内容正文:
体液调节与神经调节的关系
课时微练(二十七)
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一、选择题:本题共10小题,在每小题给出的四个选项中,只有一项是符合题目要求的
1.下列关于人体体温调节的叙述,错误的是( )
A.呼气是人体的主要散热途径
B.骨骼肌和肝脏是人体的主要产热器官
C.有机物的氧化分解是人体产热的重要途径
D.下丘脑有体温调节中枢,也有感受体温变化的功能
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人体散热的主要途径是汗液蒸发和皮肤内毛细血管散热,A项错误;人体热量的来源主要是细胞中有机物的氧化放能,尤以骨骼肌和肝脏产热为多,B、C两项正确;人体体温调节中枢在下丘脑,下丘脑能感受体温变化,D项正确。
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2.(2025·长春模拟)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿,临床上常用利尿剂进行治疗。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平,结果如表。下列关于该病患者的叙述错误的是( )
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组别 抗利尿激素浓度/(ng·L-1) 醛固酮浓度/(ng·L-1)
正常对照组 19.83 98.40
急性发作组 24.93 122.82
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A.内耳听觉感受细胞生活的内环境稳态失衡会影响听力
B.急性发作期抗利尿激素浓度升高使细胞外液渗透压升高
C.抗利尿激素和醛固酮分别由下丘脑和肾上腺皮质分泌
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
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内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件,内耳的听觉感受细胞生活的内环境稳态失衡会影响听力,A项正确;急性发作期抗利尿激素水平的升高,促进肾小管和集合管对水的重吸收,使细胞外液渗透压降低,B项错误;抗利尿激素是由下丘脑合成分泌的激素,醛固酮是由肾上腺皮质合成分泌的激素,C项正确;利尿剂能促进尿液产生,急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食,避免细胞外液渗透压升高不利于尿液的排出,D项正确。
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3.如图是恒温动物体温调节过程的部分示意
图,图中①②③代表激素,当某健康人走出
温暖房间进入非常寒冷的环境时,下列叙述
正确的是( )
A.进入寒冷环境后,机体通过皮肤血管收缩、
汗液分泌减少等途径减少散热,使散热量低于温暖环境中的散热量
B.血液中①和③分泌量会增加,①③作用的靶器官是甲状腺
C.①②对垂体的作用效应分别为促进、抑制
D.骨骼肌受有关神经支配,不自主战栗,使机体产热量多于散热量
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分析题图,①表示促甲状腺激素释放激素,②表示甲状腺激素,③表示促甲状腺激素。人进入寒冷环境后,机体通过皮肤血管收缩、汗液分泌减少等途径减少散热,在寒冷环境与温暖环境中,产热量与散热量都处于动态平衡,但寒冷环境中的散热量大于温暖环境中的散热量,A项错误;处于寒冷环境时,血液中①和③分泌量会增加,①作用的靶器官是垂体,③作用的靶器官是甲状
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腺,B项错误;①对垂体的作用为促进,当②分泌过多时,会抑制垂体分泌促甲状腺激素,C项正确;处于寒冷环境时,骨骼肌受下丘脑有关神经的支配,不自主战栗,从而增加产热,但产热量和散热量维持动态平衡,体温相对稳定,D项错误。
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4.(2025·信阳联考)尿崩症患者可能会出现多饮、多尿、脱水等症状,尿崩症根据致病机理可分为中枢性尿崩症(抗利尿激素缺乏)和肾性尿崩症(肾细胞表面相应受体缺乏)。如图是抗利尿激素的作用模式图,下列相关叙述正确的是( )
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A.抗利尿激素由垂体合成并释放
B.尿崩症患者渴觉的产生来自下丘脑
C.P蛋白和靶蛋白相当于受体蛋白,缺乏会引起中枢性尿崩症
D.可采用抗利尿激素类似物来缓解中枢性尿崩症
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抗利尿激素由下丘脑合成、分泌,经垂体释放,A项错误;渴觉是由大脑皮层产生的,B项错误;由题图可知,抗利尿激素和G蛋白相当于传递信息的分子,即信号分子,而P蛋白和靶蛋白分别是抗利尿激素和G蛋白的受体,缺乏会引起肾性尿崩症,C项错误;中枢性尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,采用抗利尿激素类似物可以缓解中枢性尿崩症,D项正确。
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5.如图表示正常人分别快速饮用1 L清
水、1 L生理盐水后排尿量和血浆渗透
压的变化情况。下列相关叙述正确的
是( )
A.曲线c表示饮用1 L生理盐水后排尿
量的变化
B.饮用大量生理盐水后循环血量出现暂时性增加
C.曲线d表示饮用1 L生理盐水后血浆渗透压的变化
D.饮用大量清水后垂体合成和分泌的抗利尿激素减少
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正常人快速饮用1 L清水后排尿量先增加再减少,血浆渗透压先降低再恢复正常,分别对应曲线a和c;正常人快速饮用1 L生理盐水后,血浆渗透压基本不变,排尿量稍微增加,分别对应曲线b和d,A、C两项错误;由于生理盐水和血浆的渗透压近似相等,所以饮用大量生理盐水后循环血量出现暂时性增加,B项正确;抗利尿激素由下丘脑合成分泌、垂体释放,D项错误。
