专题06 神经—体液调节（广东专用）-【好题汇编】5年（2021-2025）高考1年模拟生物真题分类汇编

专题06 神经—体液调节 考点 5年考情（2021-2025） 命题趋势 考点1 神经调节 2025·广东-6 2024·广东-6 2024·广东-16 2022·广东-15 2025·广东-20 2023·广东-19 2021·广东-18 从近五年广东省高考试题来看，兴奋在神经元之间的传递是常考考点，在非选择题中出现。在最近的高考中，血糖的调节也常在选择题中出现。 考点2 激素调节 2025·广东-14 2024·广东-7 2023·广东-8 2021·广东-19 考点01 神经调节 1、（2025·广东-6）临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是（ ） A. 刺激后神经纤维钠钾泵活性不变 B. 兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C. 神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D. 兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 2、（2024·广东-6）研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是 （　　） A. 交感神经活动增加 B. 突触间信息传递增加 C. 新突触的建立增加 D. 新生神经元数量增加 3、（2024·广东-16）轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质 GABA.正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程（如图）的分析，错误的是（　　） A. 触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B. 正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C. GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D. 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 4、（2022·广东-15）研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（ ） A. 乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B. 多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C. 从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D. 乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放 5、（2025·广东-20）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： （1）对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 （2）免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 （3）研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 6、（2023·广东-19）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题： （1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 7、（2021·广东-18）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 考点02 激素调节 1、（2025·广东-14）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（ ） A. 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B. 高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C. 两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D. 两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 2、（2024·广东-7）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A. 若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B. 若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C. 甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D. 检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 3、（2023·广东-8）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（ ） A. 空腹时健康人血糖水平保持恒定 B. 空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C. 运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D. 紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 4、（2021·广东-19）人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。 回答下列问题： （1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有___________的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有___________。 （2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（下图示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是___________。 （3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是___________。与其它两组比较，设置模型组的目的是___________。 （4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为___________。 一、单选题 1．（2025·广东汕头·三模）过多光暴露会显著降低人体的血糖代谢能力，增加糖尿病和肥胖的风险，其机制如下图所示：光→视网膜感光细胞→下丘脑（SCN区和SON区）→脑干→交感神经→抑制棕色脂肪细胞消耗葡萄糖。下列叙述正确的是（    ）    A．感光细胞受光刺激后产生的兴奋在神经纤维上双向传导 B．过多光暴露导致脂肪细胞血糖代谢减缓属于条件反射 C．抑制交感神经的控制作用会使脂肪细胞产热增加 D．过多光暴露最终会导致胰高血糖素的分泌量增加 2．（2025·广东广州·模拟预测）天门冬氨酸（Glu）是一种兴奋性氨基酸类神经递质，在快速眼动睡眠剥夺（RSD）导致的海马损伤急性期，大多数神经元死于Glu的过度释放和随后的离子受体激活。长久以来，星状神经节阻滞（SGB）一直被用于缓解创伤后应激障碍等疾病。为探究SGB对RSD的作用及可能机制，研究人员进行了以下实验。下列说法错误的是（    ） 组别 实验处理 检测与结果 对照 不进行其他干预 实验结束后分离大鼠海马组织制成匀浆,检测组织中Glu含量 RSD 快速眼动睡眠剥夺 SGB 星状神经节阻滞干预 RSD+SGB 星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺 A．实验表明SGB能显著抑制RSD大鼠的GLu水平的异常升高 B．离子受体被激活后，神经元膜外电位由正转为负 C．Glu进入海马体神经元后诱导相关基因表达引发细胞凋亡 D．该实验仍需通过学习行为验证SGB治疗效果 3．（2025·广东广州·模拟预测）一氧化氮（NO）参与神经调节，调节方式如下图。突触前膜释放的谷氨酸（Glu）与后膜上的受体结合，促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成，NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是（    ）    A．NO和Glu以不同的方式运出细胞 B．Glu持续释放是反馈调节的结果 C．Ca2+浓度升高可以抑制NOS的活性 D．图示信息传递过程需要消耗ATP 4．（2025·广东惠州·一模）通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。如果在H区的传入纤维上施加强刺激，在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过强刺激处理时高2-3倍，研究者认为是强刺激使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制，下列叙述错误的是（　　） 注：A受体的功能是作为受体识别谷氨酸和作为Na+通道； N受体的功能是作为受体识别谷氨酸和作为Ca2+通道。 A．突触间隙中的神经递质通过扩散后与突触后膜受体结合，引起后膜电位变化 B．Ca2+进入海马脑神经元细胞后，最终引起突触后膜A受体数量增多且磷酸化 C．A受体胞内肽段（T）氨基酸序列的改变可能会影响这种“记忆”增强的效果 D．A受体、N受体识别谷氨酸后使Na+和Ca2+通过主动运输进入海马脑区神经细胞 5．（2025·广东惠州·一模）下列有关人体内酶、激素和神经递质的说法正确的是（　　） A．三者都是基因表达的直接产物 B．能分泌激素的细胞都能产生酶 C．三者功能各不相同、互不影响 D．三者发生作用后均失活并被降解 6．（2025·广东深圳·二模）为研究光闪烁频率（光照黑暗交替频率，单位：Hz）对阿尔茨海默症（AD）鼠的影响，研究人员用不同闪烁频率的光作用于AD鼠，并检测其海马区β-淀粉样蛋白（简称Aβ）的含量。各组处理及实验结果如图。下列分析错误的是（　　） 注：“-”表示未处理，“+”表示处理，PTX可以阻断GABA（一种神经递质）的作用 A．其他组的Aβ含量是以①没有光照组作为对照 B．40Hz闪烁频率作用的结果可能与GABA的作用有关 C．不同闪烁频率对海马区Aβ含量的影响有差异 D．⑦组结果表明光闪烁对AD鼠的影响有一个最适频率 7．（2025·广东深圳·二模）目前主流AI的学习是基于神经网络，以数学模型模仿人脑神经元及突触的结构，并结合多层次传导模拟神经元的互联结构。图是巴甫洛夫联想记忆神经网络模型示意图。下列分析正确的是（　　） 注：N1-N4表示神经元，W14、W24和W34代表突触 A．铃声和灯光都能使小狗分泌唾液，信号在同一个反射弧传递 B．铃声反复单独出现而没有食物，经过W24通路的反应会减弱 C．经过W14、W24和W34分泌唾液的反射都可以遗传给下一代 D．在W34结构处先后发生光信号到化学信号再到电信号的转变 8．（2025·广东湛江·模拟预测）甲亢患者常表现为机体代谢加快及交感神经兴奋，其血清中甲状腺激素与神经调节蛋白（NRG4）水平较高，药物治疗后结果如下。下列叙述正确的是（    ） FT3(pmol/L) FT4(pmol/L) NRG4(ng/mL) TSH(mU/L) 实验组 治疗前 15.54 41.36 3.42 0.14 治疗1个月 12.04 30.25 2.84 0.87 治疗3个月 7.65 19.63 2.37 1.42 健康对照组 3.74 12.03 1.89 2.64 (注：FT3、FT4是游离的甲状腺激素，NRG4可介导神经元信号促使突触生长） A．治疗三个月后交感神经兴奋及代谢恢复正常 B．NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧 C．TSH身高是由于该药物直接刺激垂体分泌所致 D．FT3和FT4的受体仅存在于下丘脑于垂体细胞上 9．（2025·广东广州·三模）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。 下列相关叙述正确的是（　　） A．甲状腺激素可促进GLP-1分泌，会引发机体血糖升高 B．胰岛素引起的血糖变化刺激下丘脑可使副交感神经兴奋 C．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 D．激活肝脏细胞的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 10．（2025·广东广州·模拟预测）恢复功能性胰岛B细胞总量是治疗Ⅰ型糖尿病的重要策略。研究发现，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受体的单克隆抗体（mAb），可促进胰岛A细胞增殖，诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，促进功能性胰岛B细胞再生。