第二模块 遗传与进化(综合训练)(上海专用)2026年高考生物一轮复习讲练测

2025-10-30
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第二模块 遗传与进化 时间:60分钟 分值:100分 1.(9分)包括结肠癌在内的癌细胞通常会发生染色体分离异常, 科学家发现此类异常很可能与有丝分裂末期分裂沟的退化有关。分裂沟退化会产生双核的异常细胞(如图  所示), 继而可能发生细胞凋亡、产生异常后代等情况。 (1)(3分)在正常的细胞分裂过程中, 保证亲子代细胞遗传信息相同的行为包括______。(多选) A.间期 DNA 复制 B.前期染色质螺旋化成染色体 C.中期染色体整齐地排列在赤道面 D.后期着丝粒分裂, 染色单体分离 (2)(3分)图中的异常细胞可能发生凋亡, 这是和细胞坏死不同的细胞死亡方式, 两者的差异表现在____ (多选) A.是否会激发免疫作用 B.是否会对周围健康细胞造成影响 C.是否受遗传信息控制, 程序性发生 D.是否发生细胞膜破裂, 内容物释放到细胞外 (3)(3分)根据图信息和所学知识分析, 有可能产生双核异常细胞的因素包括 。(编号选填) ①分裂沟退化 ②同源染色体联会 ③同源染色体分离④姐妹染色单体移向同一极 ⑤同源染色体移向同一极 【答案】(1)ABCD (2)BCD (3)①④ 【分析】分裂间期主要进行DNA的复制和有关蛋白质的合成,前期染色体散乱分布,中期着丝点排列在赤道板上,后期着丝点分裂,末期细胞一分为二。 【详解】(1)A、间期DNA复制,通过精确的复制机制保证了DNA数量加倍且遗传信息准确传递,为亲子代细胞遗传信息相同奠定基础,A正确; B、前期染色质螺旋化成染色体,使得染色质高度螺旋化缩短变粗形成染色体,有利于后续分裂过程中姐妹染色单体的分离,保证遗传物质能准确分配,B正确; C、中期染色体整齐地排列在赤道面,这一行为确保了在后期染色体能够平均分离,使得亲子代细胞中染色体数目相同,从而保证遗传信息相同,C正确; D、后期着丝粒分裂,染色单体分离,进而染色体平均分配到两个子细胞中,保证了亲子代细胞染色体数目相同,维持了遗传信息的一致性,D正确。 故选ABCD。 (2)A、细胞凋亡和细胞坏死都可能会激发免疫反应,A错误; B、细胞坏死往往会对周围健康细胞造成影响,因为细胞坏死时细胞膜破裂,内容物释放可能会损伤周围细胞;细胞凋亡不会对周围健康细胞造成影响,B正确; C、细胞凋亡是受遗传信息控制,程序性发生的;细胞坏死不受遗传信息程序性控制,是由于外界不利因素导致的细胞损伤和死亡,C正确; D、细胞坏死会发生细胞膜破裂,内容物释放到细胞外;细胞凋亡时细胞膜完整,内容物不会释放到细胞外,D正确。 故选BCD。 (3)①分裂沟退化会导致细胞不能正常分裂为两个子细胞,从而可能产生双核异常细胞,①正确; ②同源染色体联会发生在减数分裂过程中,题干讨论的是有丝分裂,②错误; ③同源染色体分离发生在减数分裂过程中,题干讨论的是有丝分裂,③错误; ④姐妹染色单体移向同一极,会导致染色体分配异常,可能产生染色体数目异常的细胞,进而可能产生双核异常细胞,④正确; ⑤同源染色体移向同一极发生在减数分裂过程中,题干讨论的是有丝分裂,⑤错误。 故选①④。 2.(17分)tRNA可以携带相应氨基酸,常在tRNA前加上对应的氨基酸表示能携带某种氨基酸的tRNA(如:亮氨酸tRNA表示能携带亮氨酸的tRNA)。氨基酸经活化后可与相对应的tRNA结合形成氨酰tRNA(如:亮氨酸氨酰tRNA),该过程需要氨酰tRNA合成酶的催化(图),大多数生物体内的氨基酸有20种,相应的氨酰tRNA合成酶也有20种(如:亮氨酸氨酰tRNA合成酶)。 (1)(2分)由图可以推测,氨酰tRNA合成酶的作用包括 (编号选填)。 ①识别氨基酸 ②识别tRNA ③识别密码子 ④催化形成氨基酸与tRNA之间的化学键 ⑤催化形成氨基酸与氨基酸之间的化学键 (2)(2分)根据题干信息和已学知识分析下列有关tRNA的叙述,其中正确的是________。 A.大多是双链结构 B.能识别反密码子 C.参与形成核糖体 D.大多在细胞核中合成 科研工作者发现,当细胞中缺乏氨基酸时,负载tRNA(携带氨基酸的tRNA)会转化为空载tRNA(没有携带氨基酸的tRNA)参与基因表达的调控。下图是缺乏氨基酸时tRNA调控基因表达的相关过程,图中的①②③④表示过程。