内容正文:
液素作用于ECL细胞,ECL细胞分泌组胺,组胺作用于胃壁细
胞:通过迷走神经刺激ECL细胞,使其分泌组胺,组胺作用于
胃壁细胞,共4条途径:其中作用途径最长的是通过迷走神经
作用于G细胞,促使C细胞分泌促胃液素,促胃液素作用于
ECL细胞,ECL细胞分泌组胺,组胺作用于胃壁细胞,该途径的
调节方式是神经一体液调节。(3)副交感神经的作用是促进
胃肠的蠕动和消化腺的分泌等,从题图中迷走神经能促进胃
酸分泌来看,其相当于副交感神经。(4)奥美拉唑是一种质子
泵抑制剂,它直接作用于质子泵,抑制H的分泌,作用效果较
快较好:西咪替丁是组胺受体拮抗剂,它是通过阻断组胺与受
体结合来抑制胃酸分泌,作用途径相对间接。奥美拉唑使用时
间过长可能会导致胃内细菌大量繁殖,原因是胃酸具有杀菌作
用,使用奥美拉唑抑制胃酸分泌后,胃内酸性环境被长期破坏,
杀菌能力诚弱,从而导致细菌大量繁殖。
巩因训练5
(1)躯体兴奋沿神经纤维传导所需时间、兴奋在神经肌肉接
头处传递所需时间、肌肉纤维兴奋到肌肉收缩所需时间
(2)维持高浓度的时间延长(或持续升高)大于收缩张
力峰值(或最大张力)和持续时间
解析:(1)骨骼肌的运动受到躯体运动神经支配。刺激神经纤
维到肌肉出现收缩的过程包括神经纤维产生兴奋,兴奋传递至
突触前膜,突触前膜释放神经递质、递质在突触间隙扩散,递质
与突触后膜上的受体结合,突触后膜产生兴奋等过程,所以从
刺激神经纤维到肌肉出现收缩所经过的时间,叫作潜伏期,则
潜伏期可包括如神经纤维兴奋产生所需的时间、兴奋沿神经纤
维传导所需时间、兴奋在神经肌肉接头处传递所需时间、肌肉
纤维兴奋到肌肉收缩所需时间、肌纤维动作电位产生和传导所
需时间等。题图中α时神经细胞未兴奋,b时是神经细胞发生
兴奋产生动作电位,c时肌肉细胞中胞质钙浓度增加,d时肌肉
发生收缩,e时肌肉发生舒张,所以bc属于潜伏期的时间。
(2)从题图看出,在连续刺激条件下,胞质Ca2“浓度持续升高,
后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的不同时期,所以肌肉
完成一次收缩的时长大于完成一次动作电位的时长,使后一次
收缩过程叠加在前一次的收缩期,肌肉将持续收缩,引起骨骼
肌收缩的张力峰值(或最大张力)和持续时间显著提高,产生
完全强直收缩。
巩因训练6
(1)CSUS(2)A(3)①受体负反馈②降低增加
(4)使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性,提高了动物
适应复杂环境变化的能力
解析:(1)果蝇会对特定气味形成恐棋记忆,气味本身不会形
成恐惧,属于中性的条件刺激CS,而电击是惩罚性的非条件刺
激US。(2)CS和US有效关联属于条件反射形成的过程,与大
脑皮层的处理有关,二者间的关联消退需要形成新的连接,与
大脑皮层有关,A错误;“一致性时间窗口”的形成是反射形成
的过程,与神经系统发育密切相关,神经发育不良或损伤忠者
可能会出现“一致性时间窗口”异常,从而表现出认知障碍,
B正确:异常缩短的时间窗口导致CS和US可能关联失败,会
导致实验对象难以学会事物之间的正常关联,C正确:异常延
长的时间窗口使CS和S之间可能出现过度关联,会导致实
验对象把原本不相关的事件联系在一起,D正确。故选A。
(3)①题图1中nAChR和5-HTIA可以和神经递质结合,是受
体。DPM释放的5-HT和受体结合后,抑制KC释放ACh,属于
负反馈调节。②根据题图2分析,5-HT增加会导致“一致性
时间窗口”延长,反之缩短。(4)果蝇通过“气味一电击”关联
学习训练形成条件反射,条件反射使机体具有更强的预见性
灵活性和适应性,提高了动物适应复杂环境变化的能力
题型3体液调节及体液调节与神经调节的关系
经典真题
(1)交感
减慢(2)促进肾小管和集合管对水的重吸收胰
高血糖素、肾上腺素(3)自主神经通过交感神经兴奋使血管
一学霸高考·黑