下列叙述错误的是（    ） A．胰高血糖素受体主要分布在肝脏细胞 B．mAb可促进胰高血糖素与胰高血糖素受体的结合 C．mAb促进胰岛A细胞增殖，体内胰高血糖素含量可能上升 D．注射mAb有利于胰岛A细胞向胰岛B细胞转化 11．（2025·广东广州·模拟预测）机体内环境稳态是神经调节、体液调节和免疫调节共同作用的结果，是人体进行正常生命活动的必要条件。请结合图示（图中a、b、c、d表示器官或细胞；①②③表示物质，其中③代表甲状腺激素）分析，下列叙述错误的是（    ） A．图中a器官既能传导兴奋，也能分泌激素TSH B．血液中③的含量通过反馈调节维持相对稳定 C．记忆B细胞识别抗原后迅速增殖分化形成c细胞，产生大量抗体 D．焦虑和紧张会使细胞因子的分泌减少，导致机体免疫力下降 12．（2025·广东广州·模拟预测）中医针灸疗法在身体机能调节以及疾病治疗中有重要的作用。针灸利用外源性刺激作用于身体特定部位（穴位），引发一系列生理调节作用。低强度电针通过刺激小鼠后肢“足三里”穴激活迷走神经-肾上腺抗炎通路，其过程如图所示。已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障”（即阻止Na+向胞内运输）作用，下列有关叙述错误的是（    ） A．针灸时，兴奋在神经纤维上传导是单向的 B．针刺穴位时人感到疼痛却无躲避动作，表明大脑皮层可调控脊髓 C．低强度电针刺激“足三里”穴位使肾上腺分泌肾上腺素，属于体液调节 D．患者若血钙含量偏高，Na+内流减少，神经元兴奋性降低，导致针灸抗炎效果减弱 13．（2025·广东·模拟预测）人体绝大部分内脏器官既受交感神经，又受副交感神经支配，形成双重神经支配。下列生命活动中，不涉及双重支配的是（　　） A．人受到惊吓时肾上腺髓质分泌活动增强 B．人情绪激动时心跳加快，随后心率恢复 C．人进食后，胃肠的蠕动和消化液分泌加强，随后减弱 D．人体通过神经系统调节血糖的平衡 14．（2025·广东珠海·模拟预测）当血液中甲状腺激素浓度增加到一定阈值时，会引发下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，同时抑制垂体分泌促甲状腺激素（TSH）。这种调节机制是（    ） A．神经调节 B．体液调节 C．分级调节 D．反馈调节 15．（2025·广东惠州·一模）甲、乙两种脊椎动物在不同温度环境条件下暴露2小时后的体温变化如图所示。以下说法错误的是（　　） A．体温调节的中枢位于下丘脑，与神经－体液调节有关 B．甲从适温环境转至5℃环境中，其产热量和散热量均减小 C．乙从适温环境转至5℃环境中，其机体相对耗氧量下降 D．甲、乙两种生物适应环境温度变化的方式是长期自然选择的结果 16．（2025·广东惠州·一模）进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞，促进葡萄糖进入脂肪细胞并转化为脂肪，其作用机制如图所示（1~4代表细胞膜上的不同结构）。下列相关叙述错误的是（　　） A．口服葡萄糖引起的胰岛素释放量少于静脉注射等量葡萄糖 B．抑制GIPR（结构1）－GIP信号通路可作为减肥的新靶点 C．GIP和胰岛素都是信号分子，都通过体液运输作用于靶细胞 D．结构1~4均为特异性受体，与细胞膜的信息交流功能有关 17．（2025·广东珠海·模拟预测）“饿得心慌”其实是由于血糖水平下降，体内的糖原储存也不够时，仍然习惯于使用糖的大脑会开始恐慌，这时皮质醇（肾上腺皮质分泌的一种糖皮质激素）水平上升，机体心跳加快，头脑发飘，身体发抖，甚至出汗。下列叙述正确的是（    ） A．“饿得心慌”时，皮质醇分泌增加可促进食物中糖类的消化吸收 B．肾上腺皮质分泌的皮质醇需要通过导管运输到体液中 C．饥饿时下丘脑通过交感神经刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素 D．饥饿时由于副交感神经兴奋，导致心跳加快，身体发抖 二、实验题 18．（2025·广东·模拟预测）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题： (1)研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光 （填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。 (2)已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类感光细胞，其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。 实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示。 实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区（A）和SON区（B），在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 上述实验表明光可通过 调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→ 细胞→传入神经→ 区域。 (3)棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度。进一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的过程是 。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持 的稳定。 (4)这项研究提示现代人可以采取的健康生活措施是： （答1点）。 19．（2025·广东广州·三模）星形胶质细胞中的I蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。 (1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 (2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X到达平台所用时间，结果如图1.实验二：将野生型和小鼠X置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2. ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力。 假设二： 。 ②图2实验结果排除了 （填“假设一”或“假设二”）。 (3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X海马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。 (4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理为： 。 20．（2025·广东·模拟预测）小鼠夜间光暴露影响机体对血糖浓度的调节能力。研究人员将两组小鼠分别置于黑暗和光暴露的环境下，测定初始血糖浓度和不同时间曝光的血糖浓度并作差处理，差值为相对血糖值，构建曲线模型，以曲线与横纵坐标围成的面积为AUC，来研究小鼠夜间光暴露对血糖调节的影响，实验结果如图所示。回答下列问题： (1)据图分析，夜间光暴露 （填“促进”或“抑制”）小鼠的血糖调节能力，判断的依据是 。 (2)小鼠血糖平衡调节中枢位于 。小鼠视网膜上感光细胞能够感受光线刺激，通过 （填“传入”或“传出”）神经将兴奋传导到SON脑区，最终使棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。作用于SON脑区的神经 （“属于”或“不属于”）自主神经系统，判断理由是 。 (3)已知小鼠视网膜上存在Cones、Rods和ipRGCS三种感光细胞，研究人员获得该三种细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，实验结果如表所示。 处理组别 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones+ Rods功能异常小鼠 33 57 Cones+ Rods+ipRGCS功能异常小鼠 70 69 根据实验推测，小鼠视网膜上 感受光暴露刺激。 21．（2025·广东珠海·模拟预测）动物遇到天敌时，机体会做出一系列的调节变化，表现出“战斗或逃跑”的行为。回答下列问题： (1)小鼠遇到蛇时， （填“交感”或“副交感”）神经活动占据优势，促进肾上腺分泌 ，提高应激能力。 (2)在陷入无法逃跑的绝境时，小鼠会发起防御攻击。科研人员欲探究激发小鼠防御攻击行为的信息来源，设计实验如下： 组别 施加刺激类型 小鼠行为 甲 仿真蛇涂抹蛇的粪便提供嗅觉信息 静止不动 乙 仿真蛇连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激（夹住鼠尾巴） 防御攻击（撕咬） 丙 无威胁的物体（如木块）连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激 防御攻击（撕咬） 该实验说明： 。 (3)为研究小鼠防御攻击行为的神经调节机制，科研人员在对照组和转入光敏通道蛋白基因GtACR1的实验组小鼠AHN脑区埋置光纤（便于施加光刺激），使用鳄鱼夹“咬”住小鼠尾巴，诱导小鼠防御攻击，然后通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元，检测小鼠攻击频率变化如下图： ①光刺激后，实验组小鼠 ，表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。②实验组小鼠防御攻击频率发生变化的原因是小鼠发生防御攻击行为时，vGAT神经元受光刺激，细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放， 内流，vGAT神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。 22．（2025·广东汕头·三模）α一黑素细胞刺激素（α-MSH）属于内源肽激素，由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用（产生免疫抑制）。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系，研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验，部分结果如图所示。回答下列问题：    (1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH从而抑制免疫系统的 功能。 (2)图中结果显示，Pomc基因缺失导致荷瘤鼠 ，原因是 。 (3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，请在图a或图b上方（_____）处补充第三组实验，并在图a柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果 。 (4)进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体（MC5R）结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现，提出治疗肿瘤的新思路： 。 三、解答题 23．（2025·广东深圳·二模）将蛙脑破坏，保留脊髓，做蛙心静脉灌注，以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈肌反射的传入神经和传出神经，分别连接电流计M和N。将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，电流计M和N指针偏转，出现屈肌反射。下图为该反射弧结构示意图，请据图回答: (1)在反射弧结构，Y处所在神经是 ，其释放的乙酰胆碱（兴奋类递质）与骨骼肌膜上的受体结合时，结合处肌膜外侧的电位为 。 (2)神经兴奋在Z处的传导速度比X处 ，这是因为神经兴奋传导至Z处时产生了新的传导信号。这种信号是一种化学物质，传递它的内环境是 。 (3)若在灌注液中添加某种药物，将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，M指针偏转，N指针未偏转，左后肢未出现屈肌反射。该药物的作用可能是 。 (4)若刺激 处，观察到N指针偏转和左后肢屈腿，M指针 ，可验证兴奋在神经纤维上能双向传导，在反射弧中只能单向传递。 (5)用针扎骨骼肌，N指针不发生偏转，这说明骨骼肌不能产生和释放神经递质，其根本原因是 。 24．（2025·广东惠州·三模）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 注：→表示促进；--→表示分泌；ACh：乙酰胆碱；CCK：缩胆囊素 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于 调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜外侧电位变化为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 ，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 抗体。