产生大量ATP,且图中显示H⁺通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙,并能形成浓度梯度通过一定结构上的ATP合酶生成大量ATP,这个结构是线粒体内膜。 (2)①从结构和功能相适应角度看,白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞后产热效率提高,原因是白色脂肪细胞中脂肪滴大,相对表面积小,氧化分解产热少;而棕色脂肪细胞中脂肪滴小而多,相对表面积大,线粒体数量多,产热增加。 ②N 型复合体Ⅰ上的亚基,通过调节 NAD⁺ - NADH 平衡来调控白色脂肪相关基因 UCP 的表达,促进白色脂肪棕色化,使H+通过UCP转运至线粒体基质(减小了H+跨膜浓度梯度),减少ATP合成占比,进而会使机体产热增加,加速脂肪消耗补充能量。 (3)①将含 DDX 基因或含 N 基因的过表达载体分别导入细胞中,从图中结果可知,DDX 基因过表达会促进 N 基因表达,因为含 DDX 基因过表达载体的组中 N 蛋白含量明显高于对照组和含 N 基因过表达载体组。 ②利用免疫共沉淀技术研究 DDX 与 N 的相互作用,构建两种重组质粒分别表达 Flag - DDX 融合蛋白、His - N 融合蛋白,并获得转入不同质粒组合的细胞。在免疫共沉淀实验中,构建了表达Flag - DLD融合蛋白和His - N9融合蛋白的重组质粒。利用抗体甲偶联磁珠收集各组总蛋白,这里抗体甲要能特异性结合Flag - DLD融合蛋白,所以抗体甲应该是抗Flag抗体,因为抗Flag抗体可以识别并结合带有Flag标签的蛋白。收集蛋白后进行电泳,再用抗体乙检测。由于要检测His - N9融合蛋白,所以需要能与His标签结合的抗体,即抗His抗体,它可以识别并检测出带有His标签的N9蛋白。用抗体丙检测,从实验目的是验证DLD与N9存在互作,前面已经用抗His抗体检测到了N9蛋白,如果DLD与N9有互作,那么与抗Flag抗体结合的DLD - Flag融合蛋白会“拉”着His - N9融合蛋白一起被检测到,所以抗体丙也应该是抗Flag抗体,再次检测DLD - Flag融合蛋白,进一步验证互作关系。 (4)从稳态与平衡角度辩证评价通过研发药物提高DLD基因表达以达到减肥效果的方案。合理方面,根据前面实验可知DLD可与N9结合共同促进白脂棕色化相关基因UCP基因表达,白脂棕色化能消耗更多脂肪,所以从这个角度可以达到减肥效果。不合理方面,UCP基因表达水平提高后会增加产热,如果产热过多,可能会破坏机体体温平衡的稳态。 1.(2025·湖北·高考真题)《中国睡眠研究报告(2023)》指出,长期睡眠不足会引发机体胰岛素敏感性下降、餐后血糖与脂肪代谢效率降低等问题,并伴随注意力不集中、短期记忆受损、免疫力下降等症状。下列关于长期睡眠不足的危害,叙述错误的是(  ) A.影响神经元之间的信息交流 B.患高血脂、糖尿病的风险上升 C.可能导致与免疫相关的细胞因子分泌减少 D.导致体内二氧化碳浓度升高,血液pH下降 【答案】D 【分析】血糖平衡调节:由胰岛A细胞分泌胰高血糖素(分布在胰岛外围)提高血糖浓度,促进血糖来源;由胰岛B细胞分泌胰岛素(分布在胰岛内)降低血糖浓度,促进血糖去路,减少血糖来源,两者激素间是拮抗关系。 【详解】A、长期睡眠不足可能影响突触处神经递质的释放或传递,导致神经元间信息交流受阻,与题干中“注意力不集中、短期记忆受损”相符,A正确; B、胰岛素敏感性下降会引发血糖调节异常(易患糖尿病),脂肪代谢效率降低则导致血脂升高(易患高血脂),B正确; C.免疫力下降与免疫细胞活性降低或细胞因子分泌减少有关,C正确; D.人体通过呼吸系统和缓冲系统维持内环境pH稳定,即使CO2产生增多,也会通过加快呼吸排出,不会导致血液pH显著下降,D错误; 故选D。 2.(2024·上海·高考真题)小麦等谷类作为富含谷蛋白,部分人群食用后,经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答,导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示(Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞),其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知,细胞Ⅲ是 细胞,该细胞参与机体的 (非特异性/特异性)免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A.结构不同 B.数量不同 C.结构相同 D.数量相同 (3)据图可知,由谷蛋白多肽引起的免疫反应中,细胞Ⅰ的作用是 ,细胞Ⅱ的作用是 ,细胞Ⅲ的作用是 。