收缩、血压升高:ADM通过舒张血管拮抗自主神经的作用,防
止血压过度升高(4)通过增加ADM及其受体的表达,长期
锻炼可增强血管舒张能力,从而稳定或降低血压
四解题思路
使瞳孔扩张,心跳加快,血
交感神经活动
管收缩:使支气管扩张,肺
皇
占据优势
通气量加大;抑制胃肠蠕
动,消化腺分泌活动减弱
使噎孔收缩,心跳减慢,支
统
副交感神经
气管收缩,肺通气量减小
活动占据优势
促进胃肠糯动,消化液的
分泌活动加强
解析:(1)交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经
系统,运动时,人体处于兴奋状态,此时交感神经兴奋,交感神
经兴奋时,胃肠蠕动减慢。(2)抗利尿激素是由下丘脑分泌
垂体释放的,可作用于肾小管和集合管,促进其对水分的重吸
收,从而使尿量减少:机体中直接促使血糖升高的激素有胰高
血糖素、肾上腺素、甲状腺激素等,属于协同关系。(3)分析题
意可知,运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素
(ADM)含量升高数倍,而ADM可舒张血管,据此推测,在运动
时自主神经通过交感神经兴奋使血管收缩、血压升高,而ADM
通过舒张血管拮抗自主神经的作用,防止血压过度升高,两者
共同作用,使机体血压维持相对稳定。(4)由题可知,高血压
模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量
均明显升高,血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM
和ADM受体相关基因的表达,使体内ADM和ADM受体的量
升高,ADM和ADM受体结合调节血管舒张,从而降低血压
此项研究说明运动可以改善血管舒张功能,从而对血压降低有
一定作用,并可进一步预防血压升高。
巩固训练1
B解析:内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件,
内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力,A正
确:发作期抗利尿激素水平的升高,促进肾小管和集合管对
水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,B错误:醛固雨的分泌
可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴调控,存在分级调节,C正
确:由题表可知,急性发病组血清中两种激素浓度均升高,且醛
固酮能促进肾小管和集合管对Na的重吸收,所以急性发作期
使用利尿剂治疗的同时应保持低盐饮食,D正确。故选B。
巩固训练2
(1)升高升高靶细胞血糖进入组织细胞进行氧化分解;
血糖进入肝、肌肉并合成糖原:血糖转化为非糖物质(2)①人
工合成不易降解的GLP-1类似药物②使用抑制或降低二肽
基肽酶的酶活性的药物(3)受体提高或增强受体的亲合
力不适用即使受体亲和力增强,但胰岛B细胞功能减
退,分泌的胰岛素仍不足
解析:(1)胰岛素是一种激素,激素通过体液运输到身体各处
发挥作用。由题图可知,胰岛素分泌时,ATP敏感性K通道关
闭,Ca“通道开放。药物甲能作用于K通道,促进胰岛素分
泌,因此会减少K外流,同时会促进Ca“内流,从而导致细胞
内的K和Ca“浓度都升高。胰岛素需要通过体液运输作用于
靶细胞,可通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,血糖进
人肝、肌肉并合成糖原,血糖转化为非糖物质等过程来降低血
糖。(2)人体内的肠促胰岛素(GLP-1)易被二肽基肽酶快速
降解而失去活性,所以若要维持肠促胰岛素效应,可以通过:
①人工合成不易降解的GLP-1类似药物:②通过抑制或降低
二肽基肽酶的酶活性的药物来实现。(3)GLP-1能作用于胰
