2025届高三生物三轮复习课件微专题6 生命活动调节中的药物设计及延伸

生命活动调节中的药物设计 例1．肺炎可分为细菌性肺炎、非典型病原体肺炎(如支原体肺炎等)、病毒性肺炎(如新冠肺炎)。 抗菌药物 抗菌机制 阿奇霉素 能与核糖体结合，抑制蛋白质的合成 环丙沙星 抑制病原体的DNA 的复制 青霉素 抑制病原体的细胞壁形成 经化验某患者确诊患支原体肺炎，若你是医护工作者，根据上表提供的抗菌药物以及抗菌机制，治疗支原体肺炎最不宜选择的药物是____________，原因是__________________________________________。 青霉素 支原体没有细胞壁 例2．全球糖尿病患病人数在近几十年以来以惊人的速度增长，目前糖尿病已经成为影响人类身心健康的主要公共卫生问题。研究人员在一些糖尿病患者中，检测到以下几种治病类型： 类型一：患者的胰岛B细胞出现不同程度的免疫性损伤，血液中可检测到胰岛细胞膜抗体(ICAs)和部分淋巴细胞增多。 类型二：患者的胰岛B细胞合成功能基本正常，检测到葡萄糖激酶基因缺陷，致使胰岛B细胞无法正确地感知血糖变化，从而导致胰岛素分泌不足。 类型三：患者的胰岛素受体基因序列改变，导致胰岛素受体数目减少，或受体功能缺陷，产生胰岛素抵抗(组织细胞对胰岛素不敏感)，体内胰岛素水平正常或高于正常值。 类型三患者体内的胰岛素水平高于正常值，其原因是______________________，注射胰岛 素、服用BG类药物(增强靶细胞对胰岛素的敏感性)和SU类药物(促进胰岛素分泌)是治疗糖尿病的常用方法。为更高效控制血糖，类型二患者的用药策略是___________________________，类型三患者的用药策略是_____。 胰岛素不能正常与受体结合，血糖含量仍然很高，进一步促进胰岛素分泌 注射胰岛素、服用SU类药物 服用BG类药物 变1.(1)肥胖是导致胰岛素抵抗的重要原因之一，肥胖患者血液中游离脂肪酸含量增加，导致内质网应激，引起其功能障碍。结合下图分析肥胖导致胰岛素抵抗的原因是________________________________________________________。 肥胖患者组织细胞内质网功能障碍，葡萄糖转运蛋白合成和运输障碍，细胞膜上葡萄糖转运蛋白数量减少，机体摄取和利用葡萄糖能力下降 (2)中药治疗消渴症(糖尿病)历史悠久，其中就有桑叶治疗消渴症的记录。为探究桑叶治疗糖尿病的效果，我国科学家用雄性大鼠为实验材料，给大鼠腹腔注射2%STZ(链脲佐菌素)溶液构建2型糖尿病模型鼠，给正常鼠注射等剂量适宜缓冲溶液，连续4周分别饲喂相应的饲料。(二甲双胍可用于治疗糖尿病) 组别 实验处理 正常组 以适量生理盐水灌胃，同时给予基础饲料喂养 模型组 ？ 二甲双胍组 以等量盐酸二甲双胍水溶液灌胃，同时给予高脂高热量饲料 桑叶提取物组 以等量桑叶提取物水溶液灌胃，同时给予高脂高热量饲料 ①模型组处理方式是____________________________________________________。 以等量生理盐水灌胃，同时给予高脂高热量饲料 ②给药28天后测量空腹血糖(FBG)、血清胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，结果如下表所示。由结果可知，相较于二甲双胍，桑叶提取物治疗糖尿病的优势是__________________________________________。 降低血糖、改善胰岛素抵抗的效果更好 （2024湖南卷19题节选）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1)和(GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解,人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内_______________（填“K+”“Ca2+”或“K+”和“Ca2+”浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是_____________。 K+和Ca2+ 低血糖 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物 ③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选 (填序号)。若使用该候选药，发生(1)所述不良反应的风险________（填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是___________________。 ② 小于 GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用 拓展提升1：科研人员预开发一种新的GLP-1类似物降糖药物，预测该药物对1型糖尿病治疗效果怎样？原因是什么？ 效果不好，1型糖尿病是由胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌不足导致的，据题可知，GLP-1类似物需要通过促进胰岛素分泌才能起作用 据图可知给志愿者口服葡萄糖比注射葡萄糖能更有效地促进胰岛素的分泌，为什么？ 拓展提升2.健康志愿者参与两次血糖调节相关实验。第一次口服葡萄糖，检测其血糖和胰岛素浓度变化；第二次以静脉注射葡萄糖模拟口服葡萄糖后血糖浓度的改变程度，检测血浆胰岛素浓度变化，结果如右图所示。据图分析： A项: 根据口服和静脉注射, 血浆葡萄糖浓度变化几乎一致, 而口服会引起胰岛素急剧升高, 使血糖更多的进入组织细胞, 所以口服的葡萄糖总量明显多于注射的葡萄糖总量。 B项: 胰岛素作用的结果 C项: 葡萄糖对小肠细胞的刺激，小肠细胞分泌抑胃肽刺激胰岛素分泌 A．