检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 25．（2025·广东广州·模拟预测）先天性全身性脂肪萎缩（CGL）是一种单基因遗传病，表现为明显的全身脂肪缺失和高血糖，其中2型CGL是由BSCL2基因突变导致。某医院收治一名女性患者，携带BSCL2 基因复合杂合突变（BSCL2基因不同位点发生突变，分别是p1 和 p2），对患者家系分析如图a，其中双亲全身脂肪含量正常、血糖值正常。同时用组蛋白脱乙酰酶抑制剂（SAHA 和PANO）进行实验，结果如图b。回答下列问题： (1)据图a分析，CGL2型的遗传方式是 ；从基因的遗传与功能的角度分析，图中女患者患病的原因是 。该对夫妇再生育一个不患病孩子的概率是 。 (2)研究发现BSCL2基因编码的S蛋白是一种内质网跨膜蛋白质，参与调控脂肪合成和储存过程。结合血糖去向进行分析，CGL2型患者常表现为高血糖的原因可能是 。 (3)研究使用SAHA和PANO处理患者来源的成纤维细胞，观察S蛋白的表达量，结果如图2。SAHA和PANO的作用机制是 ，从而达到 的效果。若该对夫妇想再生育第三胎，为了达到优生之目的，需要进行产前诊断，方法是通过 确定胎儿是否患有CGL遗传病。 学科网（北京）股份有限公司第 1 页 共 39 页 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题06 神经—体液调节 考点 5年考情（2021-2025） 命题趋势 考点1 神经调节 2025·广东-6 2024·广东-6 2024·广东-16 2022·广东-15 2025·广东-20 2023·广东-19 2021·广东-18 从近五年广东省高考试题来看，兴奋在神经元之间的传递是常考考点，在非选择题中出现。在最近的高考中，血糖的调节也常在选择题中出现。 考点2 激素调节 2025·广东-14 2024·广东-7 2023·广东-8 2021·广东-19 考点01 神经调节 1、（2025·广东-6）临床上常采用体表电刺激诱发神经兴奋并检测相关指标，以用于神经病变的早期诊断和疗效评价，下列分析正确的是（ ） A. 刺激后神经纤维钠钾泵活性不变 B. 兴奋传导过程中刺激部位保持兴奋状态 C. 神经纤维上通道相继开放传导兴奋 D. 兴奋传导过程中细胞膜通透性不变 【答案】C 【解析】 【分析】神经纤维在静息时膜电位是由钾离子外流造成的，钾离子的外流是通过离子通道的被动运输。动作电位的形成是由钠离子内流造成的，也通过离子通道的被动运输过程。钠离子从神经细胞膜内运输到膜外，钾离子从膜外运输到膜内都是通过钠钾泵主动运输的过程。 【详解】A、钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）在动作电位后的复极化末期及静息电位维持阶段被激活，而非活性不变，A错误； B、兴奋传导过程中刺激部位先兴奋后恢复静息状态，B错误； C、兴奋传导过程中神经纤维上通道相继开放，传导兴奋，C正确； D、产生动作电位时，钾离子通道关闭，恢复静息电位时钾离子通道开放，故兴奋传导过程中细胞膜通透性改变，D错误。 故选C。 2、（2024·广东-6）研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是 （　　） A. 交感神经活动增加 B. 突触间信息传递增加 C. 新突触的建立增加 D. 新生神经元数量增加 【答案】A 【解析】 【分析】学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。关于学习和记忆更深层次的奥秘，仍然有待科学家进一步探索。 【详解】A、记忆是脑的高级功能，而交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，不直接涉及记忆功能改善，A符合题意； BCD、短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，BCD不符合题意。 故选A。 3、（2024·广东-16）轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质 GABA.正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl-经Cl-通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程（如图）的分析，错误的是（　　） A. 触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位 B. 正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散 C. GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的 D. 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉 【答案】D 【解析】 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子大量内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确； B、离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散，B正确； C、GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放，Cl-内流，此时GABA作用的效果可以是抑制性的；患带状疱疹后，Cl-经Cl-通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确； D、据图可知，Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白（单向转运Cl-）表达量改变，引起Cl-的转运量改变，细胞内Cl-浓度升高，说明运出细胞的Cl-减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，D错误。 故选D。 4、（2022·广东-15）研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（ ） A. 乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B. 多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C. 从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D. 乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放 【答案】B 【解析】 【分析】分析题图可知：甲释放神经递质乙酰胆碱，作用于乙后促进乙释放多巴胺，多巴胺作用于丙。 【详解】A、多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确； B、分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误； C、分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确； D、多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。 故选B。 5、（2025·广东-20）为探索神经活动调节体液免疫反应机理，我国科学家以实验小鼠为对象，对实验组小鼠进行手术并用药物处理以去除脾神经（交感神经纤维进入脾脏的分支），对照组小鼠进行同样手术但不去除脾神经。术后恢复6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠。回答下列问题： （1）对小鼠注射NP-KLH后，通过抗原呈递，激活______细胞为B细胞增殖分化提供第二个信号。 （2）免疫后第7、13天，采用荧光标记的特定抗体与细胞膜上相应______结合进行识别的方法，对B细胞和浆细胞分类计数，计算浆细胞占总B细胞的百分比（如图）。由第13天的数据可得出的结论是_______。在免疫后第7天，实验组脾脏浆细胞数量平均值低于对照组平均值，但研究者并不能依据该数据得出上述结论，原因是_______。 注：图中圆圈表示小鼠不同个体的数据：黑色短横线表示平均值：上方值为统计分析所得概率值，p<0.05时表示两组数据有显著差异。 （3）研究发现，脾神经末梢与脾脏T细胞形成突触样结构，释放去甲肾上腺素促进T细胞合成并释放乙酰胆碱（ACh），基于ACh可与ACh受体（AChR）结合的事实，结合上述研究，研究者推测：ACh通过直接______以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用。 为证实该推测，首先需要确认脾脏B细胞是否存在AChR。由于小鼠体内存在多种类型的AChR，研究者采用PCR检测各类型AChR的mRNA，结果见表。根据该结果，首选AChR-α9进行研究，理由是_______。 细胞样本 AChR类型 AChR-β1 AChR-β4 AChR-α9 总B细胞 +++ - + 生发中心B细胞 ++ - +++ 浆细胞 +++ ++ ++ 注：生发中心是B细胞活化后增殖分化为浆细胞场所，+表示有检出，+越多表示检出量越多；-表示未检出。 研究者将小鼠AChR-α9基因敲除，然后对______进行处理并免疫小鼠，再检测各实验组与对照组小鼠脾脏浆细胞和抗体生成量，从而验证以上推测是否合理。 【答案】（1）辅助性T细胞 （2） ①. 抗原（NP-KLH抗原） ②. 实验组（去除脾神经）的浆细胞比例显著低于对照组（保留脾神经） ③. 第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），无法排除随机误差的影响 （3） ①. 与B细胞AChR结合 ②. AChR-α9在生发中心B细胞中表达量最高（+++），且与体液免疫直接相关 ③. 实验组与对照组 【解析】 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【小问1详解】 B细胞的增殖分化需要两个信号，其中第一信号是抗原直接刺激B细胞，第二个信号是激活的辅助性T细胞与B细胞结合。 【小问2详解】 抗原与抗体的结合具有特异性，分析题意可知，荧光标记的抗体需与B细胞/浆细胞表面的抗原特异性受体（或膜抗体）结合才能识别；据图可知，第13天实验组肝脏浆细胞比例显著低于对照组（p<0.05），说明脾神经缺失会降低体液免疫反应；实验数据的得出需要建立在大量数据之上，第7天时两组数据差异不显著（p>0.05），可能是由于个体差异或时间不足导致，不能作为结论依据。 【小问3详解】 ACh乙酰胆碱是神经递质，是信息分子，信息分子需要与受体结合后发挥作用，故ACh需与B细胞的AChR结合才能调节体液免疫；分析表格数据，AChR-α9在生发中心B细胞（浆细胞前体）中表达量最高（+++），与免疫反应直接相关，故首选AChR-α9进行研究；分析题意，本实验目的是验证ACh通过直接与B细胞的AChR结合以实现脾神经兴奋对体液免疫反应的调节作用，则实验的自变量是AChR的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故验证推测需对实验组（AChR-α9敲除）和对照组（正常小鼠）进行相同处理，比较浆细胞和抗体量。 6、（2023·广东-19）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题： （1）兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜_________内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以_________的方式释放，ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究。 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生_________，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在_________的抗体，造成_________，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是_________。 【答案】（1） ①. Na+ ②. 胞吐 （2） ①. AChR ②. 蛋白质A、I或M（任意一种即可） ③. 使AChR不能在突触后膜成簇组装 ④. 给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力 【解析】 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 第（2）②的第1空，答案应为“蛋白质A、I或M（任意一种即可）”。因为这3种蛋白质任意一种都会影响AchR的成簇组装，结果一样，故任意一种、两种或三种都可。 第2空，标准答案只要求写出“AchR不能在突触后膜成簇组装”，前面的叙述对应第1空所写蛋白质的抗体即可，不作判分要求。 第（2）的答案是“给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力”。