岛A细胞、胰岛B细胞,说明二者细胞膜上有相应的受体。科
研人员据该机理研发出降血糖药物乙,其作用机制可能为提高
或增强受体的亲合力,或激活受体。药物乙不适用于胰岛B细
胞功能减退的糖尿病患者,这是由于药物乙能促进胰岛B细胞
·生物学·29一
受体与GLP-1特异性结合的过程,但如果胰岛B细胞功能减
退,则其本身分泌的胰岛素就不足,即使受体亲合力增强,分泌
的胰岛素仍不足
巩固训练3
(1)交感神经一肾上腺髓质交感神经一肾上腺随质轴通过
神经直接作用于肾上腺髓质,而下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴
通过激索的逐级释放来调控,其运输和作用过程较慢通过负
反馈调节使糖皮质激素释放减少:糖皮质激素起作用后被灭
活(2)①未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降
速度快,最终接近对照组②改善睡眠质量,获得充足的睡眠
能够帮助我们应对压力产生的负面影响
解析:(1)题图1,应激反应能激活交感神经一肾上腺髓质轴和
下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴,其中交感神经一肾上腺髓质
(轴)能够更快地应对紧急情况,理由是交感神经一肾上腺髓
质轴通过神经直接作用于肾上腺髓质,而下丘脑一垂体一肾上
腺皮质轴通过激素的逐级释放来调控,其运输和作用过程较
慢。糖皮质激素能不断合成,但正常机体内环境中糖皮质激素
的含量却能保持相对稳定,原因是通过负反锁调节使糖皮质激
素释放减少:糖皮质激素起作用后被灭活。(2)①据题图2、3
可知,SDS小鼠睡眠时间大约为4h,显著长于对照组(2.5h左
右):与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,未剥夺睡眠的SDS小鼠肾
上腺皮质激素水平下降速度快,最终接近对照组,说明SDS小
鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。②研究结果表
明,SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,则该
研究对我们健康生活的启示是:改善睡眼质量,获得充足的睡
民能够帮助我们应对压力产生的负面影响。
巩固训练4
(1)糖类在供应充足的情况下,可以大量转化为脂肪,而脂肪
一般只在糖类供能不足时,才会分解供能,而且不能大量转化
为糖类(2)交感胰岛B细胞膜上受体升高(3)注射
GP-1过多导致血糖含量降低时,胰岛B细胞摄入葡萄糖减
少,细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低,使得GLP-1对胞内
信号转导的促进作用减弱,进而对胰岛素分泌的促进效果也减
弱,避免了低血糖症(4)将生理状况相同的健康小鼠随机
均分为甲、乙两组,甲组注射适量的生理盐水,乙组注射等量的
GLP-1类似物,分别记录各组注射前后的体重变化
解析:(1)糖类在供应充足的情况下,可以大量转化为脂肪,而
脂肪一般只在糖类供能不足时,才会分解供能,而且不能大量
转化为糖类,因此“长胖容易诚肥难”。(2)血糖调节中枢位于
下丘脑,GLP-1可促进交感神经兴奋,抑制胃肠蠕动和消化
腺分泌。分析题图可知,GLP-1与胰岛B细胞膜上受体结合,
促进cAMP的产生,从而促进K通道磷酸化,使K外流受阻
此时Ca通道开放时间延长,Ca2内流增多,导致细胞质基质
中C:2浓度升高,促进胰岛素的释放。(3)胰岛素直接作用于
组织细胞,降低血糖含量,当胰岛素注射过多时,可能出现低血
糖,而GLP-1发挥作用依赖葡萄糖产生的ATP转化为cAMP
当注射GLP-1过多导致血糖含量降低时,胰岛B细胞摄入葡
萄糖威少,细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低.使得GLP-1对