由细胞异常凋亡引起的糖尿病小鼠可通过注射胰岛素在一定时间范围内缓解症状 B．糖尿病的发生可能是因为胰岛B细胞中控制CD95L受体合成的基因表达 C．正常小鼠在注射普通胰岛素后 的2-3h内，肝糖原的分解比注射 IA的更快 D．使用IA的缺点是血糖浓度在 正常小鼠体内下降慢，在患病 小鼠体内上升慢 变2.(不定项)T细胞能分泌促使细胞凋亡的信息分子CD95L，正常情况胰岛B细胞缺乏该受体不会凋亡，据此推测某些糖尿病由细胞异常凋亡引起。给这种糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量普通胰岛素和新研制的“智能”胰岛素IA，测量血糖浓度变化，结果如图，以下说法正确的是 （     ）        ABC 整理： 降糖药物的研发——降血糖效果好不好、药效是否持久、会不会引发低血糖等？ 例3．血压是指血液在血管内流动时作用于血管壁的侧压力。肾性高血压是一种常见的继发性高血压，肾脏实质性病变是引起肾性高血压的主要原因。下图为肾性高血压发生的部分机制示意图，其中肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶作用而生成血管紧张素Ⅱ。醛固酮的作用是促进Na+重吸收同时排出K+。请回答下列问题： (1)下列药物或疗法在肾性高血压的治疗中不合理的是______。 A．抗利尿激素 B．血管紧张素转换酶抑制剂 C．醛固酮受体抑制剂 D．降低肾交感神经兴奋性的疗法 A 例3．(2)部分高血压患者在服用缬沙坦（一种血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂）后，血压仍不能有效降低，进一步研究发现肾交感神经过度兴奋可通过途径1升高血压。为此，科研人员设计实验进行了验证，大致过程如下：首先制备能在肾交感神经特异性表达膜通道蛋白ChR2的转基因老鼠，当蓝色激光照射ChR2时，该膜离子通道打开，Na+大量内流，引起交感神经兴奋。根据题目中的实验材料进行分组实验并得到了下图所示结果： 请根据实验目的和结果完善实验设计（写出各组的实验处理）。 A组：不用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦； B组：____________________________________________； C组：___________________________________________； D组：_______________________________________。 用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 用蓝色激光照射转基因小鼠，不服用缬沙坦 不用蓝色激光照射转基因小鼠，服用缬沙坦 变3.中药可以有效控制血压且不良反应较小，科学家为研究钩藤碱对高血压模型大鼠降血压的效果，进行了如下实验（卡托普利是一种有效治疗高血压的西药），请完成实验关键步骤： 第一步：建立高血压模型大鼠取30只生理状况一致的健康大鼠，雌雄各半，用相关药物处理后使其患高血压。 第二步：另取10只生理状况一致的健康大鼠，雌雄各半作为空白组，编号A；将上述30只模型大鼠随机分为3组，分别编号B、C、D。 第三步：A和B组___________________________，C组每日用5mL卡托普利溶液灌胃，D组每日用5mL钩藤碱溶液灌胃，连续灌胃6周。 第四步：测量并记录每组大鼠血压。 结果分析：支持“钩藤碱也能有效治疗高血压”的四组实验所得血压情况是 __________________。(用“>”、“<”、“=”符号连接ABCD) B >A= D =C 每日用5mL生理盐水灌胃 (24年江苏节选)免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题： (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配 体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可 知，以_____________为抗原制备的免疫检查分子 抗体可阻断肿瘤细胞与_____细胞的结合，解除 肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤 效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理 后检测肿瘤体积，结果如图2。据图2可得出结 论：________________________________________。 免疫检查分子 T Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果 (24年广西节选)目前CAR-T细胞疗法在治疗血液恶性肿瘤方面具有较好效果。该疗法是在体外将特定DNA导入T细胞，获得CAR-T细胞，然后输入患者体内进行治疗。回答下列问题： (2)血液恶性肿瘤细胞表面存在特异性表达的CD19蛋白。为了使CAR-T细胞能识别肿瘤细胞，导入T细胞的DNA应能指导合成_________________随后该合成产物镶嵌在_______上。 (3)识别患者体内的肿瘤细胞后，CAR-T细胞受_________刺激并激活，最终增殖、分化为________________将肿瘤细胞杀灭。 (4)CAR-T细胞输入患者前，要先清除患者体内的淋巴细胞，其目的是____ _______________________________________________________。 防止免疫反应、防止免疫排斥、防止CAR-T数量减少 CD19蛋白受体 细胞膜 细胞因子 细胞毒性T细胞 $$