注射的抗体能对应②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，这些物质注射后不一定引起体内产生抗体，而产生了相应抗体也不一定致病，不符合题意。 【小问1详解】 兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 【小问2详解】 ①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A、I或M抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装。 ③该实验目的是验证此类型患者存在A、I或M的抗体，可设计实验思路如下：给实验动物注射蛋白A、I或M的抗体，观察是否发生肌无力。 7、（2021·广东-18）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。 回答下列问题： （1）图中反射弧的效应器是___________及其相应的运动神经末梢。若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜内外电位应表现为___________。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是___________，使屈肌舒张。 （3）适量运动有益健康。一些研究认为太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞___________，降低血糖浓度。 （4）有研究报道，常年坚持太极拳运动的老年人，其血清中TSH、甲状腺激素等的浓度升高，因而认为运动能改善老年人的内分泌功能，其中TSH水平可以作为评估___________（填分泌该激素的腺体名称）功能的指标之一。 【答案】 ①. 伸肌、屈肌 ②. 外负内正 ③. 释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制 ④. 加速摄取、利用和储存葡萄糖 ⑤. 垂体 【解析】 【分析】1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位是外负内正，主要由钠离子产生和维持。兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】（1）图中有两条反射弧：感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→伸肌运动神经元→伸肌；感受器（肌梭）→传入神经→脊髓→屈肌运动神经元→屈肌；故图中反射弧的效应器为伸肌、屈肌及其相应的运动神经末梢；若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至抑制性中间神经元时，使得抑制性神经元上有兴奋的传导，发生电位变化，从而使a处膜内外电位表现为外负内正。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元接受上一个神经元传来的兴奋，从而发生电位变化，但释放抑制性神经递质，从而使屈肌运动神经元无法产生动作电位，使屈肌舒张。 （3）胰岛素能促进葡萄糖的去路，即加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和存储，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而降低血糖。太极拳等运动可提高肌细胞对胰岛素的敏感性，在胰岛素水平相同的情况下，该激素能更好地促进肌细胞加速摄取、利用和存储葡萄糖，从而降低血糖浓度。 （4）甲状腺激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素）作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素）作用于甲状腺，从而使甲状腺分泌TH（甲状腺激素）。激素通过体液运输，可通过检测血液中TSH、TH、TRH等激素的含量评估相应分泌器官的功能，从而判断老年人的内分泌功能。其中TSH水平可以作为评估垂体功能的指标之一。 【点睛】本题结合图示考查反射弧、兴奋在神经元之间的传递以及激素调节的特点等相关内容，难度一般，属于考纲中的识记与理解内容。 考点02 激素调节 1、（2025·广东-14）为研究运动强度对人体生理活动的影响。某研究团队招募一批健康受试者分别进行3min低强度运动和高强度运动，运动开始后血浆乳酸水平见图。下列叙述错误的是（ ） A. 高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素协同作用升高血糖 B. 高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高 C. 两种强度运动后，血浆乳酸水平的变化均不影响血浆pH的相对稳定 D. 两种强度运动后，交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换 【答案】B 【解析】 【分析】人无氧呼吸的产物是乳酸，不产生二氧化碳。在运动过程中，肌肉会产生大量的乳酸，但血浆的pH不会发生明显变化，其原因是血液中含缓冲物质，使pH维持相对稳定。 【详解】A、高强度运动时，肾上腺素和胰高血糖素都可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为糖来协同作用升高血糖，A正确； B、根据“高强度运动血乳酸峰值出现在运动后3～10min”，说明高强度运动血浆乳酸水平达到峰值时，人体还在进行无氧呼吸产生乳酸释放到血浆，并非此时骨骼肌细胞无氧呼吸强度最高，B错误； C、两种强度运动后，血浆乳酸水平的下降并逐渐恢复到正常范围，均不影响血浆pH的相对稳定，C正确； D、两种强度运动时，交感神经的活动占主导作用，运动后副交感神经的活动占主导作用，故交感神经与副交感神经活动的强弱均会发生转换，D正确。 故选B。 2、（2024·广东-7）某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是（　　） A. 若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B. 若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C. 甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D. 检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 【答案】C 【解析】 【分析】甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑— 垂体—甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH ； TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH ；TSH随血 液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和 分泌。当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又 会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的 分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在甲状腺激素分 泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】A、患者甲状腺激素分泌不足，甲状腺激素对下丘脑和垂体负反馈作用减弱，则TRH和TSH高于正常水平，而若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常，A正确； B、某患者甲状腺激素分泌不足，TSH应该高于正常；若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常，可能是缺碘，B正确； C、甲状腺激素治疗只能够提高血液中甲状腺激素的含量，不可恢复患者甲状腺的分泌功能，C错误； D、采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足，可检测血液中TRH、TSH等相关激素水平是否恢复到正常水平，从而评估治疗效果，D正确。 故选C。 3、（2023·广东-8）空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是（ ） A. 空腹时健康人血糖水平保持恒定 B. 空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素 C. 运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充 D. 紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高 【答案】D 【解析】 【分析】体内血糖平衡调节过程如下：1、当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降。2、当血糖浓度下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】A、空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解为葡萄糖进入血液，非糖物质也可以转化为血糖，使血糖水平保持动态平衡，但不是绝对的恒定，A错误； B、空腹时糖尿病患者的细胞供能不足，糖尿病患者的胰岛A细胞会分泌胰高血糖素促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖供能，B错误； C、运动时血液中的葡萄糖消耗的同时，胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，对血糖进行补充，C错误； D、紧张时交感神经兴奋，会使肾上腺素增多，促进血糖升高，D正确。 故选D。 4、（2021·广东-19）人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。 回答下列问题： （1）与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要___________及线粒体等细胞器（答出两种即可）共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有___________的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有___________。 （2）URAT1分布于肾小管细胞刷状缘（下图示意图），该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是___________。 （3）与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是___________。与其它两组比较，设置模型组的目的是___________。 （4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是___________，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为___________。 【答案】 ①. 核糖体、内质网、高尔基体 ②. 选择透过性 ③. 协助扩散、主动运输 ④. 肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积 ⑤. （有无）尿酸氧化酶抑制剂 ⑥. 和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何 ⑦. F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达 ⑧. 高尿酸血症大鼠灌服E 【解析】 【分析】由图可知，模型组（有尿酸氧化酶的正常实验大鼠灌服尿酸氧化酶抑制剂）尿酸盐转运蛋白增多，血清尿酸盐含量增高；治疗组尿酸盐转运蛋白减少，F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量。 分泌蛋白的合成与分泌过程：附着在内质网上的核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量。 【详解】（1）分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与，由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白相似，因此URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。 （2）由图可知，肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积，有利于尿酸盐的重吸收。 （3）模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）相比，模型组的自变量是有无尿酸氧化酶抑制剂，和对照组相比，确定模型制备是否成功；和治疗组相比，说明治疗的效果如何。 （4）根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F可能抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，将高尿酸血症大鼠灌服E与F进行对比，得出两者降尿酸的作用效果。 【点睛】本题以高尿酸血症的治疗原理为背景，答题关键在于分析实验结果得出结论，明确分泌蛋白的合成过程、跨膜运输方式及细胞膜功能。 一、单选题 1．（2025·广东汕头·三模）过多光暴露会显著降低人体的血糖代谢能力，增加糖尿病和肥胖的风险，其机制如下图所示：光→视网膜感光细胞→下丘脑（SCN区和SON区）→脑干→交感神经→抑制棕色脂肪细胞消耗葡萄糖。下列叙述正确的是（    ）    A．感光细胞受光刺激后产生的兴奋在神经纤维上双向传导 B．过多光暴露导致脂肪细胞血糖代谢减缓属于条件反射 C．抑制交感神经的控制作用会使脂肪细胞产热增加 D．过多光暴露最终会导致胰高血糖素的分泌量增加 【答案】C 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】A、在反射弧中存在突触结构兴奋只能单向传递，则视网膜感光细胞受到光刺激后产生的动作电位可以在神经纤维上单向传递，A错误； B、题干叙述的神经调节没有大脑皮层的参与，则属于非条件反射，B错误； C、光暴露会显著降低人体的血糖代谢能力，增加糖尿病和肥胖的风险。其调节机制如为：光→视网膜感光细胞→下丘脑（SCN区和SON区）→脑干→交感神经→抑制棕色脂肪细胞消耗血糖，所以抑制交感神经的控制作用，脂肪细胞的血糖代谢可能会加快，产热会增加，C正确； D、图示结果显示光暴露会引起血糖代谢减缓，导致血糖升高，胰高血糖素含量下降，D错误。 故选C。 2．（2025·广东广州·模拟预测）天门冬氨酸（Glu）是一种兴奋性氨基酸类神经递质，在快速眼动睡眠剥夺（RSD）导致的海马损伤急性期，大多数神经元死于Glu的过度释放和随后的离子受体激活。长久以来，星状神经节阻滞（SGB）一直被用于缓解创伤后应激障碍等疾病。为探究SGB对RSD的作用及可能机制，研究人员进行了以下实验。下列说法错误的是（    ） 组别 实验处理 检测与结果 对照 不进行其他干预 实验结束后分离大鼠海马组织制成匀浆,检测组织中Glu含量 RSD 快速眼动睡眠剥夺 SGB 星状神经节阻滞干预 RSD+SGB 星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺 A．实验表明SGB能显著抑制RSD大鼠的GLu水平的异常升高 B．离子受体被激活后，神经元膜外电位由正转为负 C．Glu进入海马体神经元后诱导相关基因表达引发细胞凋亡 D．该实验仍需通过学习行为验证SGB治疗效果 【答案】C 【分析】大脑主要包括左、右大脑半球，是中枢神经系统的最高级部分。大脑半球表面是灰质，叫大脑皮层，其表面有许多凹陷的沟和隆起的回，大大增加了大脑皮层的面积 。大脑皮层有调节人体生理活动的最高级中枢，如躯体运动中枢、躯体感觉中枢、视觉中枢、听觉中枢、语言中枢等 。大脑半球的内部是白质，由神经纤维组成，这些纤维联系着大脑皮层的不同部位以及大脑与脊髓等。 【详解】A、观察实验结果的柱状图，可以看到 RSD 组 Glu 含量明显高于对照组，而 RSD + SGB 组 Glu 含量相较于 RSD 组显著降低，这表明 SGB 能显著抑制 RSD 大鼠的 GLu 水平的异常升高，A 正确； B、离子受体被激活后，会导致钠离子内流，神经元膜电位由静息电位（外正内负）变为动作电位（外负内正），即膜外电位由正转为负，B正确； C、题干中仅提到大多数神经元死于 Glu 的过度释放和随后的离子受体激活，但并未提及 Glu 进入海马体神经元后诱导相关基因表达引发细胞凋亡，C 错误； D、为了更全面地验证 SGB 治疗效果，除了检测海马组织中 Glu 含量，还需要通过学习行为等其他方面进行验证，D 正确。 故选C。 3．（2025·广东广州·模拟预测）一氧化氮（NO）参与神经调节，调节方式如下图。突触前膜释放的谷氨酸（Glu）与后膜上的受体结合，促进Na+和Ca2+内流。突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成，NO进入突触前神经元引起Glu持续释放。下列叙述错误的是（    ）    A．NO和Glu以不同的方式运出细胞 B．Glu持续释放是反馈调节的结果 C．Ca2+浓度升高可以抑制NOS的活性 D．图示信息传递过程需要消耗ATP 【答案】C 【分析】突触是指一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。 在光学显微镜下，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。这种突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。 【详解】A、NO进出图中膜结构的方式相同，都是自由扩散的方式，Glu释放到突触间隙的方式是胞吐，A正确； B、Glu释放可以引起NO释放，NO释放又可以作用于突触前膜，使其释放Glu，因此Glu持续释放是正反馈调节的结果，B正确； C、题意显示，突触后神经元Ca2+浓度升高会促进NO合成，据此推测，Ca2+浓度升高可以提高NOS的活性，C错误； D、突触前膜释放的谷氨酸（Glu）属于胞吐的方式，需要消耗ATP，即图示信息传递过程需要消耗ATP，D正确。 故选C。 4．（2025·广东惠州·一模）通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。如果在H区的传入纤维上施加强刺激，在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过强刺激处理时高2-3倍，研究者认为是强刺激使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制，下列叙述错误的是（　　） 注：A受体的功能是作为受体识别谷氨酸和作为Na+通道； N受体的功能是作为受体识别谷氨酸和作为Ca2+通道。 A．突触间隙中的神经递质通过扩散后与突触后膜受体结合，引起后膜电位变化 B．Ca2+进入海马脑神经元细胞后，最终引起突触后膜A受体数量增多且磷酸化 C．A受体胞内肽段（T）氨基酸序列的改变可能会影响这种“记忆”增强的效果 D．A受体、N受体识别谷氨酸后使Na+和Ca2+通过主动运输进入海马脑区神经细胞 【答案】D 【分析】根据题图分析，图示结构为突触，突触前膜释放神经递质谷氨酸，可与A受体结合，引起Na+内流而使海马脑神经细胞产生兴奋。谷氨酸还能与N受体结合，打开Ca2+通道蛋白，使Ca2+进入细胞内，与钙调蛋白结合激活C酶。 【详解】A、神经递质以扩散形式通过突触间隙，与突触后膜受体结合，引起后膜电位变化，A正确； B、由图可知，Ca2+进入海马脑神经元细胞后，与钙调蛋白结合，进而激活C酶，最终引起突触后膜A受体数量增多且磷酸化，B正确； C、激活的C酶促进了A受体胞内肽段转变为A受体的Ⅱ过程，进而使细胞膜上的A受体数量增加，因此，H区神经细胞产生“记忆”可能是A受体在细胞膜上的数量增多所致，但是A受体胞内肽段（T）氨基酸序列的改变可能会影响这种“记忆”增强的效果，C正确； D、A受体、N受体识别谷氨酸后使Na+和Ca2+通过离子通道即（协助扩散）进入海马脑区神经细胞，D错误。 故选D。 5．（2025·广东惠州·一模）下列有关人体内酶、激素和神经递质的说法正确的是（　　） A．三者都是基因表达的直接产物 B．能分泌激素的细胞都能产生酶 C．三者功能各不相同、互不影响 D．三者发生作用后均失活并被降解 【答案】B 【分析】激素调节的特点：微量和高效、体液运输、作用于靶器官和靶细胞，激素只传递调节代谢的信息其自身并不参与代谢。酶作用的特点是具有高效性、专一性和作用条件温和等特点。神经递质有兴奋性神经递质和抑制性神经递质，可以引起下一神经元的兴奋会抑制。 【详解】A、基因表达的直接产物是蛋白质或RNA。 酶的化学本质大多是蛋白质，少数是RNA，所以部分酶是基因表达的产物；激素的化学本质多样，如蛋白质类激素（胰岛素等）是基因表达产物，但还有脂质类激素（如性激素）等不是基因表达的直接产物；神经递质的化学本质也有多种，如乙酰胆碱等，一般不是基因表达的直接产物。 因此，三者不都是基因表达的直接产物，A错误； B、酶是活细胞产生的具有催化作用的有机物，活细胞都能进行细胞代谢，都需要酶来催化细胞内的化学反应。 能分泌激素的细胞一定是活细胞，所以能分泌激素的细胞都能产生酶，B正确； C、酶具有催化作用，激素具有调节作用，神经递质具有在神经元之间或神经元与效应细胞间传递信息的作用，它们功能各不相同。 但它们之间存在相互影响，例如甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性，影响神经递质的作用；某些激素的合成和分泌过程需要酶的催化等。 所以三者并非互不影响，C正确； D、激素和神经递质发挥作用后均会失活并被降解，以保证调节和传递信息的准确性和适时性。 而酶在化学反应前后，其数量和性质不变，可以反复使用，不会失活并被降解。 因此，不是三者发生作用后均失活并被降解，D正确。 故选B。 6．（2025·广东深圳·二模）为研究光闪烁频率（光照黑暗交替频率，单位：Hz）对阿尔茨海默症（AD）鼠的影响，研究人员用不同闪烁频率的光作用于AD鼠，并检测其海马区β-淀粉样蛋白（简称Aβ）的含量。各组处理及实验结果如图。下列分析错误的是（　　） 注：“-”表示未处理，“+”表示处理，PTX可以阻断GABA（一种神经递质）的作用 A．其他组的Aβ含量是以①没有光照组作为对照 B．40Hz闪烁频率作用的结果可能与GABA的作用有关 C．不同闪烁频率对海马区Aβ含量的影响有差异 D．⑦组结果表明光闪烁对AD鼠的影响有一个最适频率 【答案】D 【分析】实验过程中的变化因素称为变量。其中人为控制的对实验对象进行处理的因素叫作自变量，因自变量改变而变化的变量叫作因变量，除作为自变量的因素外，其余因素（无关变量）都保持一致，并将结果进行比较的实验叫作对照实验，对照实验一般要设置对照组和实验组，其中未作任何处理的对照组叫作空白对照。 【详解】A、①组没有光照，其他组均有不同条件的光照处理，在研究光闪烁频率对AD鼠海马区Aβ含量的影响时，其他组的Aβ含量可以以①组作为对照来分析不同光处理的效果，A正确； B、从图中看，③组用40Hz光闪烁处理，④组用40Hz光闪烁处理且加入PTX（阻断GABA作用），④组Aβ含量高于③组，对比这两组可知，有40Hz光闪烁且GABA正常发挥作用时Aβ相对含量低，加入PTX阻断GABA作用后Aβ相对含量升高，所以40Hz闪烁频率作用的结果可能与GABA的作用有关，B正确； C、从图中可以看出，不同闪烁频率组（③⑤⑥）的结果各不相同，说明不同闪烁频率的光（20Hz、40Hz、80Hz）对海马区Aβ含量的影响确实存在差异，C正确； D、⑦组是随机频率的光闪烁处理，并没有设置一系列不同的固定频率梯度来探究最适频率。仅从一组随机频率处理的结果不能表明光闪烁对AD鼠的影响有一个最适频率，D错误。 故选D。 7．（2025·广东深圳·二模）目前主流AI的学习是基于神经网络，以数学模型模仿人脑神经元及突触的结构，并结合多层次传导模拟神经元的互联结构。图是巴甫洛夫联想记忆神经网络模型示意图。下列分析正确的是（　　） 注：N1-N4表示神经元，W14、W24和W34代表突触 A．铃声和灯光都能使小狗分泌唾液，信号在同一个反射弧传递 B．铃声反复单独出现而没有食物，经过W24通路的反应会减弱 C．经过W14、W24和W34分泌唾液的反射都可以遗传给下一代 D．在W34结构处先后发生光信号到化学信号再到电信号的转变 【答案】B 【分析】反射分类：非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天的学习或者而训练获得的。 【详解】A、铃声和灯光都能使小狗分泌唾液，但是两者的感受器不一致，信号不在同一个反射弧传递，A错误； B、铃声反复单独出现而没有食物，则条件反射会减弱，则经过W24通路的反应会减弱，B正确； C、经过W24和W34分泌唾液的反射属于条件反射，不可以遗传给下一代，C错误； D、在W34结构处先后发生电信号到化学信号再到电信号的转变，D错误。 故选B。 8．（2025·广东湛江·模拟预测）甲亢患者常表现为机体代谢加快及交感神经兴奋，其血清中甲状腺激素与神经调节蛋白（NRG4）水平较高，药物治疗后结果如下。下列叙述正确的是（    ） FT3(pmol/L) FT4(pmol/L) NRG4(ng/mL) TSH(mU/L) 实验组 治疗前 15.54 41.36 3.42 0.14 治疗1个月 12.04 30.25 2.84 0.87 治疗3个月 7.65 19.63 2.37 1.42 健康对照组 3.74 12.03 1.89 2.64 (注：FT3、FT4是游离的甲状腺激素，NRG4可介导神经元信号促使突触生长） A．治疗三个月后交感神经兴奋及代谢恢复正常 B．NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧 C．TSH身高是由于该药物直接刺激垂体分泌所致 D．FT3和FT4的受体仅存在于下丘脑于垂体细胞上 【答案】B 【分析】甲状腺激素的分级调节：寒冷等条件下，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促进甲状腺分泌甲状腺激素，促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】A、由表格数据可知，治疗3个月后，实验组的FT3、FT4、NRG4水平仍高于健康对照组，TSH水平低于健康对照组，说明交感神经兴奋及代谢并未恢复正常，A错误； B、因为NRG4可介导神经元信号促使突触生长，而反射弧由多个神经元组成，突触是神经元之间传递信号的关键结构，所以NRG4升高可能利于建立交感神经系统反射弧，B正确； C、TSH是促甲状腺激素，甲状腺激素存在反馈调节机制，当血液中甲状腺激素（FT3、FT4）水平降低时，对垂体的抑制作用减弱，垂体分泌TSH增加，并非药物直接刺激垂体分泌所致，C错误； D、甲状腺激素（FT3与FT4）几乎作用于全身所有细胞，所以其受体不仅仅存在于下丘脑与垂体细胞上，D错误。 