回答下列问题: (3)(2分)DNA控制蛋白质的合成过程包括 (图中编号选填)。 (4)(4分)DNA甲基化 (改变/不改变)DNA的碱基序列,DNA甲基化会影响图中 过程。 A.①  B.②  C.③  D.④ (5)(4分)若图中的基因编码链的部分序列为5'-TGGTGC-3',以下是转录出的mRNA基序列的是 ,该过程发生的场所为 。 A.5'-UCCUCG-3'  B.5'-GCUCCU-3' C.5'-TCCTCG-3'  D.5'-UGGUGC-3' (6)(3分)据图分析,当细胞中缺乏氨基酸时,负载tRNA会转化为空载tRNA,而空载tRNA通过________(多选),进而抑制翻译来实现对蛋白质合成的抑制。 A.抑制转录的过程 B.抑制DNA的合成 C.激活蛋白激酶 D.抑制mRNA的合成 【答案】(1)①②④ (2)D (3)①② (4) 不改变 A (5) D 细胞核、线粒体和叶绿体 (6)ACD 【分析】1、转录是遗传信息由DNA转换到RNA的过程。它是指以DNA的一条链为模板,在RNA聚合酶的对催化作用下,按照碱基互补配对原则合成RNA的过程,该过程需要核糖核苷酸作为原料。 2、翻译的模板是mRNA,原料是氨基酸,场所是核糖体,还需要能量、酶和tRNA(转运氨基酸)。 【详解】(1)根据题干,氨酰tRNA合成酶催化氨基酸与tRNA结合形成氨酰tRNA,说明其具有催化作用,催化反应需要同时识别氨基酸和tRNA。密码子位于mRNA上,氨酰tRNA合成酶不直接识别密码子。氨基酸与氨基酸之间的化学键是肽键,由核糖体催化形成。综上所述,①②④正确,③⑤错误。 故选①②④。 (2)A、tRNA是单链RNA,通过局部碱基配对形成三叶草结构(含双链区),但整体为单链,A错误; B、tRNA通过反密码子识别mRNA上的密码子,而非“识别反密码子”,B错误; C、核糖体由rRNA和蛋白质组成,tRNA不参与核糖体形成,C错误; D、tRNA是基因转录的产物,真核生物中转录主要发生在细胞核,D正确。 故选D。 (3)如图所示,①为转录,②为翻译,DNA控制蛋白质的合成过程包括①②。 (4)甲基化是表观遗传修饰,不改变碱基序列。DNA甲基化通常抑制转录过程,即①过程,A正确,BCD错误。 故选A。 (5)基因编码链的部分序列为5'-TGGTGC-3',基因中的编码链与模板链碱基互补,模板链的部分碱基序列为5'-GCACCA-3',由于模板链与mRNA碱基互补,故转录出的mRNA序列应为5'-UGGUGC-3',故选D。真核生物中转录发生在细胞核、线粒体和叶绿体中。 (6)由图可知,空载tRNA可直接抑制转录过程,来抑制mRNA的合成,进而抑制翻译来实现对蛋白质合成的抑制,也可以通过激活蛋白激酶进而抑制翻译来实现对蛋白质合成的抑制。综上所述,ACD正确,B错误。 故选ACD。 3.(20分)疟原虫是单细胞真核生物,感染人体后会最终侵入红细胞寄生并大量繁殖,红细胞破裂,子代疟原虫释放后进一步侵染其他红细胞,维而引发一系列症状导致疟疾,图为疟原虫侵入红细胞并增殖的过程。 (1)(2分)判定疟原虫为真核生物的主要依据是________。 A.细胞体积较大 B.具备核膜包被的细胞核 C.细胞结构较复杂 D.细胞功能较多 (2)(4分)图中能体现细胞间进行信息交流的过程有 (图中编号选填),能体现细胞质膜具有一定流动性的过程有 (图中编号选填)。 (3)(2分)在疟疾患者体内,以下现象可体现细胞分化的是________。 A.红细胞有血红蛋白,疟原虫没有 B.疟原虫有细胞核,成熟红细胞没有 C.红细胞有血红蛋白,神经细胞没有 D.红细胞和神经细胞都由质膜包裹 (4)(2分)红细胞受到疟原虫感染后最终破裂死亡的过程属于 (细胞凋亡/细胞坏死)。 (5)(2分)在疟原虫分裂增殖的过程中,保证遗传信息准确传递的行为有________(多选)。 A.间期进行DNA复制 B.细胞质严格均分 C.分裂期纺锤丝牵引染色体分离 D.染色质螺旋化成为染色体 (6)(2分)疟原虫侵染红细胞与噬菌体侵染大肠杆菌相比,二者的不同点在于________。 A.疟原虫侵染红细胞需先吸附,噬菌体侵染无此过程 B.疟原虫整体进入红细胞,噬菌体进入大肠杆菌的仅有DNA C.疟原虫可在红细胞内增殖,噬菌体在大肠杆菌内不增殖 D.