2.3神经冲动的产生和传导（第3课时）课件 2024—2025学年高二上学期生物人教版选择性必修1

第2章 神经调节 第3节 神经冲动的产生和传导 （第三课时） 国家中小学课程资源 页面统一为16:9宽幅画面比例尺寸；PPT统一格式为PPT或PPTX。 请注意： 1. 课名：微软雅黑48号字； 2.（第一课时）：微软雅黑32号字； 3.学校名称：请填写全称； 4.学科、年级、主讲人、学校：华文楷体28号字（具体根据文字量可适当调整）。 英文 1.课名：字体以Times New Roman为主，字号一般使用32—36号，特别强调可以用40号； 2.（Period 1）：字体使用Arial，字号为28； 3.正文一般用24—28号，特别强调可用32号。 注意标点的规范（例如：中文省略号为……，可用Shift+数字键6打出中文省略号，英文省略号为…） 1 你是否沉迷在游戏中无法自拔？ 你是否喜欢暴饮暴食？ 你身边是否有人沉迷于赌博？ 你身边是否有人每天酗酒？ 你身边是否有人每天大量吸烟？ 你身边是否有人每天都要喝大量咖啡？ 什么是成瘾？ 高中生物学 在给出成瘾的概念之前，我们先来看一下这些问题： 你是否沉迷在电脑/手机游戏中无法自拔？ 你是否喜欢暴饮暴食，特别是高糖食物？ 你身边是否有人沉迷于赌博？ 你身边是否有人每天酗酒？ 你身边是否有人每天大量吸烟？ 你身边是否有人每天都要喝大量咖啡？ 在你和你周围的人中，是否有人具有以上问题所描述的特征呢？其实，这些都是成瘾的一种表现。 成瘾这一概念来自于药物成瘾。药物成瘾指的是以强迫性使用药物，对药物使用失去控制能力为主要特征的慢性复发性脑疾病。药物成瘾者对药物具有耐受性和戒断反应。以上问题中，除了赌博主要由心理因素导致外，其它均具备和药物成瘾一样的特征，即通过反复的化学物质摄入，通过特定的化学成分直接作用于神经系统，系统性的改变神经系统的功能甚至结构，导致成瘾的出现。 2 鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品：镇咳、镇痛药物。 可卡因：麻醉品。 冰毒 、摇头丸、麻古等新型毒品：神经兴奋性药物。 👈罂粟果实 常见毒品 高中生物学 那么，毒品是如何被人类发现，又是如何被滥用的呢？ 阿片类和可卡因是人类最早接触的毒品，人类同它们接触的历史，几乎等长于人类自身的历史。针对3000多年前生活在两河流域的苏美尔人的村庄考古发现，苏美尔人有实用罂粟叶子泡茶的习惯。而同在两河流域的亚述人发现将没有成熟的罂粟果实轻轻切开，会流出白色的乳汁，就像在右侧图片中同学们看到的这样。这种白色乳汁干燥后就成了效力强劲的鸦片。鸦片在当时广泛应用于镇痛、腹泻、高热等多种疾病的治疗。但是，很快人们发现鸦片具有明确的成瘾性，戒除对鸦片的依赖非常困难。在此基础上，德国药剂师瑟图纳从罂粟中分离了纯粹的镇痛成分，吗啡。吗啡问世之后被大规模应用于镇痛治疗。美国南北战争、、第一次世界大战等战争加速了吗啡的滥用。吗啡在战争中缓解了士兵的痛苦，但当士兵伤愈恢复，吗啡成瘾却让士兵们继续在毒瘾中遭受苦难，并向周围的人们扩散。1897年，德国拜耳的化学家霍夫曼对吗啡进行了改造，得到了二乙酰吗啡，这就是海洛因。霍夫曼的初衷是通过这种改造除去吗啡的成瘾性。海洛因当时被作为镇咳药物出售，从而导致了更严重的成瘾和毒品滥用问题。需要指出的是，霍夫曼还发明了另外一种药物，阿司匹林，作为一种经典的解热镇痛消炎药和心血管疾病预防药物，至今仍在不断帮助人们远离疾病的痛苦。 同阿片类毒品类似，从古柯叶中提取出的可卡因在南美印第安人中被广泛用作麻醉剂。冰毒以及冰毒的前体安非他明最初用作神经兴奋性药物在第二次世界大战中被大量士兵使用。值得注意的是，科技的发展一般快于伦理道德的完善。只有当我们认识到吗啡、海洛因、冰毒等作为药物对人类产生的价值远远小于这些化合物作为毒品对人类的危害时，我们才能够做出针对性的改变。