专题09 体液调节-【好题汇编】2025年高考生物一模试题分类汇编（新高考通用）

专题09 体液调节 体液调节考点01 一、单选题 1．（2025·贵州铜仁·一模）胰腺分泌的胰液包括多种消化酶，研究人员用小狗进行实验发现了胰液分泌调节的部分过程：食物进入胃刺激胃壁感受器，引起胰液分泌；由胃进入小肠的食糜和胃酸会刺激小肠黏膜分泌促胰液素，引起胰液分泌。下列分析正确的是（　　） A．胃壁感受器产生的兴奋可不通过神经中枢调节胰液分泌 B．胰腺细胞膜既有神经递质的受体，又有促胰液素的受体 C．胰腺分泌的胰液中还含有胰岛素和胰高血糖素等多种激素 D．将胰腺研磨提取物注入患糖尿病小狗静脉，其血糖迅速下降 2．（2025·贵州铜仁·一模）肾病综合征患者肾功能异常，尿液中出现大量蛋白质（尿蛋白），导致血浆蛋白减少，引起水肿。临床发现部分患者血浆中某些免疫球蛋白也会减少。下列叙述错误的是（　　） A．患者尿蛋白存在于经肾小管、集合管参与形成的原尿中 B．若患者血浆中某些免疫球蛋白减少，会导致免疫力降低 C．当肾功能异常时，可能使患者血液中的尿素氮浓度升高 D．血浆蛋白减少导致血浆渗透压降低组织液增多出现水肿 3．（2025·河北沧州·一模）热习服训练是指人体在反复的热作用下产生一系列适应性反应的训练，可以提高机体对高温环境的适应能力，是预防严重中暑的有效手段。下列有关叙述错误的是（    ） A．炎热与寒冷环境中体温的调节方式均为神经—体液调节，且均存在反馈调节 B．若在高温环境中持续进行高强度作业，机体会因产热量增加、散热量不变而使体温升高 C．热习服训练的目的是让机体适应高温环境，以及时调节产热量与散热量，使其达到平衡 D．热习服训练过程中相关神经兴奋后皮肤血管扩张，汗液分泌量增多 4．（2025·河北保定·一模）食物进入胃肠道后，会激活胃肠道的感受器，最后可促进胆囊收缩素（CCK） 的释放，CCK 是 由小肠的I 细胞分泌的多肽类激素，可以促进胆囊收缩从而释放胆汁，也可以促进胰腺分泌胰 蛋白酶。胰蛋白酶进入消化道后会导致其自身和CCK 的分泌减少。下列有关分析错误的是（　　） A．食物促进CCK 释放的过程需要神经系统的参与 B．胰腺细胞和胆囊细胞都可能含有CCK 受体 C．CCK  的分泌存在分级调节和反馈调节 D．胰蛋白酶是由胰腺的外分泌细胞合成并分泌的 5．（2025·河北承德·一模）下列关于人体生命活动调节的叙述，正确的是（    ） A．当血液中甲状腺激素含量减少时，会促进下丘脑和垂体分泌相应激素 B．机体受到寒冷刺激时，会通过减少散热使机体的散热量低于炎热环境中的散热量 C．人体处于饥饿状态时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高 D．寒冷刺激使血液中肾上腺素含量升高，机体产热增加，此过程属于体液调节 6．（2025·内蒙古阿拉善盟·一模）健康人的血糖浓度在餐后两小时会恢复至正常范围，在此过程中不会发生的是（    ） A．血糖浓度升高使胰岛B细胞分泌活动增强 B．胰岛素与靶细胞上的受体相互识别并结合 C．胰岛素促进组织细胞摄取利用储存葡萄糖 D．下丘脑－垂体分级调节使胰高血糖素分泌减少 7．（2025·河北唐山·一模）2025年2月7日至14日，第九届亚冬会在哈尔滨举行。在越野滑雪项目中，关于运动员生理变化的叙述，合理的是（    ） A．产热量大于散热量，体温维持恒定 B．胃肠活动加强，营养物质吸收加快 C．甲状腺激素分泌增加，有机物氧化分解增强 D．血浆中CO2浓度升高，内环境稳态遭到破坏 8．（2025·山东青岛·一模）冷适应可以通过刺激机体产生应激反应，激发多个生理系统的调节与适应。最新研究表明伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标。另有研究表明高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病。下列说法错误的是（    ） A．寒冷刺激下出现寒颤现象是神经-体液调节的结果 B．寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定 C．冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性 D．高血压导致的糖尿病患者，细胞内葡萄糖的利用率降低 9．（2025·河北石家庄·一模）下列有关动物激素的叙述，正确的是（    ） A．内环境稳态是指人体内各种激素含量的相对稳定 B．寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C．胰岛素和胰高血糖素的分泌只受血糖浓度的直接调节 D．甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量 10．（2025·宁夏银川·一模）研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。相关说法错误的是（    ） 指标 状态 血浆渗透 压（mOsm/L） 血浆Na+浓 度（mmol/L） 血浆K+浓 度（mmol/L） 尿渗透压 （mOsm/L） 尿Na+浓度 （mmol/L） 尿K+浓 度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 A．运动中肾小管、集合管加强保钠排钾使尿液中浓度变化，与重吸收水无关 B．参与形成人体血浆渗透压的离子中，比作用更显著 C．表中血浆的各项指标较尿液更为稳定与机体神经-体液-免疫调节网络有关 D．