疟原虫侵染导致红细胞裂解,噬菌体与大肠杆菌长期共存 (7)(2分)人体感染疟原虫后,严重时会出现酸中毒的情况,原因可能是________。 A.疟原虫有氧呼吸产生乳酸 B.疟原虫无氧呼吸产生乳酸 C.疟原虫有氧呼吸产生酒精 D.疟原虫无氧呼吸产生酒精 研究发现,青蒿素不仅会对疟原虫的线粒体造成损伤,还对疟原虫有更广泛的抑制和杀灭原理,其部分机理如下图,其中血色素是疟原虫吸食红细胞血红蛋白后的代谢产物之一。 (8)(2分)疟原虫吸食红细胞血红蛋白主要是为了获取________。 A.血色素 B.氨基酸 C.青蒿素 D.葡萄糖 (9)(2分)据图推测疟原虫死亡的直接原因体现了________。 A.血红蛋白为机体输送氧气的作用 B.蛋白质是生命活动主要承担者的作用 C.活化青蒿素的结合作用 D.血色素的激活作用 【答案】(1)B (2) ①②③ ②③④ (3)C (4)细胞坏死 (5)ACD (6)B (7)B (8)B (9)B 【分析】原核生物含有细胞膜、 原核细胞与真核细胞相比,最大的区别是原核细胞没有被核膜包被的成形的细胞核;原核细胞只有核糖体一种细胞器。 【详解】(1)真核生物的判断依据是具有核膜包被的细胞核。B正确,ACD错误。 故选B。 (2)图中①②③过程都有疟原虫膜表蛋白与红细胞膜表蛋白相互识别过程,能体现细胞间进行信息交流。②③过程有细胞膜的内陷,④过程是疟原虫增殖过程,涉及细胞体积的增大和细胞膜向内凹陷,因此能体现细胞质膜具有一定流动性的过程有②③④。 (3) AB、细胞分化是指在个体发育中,由一个或一种细胞增殖产生的后代,在形态,结构和生理功能上发生稳定性差异的过程,疟原虫细胞和红细胞不是由一个细胞形成的,不属于细胞分化,AB错误; C、红细胞有血红蛋白,神经细胞没有,这是细胞分化的结果,C正确; D、红细胞和神经细胞都由质膜包裹,这不属于细胞分化,D错误。 故选C。 (4)细胞坏死是细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及免疫细胞攻击时发生的被动性细胞死亡,是不可逆的病理变化,红细胞受到疟原虫感染后最终破裂死亡的过程属于细胞坏死。 (5) A、在细胞分裂的间期,疟原虫的DNA会进行复制,确保在分裂过程中遗传信息的准确传递,A正确; B、细胞质中的遗传物质的分配并不是完全均等的,细胞质严格均分并不直接影响细胞核中遗传信息的准确传递,B错误; C、在分裂后期,纺锤丝会牵引染色体分离到细胞的两个子细胞中,这是保证遗传信息准确分配到子细胞中的关键步骤,C正确; D、在分裂前期,染色质会螺旋化成为染色体,这有助于遗传物质在分裂过程中的有序排列和分离,D正确。 故选ACD。 (6) A、疟原虫侵染红细胞需先吸附,噬菌体侵染也要先吸附在大肠杆菌上,A错误; B、疟原虫侵染红细胞时,整个疟原虫都会进入红细胞内部进行寄生和增殖,而噬菌体侵染大肠杆菌时,只有噬菌体的DNA进入大肠杆菌细胞内,噬菌体的蛋白质外壳则留在细胞外,B正确; C、疟原虫可在红细胞内增殖,噬菌体在大肠杆菌内也会增殖并组装形成子代噬菌体,C错误; D、疟原虫侵染导致红细胞裂解,而噬菌体在完成其生命周期后,通常会导致宿主细胞(即大肠杆菌)的裂解,并释放出新的噬菌体,D错误。 故选B。 (7) 疟原虫无氧呼吸产生乳酸,人体感染疟原虫后,严重时会出现酸中毒的情况。ACD错误,B正确。 故选B。 (8)血色素是疟原虫吸食红细胞血红蛋白后的代谢产物之一,蛋白质水解产生氨基酸,疟原虫吸食红细胞血红蛋白不需要其中的血红素,主要是为了获取氨基酸。B正确,ACD错误。 故选B。 (9)图中,活化青蒿素结合多种疟原虫蛋白,是导致疟原虫死亡的直接原因,体现了蛋白质是生命活动主要承担者的作用。B正确,ACD错误。 故选B。 4.(14分)在我国东亚飞蝗主要分布在低海拔东部,西藏飞蝗主要分布在高海拔的青藏高原。已知低氧条件下,飞蝗体内PTP1B酶活性会发生改变,从而抑制体内的能量代谢。科研人员对西藏飞蝗适应低氧的机制进行了研究,获得部分结果如图。其中P基因编码正常的PTP1B,p为其等位基因。*代表有显著差异。 (1)(2分)西藏飞蝗和东亚飞蝗仍属于同一物种,是因二者之间还未形成 。 (2)(3分)飞蝗的性别决定类型是XO型,即雌性的性染色体有两条皆为X,雄性性染色体仅有一条X。已知决定飞蝗复眼正常(B)和异常(b)的基因位于X染色体,且含b的精子致死。