胞内信号转导的促进作用减弱,进而对胰岛素分泌的促进效果
也减弱,避免了低血糖症状。(4)实验目的是验证GLP-1类似
物是否具有减肥效果,因此自变量是GLP-1类似物的有无,而
CLP-1类似物应属于多肽类物质,不能饲限,因为在胃中会被
水解为小分子有机物,失去生理作用,因而需要注射。因此该
实验的设计思路为:将生理状况相同的健康小鼠随机均分为
甲、乙两组,甲组注射适量的生理盐水,乙组注射等量的GLP-
1类似物,分别记录各组注射前后的体重变化。
巩固训练5
(1)代谢产热甲状腺激素和肾上腺素(2)皮肤血管收缩
血流量减少,汗腺分泌诚少(3)大脑皮层产热增加等
于皮肤冷觉感受器→传入神经→下丘脑的体温调节中枢→
传出神经+骨酪肌(4)①正常的健康小鼠,注射等量致热
源②对照原则、等量原则、单一变量原则、减法原理③【、
Ⅱ组小鼠的体温基本一致,没有表现发热症状,而Ⅲ组小鼠表
一学霸高考·黑
现为发热
解析:(1)代谢产热是人体热量的主要来源,如细胞呼吸可以
产热维持体温:在寒冷环境中,相关神经兴奋后会促进甲状腺
激素和肾上腺素的分泌,因为这两种激素能促进物质代谢,因
而可以增加产热。(2)皮肤血管收缩,血流量减少,汗腺分泌
诚少,会使散热量下降,最终与产热量达到新的平衡,以维持体
温的相对稳定。(3)大脑皮层是高级神经中枢,可以产生冷
觉:产热大于散热,温度升高,在产热增加阶段结束后,温度达
到最高:体温达到平衡后,产热等于散热。反射弧是反射的结
构基础,该反射的反射弧为皮肤冷觉感受器→传人神经→下丘
脑的体温调节中枢→传出神经→骨骼肌。(4)本实验的目的
是验证体温调节中枢的“体温调定点”与下丘脑中腹侧内侧视
前区(VMPO)有关,实验的自变量是VMPO是否被破坏,因变
量是体温调定点的变化。①补全实验:Ⅲ组处理应为正常的健
康小鼠,注射等量致热源。②I、Ⅲ对照遵循了控制自变量的
对照原则、等量原则、单一一变量原则、减法原理。③由题述假说
可知,该实验的结果应为I、Ⅱ组小鼠的体温基本一致,没有表
现发热症状,而Ⅲ组小鼠表现为发热。
巩固训练6
(1)下丘脑定向抑制(2)都能(3)使立毛肌收缩
(4)压力激素皮质醇和去甲肾上腺素的升高,抑制黑素干组
胞分裂,黑素生成细胞不足,黑色素合成缺陷,导致“白头”
解析:(1)神经元N1分泌的物质经过体液运输作用于垂体,因
此神经元N1属于下丘脑的细胞:激素I与垂体上的受体结合
发挥作用为定向作用:长期紧张焦虑会引起皮质醇(激素)分
泌过多,抑制毛囊干细胞分化,使发量下降。(2)①~④处均为
组织液,属于体液,信息传递物质都经过体液传递:机体产生的
物质经过体液的运输发挥调节作用均属于体液调节。(3)惊
吓中的人神经元N3通过释放兴奋性神经递质而使立毛肌收
缩,导致汗毛竖起。(4)在压力应激下,压力激素皮质醇和去
甲肾上腺素的升高,抑制黑素干细胞分裂,黑素生成细胞不足
黑色素合成缺陷,导致“白头”。
巩固训练7
(1)神经满节(2)不同意,激素的分级调节是指下丘脑、垂体
和靶腺体之间存在的分层调控,而ADH是直接由下丘脑分泌
垂体释放,其分泌过程不属于激素的分级调节(3)ADH受体
数量不足(或受体缺陷或有其他物质与ADH竞争受体等):
酶a澈活障碍(或酶a含量下降等):储存水通道蛋白的囊泡与
细胞膜融合受阻(4)①淋巴管阻塞导致组织液无法进人淋
巴管,组织液积累增多②充足饮水后,细胞外液渗透压降低,
对渗透压感受器的刺激减少,ADH的分泌量和释放量减少,可
明显缓解MD患者的眩晕症状
解析:(1)当人吃的食物过成时,可通过大脑皮层产生渴觉来
直接调节水的摄人量,这一生命活动受神经支配,需要反射弧
参与,因而该过程属于神经调节过程,通过该方式可降低细胞
外液的渗透压,维持细胞外液渗透压稳定。(2)激素的分级调
节是指下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控,而ADH是