(编号选填) ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中,能与物质C结合的是 ,能与物质D结合的是 。(编号选填) ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知,该腹泻(乳糜泻)属于______。 A.后天性免疫缺陷病 B.自身免疫病 C.先天性免疫缺陷病 D.传染病 (6)据题干信息及所学知识推测,该腹泻(乳糜泻)重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A.抗利尿激素 B.胰岛素 C.甲状腺激素 D.促甲状腺激素 (7)重症患者发病时,由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子,从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 【答案】(1) 抗原 B淋巴 特异性 (2)A (3) ①③ ③ ③ (4) ①④ ②④ (5)B (6)AD (7)小肠黏膜受损后大量Ca2+、K+流失,要点1:没有足够的K+进入神经元,导致膜内电位超极化,可能导致动作电位降低或无法产生动作电位,引发反应迟钝。(也可以恢复静息电位时从Na+-K+泵无法顺利泵入足量的K+切入,结果同样是超级化)要点2:同时在突触前膜中Ca2+内流减少,导致神经递质的释放受到障碍,神经元间的信号传递受抑制,引发反应迟钝。 【分析】题图分析:Ⅰ表示抗原呈递细胞,Ⅱ表示辅助性T细胞,Ⅲ表示B细胞,物质C、D表示抗体。 【详解】(1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于抗原,Ⅰ表示抗原呈递细胞,Ⅱ表示辅助性T细胞,Ⅲ表示B细胞(B淋巴细胞),B细胞参与机体的特异性免疫。 (2)每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质MHC,结构决定功能,所以正常人和患者的细胞甲表面的MHC的结构不同,A正确,BCD错误。 故选A。 (3)Ⅰ表示抗原呈递细胞,据图可知,其具有①呈递抗原,③参与体液免疫的作用;图示表示体液免疫过程,Ⅱ表示辅助性T细胞,所起的作用是③参与体液免疫;Ⅲ表示B细胞,所起的作用也是参与体液免疫。 (4)物质C表示抗体,其形成过程中受到了TG2和物质A形成的复合物B的刺激,依据复合物B与B细胞的结合部位可知,起到抗原刺激作用的是复合物B上的TG2,所以能与物质C结合的是①TG2和④复合物B;而抗体D的形成受到了复合物B上的物质A的刺激,所以能与物质D结合的②物质A和④复合物B。 (5)依据题干信息可知,该腹泻的形成,是由于小麦等谷类作为富含谷蛋白,部分人群食用后,经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答,导致小肠上皮细胞损伤而引起,所以属于自身免疫病,B正确,ACD错误。 故选B。 (6)腹泻重症患者会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象,所以甲状腺激素和胰岛素的分泌量会减少,依据分级调节和反馈调节机制,则促甲状腺激素分泌量会增多,同时,腹泻会导致水、盐的流失,从而导致抗利尿激素分泌量增加,AD正确,BC错误。 故选AD。 (7)钾离子主要维持细胞内液的渗透压,钾离子的大量流失,就没有足够的K+进入神经元,导致膜内电位超极化,可能导致动作电位降低或无法产生动作电位,引发反应迟钝;钙离子的大量流失,还会引起突触前膜中钙离子内流减少,进而导致突触前膜释放的神经递质出现障碍,使神经元间的信号传递受到抑制,导致反应迟钝。 学科网(北京)股份有限公司1 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 $$ 第31讲 动物生命活动调节的综合分析 目录 01 课标达标练 【题型一】下丘脑在稳态调节中的作用模型 【题型二】生命活动调节方式的作用模型 【题型三】动物生命活动调节的综合模型 02 能力突破练 新考法+新情境 03 高考溯源练 含2025年高考题 题型一 下丘脑在稳态调节中的作用模型 1.研究发现,长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等,部分机制如图。其中,VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠;Ⅰ表示免疫细胞;IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子;①~⑩表示过程。请回答: (1)研究发现,脑中还存在激发觉醒的神经元(TMN)。有学者提出“VLPO-TMN跷跷板”模型,以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图中与上述调节机制类似的过程有 (填序号)。 (2)图中①过程释放的激素名称是 ,该激素能专一作用于垂体的原因是 ,从作用方式和功能来看,PGD2最可能是一种 (填“神经递质”或“激素”)。 (3)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜 上 通道开放,膜电位的绝对值 。图中下丘脑通过交感神经支配的肾上腺属于反射弧中的 。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒,其可能原因是长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌 ,导致多种器官功能异常,进而使机体免疫能力下降,抗病毒能力降低。 2.“肠微生物—肠—脑轴”是肠道与中枢神经系统之间的双向调节系统,主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。短链脂肪酸(SCFA)是肠道益生菌的代谢产物,可以参与机体稳态调节,部分途径如图所示。回答下列问题: (1)“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”(HPA轴)是神经—内分泌系统的重要组成部分,参与控制应激反应。下丘脑、垂体和靶腺之间存在的分层调控称为 调节,它可以 ,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)压力或紧张情绪会使HPA轴活动增强,肾上腺通过分泌 抑制 活动,引起肠道功能紊乱和免疫力下降。 (3)肠道益生菌产生的SCFA可通过多条途径“滋养”脑神经,同时大脑通过神经和内分泌途径调节肠道菌群的活性,提高免疫力。 ①肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。SCFA经血管直接进入脑部发挥作用,通过 (填“增强”或“减弱”)HPA轴的响应,从而改善肠胃功能。 ②迷走神经受到SCFA刺激,将信息传到中枢进行整合,再由中枢向肠道发出相应的指令,使肠道蠕动加强,该过程属于 (填“神经”“体液”或“神经一体液”)调节。迷走神经(传出部分)属于自主神经系统中的 神经。上述过程涉及兴奋在神经纤维上的传导及其在神经元之间的传递,二者的不同之处表现在 (答出两点即可)。 3.手术、烧伤、失血、高压等应激情况下,机体会启动针对创伤的防御性免疫应答。在有些情形下,免疫应答有可能导致器官、组织的损伤,甚至影响到全身各脏器的功能,此时,过多的炎症因子会刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋,生成更多的糖皮质激素进行免疫抑制,该过程具体流程如下。 注:CRH代表促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH代表促肾上腺皮质激素,代表抑制。 回答下列问题: (1)当机体处于应激状态时,下丘脑释放的CRH增加,会刺激垂体释放更多的ACTH,推测ACTH的作用是 。该过程形成多级 调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。 (2)已知糖皮质激素可经扩散进入淋巴细胞内,与细胞内的受体结合进入细胞核,推测其可以 (填“促进”或“抑制”)抗炎细胞因子基因的转录, (填“促进”或“抑制”)IL-1、IL-6、TNF-α等促炎细胞因子基因的转录,从而产生抗炎作用,抑制机体过度的炎症损伤。 (3)长期处于高压、创伤等应激状态下,容易引起感染或肿瘤的发生,请分析原因: 。 (4)上图说明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间通过 相互调节,目前普遍认为, 是机体维持内环境稳态的主要调节机制。 题型二 生命活动调节方式的作用模型 4.目前新冠疫情在我国呈多点散发态势。专家呼吁民众面对疫情要保持冷静,无需恐慌,其原因是焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降,增加患病概率。结合图示分析,以下说法错误的是(    ) A.焦虑、紧张时产生的神经递质、激素等都属于信号分子,都需要与受体结合 B.焦虑、紧张会使得肾上腺释放的糖皮质激素减少,从而使得免疫力下降 C.据图可知机体可以通过神经—体液—免疫调节网络来维持内环境稳态 D.由图可推测机体存在着“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”的分级调节机制 5.科学家日前普遍认为,神经一体液一免疫调节网络是机体维持内环境稳态的主要调节机制。越来越多的证据也表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节(如图),构成了一个复杂的网络。