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方法技巧 解答本题的关键在于正确判断题图中4条曲线的含义,饮用生理盐水和清水后对细胞外液渗透压的影响不同,饮用生理盐水还会对血钠含量造成影响,根据细胞外液渗透压变化以及血钠含量变化,可正确判断排尿量的变化。
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6.临床上,发热是指在致热原的作用下,机体体温调节中枢的“调定点”上移而引起的一种体温调节活动。机体在发热前后体温调节过程如图所示。下列有关说法正确的是( )
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A.接受冷热刺激的感受器位于下丘脑
B.阶段Ⅰ中体温低于“调定点”时,大脑皮层产生冷觉,毛细血管收缩
C.当处于持续高温的阶段Ⅱ时,产热量一直等于散热量
D.由图可知,发热是由于体温“调定点”上升,降温是由体温降低引起“调定点”降低
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接受冷热刺激的感受器一般位于皮肤等结构,下丘脑含体温调节中枢,A项错误;阶段Ⅰ中体温低于“调定点”时,大脑皮层产生冷
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觉,同时机体通过增加产热(如骨骼肌战栗、甲状腺激素释放增加等),减少散热(如毛细血管收缩、汗液分泌减少等)来维持正常体温,B项正确;当处于持续高温的阶段Ⅱ时,产热量基本等于散热量,但该阶段体温并非一成不变,而是在一定范围内波动,故产热量并非一直等于散热量,C项错误;由题图可知,发热是由于体温“调定点”上升,而降温是由于体温“调定点”降低、恢复正常,D项错误。
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7.美尼尔综合征是中老年人较为
常见的一种疾病,发作时可出现
剧烈眩晕,并伴有耳鸣、耳闷胀
感及恶心呕吐等症状。如图是正
常人与该病患者急性发作期血液
中相关激素水平的检测结果,下列说法错误的是( )
A.抗利尿激素与醛固酮的靶器官相同
B.急性发作期醛固酮的水平变化会导致细胞外液量减少
C.急性发作期抗利尿激素的水平变化会导致细胞外液渗透压降低
D.急性发作期的水肿现象可使用能促进排尿的药物来缓解症状
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抗利尿激素与醛固酮都作用于肾小管和集合管,A项正确;急性发作期醛固酮的含量增加,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,细胞外液的量增多,B项错误;急性发作期抗利尿激素的含量增多促进肾小管和集合管对水的重吸收,会导致细胞外液渗透压降低,C项正确;急性发作期的水肿现象可使用能促进排尿的药物来缓解症状,D项正确。
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8.(2021·河北卷,T17改编)高盐饮食后一段时间内,虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na+摄入前的水平,但机体依旧处于正钠平衡(总Na+摄入多于排泄)状态。下列叙述错误的是( )
A.细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-
B.细胞外液渗透压回归与主动饮水、抗利尿激素分泌增加有关
C.细胞内液不参与细胞外液渗透压的调节
D.细胞外液渗透压回归但机体处于正钠平衡时,细胞外液总量和体液总量均增多
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细胞外液渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-,A项正确;高盐饮食后,机体可通过主动饮水和减少排尿量(抗利尿激素分泌增加)使细胞外液渗透压回归,B项正确;组织液渗透压的改变会引起细胞内液渗透压的改变,因此,细胞内液参与细胞外液渗透压的调节,C项错误;细胞外液渗透压回归但机体处于正钠平衡时,总Na+摄入多于排泄,而Na+主要分布在细胞外液,所以细胞外液会聚集更多水分,细胞外液总量增多,体液总量也增加,D项正确。
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9.GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节,相关机制如图。下列相关叙述错误的是( )
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[注] “+”代表物质促进后一生理过程;“-”代表物质抑制后一生理过程。
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A.图中甲状腺激素通过神经—体液调节GLP-1的分泌
B.激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病
C.甲状腺激素能促进GLP-1分泌从而引发血糖降低
D.胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑,引发交感神经兴奋
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由题图可知,甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸,胆汁酸可抑制FXR蛋白的合成,FXR蛋白可抑制GLP-1的合成,GLP-1可促进胰岛素的合成和分泌,这是体液调节的结果,A项错误,C项正确;激活肝脏的甲状腺激素受体能促进胰岛素的分泌,从而降低血糖,可能有助于治疗糖尿病,B项正确;胰岛素分泌后引发血糖降低,可使下丘脑的某个区域兴奋,并引发交感神经兴奋进而调节血糖,D项正确。
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10.(2025·清远联考)研究发现,运动后机体血容量(参与循环的血量)减少,会引发机体产生血管紧张素来维持正常血压,同时渴觉的产生也与血管紧张素有关。科研小组让两组运动员进行相同强度运动后,分别饮用较多的纯净水和淡盐水,并测定渴觉指数和血管紧张素相对含量,结果如表所示。下列相关分析错误的是( )