直接由下丘脑分泌、垂体释放,其分泌过程不属于激素的分级
调节。(3)尿崩症患者体内ADH含量明显高于健康人,可能
是AD日受体数量不足,导致抗利尿激素无法起作用,导致肾小
管和集合管重吸收水的能力下降,进而导致尿量增多;题图中
表示抗利尿激素是通过增加细胞膜上的水通道蛋白的数量来
促进水的重吸收的,若酶a激活障碍,水通道蛋白减少,则会导致
肾小管和集合管重吸收能力下降,进而表现尿崩症。(4)①淋巴
管阻塞导致组织液无法进人淋巴管,组织液积累增多,导致内
耳膜迷路积水。②充足饮水后,细胞外液渗透压降低,对渗透
压感受器的刺激减少,ADH的分泌量和释放量减少,可明显缓
解MD患者的眩晕症状。
题型4免疫调节
经典真题1
C
·生物学·30类型三生命活动调节题学丽
C.异常缩短的时间窗口会导致实验对象难以学会事物之间的正常关联
D.异常延长的时间窗口会导致实验对象把原本不相关的事件联系在一起
(3)果蝇大脑中每个半球仅有一个DPM神经元投射到蘑菇体(果蝇的嗅觉学习记忆中枢),DPM上
下游神经环路(图1)及人为改变五羟色胺(5-HT)水平对果蝇“一致性时间窗口”的影响结果如
图2所示。
气味
电击
5-HT
5-HTIA
KC
DPM
nAChR
一致性时间雪口
,(正常5-HT水平】
ACh
KC
押制
,5-Hr
+5-HT
AGh6e②
MBON'
时间
图1
图2
①图1中nAChR和5-HTIA作为
分别与乙酰胆碱(ACh)和五羟色胺(5-HT)特异性
结合。其中,KC释放的ACh激活DPM,而DPM释放的5-HT则对KC起到
(填“正反
馈”或“负反绩”)调节作用。
②当通过遗传学手段
(填“降低”或“增加”,下同)果蝇体内5-HT水平时,“一致性时
间窗口"缩短:反之,通过抗抑郁药
果蝇体内5-HT水平时,“一致性时间窗口”延长。
据此推测,蘑菇体中不同神经元KC和MBON之间存在突触抑制现象。
(4)从适应与进化的角度,果蝇通过“气味一电击”关联学习训练后会对特定气味形成恐惧记忆的生
物学意义是
题型3
体液调节及体液调节与神经调节的关系
考点觉醒
1.体液调节相关知识归纳
(1)辨析人体生命活动调节的三种方式
如隐a
方式休液调节
实例
高浓度血排磁减岛B蜘胞分沁胰高素一血裤浓度降低
分子
微常等化字物质
如胞
方式
神经一体液阴节
调节方式
实例
下丘脑有关区城一痰岛细隐→姨高血糖素一·血糖沈度升高
细跑
信息
分子
神经递贡、汝素
方式种经调节
实倒防手反井,林洗反用
息
分子
神经迸质
085
学霸高考·黑题生物学
(2)理清激素调节的几个关键点
三个
特点
①微是和高效:②通过体液运拾:作用于彩器宫,彩细胞
协同
不同激素对同一生理效应都发挥作用,从而达到增强效应的结采。如促进动物生长发有一生
作用
长激素与甲欢腺澈素;促进机体产熟一甲欢腺激素与肾上腺素;设高血赫浓度一晓高血糖
两个
素与肾上腺素
作用
持抗
作调
不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。如脆高血帕素可以使血她浓度升高,敲岛素可以使
血浓度泽低
两个
分级调节:激素的分级调节一般要依次经过下丘脑一垂体一积腺体三个层就
调节
反黄调节:相应激素对下丘筋和垂体分泌活动的调节过程,目的是保持相应激素的会量稳定
2,激素分泌调节类型的模型构建及判断
中枢种经系统
下丘
自主神经系统
A
和腺体
内分沈派
素澈素
激素
甲
丙
(1)甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型,即:
子D主北球本一准卡
(2)抗利尿激素的分泌调节属于乙类型,即由下丘脑分泌、垂体释放。
(3)胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型,即:
神经系统)(
宅驿体
〉→激素
实战演练