回答下列问题: (1)科学家 (填“贝尔纳”或“坎农”)曾提出“内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下,通过机体各种器官、系统分工合作、协调统一而实现的”。 (2)若图中a激素为甲状腺激素,则该激素对神经系统的作用是 。 (3)图中的白细胞介素、干扰素均属于免疫活性物质。免疫活性物质是指 。 (4)据图分析神经调节与免疫调节的关系为 。 (5)由图可知,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间的相互调节都离不开 分子。 6.科学研究证明神经系统、内分泌系统和免疫系统间相互协调,构成人体复杂的调节网络。下图表示神经内分泌系统和免疫系统之间的相互关系,其中CRH是促肾上腺皮质激素释放激素,ACTH 是促肾上腺皮质激素。请回答: (1)人体的神经调节、体液调节和免疫调节的需要 等信息分子的参与,这些信息分子直接与靶细胞上的 结合,引起靶细胞应答反应而实现调节活动。 (2)人遇到紧急情况时,经过一系列调节会导致糖皮质激素增多,该过程的调节方式为 ,此过程中下丘脑属于反射弧中的 。 (3)研究表明,发热症状产生的原因之一是机体 感染病原体后产生的淋巴因子会刺激下丘脑中的 中枢,从而进一步导致产热增加引起发烧症状。 (4)长期焦虑和紧张会导致机体免疫力下降,更容易被病原体感染。结合图中信息分析,可能的原因是 。 题型三 动物生命活动调节的综合模型 7.图示关于人体稳态调节网络的部分内容,下列相关说法错误的是(    ) A.下丘脑对肾上腺的调控均通过作用于垂体,释放信息分子引发相关激素释放 B.图中的三类信号分子,均通过与特异性受体结合后完成信息传递 C.长期精神忧郁导致内分泌紊乱,进而抑制免疫系统的监视功能,易引发肿瘤 D.注射糖皮质激素可提高器官移植成活率,能辅助治疗系统性红斑狼疮等疾病 8.当高强度运动导致血糖浓度降低时,神经系统调节先天样淋巴细胞(ILC2)发挥作用,通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置,进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用,从而升高血糖,具体如下图所示。下列说法错误的是(    ) A.图中参与血糖调节的分子有2类:激素(NE、胰高血糖素)和细胞因子(IL-13、IL-5) B.ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺,分泌细胞因子,促进胰高血糖素的分泌 C.血糖降低时,下丘脑可以通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖上升 D.神经系统、内分泌系统和免疫系统通过信息分子相互调节共同维持内环境稳态 9.Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿,它是由血液中存在的一种刺激物导致甲状腺兴奋而引起的疾病,具有高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。如图抗体甲状腺细胞为Graves病的发病机理。下列相关叙述错误的是(    ) A.辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合一定会激活B细胞 B.T细胞和B细胞起源相同,辅助性T细胞分泌的细胞因子属于免疫活性物质 C.Graves患者自身抗体与促甲状腺激素受体结合,进而导致甲状腺功能亢进 D.Graves患者体内甲状腺激素含量增加,导致细胞耗氧量增加,代谢加快 10.越来越多的证据表明,神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节,下列叙述错误的是(    ) A.神经系统可通过促甲状腺激素释放激素等调节内分泌系统的功能 B.内分泌系统可通过糖皮质激素等调节免疫系统的功能 C.免疫系统可通过白细胞介素、肿瘤坏死因子等调节神经系统的功能 D.神经调节、体液调节、免疫调节的实现都离不开信号分子,信号分子都是蛋白质 1.肾上腺包括皮质和髓质两部分,皮质能够分泌糖皮质激素,髓质能够分泌去甲肾上腺素(能使人心跳加快)。研究发现某些神经细胞也能分泌去甲肾上腺素,并与免疫调节有关,其调节机制如图所示。下列相关叙述错误的是(    ) A.从免疫角度分析,去甲肾上腺素与抗原的作用类似 B.图中T细胞为辅助性T细胞,其分泌的乙酰胆碱属于神经递质 C.去甲肾上腺素可激活机体内的体液免疫过程 D.人在紧张时肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素使心跳加快的过程属于神经——体液调节 2.