在不考虑新增突变的情况下,飞蝗群体中出现异常复眼的个体性别可以是 (编号选填)。 ①雌性  ②雄性  ③雌性和雄性 (3)(3分)本研究中的东亚飞蝗种群P基因的基因频率为 。 (4)(2分)进一步对P和p基因控制合成的酶进行结构分析,发现二者只有一个氨基酸的差异,这为飞蝗的进化提供了___。 A.化石方面的证据 B.比较解剖学的证据 C.细胞生物学的证据 D.分子生物学的证据 (5)(4分)根据以上资料将西藏飞蝗适应低氧的进化模型补充完整 。 ①种群中突变出p基因 ②种群中突变出P基因 ③PTP1B酶结构发生改变 ④PTP1B酶活性升高 ⑤PTP1B酶活性难以升高 ⑥能量代谢受抑制 ⑦能量代谢不受抑制 ⑧种群p基因频率升高 ⑨种群P基因频率升高 【答案】(1)生殖隔离 (2)② (3)76%(0.76) (4)D (5)①③⑤⑦⑧ 【分析】本题围绕飞蝗的物种分化、遗传规律、基因频率及进化适应展开,考查物种形成标志、伴性遗传、基因频率计算及进化证据,需结合遗传和进化的核心知识快速拆解。 【详解】(1)西藏飞蝗和东亚飞蝗未形成生殖隔离(仍可交配产生可育后代 ),故为同一物种。 (2)基因位于 X 染色体,含 b 的精子致死→雌性(XbXb)无法产生,异常复眼个体只能是雄性(XbO,Xb来自于卵细胞)。 (3) PP=68、Pp=16、pp=16,故 P 基因频率 =(68×2+16)÷[(68+16+16)×2= 0.76 。 (4)基因和蛋白的分子差异属于分子生物学的证据。 (5)按照自然选择学说,种群中不同个体本来存在差异,①种群中突变出 p 基因→③PTP1B 酶结构改变→低氧条件下⑤PTP1B 酶活性难以升高→⑦能量代谢不受抑制→⑧种群 p 基因频率升高→适应低氧。 5.(16分)遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)是一种罕见的口腔遗传病,全口牙龈弥漫性纤维增生病变,严重影响咀嚼、语音、美观及心理健康。我国科学家对某一典型的HGF家系(如图)进行了研究,发现ZNF862基因(用A/a表示)突变导致HGF发生。 (1)(4分)经检测,II-3不携带HGF的致病基因。据图分析,可推断该致病基因为 。 (显性/隐性)基因,位于 (常/X/Y)染色体 (2)(2分)分析图,与II-2的基因型相同的是_______。 A.I-2 B.II-4 C.III-2 D.III-1 (3)(2分)II-2睾丸中的细胞可含有致病基因的个数是 。(编号选填) ① 0  ② 1  ③  2  ④ 4 (4)(4分)II-2和妻子欲再生一个孩子,后代患病的概率是 ,为避免生出患病孩子,可以为该夫妇提出可行性的建议是 。(编号选填) ①B超检查  ②基因检测  ③染色体分析  ④性别检测 (5)(4分)III-3准备结婚,因家族原因,她对自己是否需要基因检测进行了遗传咨询。如果你是遗传咨询师,请给出正确建议及理由 。 【答案】(1) 显性 常 (2)ABCD (3)①②③ (4) 1/2 ② (5)不需要。因该病的遗传方式是常染色体显性遗传病,III-3表型正常,基因型为aa,不携带致病基因,因而不需要进行基因检测 【分析】‌遗传病‌是由‌基因突变或染色体异常‌引起的疾病,具有‌先天性和家族聚集性‌。主要分为‌单基因病‌(如地中海贫血)、‌多基因病‌(如高血压)和‌染色体病‌(如唐氏综合征)。 【详解】(1)II-3不携带HGF的致病基因,II-3正常,因此该病为常染色体显性遗传病,II-3的基因型为aa。若该病为隐性,则Ⅰ-2患病,II-3一定携带HGF的致病基因,且若该病为伴X染色体显性,则II-1正常,生下的III-1应该也正常,而图中III-1患病。故该病为常染色体显性遗传病。 (2)A、II-2的基因型为Aa,I-2的基因型为Aa,A正确; B、I-1的基因型为aa,因此患病的II-4的基因型为Aa,B正确; C、II-5的基因型为aa,因此患病的III-2的基因型为Aa,C正确; D、II-1的基因型为aa,因此患病的III-1的基因型为Aa,D正确。 故选ABCD。 (3)II-2的基因型为Aa,睾丸中既可进行有丝分裂,又可进行减数分裂,体细胞中含有1个a基因,有丝分裂和减数第一次分裂的细胞中含有2个a基因,减数第二次分裂细胞中含有0或2个a基因,因此选①②③。 (4)II-2(Aa)和妻子(aa)欲再生一个孩子,后代患病(Aa)的概率是1/2。