经典真题神经调节与体液调节(2025·河北卷)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方
式使机体适时做出多种适应性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题:
(1)运动时,自主神经系统中的
神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动
体现
了不同系统之间的协调配合。
(2)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是
运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血糖升高的激素有
(答出2种即可)。
(3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可
使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分
别是
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据
此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是
巩固训练1(2024·黑吉辽卷)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿。
检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如下表,临床上常用利尿剂(促进尿
液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是
类型三生命活动调节题学霸
组别
抗利尿激素浓度/(ng·L-)
醛固酮浓度/(ng·L)
正常对照组
19.83
98.40
急性发病组
24.93
122.82
A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高
C.醛固酮的分泌可受下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴凋控
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
巩固训练2(2025·广东肇庆二模)细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞
K通道
分泌胰岛素的过程如图(“+”表示促进)。进食后,由小肠分泌的肠促胰葡蔺梵
K外流
每
受阻
岛素(GLP-1)依赖于葡萄糖来促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌
胞膜
电位变化
的效应,称为肠促胰岛素效应。回答下列问题:
(1)药物甲能作用于K通道,促进胰岛素分泌,此时胰岛B细胞内K、残乌素○
Ca+浓度分别
(均填“升高”或“降低”)。胰岛素
烧岛B细范
需要通过体液运输作用于
,可通过促进
(答出1点即可)等过程来降低血糖。
(2)人体内的GLP-1易被二肽基肽酶快速降解而失去活性,若要维持肠促胰岛素效应,可采用的方
法有①
:②
(3)胰岛A细胞、胰岛B细胞膜上均存在可与GLP-1特异性结合的
科研人员据此研发
出降血糖的药物乙,推测药物乙的作用机制为
药物乙
(填“适用”
或“不适用”)于胰岛B细胞功能减退的糖尿病(如1型糖尿病)患者,因为
现固训练3(2025·安徽黄山一模)应激反应是刺激因子对动物体的有害作用所引起的一种紧张状
态,如心率加快、血压升高、焦虑、恐惧等,是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。
6
。-对器+雅眠
400
·A-对照+雅眠刹夺
4
-o-SD5+睡暇
下丘脑