运动后血容量（参与循环的血量）减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾脏的重吸收等作用增强，尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定 11．（2025·江西赣州·一模）以“新长征再出发”为主题的2024年赣州马拉松成功举办，激发了广大市民对运动的热情。运动员在比赛过程中体内会发生系列生理变化，下列叙述正确的是（    ） A．交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管收缩 B．可大量补充矿泉水维持细胞外液渗透压的相对稳定 C．下丘脑-垂体-靶腺体轴可参与血糖平衡的调节 D．运动中主要通过传导来增加散热，维持体温的相对稳定 12．（2025·天津武清·一模）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）患者因抗利尿激素分泌异常增多，会出现水滞留、尿排钠增多、低钠血症等并发症。下列有关叙述错误的是（    ） A．SIADH患者尿液渗透压偏低 B．抗利尿激素与醛固酮的靶器官相同 C．重度SIADH患者神经细胞的兴奋性会降低 D．机体调节下丘脑分泌抗利尿激素的过程属于神经调节 13．（2025·甘肃兰州·一模）降钙素（CT）是甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，可抑制肾小管对钙的重吸收，使尿中钙的排泄增加、血钙浓度下降；甲状旁腺激素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的多肽类激素，可促进肾小管对钙离子的重吸收，使血钙浓度增加。两者共同调节血钙浓度的相对稳定。某实验犬注射药物X后血钙浓度降低，注射PTH后，血钙浓度恢复。下列关于药物X作用的推测，错误的是（    ） A．促进CT的分解，导致CT在体内减少 B．促进甲状腺滤泡旁细胞分泌CT C．药物X能与PTH相结合 D．药物X抑制甲状旁腺功能，导致PTH分泌减少 14．（2025·天津河东·一模）蛋白分泌是实现某些细胞间信息传递途径的重要环节。有以下两种分泌途径。①经典蛋白分泌途径：通过该途径分泌的蛋白质在肽链的氨基端有信号肽序列，它引导正在合成的多肽进入内质网，多肽合成结束其信号肽也被切除，多肽在内质网中加工完毕后被转运到高尔基体，最后高尔基体产生的分泌小泡与细胞膜融合，蛋白质被分泌到细胞外。②在真核细胞中，有少数蛋白质的分泌并不依赖于内质网和高尔基体，而是通过其他途径完成的（如图），这类分泌途径被称为非经典分泌途径。下列相关叙述正确的是（    ）    A．图中分泌方式a、b、c、d均有膜融合过程 B．与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体 C．用3H只标记亮氨酸的氨基无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪 D．胰岛素的分泌过程属于经典分泌途径，在细胞外发挥作用的胰岛素含有信号肽序列 15．（2025·黑龙江吉林·一模）Na+对人体生命活动是必不可少的，下列叙述正确的是（    ） A．Na+的主要来源是食盐，主要排出途径是排汗，排出量几乎等于摄入量 B．摄盐不足会导致细胞外液渗透压下降，抗利尿激素的分泌和释放增加 C．血钠含量降低时，醛固酮分泌增加，促进肾小管和集合管重吸收Na+ D．细胞外液中Na+浓度降低会引起神经细胞受到刺激时动作电位峰值升高 16．（2025·广东江门·一模）我国古代哲学认为：天之道，其犹张弓与？高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之。下列现象或过程符合这种观点的是（    ） A．温室效应 B．血糖调节 C．赤潮水华 D．主动运输 17．（2025·黑龙江吉林·一模）褪黑激素（MT）是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种内源激素，其分泌受下丘脑视交叉上核的调控从而具有明显的昼夜节律性，夜晚分泌量增加有助于睡眠。下列关于褪黑激素的叙述错误的是（    ） A．松果体分泌褪黑激素受自主神经系统的控制 B．下丘脑视交叉上核异常，褪黑激素的昼夜分泌节律会紊乱 C．褪黑激素发挥作用后立即被回收或降解，以免持续发挥作用 D．长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量 18．（2025·黑龙江·一模）在2025年哈尔滨亚冬会自由式滑雪女子空中技巧决赛中，中国选手徐梦桃通过精彩的一跳夺得金牌。关于运动员在比赛过程中的生命活动调节，下列叙述错误的是（    ） A．下丘脑通过神经—体液调节，促进甲状腺激素分泌，以增加产热维持体温 B．低温环境下，运动员的皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，以减少热量散失 C．出汗后体温下降，热觉感受器兴奋，促甲状腺激素释放激素增加 D．肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解，为机体提供更多能量 19．（2025·广东江门·一模）某患者出现易口渴、大量饮水、饭后困倦等症状，医生为其进行口服葡萄糖耐量试验，即监测空腹状态和口服定量葡萄糖后的血糖和胰岛素水平。下列说法错误的是（    ） A．若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值，可能是胰岛素敏感度下降 B．