由于该病是基因突变引起的,属于常染色体显性遗传病,为避免生出患病孩子,可以为该夫妇提出可行性的建议是②: ①B超检查:该病在B超下观察不到,①错误; ②基因检测 : 通过检测胎儿的基因可以预防有病胎儿出生,②正确; ③染色体分析 :该病是基因突变引起的分析,检测染色体无从得知胎儿是否患病,③错误; ④性别检测:该病为常染色体显性遗传病,与性别无关,④错误。 故选②。 (5)III-3(aa)准备结婚,不携带致病基因,因而不需要进行基因检测。 6.(24分)人类16号染色体上PRM7基因的转最产物经加工可形成PRMT7mRNA。位于17号染色体上PRPF8基因表达产物PRPF8蛋白能合并加工 PRMT7突变基因的转录产物,形成的PRMT72能催化组蛋白局部甲基化,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,部分机制如图所示。此外, APC基因突变会引发家族性腺瘤性息肉病(AP),诱发直肠癌。已知携带APC突变基因的某家族中,小张(男性)及其父、母均患FAP,其妹妹不患该病。 (1)(2分)据已学知识判断,直肠癌细胞增殖过程中会发生的染色体行为包括 。 A. B. C. D. (2)(2分)据图判断,  PRMT7突变基因的部分编码链序列为 。 A.5'……GCTGGTACTG……3' B.5'……CAGTAGGAGC……3' C.5'……CGAGGATGAC……3' D.5' ……GTCATGGTCG……3' (3)(3分)据图推测,PRPF8的功能可能是  。         A.催化PRMT7基因转录 B.阻止PRMT7基因转录 C.催化染色质组蛋白甲基化 D.剪切突变PRMT7mRNA序列 (4)(3分)检测发现,小张父亲生殖细胞中同时存在PRMT7突变基因与PRPF8基因,据此推断,上述2种基因重组发生在 。 (编号选填) ①S期   ② 后期I  ③ 前期I   ④后期Ⅱ (5)(3分)据图及相关信息推测,直肠癌的发病机理可能有 。 A.PRPF8基因突变 B.抑制APC基因表达 C.APC基因碱基序列改变 D.PRMT71改变为PRMT72 (6)(3分)据题干信息推断,FAP的遗传方式是 。 A.常染色体隐性遗传 B.常染色体显性遗传 C.伴X 染色体隐性遗传 D.伴X 染色体显性遗传 (7)(4分)若小张与不患FAP的女性婚配(仅考虑APC基因突变导致的遗传病),则 ①生育患FAP的男孩的概率为 。 ②欲生育不患FAP的孩子,可采取的产前诊断措施有 .。 A.B超检查    B.性别检测    C.羊水检查    D.染色体分析 (8)(4分)据图及相关信息推测,在APC基因碱基序列未改变的情况下,治疗直肠癌患者可采取的可行的治疗方案有 。(编号选填) ①敲除APC基因    ②敲除PRPF8基因    ③注射PRMT71蛋白    ④注射PRMT72蛋白抑制剂 【答案】(1)BD (2)C (3)D (4)② (5)BCD (6)B (7) 1/3 C (8)④ 【分析】DNA甲基化是真核细胞基因组重要修饰方式之一,DNA甲基化通过与转录因子相互作用或通过改变染色质结构来影响基因的表达,从表观遗传水平对生物遗传信息进行调节,在生长发育过程中起着重要的作用,而且植物DNA甲基化还参与了环境胁迫下的基因表达调控过程,DNA甲基化没有改变侍耐基因序列,DNA甲基化是基因组DNA在转录水平上进行调控的一种自然修饰方式。 【详解】(1)直肠癌细胞增殖方式是有丝分裂,属于有丝分裂的是BD,AC是减数分裂,AC错误,BD正确。 故选BD。 (2)因为mRNA是以DNA的模板链为模板转录而来,编码链与模板链互补,与mRNA的碱基序列除了T和U的区别外其余相同,已知 PRMI7突变基因的mRNA的碱基是5'……CGAGGAUGAC……3', 所以PRMI7突变基因的部分编码链序列为5'……CGAGGATGAC……3',C正确,ABD错误。 故选C。 (3)比较天然PRMT7mRNA和突变PRMT7mRNA序列图可知,在突变PRMT7mRNA上结合有PRPF8,加工后PRMT7mRNA的长度比天然PRMT7mRNA的序列短,推测PRPF8的功能可能是剪切突变PRMT7mRNA 序列,D正确,ABC错误。 故选D。 (4)基因重组发生在后期I,同源染色体分离,非同源染色体自由组合,②正确,①③④错误。 故选② (5)A、由题干信息可知,位于17号染色体上PRPF8基因表达产物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突变基因的转录产物,形成的PRMT72能催化组蛋白局部甲基化,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,如果PRPF8基因突变,将不利于直肠癌的发生,A错误; B、由题干信息可知,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,B正确; C、APC基因碱基序列改变,该基因会发生基因突变,可能导致其不能表达,能提高直肠癌的发病率,C正确; D、由图可知,天然PRMT7mRNA会翻译出PRMT71蛋白,突变PRMT7mRNA会翻译出PRMT72蛋白,PRMT72能催化组蛋白局部甲基化,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,D正确。 故选BCD。 (6)已知携带APC突变基因的某家族中,小张(男性)及其父、母均患FAP,其妹妹不患该病,所以可知该病的遗传方式为常染色体隐性遗传,B正确,ACD错误。 故选B。 (7)小张(男性)及其父、母均患FAP,其妹妹不患该病,说明小张的父母基因型均为杂合子,所以小张是显性纯合子的概率是1/3,杂合子的概率是2/3,不患FAP的女性是隐性纯合子,二人结婚,后代正常的概率是1/3,患病的概率是2/3,再乘以生男孩的概率1/2,生育患FAP的男孩的概率为1/3。 欲判断基因突变导致的疾病,无法用B超检查,性别检查和染色体分析,需要从羊水中提取相应的基因进行检测,C正确,ABD错误。 故选C。 (8)由题干信息可知,位于17号染色体上PRPF8基因表达产物PRPF8蛋白能合并加工PRMT7突变基因的转录产物,形成的PRMT72能催化组蛋白局部甲基化,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,所以可采取的治疗方案是注射PRMT72蛋白抑制剂,减少组蛋白的甲基化,④正确,①②③错误。 故选④。 原创精品资源学科网独家享有版权,侵权必究! 1 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 $$ 第二模块 遗传与进化 时间:60分钟 分值:100分 1.(9分)包括结肠癌在内的癌细胞通常会发生染色体分离异常, 科学家发现此类异常很可能与有丝分裂末期分裂沟的退化有关。分裂沟退化会产生双核的异常细胞(如图  所示), 继而可能发生细胞凋亡、产生异常后代等情况。 (1)(3分)在正常的细胞分裂过程中, 保证亲子代细胞遗传信息相同的行为包括______。(多选) A.间期 DNA 复制 B.前期染色质螺旋化成染色体 C.中期染色体整齐地排列在赤道面 D.后期着丝粒分裂, 染色单体分离 (2)(3分)图中的异常细胞可能发生凋亡, 这是和细胞坏死不同的细胞死亡方式, 两者的差异表现在____ (多选) A.是否会激发免疫作用 B.是否会对周围健康细胞造成影响 C.是否受遗传信息控制, 程序性发生 D.是否发生细胞膜破裂, 内容物释放到细胞外 (3)(3分)根据图信息和所学知识分析, 有可能产生双核异常细胞的因素包括 。(编号选填) ①分裂沟退化 ②同源染色体联会 ③同源染色体分离④姐妹染色单体移向同一极 ⑤同源染色体移向同一极 2.(17分)tRNA可以携带相应氨基酸,常在tRNA前加上对应的氨基酸表示能携带某种氨基酸的tRNA(如:亮氨酸tRNA表示能携带亮氨酸的tRNA)。氨基酸经活化后可与相对应的tRNA结合形成氨酰tRNA(如:亮氨酸氨酰tRNA),该过程需要氨酰tRNA合成酶的催化(图),大多数生物体内的氨基酸有20种,相应的氨酰tRNA合成酶也有20种(如:亮氨酸氨酰tRNA合成酶)。 (1)(2分)由图可以推测,氨酰tRNA合成酶的作用包括 (编号选填)。 ①识别氨基酸 ②识别tRNA ③识别密码子 ④催化形成氨基酸与tRNA之间的化学键 ⑤催化形成氨基酸与氨基酸之间的化学键 (2)(2分)根据题干信息和已学知识分析下列有关tRNA的叙述,其中正确的是________。 A.大多是双链结构 B.