300
-a,SDS+睡假剥夺
垂体
恨
100
传学
8
肾上腺皮质
肾上腺隘质
0
对照如$1DS如
女
1560
120.180240
一肾上腺素
轮皮陵激素
STS树滋后时间min
图1
图2
图3
(1)图1所示为人应激反应时相关激素分泌调控过程。应激反应能激活交感神经一肾上腺髓质轴
和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴,其中
(轴)能够更快地应对紧急情况,理由是
。糖皮
质激素能不断合成,但正常机体内环境中糖皮质激素的含量却能保持相对稳定,原因是
087
学霸高考·黑题生物学
(2)为研究睡眠在应对社交压力中的作用,研究人员把实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领
地,实验小鼠体内肾上腺皮质激素水平升高,出现“社交挫败应激(SDS)”,然后以SDS小鼠开展
相关实验,结果如图2、3。
①研究结果表明,SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,判断依据是SDS小鼠睡
眠时间显著长于对照组,且与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,
②该研究对我们健康生活的启示是:
巩固训练4(2025·山东青岛二模)我国成人肥胖率不断增加,很多肥胖是因为糖类的过量摄入而导
致的,某“减肥神药”具有降糖作用。其有效成分为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,其部分作
用机制如图所示。
食物刺激
肠道1拙胞
c
K通道
GLP-1
10
下丘脑
外
AMP
受阳
大脑皮层
细抱膜
葡奇好
位变得
呼吸
饱腺盘
进食减少
胰岛素
陵岛B细胞
g可
改春血婚状沉
可可罗
GLP-1的作用机制
(1)糖类的过量摄入会导致肥胖,请从糖类和脂肪之间转化的角度分析“长胖容易减肥难”的
原因是
(2)GLP-1可促进
(填“交感”或“副交感”)神经兴奋,延缓消化道蠕动:还可以与
结合,促进cAMP产生,使K*外流受阻,从而导致细胞质基质中C+浓
度
,促进该细胞分泌胰岛素
(3)给糖尿病患者注射胰岛素药量过多,会引发低血糖症状,而注射GLP-1过多能够避免引发低血
糖症状,据图分析原因是
(4)现有生理状况相同的健康小鼠若干,实验试剂普通饲料、高糖饲料、GLP-1类似物溶液、生理盐
水。请设计实验验证GLP-1类似物是否具有诚肥作用,简要写出实验思路:
巩固训练5(2025·陕西渭南期末)临床上,发热是指在致热源的作用下,体温调节中枢的“调定点
上移”而引起的一种高水平体温调节活动。图1表示寒冷环境下正常人产热量与散热量的变化曲
线,图2表示机体发热状态下,产热量和散热量的变化曲线。回答下列问题:
秋热黄
散热灵
…产热量
B
D
寒冷环境新平街
体温调定点上升薪平衡
贰冷环竞下,正常人产被量和敬热量竹变化曲线
机体发热状态下,产热量和散热量的变化曲线
图I
图2
类型三生命活动调节题学霸
(1)
是人体热量的主要来源,因此在寒冷环境中,相关神经兴奋后会促进
(填激素名称)的分泌,以增加产热量。
(2)图1中,进入寒冷环境后,散热量迅速上升(B阶段),随后由于
导致散热量下降(C阶段),最终与产热量达到新的平衡,以维持体温的相对稳定
(3)图2中,在致热源作用下,调节中枢调定点上移后,会在
产生冷觉,进而通过调节
作用使体温不断上升
阶段结束后体温达到最高,之后通过调节暂时达到新的平
衡,冷觉消失,此时个体产热量
(填“大于”“小于”或“等于”)散热量。在发热过程中,
即便保暖也可能会发生骨骼肌不自主战栗,这一反射活动的反射弧是
(4)研究发现,体温调节中枢的“体温调定点”与下丘脑中腹侧内侧视前区(VMP0)有关,为验证这
理论,科学家以小鼠为实验材料进行了实验。将生理状态相同的健康小鼠随机均分为三组,