在科技高速发展的今天，毒品带来的教训仍具有深刻的现实意义。我们需要满怀敬畏之心去对待科技的发展，因为科技的发展是一把双刃剑，在带给人类社会福祉的同时，也有可能将恶魔释放到人间。 3 毒品的成瘾机制 （1）有些物质能促进神经递质的合成和释放速率； （2）有些会干扰神经递质与受体的结合； （3）有些会影响分解神经递质的酶的活性。 兴奋剂和毒品等也大多是通过突触来起作用的。 某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触 高中生物学 PPT8 那么，在我们已知的成瘾物质是如何实现多巴胺在突触间隙的浓度持续升高并进而诱发突触后膜多巴胺受体的不敏感呢？我们以毒品这类最经典的成瘾物质距离进行说明。 毒品根据其作用特点和成瘾机制分为多种类型： 第一类是鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品，这类毒品摄入机体后可以诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺，突触间隙多巴胺浓度显著增加。 第二类是可卡因，可卡因摄入机体后与突触前膜回收多巴胺的多巴胺转运蛋白具有极高的亲和性，大量可卡因与多巴胺转运体结合，导致释放到突触间隙的多巴胺不能通过多巴胺转运蛋白回收，突触间隙多巴胺浓度显著增加。 第三类是冰毒 、摇头丸、麻古等新型毒品。这类毒品可以诱导诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺。同时，病毒等新型毒品还可以抑制突触前膜对多巴胺的重吸收。从而有效提升突触间隙多巴胺浓度 据此，同学们可以知道毒品主要是通过促进多巴胺在突触前膜的释放或抑制突触前膜对多巴胺的重摄取，提升多巴胺在突触间隙的有效浓度，从而诱导突触后膜多巴胺特异性受体敏感性下降，进而诱导成瘾。 4 多巴胺与奖励机制 大脑皮层前额叶 纹状体 黑质 伏 隔 核 中脑 腹侧 被盖区 突触前膜多巴胺分泌，作用于突触后膜特异性受体，诱导欲望产生。 欲望得到满足，奖励机制启动，获得快乐等正面情绪，得到满足感。 远超正常水平的多巴胺可以和受体结合，欲望增强。但后续神经信号不敏感，奖励机制反馈不足。 高中生物学 你可能已经发现，这与人类的成瘾机制非常相似。人类的许多成瘾行为与多巴胺相关的大脑奖励机制相关。脑中的大脑皮层前额叶、伏隔核、中脑、腹侧被盖区、纹状体和黑质等多种结构均与这项奖励机制相关。在这些区域，多巴胺在突触前膜的正常分泌可诱导人产生饮水、摄食、性等与本能行为相关的欲望。在这些欲望得到满足后，脑的奖励机制启动，大脑与快乐等正面情绪相关的脑区活跃度显著增加，从而使人体验到强烈的快乐和满足感，这就是多巴胺的奖励机制。正常的多巴胺奖励机制对于维持人的正常行为和内环境稳态具有重要意义。 那么，是什么造成C组小鼠摄食了大量的生物却获得了更少的快乐呢？其根本原因在于C组小鼠使用电刺激的方式使得脑部的多巴胺出现了短期持续且强烈的释放增加，这种突触前膜释放的大量多巴胺会强烈的刺激突触后膜的多巴胺特异性受体，从而引发强烈的欲望，在得到满足后引发强烈的奖励机制，从而得到强烈的快乐等正向情绪。但是，这种大量的多巴胺刺激会使得突触间隙的多巴胺浓度长时间保持在高浓度，并诱导突触后膜的多巴胺受体敏感性显著下降，导致获得同等的奖励需要更多地多巴胺释放，而更多的多巴胺释放会进一步降低突触后膜多巴胺受体的敏感性。突触前膜在单位时间合成并释放的多巴胺的量是有上限的，当获得原有奖励所需要的多巴胺的量超过突触前膜合成并释放的上限时，机体因没有得到足够的奖励反馈，从而不能得到足够的快乐等正面情绪。此时，抑制性神经递质γ-氨基丁酸等释放增多，诱导负性情绪产生。这是，人会更迫切的找到释放大量多巴胺的方式，产生更强烈的欲望，从而争取得到充分的奖励反馈，这就是成瘾的基本机制。 