能识别反密码子 C.参与形成核糖体 D.大多在细胞核中合成 科研工作者发现,当细胞中缺乏氨基酸时,负载tRNA(携带氨基酸的tRNA)会转化为空载tRNA(没有携带氨基酸的tRNA)参与基因表达的调控。下图是缺乏氨基酸时tRNA调控基因表达的相关过程,图中的①②③④表示过程。回答下列问题: (3)(2分)DNA控制蛋白质的合成过程包括 (图中编号选填)。 (4)(4分)DNA甲基化 (改变/不改变)DNA的碱基序列,DNA甲基化会影响图中 过程。 A.①  B.②  C.③  D.④ (5)(4分)若图中的基因编码链的部分序列为5'-TGGTGC-3',以下是转录出的mRNA基序列的是 ,该过程发生的场所为 。 A.5'-UCCUCG-3'  B.5'-GCUCCU-3' C.5'-TCCTCG-3'  D.5'-UGGUGC-3' (6)(3分)据图分析,当细胞中缺乏氨基酸时,负载tRNA会转化为空载tRNA,而空载tRNA通过________(多选),进而抑制翻译来实现对蛋白质合成的抑制。 A.抑制转录的过程 B.抑制DNA的合成 C.激活蛋白激酶 D.抑制mRNA的合成 3.(20分)疟原虫是单细胞真核生物,感染人体后会最终侵入红细胞寄生并大量繁殖,红细胞破裂,子代疟原虫释放后进一步侵染其他红细胞,维而引发一系列症状导致疟疾,图为疟原虫侵入红细胞并增殖的过程。 (1)(2分)判定疟原虫为真核生物的主要依据是________。 A.细胞体积较大 B.具备核膜包被的细胞核 C.细胞结构较复杂 D.细胞功能较多 (2)(4分)图中能体现细胞间进行信息交流的过程有 (图中编号选填),能体现细胞质膜具有一定流动性的过程有 (图中编号选填)。 (3)(2分)在疟疾患者体内,以下现象可体现细胞分化的是________。 A.红细胞有血红蛋白,疟原虫没有 B.疟原虫有细胞核,成熟红细胞没有 C.红细胞有血红蛋白,神经细胞没有 D.红细胞和神经细胞都由质膜包裹 (4)(2分)红细胞受到疟原虫感染后最终破裂死亡的过程属于 (细胞凋亡/细胞坏死)。 (5)(2分)在疟原虫分裂增殖的过程中,保证遗传信息准确传递的行为有________(多选)。 A.间期进行DNA复制 B.细胞质严格均分 C.分裂期纺锤丝牵引染色体分离 D.染色质螺旋化成为染色体 (6)(2分)疟原虫侵染红细胞与噬菌体侵染大肠杆菌相比,二者的不同点在于________。 A.疟原虫侵染红细胞需先吸附,噬菌体侵染无此过程 B.疟原虫整体进入红细胞,噬菌体进入大肠杆菌的仅有DNA C.疟原虫可在红细胞内增殖,噬菌体在大肠杆菌内不增殖 D.疟原虫侵染导致红细胞裂解,噬菌体与大肠杆菌长期共存 (7)(2分)人体感染疟原虫后,严重时会出现酸中毒的情况,原因可能是________。 A.疟原虫有氧呼吸产生乳酸 B.疟原虫无氧呼吸产生乳酸 C.疟原虫有氧呼吸产生酒精 D.疟原虫无氧呼吸产生酒精 研究发现,青蒿素不仅会对疟原虫的线粒体造成损伤,还对疟原虫有更广泛的抑制和杀灭原理,其部分机理如下图,其中血色素是疟原虫吸食红细胞血红蛋白后的代谢产物之一。 (8)(2分)疟原虫吸食红细胞血红蛋白主要是为了获取________。 A.血色素 B.氨基酸 C.青蒿素 D.葡萄糖 (9)(2分)据图推测疟原虫死亡的直接原因体现了________。 A.血红蛋白为机体输送氧气的作用 B.蛋白质是生命活动主要承担者的作用 C.活化青蒿素的结合作用 D.血色素的激活作用 4.(14分)在我国东亚飞蝗主要分布在低海拔东部,西藏飞蝗主要分布在高海拔的青藏高原。已知低氧条件下,飞蝗体内PTP1B酶活性会发生改变,从而抑制体内的能量代谢。科研人员对西藏飞蝗适应低氧的机制进行了研究,获得部分结果如图。其中P基因编码正常的PTP1B,p为其等位基因。*代表有显著差异。 (1)(2分)西藏飞蝗和东亚飞蝗仍属于同一物种,是因二者之间还未形成 。 (2)(3分)飞蝗的性别决定类型是XO型,即雌性的性染色体有两条皆为X,雄性性染色体仅有一条X。已知决定飞蝗复眼正常(B)和异常(b)的基因位于X染色体,且含b的精子致死。在不考虑新增突变的情况下,飞蝗群体中出现异常复眼的个体性别可以是 (编号选填)。 ①雌性  ②雄性  ③雌性和雄性 (3)(3分)本研究中的东亚飞蝗种群P基因的基因频率为 。 (4)(2分)进一步对P和p基因控制合成的酶进行结构分析,发现二者只有一个氨基酸的差异,这为飞蝗的进化提供了___。 