故选B。 9．（2025·广东广州·三模）GLP-1是肠道L细胞分泌的一种化学物质。GLP-1可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。 下列相关叙述正确的是（　　） A．甲状腺激素可促进GLP-1分泌，会引发机体血糖升高 B．胰岛素引起的血糖变化刺激下丘脑可使副交感神经兴奋 C．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节GLP-1的分泌 D．激活肝脏细胞的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 【答案】D 【分析】1、分析题图可知：甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，从而降低血糖浓度。 2、胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素可促进组织细胞加速、摄取、利用存储葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进肝糖原的分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】A、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，促进胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖的浓度降低，A错误； B、胰岛素会使血糖浓度降低；而高血糖刺激下丘脑，通过副交感神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞和肝细胞，使血糖浓度降低，B错误； C、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，会抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白会抑制GLP-1的合成，所以肝脏合成胆汁酸会间接促进GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，这是体液调节的结果，C错误； D、激活肝脏的甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素的分泌，从而降低血糖，可能有助于治疗糖尿病，D正确。 故选D。 10．（2025·广东广州·模拟预测）恢复功能性胰岛B细胞总量是治疗Ⅰ型糖尿病的重要策略。研究发现，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受体的单克隆抗体（mAb），可促进胰岛A细胞增殖，诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，促进功能性胰岛B细胞再生。下列叙述错误的是（    ） A．胰高血糖素受体主要分布在肝脏细胞 B．mAb可促进胰高血糖素与胰高血糖素受体的结合 C．mAb促进胰岛A细胞增殖，体内胰高血糖素含量可能上升 D．注射mAb有利于胰岛A细胞向胰岛B细胞转化 【答案】B 【分析】血糖调节是神经调节和体液调节共同作用的结果。胰岛素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素和肾上腺素是升血糖的激素。血糖平衡调节：由胰岛A细胞分泌胰高血糖素（分布在胰岛外围）提高血糖浓度，促进血糖来源；由胰岛B细胞分泌胰岛素（分布在胰岛内）降低血糖浓度，促进血糖去路，减少血糖来源。 【详解】A、胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平，因此胰高血糖素受体主要分布在肝脏细胞，A正确； B、mAb为胰高血糖素受体的单克隆抗体，mAb会与胰高血糖素竞争性结合胰高血糖素受体，从而表现为抑制胰高血糖素与胰高血糖素受体的结合，B错误； C、单克隆抗体（mAb）可以促进胰岛A细胞增殖，胰岛A细胞可分泌胰高血糖素，体内胰高血糖素含量可能上升，C正确； D、结合题干信息可知，mAb可诱导少数胰岛A细胞向胰岛B细胞转化，D正确。 故选B。 11．（2025·广东广州·模拟预测）机体内环境稳态是神经调节、体液调节和免疫调节共同作用的结果，是人体进行正常生命活动的必要条件。请结合图示（图中a、b、c、d表示器官或细胞；①②③表示物质，其中③代表甲状腺激素）分析，下列叙述错误的是（    ） A．图中a器官既能传导兴奋，也能分泌激素TSH B．血液中③的含量通过反馈调节维持相对稳定 C．记忆B细胞识别抗原后迅速增殖分化形成c细胞，产生大量抗体 D．焦虑和紧张会使细胞因子的分泌减少，导致机体免疫力下降 【答案】A 【分析】图形分析：该图为人体内环境稳态的调节过程图。其中，a为下丘脑，b为甲状腺，c为浆细胞，d为辅助性T细胞，①表示促甲状腺激素释放激素，②表示促甲状腺激素，③表示甲状腺激素。 【详解】A、由图分析可知，a为下丘脑，下丘脑的内分泌细胞参与体液调节，神经细胞参与神经调节，既能传导兴奋，也能分泌激素TRH，即促甲状腺激素释放激素，而TSH（促甲状腺激素）由垂体分泌，A错误； B、③表示甲状腺激素，③的含量过多会通过反馈调节抑制a和b的活动，从而维持甲状腺激素的相对稳定，B正确。 C、记忆B细胞能保留对抗原的记忆，其识别抗原后会迅速增殖分化形成c细胞（浆细胞），产生大量抗体，C正确； D、由图可知，焦虑和紧张会降低d细胞活性，使d细胞分泌的细胞因子减少，导致机体免疫力下降，D正确。 故选A。 12．（2025·广东广州·模拟预测）中医针灸疗法在身体机能调节以及疾病治疗中有重要的作用。针灸利用外源性刺激作用于身体特定部位（穴位），引发一系列生理调节作用。低强度电针通过刺激小鼠后肢“足三里”穴激活迷走神经-肾上腺抗炎通路，其过程如图所示。已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障”（即阻止Na+向胞内运输）作用，下列有关叙述错误的是（    ） A．针灸时，兴奋在神经纤维上传导是单向的 B．针刺穴位时人感到疼痛却无躲避动作，表明大脑皮层可调控脊髓 C．低强度电针刺激“足三里”穴位使肾上腺分泌肾上腺素，属于体液调节 D．患者若血钙含量偏高，Na+内流减少，神经元兴奋性降低，导致针灸抗炎效果减弱 【答案】C 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，某部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】A、在体内因与突触、效应器等结构形成完整反射弧，兴奋在神经纤维上传导是单向的，A正确； B、穴位在被针刺时，人会感到疼痛，但不会产生躲避动作，这说明高级中枢大脑皮层可对低级中枢脊髓进行调控，B正确； C、低强度电针刺激“足三里”穴位引起肾上腺分泌肾上腺素增加是在反射弧的参与下完成的，该过程中迷走神经及支配的肾上腺作为效应器分泌激素，属于神经调节，C错误； D、已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”。临床上患者血钙含量偏高，使Na+内流减少，降低了神经细胞的兴奋性，进而导致针灸过程中产生的兴奋传导到肾上腺的作用减弱，肾上腺素分泌减少，因而对炎症的抑制作用减弱，导致抗炎功能降低，表现为抗炎疗效甚微，D正确。 故选C。 13．（2025·广东·模拟预测）人体绝大部分内脏器官既受交感神经，又受副交感神经支配，形成双重神经支配。下列生命活动中，不涉及双重支配的是（　　） A．人受到惊吓时肾上腺髓质分泌活动增强 B．人情绪激动时心跳加快，随后心率恢复 C．人进食后，胃肠的蠕动和消化液分泌加强，随后减弱 D．人体通过神经系统调节血糖的平衡 【答案】A 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑、脑干和下丘脑等；外周神经系统包括脊神经、脑神经、自主神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经装置，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统。 【详解】A、肾上腺髓质分泌肾上腺素只受交感神经调节，A正确； B、心脏的跳动同时受到交感神经和副交感神经调节，B错误； C、胃肠的蠕动和消化液分泌受到交感神经和副交感神经调节，C错误； D、人体可通过交感神经和副交感神经调节血糖的平衡，D错误。 故选A。 14．（2025·广东珠海·模拟预测）当血液中甲状腺激素浓度增加到一定阈值时，会引发下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）减少，同时抑制垂体分泌促甲状腺激素（TSH）。这种调节机制是（    ） A．神经调节 B．体液调节 C．分级调节 D．反馈调节 【答案】D 【分析】反馈调节是指在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。 【详解】反馈调节是指在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。当血液中甲状腺激素浓度增加到一定阈值时，会反过来抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌促甲状腺激素（TSH），进而使甲状腺激素分泌减少，这种调节方式是反馈调节，D正确，ABC错误。 故选D。 15．（2025·广东惠州·一模）甲、乙两种脊椎动物在不同温度环境条件下暴露2小时后的体温变化如图所示。以下说法错误的是（　　） A．体温调节的中枢位于下丘脑，与神经－体液调节有关 B．甲从适温环境转至5℃环境中，其产热量和散热量均减小 C．乙从适温环境转至5℃环境中，其机体相对耗氧量下降 D．甲、乙两种生物适应环境温度变化的方式是长期自然选择的结果 【答案】B 【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素等分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。2、炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维持相对恒定。 【详解】A、体温调节是由神经调节和体液调 节共同实现的；体温调节的中枢位于下丘脑，与神经－体液调节有关，A正确； B、题图可知甲是恒温动物，甲从适温环境转至5℃环境中，甲为了维持自己的体温则需要增加产热，而温度恒定时，产热量=散热量，故甲从适温环境转至5℃环境中，其产热量和散热量均增大，B错误； C、题图可知，乙是变温动物，乙从适温环境转至5℃环境中，其机体相对耗氧量下降，C正确； D、甲为恒温动物，乙为变温动物，甲、乙两种生物适应环境温度变化的方式是长期自然选择的结果，D正确。 故选B。 16．（2025·广东惠州·一模）进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞，促进葡萄糖进入脂肪细胞并转化为脂肪，其作用机制如图所示（1~4代表细胞膜上的不同结构）。下列相关叙述错误的是（　　） A．口服葡萄糖引起的胰岛素释放量少于静脉注射等量葡萄糖 B．抑制GIPR（结构1）－GIP信号通路可作为减肥的新靶点 C．GIP和胰岛素都是信号分子，都通过体液运输作用于靶细胞 D．结构1~4均为特异性受体，与细胞膜的信息交流功能有关 【答案】A 【分析】分析题图：图中结构 1～4 是细胞膜上的受体，进食可刺激小肠K细胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰岛细胞和脂肪细胞，GIP可作用于胰岛细胞促进胰岛细胞分泌胰岛素，胰岛素通过结构2作用于脂肪细胞，促进葡萄糖进入细胞并转化为脂肪，从而降低血糖水平。GIP也可直接作用于脂肪细胞，促进葡萄糖转化为脂肪。此外，血糖可直接作用于胰岛细胞调节胰岛素的分泌。 【详解】A、口服葡萄糖时，葡萄糖经消化道吸收，会刺激小肠K细胞分泌GIP，GIP可促进胰岛素分泌。 而静脉注射葡萄糖时，没有小肠K细胞分泌GIP这一促进胰岛素分泌的过程。 所以口服葡萄糖引起的胰岛素释放量应多于静脉注射等量葡萄糖，A错误； B、GIP能促进葡萄糖进入脂肪细胞并转化为脂肪。 抑制GIPR（结构1） - GIP信号通路，可减少葡萄糖转化为脂肪，从而可作为减肥的新靶点，B正确； C、GIP和胰岛素都是信号分子。 它们都通过体液运输，作用于相应的靶细胞，C正确； D、结构1 - 4均为特异性受体。 受体在细胞膜上，参与细胞间的信息交流，与细胞膜的信息交流功能有关，D正确。 故选A。 17．（2025·广东珠海·模拟预测）“饿得心慌”其实是由于血糖水平下降，体内的糖原储存也不够时，仍然习惯于使用糖的大脑会开始恐慌，这时皮质醇（肾上腺皮质分泌的一种糖皮质激素）水平上升，机体心跳加快，头脑发飘，身体发抖，甚至出汗。下列叙述正确的是（    ） A．“饿得心慌”时，皮质醇分泌增加可促进食物中糖类的消化吸收 B．肾上腺皮质分泌的皮质醇需要通过导管运输到体液中 C．饥饿时下丘脑通过交感神经刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素 D．