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腹水的形成
先看一道试题:
肝硬化患者常常会出现“腹水”症状。已知肝硬化患者体内肝细胞功能障碍,导致血浆白蛋白合成显著减少,同时由于肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,使其含量升高。下列叙述错误的是( )
A.血浆溶质的绝大部分是蛋白质
B.抗利尿激素属于内环境的组成成分
C.血浆蛋白合成减少会导致血浆渗透压降低,引起组织水肿
D.肝硬化患者的水平衡调节异常,对水的重吸收能力降低
【答案】D
【解析】组织水肿是由于组织液增多造成的,其水分可以从血浆、细胞内液渗透而来,主要原因包括以下几个方面:
(1)过敏反应中组织胺的释放引起毛细血管壁的通透性增加,血浆蛋白进入组织液使其浓度升高,吸水造成组织水肿;
(2)毛细淋巴管受阻,组织液中蛋白质不能回流至毛细淋巴管,而导致组织液浓度升高,吸水造成水肿;
(3)组织细胞代谢旺盛,代谢产物增加;
(4)营养不良引起血浆蛋白减少,渗透压下降,组织液回流减弱,组织间隙液体增加,导致组织水肿现象;
(5)肾脏病变引起细胞内外液体交换失衡,肾炎导致肾小球滤过率下降,引起水滞留,导致组织水肿。
A、血浆中含量最多的溶质是蛋白质,血浆溶质的绝大部分是蛋白质,A正确;
B、抗利尿激素由下丘脑分泌,通过血液运输,作用于肾小管和集合管,属于内环境的组成成分,B正确,
C、血浆蛋白合成减少,血浆渗透压降低,水分会从血浆进入组织液,引起组织水肿,C正确;
D、由于肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,使其含量升高,抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水的重吸收,所以肝硬化患者对水的重吸收能力增强,而不是降低,D错误。
故选D。
此题以肝硬化“腹水”为情境,考查人体的内环境与稳态。
那么,“腹水”是如何形成的?
腹水是位于腹膜腔中的体液。人体内脏表面覆盖了一层膜结构,被称为脏腹膜,衬于腹壁和盆壁表面的膜被称为壁腹膜,两层膜之间的空腔就是腹膜腔,腔内常含有少量浆液,起到润滑和缓冲的作用。当机体稳态失衡,腹膜腔的浆液增多,形成腹水,导致腹部明显膨大。腹水是处于腹膜腔中。
腹水不是一种疾病,而是疾病的表现特征。在肝硬化的进程中,腹水产生的原因包括:
1.门静脉压力升高。由于肝脏内结缔组织的广泛增生或肝脏内血管变形、扭曲压迫肝静脉,使得门静脉压力升高,肝脏血管系统中毛细血管的流体静压力升高,血液中的血浆通过脏腹膜漏入腹膜腔。
2.淋巴回流受阻。增高的门静脉压力会抑制淋巴液的回流,造成过多的淋巴液从淋巴管溢人腹膜腔,形成腹水。
3.低蛋白症。当肝细胞受损或肝功能不足时,血浆中的蛋白质减少,血浆胶体渗透压下降,多余的液体进入组织液,并通过脏腹膜进人腹膜腔。
4)水钠潴留(医学术语,指的是液体或其他物质在体内某一部位异常积聚而不能正常排出的现象)。前3种情况的发生直接导致血管内液体总量下降,即血容量下降,机体触发保护机制——水钠潴留,这是对血容量下降的一种代偿反应。机体钠和水的摄入量大于排出量,肾脏在发挥滤过作用时肾小球减少过滤量或集合管、肾小管在重吸收时增强对钠和水的重吸收,导致水钠潴留和血浆容量增多。但水钠潴留只是血浆容量减少的一种表面机制,过量的钠和水会进一步加剧门静脉高压,促使腹水的产生。
由此可见,腹水的产生原因是复杂的,其本质在于肝细胞等组织受损导致的门静脉压力升高、血浆蛋白降低等,导致腹水的初发生,进而引发水钠潴留,进一步加剧了腹水积累。
单克隆抗体的制备也有涉及。
大量制备单克隆抗体体外培养法和体内诱生法。
单克隆抗体的体内诱生法产生机制为:实验人员将筛选的杂交瘤细胞注人腹膜腔中,杂交瘤细胞利用腹膜腔积液中的物质和能量进行繁殖,形成小肿瘤,压迫小鼠内脏,使门静脉压力升高、淋巴回流异常以及肿瘤增殖使小鼠营养缺乏导致低蛋白症,引起腹水增多。血液容量的下降进一步导致水钠潴留的发生,加剧了腹水的产生量,使小鼠腹部膨大,为杂交瘤细胞提供了更多的生存空间及营养物质,在小鼠死亡前抽取腹水,可分离得到单克隆抗体。体内诱生法的操作方式较为复杂,但仍为目前大量制备单克隆抗体的主要方法。由此可见,属于内环境的腹水为杂交瘤细胞的代谢活动提供了优良的液体环境。
例1、与体外培养获得单克隆抗体相比,从小鼠腹水中提取单抗的优点是 。(答出2点即可)
答案:体内(小鼠腹腔)培养无需复杂的体外培养设备和严格的无菌条件,且抗体浓度通常更高。
例2、人体的肝脏中能够完成许多重要的生化反应。据悉大约40%的血浆蛋白来自肝脏细胞的合成,若肝脏细胞受损或肝功能出现障碍,会出现“肝腹水”现象。下图为肝脏组织示意图,a、b、c表示内环境的组分,请分析回答:
a和b中,维持其渗透压大小主要与 、 的含量有关。肝硬化患者会出现“腹水”现象。从渗透压的角度分析原因是 。
答案:无机盐 蛋白质 肝硬化的患者的肝功能异常会影响白蛋白的合成。当白蛋白减少时,血浆胶体渗透压会降低,液体可从毛细血管进入到组织间隙、腹腔等部位。
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