机体在应激条件下(如手术、失血等)会启动针对性的防御性免疫。IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子增多,会刺激下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,使糖皮质激素分泌增多,从而使机体产生抗炎作用,相关过程如图所示,其中CRH、ACTH分别表示促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素。下列叙述正确的是(    ) A.细胞因子、CRH、ACTH、糖皮质激素和神经递质都是通过血液进行运输的 B.抗炎作用的产生离不开神经—体液—免疫调节网络,是正反馈调节的结果 C.类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肿瘤患者都可使用糖皮质激素进行治疗 D.分级调节可以放大激素的调节效应,有利于精细调节,从而维持机体的稳态 3.研究发现,睡眠会影响人体内一氧化氮(NO)的含量。NO存在于神经元、免疫细胞等细胞中,是一种可向突触前膜逆向传递信息的气体分子。NO的含量不同会触发生物体发生一系列生物学效应,其主要机制如图所示。 (1)在上图中,NO作为 (填物质名称)起到传递信息的作用,NO进入神经元的运输方式是 。 (2)科学家最早在海马突触中发现,NO能促进前后两个神经元持续兴奋,这被认为是生物体学习与记忆的基础机制。据图判断,有助于提高学习与记忆能力的NO运输途径是 (I/II/III) (3)研究发现,长期睡眠不足使机体内NO含量升高,影响人体的学习与记忆能力,严重时甚至导致神经元凋亡的生物学机理是:通过途径II,促进抑制性神经递质的产生,抑制 兴奋,从而影响人体的学习和记忆力;若体内产生过量的NO,会抑制 功能;也会抑制神经元的细胞核功能,影响 ,可能导致神经元凋亡。 (4)NO含量异常还会影响树突状细胞的功能,从而影响细胞免疫中的 过程。 (5)研究发现,饮食不规律会使脂肪细胞内抗产热转录因子(ZFP423)的表达量升高。研究者对小鼠(夜行动物)开展实验:将脂肪细胞特异性缺失ZFP423的小鼠(Zfp423-KO)和正常小鼠(Zfp423)置于30℃环境下,分别在白天(非活跃期)和夜晚(活跃期)喂食高脂食物,每周测定体重变化。根据上述实验步骤,设计一周的实验数据记录表 。 (6)基于上述研究发现,动物的生命活动是 共同调节的结果。 4.中医认为“肾为先天之本,脾为后天之本”,其中的“脾”与现代解剖学上的胃肠道有很多交叉,胃肠道受中枢神经系统和免疫系统调控,同时又拥有自己的肠道神经系统和固有免疫系统,与大脑组成脑一肠—肠道菌群轴以调控胃肠道疾病及神经退行性疾病。脑与肠道的双向调节系统如图1所示。回答下列问题: (1)肠道与大脑通过 等信息分子产生神经途径、免疫途径和内分泌途径的紧密双向联系,组成 调节网络和 调节机制来实现相互影响。 (2)迷走神经是从延髓发出的 (填“躯体运动”或“内脏运动”)神经,其作用的特点是 。其中 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋会使肠道蠕动加强,从而改善肠道营养供应情况,对肠道菌群产生影响。 (3)在压力状态下,下丘脑—垂体—肾上腺轴被激活,皮质醇水平升高,长期处于高皮质醇水平可诱发抑郁症。研究人员比较了肠道无菌小鼠和正常小鼠在束缚应激时的生理变化,结果如图2所示。据图2分析,压力状态下,长期服用抗生素可能会导致抑郁症的发生,原因是 。据此提出缓解抑郁症状的1条治疗方案: 。 5.人体内某些肠道菌群分解人体难以消化的膳食纤维时可产生短链脂肪酸(SCFA),SCFA不但能作为肠道菌群的能源物质使其数量增加,同时还可作为信号分子,进而参与机体的食欲控制和免疫等过程,相关机制如图所示。回答下列问题: (1)SCFA作为信号分子,需与胃腺、胰腺和脂肪组织细胞膜上的 结合后才能发挥作用。饥饿素等激素从分泌部位输送到作用部位,依次经过的细胞外液成分是 。 (2)激素GLP-1能抑制胃排空、减缓肠道蠕动,其最可能会引起 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋性减弱,或 (填“交感”或“副交感”)神经兴奋性增强。 (3)图中①细胞的名称是 。SCFA刺激最终可引起浆细胞产生并释放IgA至肠腔,其生理意义是 ,以维持肠道菌群数量的相对稳定,该过程不涉及 (填“体液”或“细胞”)免疫。据图可知,机体维持内环境稳态的主要机制是 。 6.应激(压力)是动物或人因外界刺激处于高度紧张的情绪状态,下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴是压力调节的经典途径。