饥饿时由于副交感神经兴奋，导致心跳加快，身体发抖 【答案】C 【分析】神经调节与体液调节的联系： ①不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节；②内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能；③动物的生命活动是在神经调节和体液调节的共同作用下完成的，但以神经调节为主。 神经调节和体液调节共同协调、相辅相成，内分泌腺受中枢神经系统的调节，同时内分泌腺分泌的激素可以影响神经系统的功能。 【详解】A、“饿得心慌”时，皮质醇水平上升，皮质醇主要作用是升高血糖，比如促进肝糖原分解等，而非促进食物中糖类的消化吸收，A错误； B、肾上腺皮质属于内分泌腺，分泌的皮质醇直接进入体液，不需要通过导管运输，外分泌腺才通过导管运输分泌物，B错误； C、饥饿时，血糖浓度降低，下丘脑通过交感神经刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而升高血糖，C正确； D、饥饿时是交感神经兴奋，导致心跳加快、身体发抖等，副交感神经兴奋一般使心跳减慢等，D错误。 故选C。 二、实验题 18．（2025·广东·模拟预测）大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。为研究光调节葡萄糖代谢的机制，进行了以下实验。回答下列问题： (1)研究人员首先对小鼠进行葡萄糖代谢能力检测：实验鼠饥饿2小时后，注射一定量葡萄糖溶液，分别在黑暗和光照条件下检测2小时内血糖浓度变化，得到了如图1所示的血糖曲线。结果表明光 （填“增强”或“减弱”）了小鼠的血糖代谢能力。 (2)已知哺乳动物感光主要依赖视网膜上的视锥细胞、视杆细胞和视网膜自感光神经节细胞（ipRGC）三类感光细胞，其中ipRGC对下丘脑发出密集的神经纤维。 实验一：对三种小鼠：①全盲、②ipRGC细胞不感光、③视锥细胞和视杆细胞不感光，在黑暗和光照条件下分别进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图2所示。 实验二：分别损毁感光正常小鼠下丘脑的SCN区（A）和SON区（B），在黑暗和光照条件下进行葡萄糖代谢能力检测，结果如图3所示。 上述实验表明光可通过 调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→ 细胞→传入神经→ 区域。 (3)棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，研究人员观察到光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度。进一步实验发现，若在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低。这一系列现象说明光调节棕色脂肪组织代谢的过程是 。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持 的稳定。 (4)这项研究提示现代人可以采取的健康生活措施是： （答1点）。 【答案】(1)减弱 (2) 神经 ipRGC 下丘脑SON (3) 光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热 体温 (4)夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备（合理即可） 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。 【详解】（1）图1中，实验小鼠饥饿2小时后，分别在光照以及黑暗条件下进行血糖浓度检测，刚开始时即时间为0，血糖浓度相等，但随着时间的推移，可以明显看到，在光照条件下的血糖浓度比黑暗条件下的血糖浓度高，光减弱了小鼠的血糖代谢能力。 （2）对于实验一的结果图2，可以看到在黑暗条件下，三种小鼠AUC相等，而在光照条下，只有ipRGC细胞感光的那组小鼠AUC明显偏高，可以判断：光影响糖代谢功能是由PRGC介导的，对实验二结果图3，图3中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光影响糖代谢功能与下丘脑的SON区有关，综上，实验表明光可通过神经调节的方式影向糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区。 （3）据题意可知，棕色脂肪组织可通过分解葡萄糖产热，光能显著降低小鼠体内棕色脂肪组织的温度，在黑暗条件下使支配棕色脂肪组织的交感神经兴奋，则棕色脂肪组织的温度明显降低，推测光照可使交感神经兴奋；若给小鼠注射了去甲肾上腺素（交感神经释放的神经递质）受体阻断剂，则光照条件下棕色脂肪组织温度不降低，推测交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热，综上所述：光调节棕色脂肪组织代谢的机制是光照可使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，抑制棕色脂肪组织葡萄糖分解，减少产热。哺乳动物光暗条件下糖代谢能力的变化，还有助于维持体温的稳定。 （4）据题意可知，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险，因此现代人可以采取的健康生活措施是：夜晚睡觉时关灯和拉好窗帘、避免晚上使用手机等电子设备。 19．（2025·广东广州·三模）星形胶质细胞中的I蛋白与动物学习记忆能力有关。科研人员对T蛋白的作用机理进行了系列研究。 (1)星形胶质细胞的 末梢与神经元胞体或树突相接近形成 ，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 (2)科研人员获得星形胶质细胞中敲除T基因的小鼠X，进行两组实验。实验一：在水槽中放置一平台，对小鼠进行5天平台实验，测定野生型和小鼠X到达平台所用时间，结果如图1.实验二：将野生型和小鼠X置于暗箱中，记录运动轨迹（运动轨迹可反映小鼠运动能力），结果如图2. ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长。请提出两种合理的假设解释实验结果。 假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力。 假设二： 。 ②图2实验结果排除了 （填“假设一”或“假设二”）。 (3)科学家显微拍摄野生型和小鼠X的神经细胞，发现小鼠X海马区的突触数量显著降低。为研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录 。 (4)钙波指细胞内的钙在某个区域瞬时性增高，并以很快的速度在细胞内传播。钙波强度可调节星形胶质细胞与神经元间的交流，以及神经细胞的发育。A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰。请综合分析，完善T蛋白影响学习记忆的机理为： 。 【答案】(1) 轴突 突触 (2) T蛋白可维持小鼠的运动能力 二 (3)海马区神经细胞的数量和突起（或轴突、树突）数量 (4) 【分析】1、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。2、学习和记忆的机理:①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成；②短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关；③长期记忆可能与新突触的建立有关。 【详解】（1）学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成，短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长期记忆可能与新突触的建立有关，因此星形胶质细胞的轴突末梢与神经元胞体或树突相接近形成突触，其形态、功能和数量会影响学习记忆能力。 （2） ①图1显示，与野生型相比，小鼠X到达平台的时间更长，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠学习记忆能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的运动能力下降，因此可做出假设：假设一：T蛋白可维持小鼠的学习记忆能力 (或敲除 T蛋白后会导致小鼠学习记忆能力下降)；假设二：T蛋白可维持小鼠的运动能力；T蛋白可维持小鼠的正常精神状态 (或敲除T蛋白后会导致小鼠运动能力下降或出现精神障碍)。②由图2可以看出，小鼠X的运动轨迹与野生型的运动轨迹差别不大，说明缺乏T蛋白对小鼠的运动能力影响不大，因此排除假设二。 （3） 研究T蛋白缺失导致突触数量降低的原因，还需在细胞水平上进一步观察记录小鼠X海马区神经细胞的数量和突起(或轴突、树突)数量，并与野生型进行比较。 （4） 由题意可知，A蛋白位于星形胶质细胞的细胞膜上，敲除A基因，钙波强度减弱。敲除T基因的小鼠，A基因启动子区域维持甲基化修饰，可以得出T蛋白影响学习记忆的机理为：T蛋白促进A基因去甲基化，促进A蛋白的合成，使钙波强度增强，增加突触的数量，从而增强学习记忆能力。机理可表示为： 20．（2025·广东·模拟预测）小鼠夜间光暴露影响机体对血糖浓度的调节能力。研究人员将两组小鼠分别置于黑暗和光暴露的环境下，测定初始血糖浓度和不同时间曝光的血糖浓度并作差处理，差值为相对血糖值，构建曲线模型，以曲线与横纵坐标围成的面积为AUC，来研究小鼠夜间光暴露对血糖调节的影响，实验结果如图所示。回答下列问题： (1)据图分析，夜间光暴露 （填“促进”或“抑制”）小鼠的血糖调节能力，判断的依据是 。 (2)小鼠血糖平衡调节中枢位于 。小鼠视网膜上感光细胞能够感受光线刺激，通过 （填“传入”或“传出”）神经将兴奋传导到SON脑区，最终使棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。作用于SON脑区的神经 （“属于”或“不属于”）自主神经系统，判断理由是 。 (3)已知小鼠视网膜上存在Cones、Rods和ipRGCS三种感光细胞，研究人员获得该三种细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，实验结果如表所示。 处理组别 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones+ Rods功能异常小鼠 33 57 Cones+ Rods+ipRGCS功能异常小鼠 70 69 根据实验推测，小鼠视网膜上 感受光暴露刺激。 【答案】(1) 抑制 AUC数值越大（越小），小鼠血糖调节能力越弱（越强） (2) 下丘脑 传入 不属于 自主神经系统是传出神经 (3)ipRGCS 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）据题意可知，将小鼠初始血糖值和实验测定的血糖值作差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的面积数值（AUC），量化小鼠的血糖调节能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖调节能力越差。依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖调节能力。 （2）小鼠血糖平衡调节中枢位于下丘脑。小鼠视网膜上感光细胞能够感受光线刺激，通过传入神经将兴奋传导到SON脑区，最终使棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。作用于SON脑区的神经不属于自主神经系统，判断理由是自主神经系统是传出神经。 （3） Cones十Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖调节能力，而ipRGCS功能异常小鼠和Cones+Rods+ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的感光细胞是ipRGCS。 21．（2025·广东珠海·模拟预测）动物遇到天敌时，机体会做出一系列的调节变化，表现出“战斗或逃跑”的行为。回答下列问题： (1)小鼠遇到蛇时， （填“交感”或“副交感”）神经活动占据优势，促进肾上腺分泌 ，提高应激能力。 (2)在陷入无法逃跑的绝境时，小鼠会发起防御攻击。科研人员欲探究激发小鼠防御攻击行为的信息来源，设计实验如下： 组别 施加刺激类型 小鼠行为 甲 仿真蛇涂抹蛇的粪便提供嗅觉信息 静止不动 乙 仿真蛇连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激（夹住鼠尾巴） 防御攻击（撕咬） 丙 无威胁的物体（如木块）连接鳄鱼夹以施加伤害性机械刺激 防御攻击（撕咬） 该实验说明： 。 (3)为研究小鼠防御攻击行为的神经调节机制，科研人员在对照组和转入光敏通道蛋白基因GtACR1的实验组小鼠AHN脑区埋置光纤（便于施加光刺激），使用鳄鱼夹“咬”住小鼠尾巴，诱导小鼠防御攻击，然后通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元，检测小鼠攻击频率变化如下图： ①光刺激后，实验组小鼠 ，表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。