进行如下处理:I组手术破坏VMP0神经元后注射适量致热源(可引起发热的细菌提取物):Ⅱ
组手术破坏VMP0神经元后注射等量生理盐水;Ⅲ组?。观测三组小鼠体温变化
①补全实验:Ⅲ组处理应为
②I、Ⅲ对照遵循了控制自变量的
③若假说成立,则实验结果应为
巩固训练6(2025·重庆月考)“毛骨悚然”意思是毛发竖起,
神经元NI
-神经元N2
-
脊梁发冷,其背后的生理原因是交感神经系统在恐惧或压力
支一神经元3
时被激活后,支配战斗或逃跑时的应激反应。“忧心仲忡,脱
垂体短胞
激素川
发连鬓”形容焦虑让头发脱落变多,鬓角变白。科研证明:长
皮肤
骨上像
期紧张焦虑会引起皮质醇(激素)分泌过多,影响毛囊干细胞
皮质细隐88yw4
皮质醇
立毛肌
分化,从而发量下降。如图表示了人体内上述现象的部分调控途径。
(1)神经元N1属于
(填器官名称)的细胞,其分泌的激素I弥散在全身体液中
(填“定向”或“不定向”)作用于垂体。推测皮质醇
(填“促进”或“抑制”)毛囊干细胞
分化,这是“忧心脱发”的由来。
(2)在①~④处信息传递的过程中,信息传递物质
(填“都”或“不都”)经过体液传递,其调
节生理过程的现象均
(填“能”或“不能”)叫作体液调节
(3)惊吓中的人神经元N3通过
导致汗毛竖起
(4)新生毛发为白色可能和黑色素合成缺陷、黑素生成细胞不足,黑素干细胞分裂能力无法维持有
关。研究人员对黑素细胞谱系进行了研究,在毛发的早期生长阶段,黑素干细胞和黑素生成细
胞同时存在。给小鼠注射了树脂毒素(通过病觉诱导压力产生)后,研究人员发现,许多毛囊中
的黑素干细胞迅速增殖分化,但5天后完全消失,已经分化的黑素生成细胞则没有影响,还能继
续产生黑色素。在压力应激下,人和小鼠都会有压力激素皮质醇和去甲肾上腺素的升高,研究
人员去除肾上腺后,压力刺激下小鼠依然产生大量白毛:但当他们去掉了黑素干细胞上的去甲
学霸高考·黑题生物学
肾上腺素受体,再给小鼠注射树脂毒素时,小鼠就不会产生白毛。结合题干和上述材料,试推测
“焦虑白头”的原因:
巩固训练7(2025·江西上饶二模)机体的正常生命活动
原尿
小营上皮细胞
特异性受体
以内环境的稳态为基础,水盐代谢平衡是内环境稳态的
.ADII
一个重要方面。人体的水盐平衡调节离不开抗利尿激素
(ADH)的作用。如图是ADH对肾小管和集合管的作用
水通道
示意图。请回答下列问题:
储存水道道核
白的泡
(1)当人吃的食物过咸时,可通过大脑皮层产生渴觉来
直接调节水的摄入量,进而维持细胞外液渗透压稳定,这种调节方式属于
(2)有同学认为ADH分泌的过程属于激素的分级调节,你是否同意该观点?理由是
(3)每天尿量超过3L称为尿崩。引起尿崩症的原因有多种,其中之一与ADH有关。若某尿崩症
患者抗利尿激素分泌量没有减少,请据图从两方面提出其患尿崩症的可能原因:
(4)美尼尔氏综合征(MD)是一种内耳疾病,其主要特征是内耳膜迷路(内耳的主要部分)积水,患
者常表现出反复发作的眩晕、听力下降等症状。MD患者体内ADH含量明显高于健康人,减
少ADH的含量可明显缓解MD患者的症状。
①MD患者表现出的内耳膜迷路积水主要由该部位发生淋巴管阻塞造成,淋巴管阻塞导致内耳
膜迷路积水的原因是
②临床实验发现,MD患者在服用药物的同时保证充足的水分摄入,眩晕发作率明显比只服用药
物时降低。从水盐调节的角度分析,眩晕发作率降低的原因是
题型4
免疫调节
考点觉醒
1.常见的儿种免疫细胞
名称
来源
功能
树突状细胞
造血干细胞
强大的吞噬、呈递抗原功能
巨噬细胞
造血干细胞
吞噬消化、抗原处理和呈递功能
摄取和加工处理抗原,分化为浆细胞、记忆B
B淋巴细胞
造血干细胞(在骨髓中成熟)》
细胞
识别抗原,分泌细胞因子,辅助B细胞和细胞
辅助性T细胞
造血干细胞(迁移到胸腺成熟)
毒性T细胞的活化
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