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组别 饮用前 饮用15 min后 饮用3 h后
渴觉
指数 血管紧张素相对含量 渴觉
指数 血管紧张素相对含量 渴觉
指数 血管紧张素相对含量
纯净水组 10.0 7.2 1.4 2.3 8.4 6.2
淡盐水组 10.0 7.3 2.6 2.4 3.2 3.1
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A.运动员饮用纯净水15 min后,垂体释放的抗利尿激素减少
B.运动后大量出汗会导致细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑产生兴奋
C.运动员饮用纯净水3 h后,渴觉指数上升,主要是排尿量减少导致的
D.运动员饮用淡盐水后,渴觉指数降低,这与血管紧张素相对含量降低有关
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饮水后会降低细胞外液的渗透压,导致垂体释放的抗利尿激素减少,A项正确;运动后大量出汗会导致细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑产生兴奋,B项正确;运动员饮用纯净水3 h后,渴觉指数上升,主要是出汗导致的,C项错误;根据题表数据可知,在实验范围内,血管紧张素相对含量越高,渴觉指数越高,呈正相关,运动员饮用淡盐水后,血管紧张素相对含量降低,所以渴觉指数降低,D项正确。
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二、非选择题
11.(2023·新课标卷,T32)人在运动时会发生一系列生理变化,机体可通过神经调节和体液调节维持内环境的稳态。回答下列问题:
(1)运动时,某种自主神经的活动占优势使心跳加快,这种自主神经是_____________。
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交感神经
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(2)剧烈运动时,机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2,CO2进入血液使呼吸运动加快。CO2使呼吸运动加快的原因是__________________________________________________________________________________________。
(3)运动时葡萄糖消耗加快,胰高血糖素等激素分泌增加,以维持血糖相对稳定。胰高血糖素在升高血糖浓度方面所起的作用是_______________________________________________。
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CO2刺激相关感受器,使相关感受器兴奋,兴奋经传入神经上传至呼吸中枢,使呼吸运动加快
促进肝糖原分解成葡萄糖,促进非糖物质转变成糖
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(4)运动中出汗失水导致细胞外液渗透压升高,垂体释放的某种激素增加,促进肾小管、集合管对水的重吸收,该激素是___________。若大量失水使细胞外液量减少以及血钠含量降低时,可使醛固酮分泌增加。醛固酮的主要生理功能是_____________________________
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抗利尿激素
促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠平衡
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(1)自主神经系统包括交感神经和副交感神经,当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠
的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。(2)剧烈运动时,葡萄糖氧化分解加快,CO2产生增加,体液中的CO2浓度变化会刺激相关感受器,使相关感受器兴奋,兴奋经传入神经上传至呼吸中枢,使呼吸运
动加快。(3)胰高血糖素可促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖。(4)运动中出汗失水导致细胞外液渗透压升
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高时,由下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增加,促进肾小管和集合管重吸收水。血钠含量降低时,人体肾上腺皮质分泌醛固酮增加,促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,维持血钠含量的平衡。
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12.(科学探究)神经系统、
内分泌系统和免疫系统之
间存在着相互调节。研究
表明过度紧张、焦虑等刺
激不仅会导致毛囊细胞数
量减少引起脱发,也会导
致黑色素细胞减少引起头
发变白。利用黑色小鼠进行研究得出的相关调节机制如图所示。
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(1)研究发现,去甲肾上腺素(NE)主要通过途径①影响黑色素细胞干细胞,途径②作用很小。途径②的去甲肾上腺素作用很小的原因可能是_______________________________________________________
______、________________。
(2)糖皮质激素的调节是通过途径③完成的,有利于精细调控,被称为___________。地塞米松(DEX)是糖皮质激素类药物,DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史,但长期服用DEX会引发糖尿病,研究人员就此机制进行了研究。