最新研究发现,小鼠大脑杏仁核(CeA)和室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元到脾脏存在直接的神经通路。给小鼠注射灭活细菌制成的抗原,然后对小鼠进行下图所示的应激处理,大脑对抗体产生的控制如图所示。回答下列问题: (1)从小鼠的脾脏中移除神经,不会使抗体增多,这表明 ,从而调节适应性免疫,若要设定该实验的对照组,应进行的处理是 。 (2)图中能特异性识别抗原的淋巴细胞为 。 (3)下列与图示相关的分析,正确的是 。 ①该研究提示了适度的应激有利于增强免疫力 ②刺激CeA的CRH 神经元,信号在神经纤维的传导速度快于突触 ③图中的促皮质激素和去甲肾上腺素作为激素,调节应激反应 (4)图中过程中的信号分子包括 (写出3个)。灭活细菌在小鼠体内能否引发细胞免疫? 、原因是 。 7.动物体内的白色脂肪细胞(WAT)转化为棕色脂肪细胞(BAT)即白脂棕色化,可促进脂肪消耗,增加产热,提高瘦肉率。 (1)图1所示为有氧呼吸第 阶段,H+通过复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ转运至线粒体膜间隙,并顺浓度梯度通过 (细胞结构)上的ATP合酶,生成大量ATP。 (2)图2是小鼠WAT和BAT细胞结构模式图,请分析图1、图2回答问题。 ①从结构和功能相适应的角度分析,白脂棕色化之后产热效率提高的原因 。 ②N9是复合体Ⅰ上的亚基,通过调节NAD+/NADH平衡提高白脂棕色化相关基因UCP的表达,促进白脂棕色化,进而 使机体产热增加,加速脂肪消耗补充能量。 (3)线粒体的脱氢酶DLD可促进白脂棕色化,为探究DLD与N9的关系,进行相关实验。    ①将含DLD基因或含N9基因的过表达载体按不同组合转入细胞中,图3结果说明 。 ②利用免疫共沉淀技术研究DLD与N9的互作情况,构建两种重组质粒分别表达Flag-DLD融合蛋白、His-N9融合蛋白,并获得转入不同质粒组合的细胞。先利用抗体甲偶联磁珠对各组总蛋白进行收集,将收集的蛋白电泳,再分别用抗体乙与抗体丙进行检测,结果如图4.实验结果表明DLD与N9存在互作,请根据实验步骤及结果选择对应位置的抗体。 甲: 乙: 丙: A.抗Flag抗体    B.抗His抗体    C.抗UCP抗体    D.无关抗体 (4)DLD基因在哺乳动物中具有保守性,有人提出可通过研发药物提高DLD基因表达,达到减肥效果。请从稳态与平衡的角度辩证评价该方案并说明理由 。 1.(2025·湖北·高考真题)《中国睡眠研究报告(2023)》指出,长期睡眠不足会引发机体胰岛素敏感性下降、餐后血糖与脂肪代谢效率降低等问题,并伴随注意力不集中、短期记忆受损、免疫力下降等症状。下列关于长期睡眠不足的危害,叙述错误的是(  ) A.影响神经元之间的信息交流 B.患高血脂、糖尿病的风险上升 C.可能导致与免疫相关的细胞因子分泌减少 D.导致体内二氧化碳浓度升高,血液pH下降 2.(2024·上海·高考真题)小麦等谷类作为富含谷蛋白,部分人群食用后,经消化产生的谷蛋白多肽会启动免疫应答,导致小肠上皮细胞损伤引起腹泻。部分机制图如图所示(Ⅰ-Ⅲ表示免疫细胞),其中TG2是一种广泛存在于机体内的蛋白。重症患者还会出现甲状腺功能减退及胰岛B细胞受损现象。 (1)进入机体的谷蛋白多肽在免疫系统中属于 。据图可知,细胞Ⅲ是 细胞,该细胞参与机体的 (非特异性/特异性)免疫。 (2)正常人和患者的细胞甲表面的MHC______。 A.结构不同 B.数量不同 C.结构相同 D.数量相同 (3)据图可知,由谷蛋白多肽引起的免疫反应中,细胞Ⅰ的作用是 ,细胞Ⅱ的作用是 ,细胞Ⅲ的作用是 。(编号选填) ①呈递抗原        ②参与细胞免疫        ③参与体液免疫 (4)下列1~④中,能与物质C结合的是 ,能与物质D结合的是 。(编号选填) ①TG2        ②物质A        ③细胞因子        ④复合物B (5)据题干信息及所学知识可知,该腹泻(乳糜泻)属于______。 A.后天性免疫缺陷病 B.自身免疫病 C.先天性免疫缺陷病 D.传染病 (6)据题干信息及所学知识推测,该腹泻(乳糜泻)重症患者发病时体内会升高的激素是______。 A.抗利尿激素 B.胰岛素 C.甲状腺激素 D.促甲状腺激素 (7)重症患者发病时,由于小肠黏膜受损造成流失大量的钙离子和钾离子,从而导致反应迟钝。从神经调节的角度分析导致反应迟钝的原因 。 学科网(北京)股份有限公司1 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 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第31讲 动物生命活动调节的综合分析(专项训练)(安徽专用)2026年高考生物一轮复习讲练测
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