②实验组小鼠防御攻击频率发生变化的原因是小鼠发生防御攻击行为时，vGAT神经元受光刺激，细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放， 内流，vGAT神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。 【答案】(1) 交感 肾上腺素 (2)机械刺激是激发防御攻击的主要因素 (3) 攻击频率显著降低 Cl- 抑制 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位。 【详解】（1） 小鼠遇到蛇时，交感神经活动占据优势，会促进肾上腺分泌更多的肾上腺素，从而提高应激能力。 （2） 甲、乙对比，自变量是是否有机械刺激，有机械刺激小鼠会出现防御攻击；乙、丙对比，自变量是具有机械刺激的物体种类，两组均出现防御攻击，说明与具有机械刺激的物体种类无关，综上说明机械刺激是激发防御攻击的主要因素。 （3）①实验通过特定波长光刺激两组小鼠的vGAT神经元，检测小鼠攻击频率变化，发现实验组小鼠在收到光刺激后攻击频率显著降低，表明vGAT神经元兴奋是小鼠防御攻击的必要条件。 ②与对照组相比，实验组转入了光敏通道蛋白基因GtACR1，光刺激后对照组攻击频率不变，实验组攻击频率降低，原因是小鼠发生防御攻击行为时，vGAT神经元受光刺激，细胞膜上的GtACR1通道蛋白开放，Cl-内流，vGAT神经元受到抑制。 22．（2025·广东汕头·三模）α一黑素细胞刺激素（α-MSH）属于内源肽激素，由Pomc基因控制合成。肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH，从而使肿瘤细胞躲避免疫系统的免疫作用（产生免疫抑制）。为探明α-MSH和肿瘤细胞免疫抑制、肿瘤生长之间的关系，研究者用荷瘤模型鼠和Pomc基因缺失荷瘤鼠等小鼠进行了实验，部分结果如图所示。回答下列问题：    (1)肿瘤细胞产生免疫抑制是因为肿瘤小鼠的垂体能产生更多的α-MSH从而抑制免疫系统的 功能。 (2)图中结果显示，Pomc基因缺失导致荷瘤鼠 ，原因是 。 (3)为证明荷瘤鼠垂体产生的α-MSH能使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，请在图a或图b上方（_____）处补充第三组实验，并在图a柱形图中和图b曲线图中绘出能证明上述结论的实验结果 。 (4)进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体（MC5R）结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长。根据上述研究结果和发现，提出治疗肿瘤的新思路： 。 【答案】(1)免疫监视 (2) 细胞毒性T细胞免疫率增高，肿瘤体积减小 Pomc基因缺失导致垂体无法合成α-MSH，荷瘤鼠免疫功能增强 (3) (4)研发靶向拮抗MC5R药物（抑制α-MSH发挥作用） 【分析】1、免疫系统：①免疫器官：骨髓、胸腺等。②免疫细胞：树突状细胞、巨噬细胞、淋巴细胞。其中B细胞在骨髓中成熟、T细胞在胸腺中成熟。③免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶。 2、免疫系统三大功能：①免疫防御，针对外来抗原性异物，如各种病原体。②免疫自稳，清除衰老或损伤的细胞。③免疫监视，识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生。 【详解】（1） 据题干信息可知，肿瘤细胞产生免疫抑制是因为α-MSII作为信息分子，与免疫细胞等靶细胞上的特异性受体相互识别、结合，从而抑制免疫系统的免疫监视功能，肿瘤细胞的识别和清除是免疫监视功能的体现，这是通过细胞免疫体现的。 （2）据图a、图b结果和第（1）小题可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，这是因为垂体产生的α-MSH减少，荷瘤鼠免疫功能增强。 （3）由第（2）小题可知，Pomc基因缺失会导致荷瘤鼠细胞毒性T细胞免疫率增高、肿瘤体积减小，因此要验证α-MSH功能，须给Pomc基因缺失荷瘤鼠注射α-MSH，再测定细胞毒性T细胞免疫率和肿瘤体积。若结果与荷瘤模型鼠相似即可验证α-MSH功能相关结果如下： （4）进一步研究发现，α-MSH可以和细胞毒性T细胞等免疫细胞上的特异性受体（MC5R）结合，从而抑制细胞毒性T细胞等免疫细胞的免疫作用，使肿瘤细胞产生免疫抑制，促进肿瘤生长，据此设计治疗肿瘤的新思路为：研发靶向拮抗MC5R药物，抑制α-MSH发挥作用等，或设法减少α-MSH的产生。 三、解答题 23．（2025·广东深圳·二模）将蛙脑破坏，保留脊髓，做蛙心静脉灌注，以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈肌反射的传入神经和传出神经，分别连接电流计M和N。将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，电流计M和N指针偏转，出现屈肌反射。下图为该反射弧结构示意图，请据图回答: (1)在反射弧结构，Y处所在神经是 ，其释放的乙酰胆碱（兴奋类递质）与骨骼肌膜上的受体结合时，结合处肌膜外侧的电位为 。 (2)神经兴奋在Z处的传导速度比X处 ，这是因为神经兴奋传导至Z处时产生了新的传导信号。这种信号是一种化学物质，传递它的内环境是 。 (3)若在灌注液中添加某种药物，将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后，M指针偏转，N指针未偏转，左后肢未出现屈肌反射。该药物的作用可能是 。 (4)若刺激 处，观察到N指针偏转和左后肢屈腿，M指针 ，可验证兴奋在神经纤维上能双向传导，在反射弧中只能单向传递。 (5)用针扎骨骼肌，N指针不发生偏转，这说明骨骼肌不能产生和释放神经递质，其根本原因是 。 【答案】(1) 传出神经 负电位 (2) 慢 组织液 (3)抑制神经递质的释放（或阻止神经递质与受体结合） (4) Y 不偏转 (5)控制神经递质合成的基因不表达（或基因选择性表达） 【分析】神经信号在神经元上以电信号的方式传导，在神经元间以化学信号的方式传导，突触前膜将电信号转换为化学信号并传递给突触后膜，再由突触后膜转化为电信号，因此信号变化是：电信号→化学信号→电信号。由于在突触中，神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上受体结合，所以信号在神经元间只能单向传递。 【详解】（1）由图可知X上有神经节，故Y应是传出神经，乙酰胆碱是兴奋性神经递质，和肌肉细胞结合后因为钠离子内流，膜外侧应是负电位。 （2）由图可知，Z是突触，X是神经纤维，兴奋在突触传递时需要经过信号的转换，所以比在神经纤维上的传导要慢，神经递质释放后到突触间隙，需要通过组织液作用于突触后膜，组织液属于内环境。 （3）M是传入神经，N处是传出神经，在传入神经能测到电位变化，而在传出神经不能测到电位，而它们之间需要经过突触结构，说明该药物可能是抑制了神经递质的释放或者是阻止神经递质与受体的结合。 （4）如果刺激Y处观察到N指针偏转和左后肢屈腿，N在Y刺激的左侧，肌肉在Y的右侧，这说明了兴奋在神经纤维上能双向传导。如果而M指针不偏转说明在反射弧中只能单向传递。 （5）用针扎骨骼肌，N指针不发生偏转，这说明骨骼肌不能产生和释放神经递质，不能产生神经递质的根本原因是控制神经递质合成的基因不表达（或基因选择性表达）。 24．（2025·广东惠州·三模）由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 注：→表示促进；--→表示分泌；ACh：乙酰胆碱；CCK：缩胆囊素 (1)图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于 调节，说明肝细胞表面有 。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜外侧电位变化为 。 (2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量 （填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为 ，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常。 (3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射 抗体。检测指标：检测两组小鼠的 。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 【答案】(1) 神经 迷走神经递质受体 由正电位变为负电位 (2) 增加 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，（促进钠离子的排泄） (3) CCK ACh释放量 【分析】由图可知，食物通过促进下丘脑相关通路，增加Ach的释放，同时通过小肠Ⅰ细胞通路，增加CCK的释放，二者均可作用与肝细胞分泌胆汁，后者又能促进胆囊平滑肌收缩，进一步促进胆囊胆汁的释放。 【详解】（1）迷走神经（传出神经）对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有ACh受体或乙酰胆碱受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正，膜外侧的电位变化为由正电位变为负电位。 （2）肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常。 （3）实验目的是研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量是是否注射CCK抗体，因变量是ACh释放量（实验目的不是检测胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，因此检测指标不是胆汁释放量）。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小鼠的ACh释放量。 25．（2025·广东广州·模拟预测）先天性全身性脂肪萎缩（CGL）是一种单基因遗传病，表现为明显的全身脂肪缺失和高血糖，其中2型CGL是由BSCL2基因突变导致。某医院收治一名女性患者，携带BSCL2 基因复合杂合突变（BSCL2基因不同位点发生突变，分别是p1 和 p2），对患者家系分析如图a，其中双亲全身脂肪含量正常、血糖值正常。同时用组蛋白脱乙酰酶抑制剂（SAHA 和PANO）进行实验，结果如图b。回答下列问题： (1)据图a分析，CGL2型的遗传方式是 ；从基因的遗传与功能的角度分析，图中女患者患病的原因是 。该对夫妇再生育一个不患病孩子的概率是 。 (2)研究发现BSCL2基因编码的S蛋白是一种内质网跨膜蛋白质，参与调控脂肪合成和储存过程。结合血糖去向进行分析，CGL2型患者常表现为高血糖的原因可能是 。 (3)研究使用SAHA和PANO处理患者来源的成纤维细胞，观察S蛋白的表达量，结果如图2。SAHA和PANO的作用机制是 ，从而达到 的效果。若该对夫妇想再生育第三胎，为了达到优生之目的，需要进行产前诊断，方法是通过 确定胎儿是否患有CGL遗传病。 【答案】(1) 常染色体隐性遗传病 传该患者从父亲和母亲遗传而来的一对BSCL2基因都是突变致病基因（该患者的一对BSCL2基因分别是遗传自父亲的p1突变的致病基因和遗传自母亲的p2突变的致病基因） 3/4 (2)脂肪组织将葡萄糖转化为甘油三酯（脂质） (3) 抑制组蛋白脱乙酰酶的作用，提高组蛋白的乙酰化水平 部分挽救（恢复）S蛋白表达（或缓解抑制SEIPIN蛋白表达） 基因检测 【分析】单基因遗传病：由一对等位基因控制的遗传病。 原因：人类遗传病是由于遗传物质的改变而引起的人类疾病。 特点：呈家族遗传、发病率高（我国约有20%--25%）。 类型：①显性遗传病：a、伴X显：抗维生素D佝偻病；b、常显：多指、并指、软骨发育不全。 ②隐性遗传病：a、伴X隐：色盲、血友病；b、常隐：先天性聋哑、白化病、镰刀型细胞贫血症、黑尿症、苯丙酮尿症。 【详解】（1）据图a分析，1号和2号均是该病的携带者，生出来患病的4号女孩，因此CGL2型的遗传方式是常染色体隐性遗传病；从基因的遗传与功能的角度分析，由于1号和2号均是该病的携带者，该4号患者从父亲和母亲遗传而来的一对BSCL2基因都是突变致病基因。该对夫妇为该病的携带者，因此根据分离定律的实质，该夫妇生出孩子的情况是正常纯合子、携带者和患者，其比例为1：2：1，因此再生育一个不患病孩子的概率是3/4。 （2）血糖的去向包括进入组织细胞氧化分解以及转化为肝糖原和肌糖原以及脂肪等非糖物质，由于BSCL2基因编码的S蛋白是一种内质网跨膜蛋白质，参与调控脂肪合成和储存过程。CGL2型患者BSCL2基因突变，影响了脂肪组织将葡萄糖转化为甘油三酯，导致血糖去路受阻，因此会血糖升高。 （3）据图2分析，使用SAHA和PANO（组蛋白脱乙酰酶抑制剂）处理患者来源的成纤维细胞，其S蛋白的表达量比对照组稍微少一些，但是比GLC患者表达量明显多，因此可知SAHA和PANO的作用机制是抑制组蛋白脱乙酰酶的作用，提高组蛋白的乙酰化水平，部分挽救（恢复）S蛋白表达（或缓解抑制SEIPIN蛋白表达）。若该对夫妇想再生育第三胎，为了达到优生之目的，需要进行产前诊断，方法是通过基因检测确定胎儿是否存在BSCL2基因突变，如果有则会患CGL遗传病。 学科网（北京）股份有限公司第 1 页 共 39 页 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$