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作用方式不同(或途径①的NE作为神经递质,途径②的NE作为激素)
NE的浓度不同
分级调节
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①用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,提取肝细胞RNA进行检测,结果发现K蛋白的基因表达情况如图1所示。该结果表明_________________________________________________。
DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了K基因的转录
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②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生(非糖物质转化为葡萄糖的过程)关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点,获取了P基因-729~+82 bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)上游并转入高表达K基因的细胞系中,检测荧光强度,结果如图2。由图2结果推测,K蛋白结合在P基因的____________bp区域。
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③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质,用超声波破碎DNA(与蛋白质结合区不易被超声波破碎),分别加入抗K蛋白抗体(A)和无关抗体(B),进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板,根据P基因-729~-174 bp、-174~+82 bp区域序列分别设计引物进行PCR,电泳结果支持②的结论。请在图3中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
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④综合上述研究,推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制:______
_____________________________________________________________________________________________________________________________。
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DEX与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达,K蛋白促进P基因的表达,增强糖异生过程。长期服用DEX会导致高血糖进而引发糖尿病
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(1)途径①为传出神经直接分泌NE作用于黑色素细胞干细胞,途径②是传出神经先作用于肾上腺髓质使其分泌NE再作用于黑色素细胞干细胞,这两种方式中途径②的NE作用很小的原因可能是途径①中NE作为神经递质起作用,而途径②中NE作为激素起作用,也可能是两过程NE的浓度不同或两过程NE运输到黑色素细胞干细胞的时间不同。(2)分析题图可知,糖皮质激素的调节是通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴完成的,该过程称为分级调节。①由
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题图1可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值较高,DEX是糖皮质激素类药物,用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值与未加入地塞米松(DEX)处理的相近,该实验结果表明DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了K基因的转录。②分析题意,荧光强度高说明P基因表达高,据题图可知,前三组均含有-174~+82 bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致,而第
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四组P基因的-174~+82 bp区域发生基因突变,荧光强度也较低,说明P基因表达下降,可能是该区域基因突变,导致K蛋白无法与该区域结合,不能促进P基因表达,因此荧光强度较低,则K蛋白结合在P基因的-174~+82 bp区域。③用DEX处理促进K基因表达K蛋白,K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域,加入抗K蛋白抗体(A)与K蛋白结合,K蛋白无法与P基因的-174~+82 bp区域结合,-174
~+82 bp区域的DNA未与蛋白质结合,被超声波破碎,沉淀下来作
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为模板进行了PCR,而加入了无关抗体(B)的K蛋白结合P基因的
-174~+82 bp区域,未被超声波破碎,也就没有PCR产物,图见答案。④用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞内K基因的mRNA水平相对值升高,说明K基因表达增强,而根据题意,K基因的表达产物K蛋白结合P基因-729~+82 bp区域对P基因的表达进行调控,P基因的表达增强糖异生的过程,将非糖物质转化为葡萄糖,因此长期服用地塞米松(DEX)会导致高血糖进而引发糖尿病。
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