5 图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。请思考： 1）据图叙述正常情况下多巴胺的转移途径。 2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ 多巴胺由突触前膜释放，作用于突触后膜上的特异性受体，后由多巴胺转运体回收到突触前神经元。 高中生物学 图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。请思考： 2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ 可卡因与多巴胺竞争转运体，阻止多巴胺回收，导致突触间隙中多巴胺含量增多，不断作用于突触后膜，导致该神经元持续性兴奋。突触后膜上的多巴胺受体适应性减少，以后则需要更多的多巴胺才能引起快乐。 高中生物学 毒品成瘾的危害 脑部以及全身病变 强烈的戒断反应 心瘾难除，复吸率极高 艾滋病等疾病传播 严重的社会影响 吸毒致死者病变的脑组织和心脏 高中生物学 品成瘾对自身、家庭和社会均会造成严重的危害，长期的毒品滥用会造成脑部以及心血管、肺部、胃肠道等全身的多种复杂病变，对机体造成不可逆损伤。右图就是部分吸毒过量致死者病毒的脑和心脏照片。毒品成瘾后，一旦停止吸毒会造成强烈的戒断反应，以海洛因为例。在停止吸食数小时后就可引发戒断反应，如：骨、关节、肌肉酸胀疼痛以及强烈的蚁噬感；忽冷忽热、抽搐；烦躁不安、坐卧不宁、焦虑、抑郁、睡眠障碍；心慌、心跳加快、血压升高等，令人难以忍受，导致戒毒成功率极低。长期吸食冰毒可以引发13个类别、多达100余种不良症状。毒品的另一大危害在于其强烈的成瘾性，毒品造成的机体生理性改变可以通过药物治疗等方式恢复，但吸食毒品时产生的强烈欣快感是吸毒人员在吸食毒品之外不可能体会到的，这也造成吸毒人员戒毒后一旦接触原有的社会关系，复吸率极高。此外，注射阿片类毒品造成的共用注射器会极大增加艾滋病等血液传播疾病的传播风险。冰毒等新型毒品吸食后会造成性欲亢进，由此引发的性关系混乱也会极大增加艾滋病、梅毒等性传播疾病的传播风险。最后，吸毒需要大量的金钱，家庭中一人吸毒往往会造成倾家荡产的悲剧。同时，为了获取吸毒所需的金钱，吸毒人员很容易走上以贩养吸，从周边熟悉的人中发展下一代吸毒人员，或者通过盗窃、抢劫等犯罪方式获取钱财，对社会造成严重影响。 8 （1）概念：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。如今是运动禁用药物的统称。 （2）作用：可增强人的兴奋程度、提高运动速度等。为了保证公平、公正，运动比赛禁止使用兴奋剂。 兴奋剂的概念和作用 高中生物学 知晓毒品的巨大危害 自觉抵制毒品侵害。不接触陌生人给予的食物和饮料。 生命只有一次，少年更应珍惜！ 对毒品说不！ 我们能做的 高中生物学 因此，对同学们而言，知晓毒品的巨大危害，加强抵制毒品的意识，不接触陌生人给予的食物和饮料，使我们需要时时刻刻注意的事情。生命只有一次，少年更应珍惜。洁身自好，健康生活，对毒品说不！ 10 【金版】神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。下图a~d依次展示了毒品分子使人上瘾的机理。下列说法错误的是 (　　) A.据a图可知,多巴胺可以被突触前膜重新吸收,神经冲动经此类突触可以双向传递 B.据b图可知,毒品分子会严重影响突触前膜对多巴胺分子的重吸收 及时巩固 A 高中生物学 【金版】神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。下图a~d依次展示了毒品分子使人上瘾的机理。下列说法错误的是 (　　) C.据c图可知,大量多巴胺在突触间隙积累,经机体调节导致其受体数目减少 D.