A.化石方面的证据 B.比较解剖学的证据 C.细胞生物学的证据 D.分子生物学的证据 (5)(4分)根据以上资料将西藏飞蝗适应低氧的进化模型补充完整 。 ①种群中突变出p基因 ②种群中突变出P基因 ③PTP1B酶结构发生改变 ④PTP1B酶活性升高 ⑤PTP1B酶活性难以升高 ⑥能量代谢受抑制 ⑦能量代谢不受抑制 ⑧种群p基因频率升高 ⑨种群P基因频率升高 5.(16分)遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)是一种罕见的口腔遗传病,全口牙龈弥漫性纤维增生病变,严重影响咀嚼、语音、美观及心理健康。我国科学家对某一典型的HGF家系(如图)进行了研究,发现ZNF862基因(用A/a表示)突变导致HGF发生。 (1)(4分)经检测,II-3不携带HGF的致病基因。据图分析,可推断该致病基因为 。 (显性/隐性)基因,位于 (常/X/Y)染色体 (2)(2分)分析图,与II-2的基因型相同的是_______。 A.I-2 B.II-4 C.III-2 D.III-1 (3)(2分)II-2睾丸中的细胞可含有致病基因的个数是 。(编号选填) ① 0  ② 1  ③  2  ④ 4 (4)(4分)II-2和妻子欲再生一个孩子,后代患病的概率是 ,为避免生出患病孩子,可以为该夫妇提出可行性的建议是 。(编号选填) ①B超检查  ②基因检测  ③染色体分析  ④性别检测 (5)(4分)III-3准备结婚,因家族原因,她对自己是否需要基因检测进行了遗传咨询。如果你是遗传咨询师,请给出正确建议及理由 。 6.(24分)人类16号染色体上PRM7基因的转最产物经加工可形成PRMT7mRNA。位于17号染色体上PRPF8基因表达产物PRPF8蛋白能合并加工 PRMT7突变基因的转录产物,形成的PRMT72能催化组蛋白局部甲基化,抑制APC基因(抑癌基因)的表达,从而提高直肠癌的发病率,部分机制如图所示。此外, APC基因突变会引发家族性腺瘤性息肉病(AP),诱发直肠癌。已知携带APC突变基因的某家族中,小张(男性)及其父、母均患FAP,其妹妹不患该病。 (1)(2分)据已学知识判断,直肠癌细胞增殖过程中会发生的染色体行为包括 。 A. B. C. D. (2)(2分)据图判断,  PRMT7突变基因的部分编码链序列为 。 A.5'……GCTGGTACTG……3' B.5'……CAGTAGGAGC……3' C.5'……CGAGGATGAC……3' D.5' ……GTCATGGTCG……3' (3)(3分)据图推测,PRPF8的功能可能是  。         A.催化PRMT7基因转录 B.阻止PRMT7基因转录 C.催化染色质组蛋白甲基化 D.剪切突变PRMT7mRNA序列 (4)(3分)检测发现,小张父亲生殖细胞中同时存在PRMT7突变基因与PRPF8基因,据此推断,上述2种基因重组发生在 。 (编号选填) ①S期   ② 后期I  ③ 前期I   ④后期Ⅱ (5)(3分)据图及相关信息推测,直肠癌的发病机理可能有 。 A.PRPF8基因突变 B.抑制APC基因表达 C.APC基因碱基序列改变 D.PRMT71改变为PRMT72 (6)(3分)据题干信息推断,FAP的遗传方式是 。 A.常染色体隐性遗传 B.常染色体显性遗传 C.伴X 染色体隐性遗传 D.伴X 染色体显性遗传 (7)(4分)若小张与不患FAP的女性婚配(仅考虑APC基因突变导致的遗传病),则 ①生育患FAP的男孩的概率为 。 ②欲生育不患FAP的孩子,可采取的产前诊断措施有 .。 A.B超检查    B.性别检测    C.羊水检查    D.染色体分析 (8)(4分)据图及相关信息推测,在APC基因碱基序列未改变的情况下,治疗直肠癌患者可采取的可行的治疗方案有 。(编号选填) ①敲除APC基因    ②敲除PRPF8基因    ③注射PRMT71蛋白    ④注射PRMT72蛋白抑制剂 原创精品资源学科网独家享有版权,侵权必究! 1 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 学科网(北京)股份有限公司 $$

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