据d图可知,当没有毒品分子时,多巴胺被大量吸收,愉悦感急剧下降,形成毒瘾 及时巩固 A 高中生物学 实验步骤：取两个蛙的心脏（A和B，保持活性）置于成分相同的营养液中。A有某副交感神经支配，B没有该神经支配 。刺激该神经，A心脏 。从A心脏的营养液中 取一些液体注入B心脏的营养液中 预期结果： B心脏的跳动 。 A B 推断假说与预期 思维训练 提出问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？” 跳动减慢 副交感神经释放了某种化学物质， 这种物质可以使心跳变慢。 结论： 也减慢 高中生物学 接下来，我们一起来思考一个问题： 如右图所示，研究人员将生理状态相同的蛙心脏随机分为A组和B组，置于成分相同的营养液中，使蛙心脏保持活性。我们在学习神经调节的结构基础时已经知道作为自主神经系统构成成分之一的副交感神经可以使心率降低。 研究人员将B组蛙心脏的副交感神经剔除，而保留A组蛙心脏的副交感神经。 在实验中，研究人员刺激A组蛙心脏的副交感神经。根据我们已经掌握的知识，蛙心脏的心率降低。 接下来，研究人员从A组蛙心脏的营养液中取一些液体注入B组蛙心脏的营养液中，发现B组的心脏跳动也减慢。 那么，该实验的假说是什么？该实验可以说明什么问题？ 如果我们希望弄清楚该实验的假说，一个突破口是找到该实验的自变量。因为实验的假说是实验探究的核心问题，在进行实验设计时，需要根据实验假说，找到合适的自变量，并以此为基础开展实验。 观察上述实验描述，我们发现A组和B组这两个实验组的一个重要差异是有或者没有副交感神经。据此，该项实验的自变量是有无副交感神经。 我们已知副交感神经可以使心率降低，即副交感神经可以控制心肌细胞的活动。根据我们刚刚学习的内容，兴奋在神经上的传导有电信号，即在神经纤维上的传导，和化学信号，即在突触的传递两种。实验的研究人员发现将A组蛙心脏的营养液中取一些液体注入B组蛙心脏的营养液中后，B组的心脏跳动也减慢。剔除了副交感神经的B组蛙心脏在接受了A组蛙心脏的营养液的培养液后出现了和A组相同的实验现象，说明A组蛙心脏的副交感神经被激活后产生了某种化学物质，释放到A组蛙心脏的营养液，进而引起了B组蛙心脏相同的实验现象。 综上，我们可以推知：该实验的假说是神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号。 并且，根据实验现象，我们可以证实这一实验假说。 从这一实验，我们可以知道，突触不仅存在于神经元之间，也可以存在于神经元和心肌细胞之间。实际上，机体内突触广泛分布于神经元-神经元之间、神经元-心肌、神经元-骨骼肌、神经元-平滑肌乃至于腺体细胞之间，神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或者腺体细胞，引起肌肉收缩或腺体分泌，共同参与机体内环境稳态的维持。 13 发现问题 提出假说 实验预期 问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？” 假说：支配心脏的副交感神经可能是释放了某种化学物质，该物质可以使心跳减慢。 实验预期：从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中，B心脏的跳动也会减慢。 推断假说与预期 思维训练 14 小结 1.毒品成瘾的机制。多巴胺（神经递质）与脑的奖励机制 2.关注滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，能够向他人宣传这些危害，拒绝毒品。 高中生物学 总结本节课程的内容，我们从毒品成瘾的机制、毒品的种类，毒品滥用的来源、滥用毒品的危害和严峻形势等几个方面为大家讲解了毒品的带给个人和社会的巨大危害，希望同学们能够理解本节课程的内容，坚决对毒品说不！ 15 $$