若口服葡萄糖后胰岛素水平升高不明显，可能是胰岛B细胞受损 C．若患者胰岛素敏感度下降，使用抑制葡萄糖重吸收的药物有利于控糖 D．若患者胰岛B细胞受损，注射胰岛素有助恢复胰岛B细胞的分泌功能 20．（2025·山东聊城·一模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的一系列生理反应，主要表现有体温下降、恶心、呕吐、头晕等。巴比妥钠能增强中枢神经系统的抑制性神经递质γ-氨基丁酸的作用，对晕动症具有较好的预防效果。下列相关叙述正确的是（    ） A．体温下降后，冷觉感受器产生兴奋并传导至大脑皮层产生冷觉的过程属于非条件反射 B．体温下降后，下丘脑通过自主神经系统调节肾上腺髓质分泌肾上腺素从而增加产热 C．晕动症发生时，兴奋经交感神经传至胃肠，使胃肠蠕动加强从而导致呕吐 D．使用巴比妥钠能促进突触后膜Cl-的内流进而导致膜内外电位差减小 21．（2025·河南驻马店·一模）多囊卵巢综合征是育龄女性常见的内分泌失调性疾病，主要表现为高雄激素血症，同时伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感）等代谢异常，基本原理如图所示，LH为黄体生成素。下列叙述错误的是（    ）    A．GnRH为促性腺激素释放激素 B．LH由垂体分泌，与受体结合并起作用后就会失活 C．图中分泌雄激素的过程体现了分级调节和负反馈调节 D．多囊卵巢综合征患者体内胰岛素和雄激素分泌量高于正常值 22．（2025·安徽·一模）食物通过消化后、在消化系统的不同部位完成对物质的吸收。下图为小肠上皮细胞吸收葡萄糖的示意图，SGLT1是Na+驱动的葡萄糖同向转运体。下列说法正确的是（　　）    A．葡萄糖和K+进入小肠上皮细胞都需要消耗细胞内化学反应所释放的能量 B．小肠上皮细胞内的葡萄糖经GLUT2受体介导的协助扩散方式进入组织液 C．组织液中的葡萄糖含量较高时，机体仅通过体液调节使胰岛素的分泌量增加 D．Na+-K+泵的活性大小不会影响Na+驱动的葡萄糖同向转运体的转运速率 23．（2025·黑龙江·一模）Akt的磷酸化受阻导致组织细胞（如脂肪细胞）对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，这是2型糖尿病发病机制之一。为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1μ mol/L地塞米松（DEX）处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，相关检测结果如下图（GLUT表示葡萄糖转运蛋白）。据图分析，下列叙述正确的是（    ） A．人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量 B．人参皂苷浓度越高，对改善脂肪细胞胰岛素抵抗作用效果越好 C．Akt的磷酸化受阻会使脂肪细胞对胰岛素完全失去反应，无法利用葡萄糖 D．据图可知人参皂苷通过提高Akt磷酸化水平改善胰岛素抵抗 24．（2025·安徽·一模）某人在持续几天咳嗽后发热，发热过程中感觉到肌肉酸痛，经诊断是细菌感染引发了肺炎，用药后得以康复。下列叙述错误的是（　　） A．发热过程中在病人的大脑皮层中产生肌肉酸痛的感觉 B．持续发热时机体的产热与散热过程也可能保持动态平衡 C．细菌进入宿主被APC细胞摄取、处理和呈递给辅助性T细胞 D．细菌感染引发了肺炎是病人的免疫防御功能过弱或缺失造成的 25．（2025·山东济宁·一模）异常情况下，机体产生的某种抗体刺激甲状腺细胞，会引发毒性弥散性甲状腺肿—Graves病，体内分泌的甲状腺激素增加。下列叙述错误的是（    ） A．个体患Graves病后，体温增高 B．个体患Graves病后，体内TSH含量增多 C．机体产生的该抗体可能作用于TSH受体 D．临床上可使用相应免疫抑制剂治疗Graves病 26．（2025·安徽·一模）下图表示机体在受到相关刺激时下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）调控肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC）的过程，GC是一种类固醇激素，在应激反应中GC可调控免疫系统的功能。下列叙述错误的是（    ）    A．GC通过自由扩散的方式进入细胞，与胞内受体结合发挥作用 B．GC含量相对稳定是因为在其分泌过程中存在负反馈调节机制 C．在器官移植过程中，可使用药物减少体内GC含量以提高移植成功率 D．GC分泌过程中存在分级调节机制，该机制可放大激素调节效应 27．（2025·河南驻马店·一模）病原体入侵人体易引起发热，主要因为促进了前列腺素的生成，影响体温调节中枢，从而出现发热的症状。布洛芬是常见退烧药，相关机理如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．高烧一直稳定在40℃时，人体产热量大于散热量 B．高烧时发抖是因为自主神经系统兴奋导致骨骼肌战栗 C．退烧时大量出汗导致血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮减少 D．布洛芬可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素分泌 28．（2025·广东深圳·一模）为探究甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值，研究人员进行了分组实验，部分结果如下表。下列分析正确的是（    ） 组别 FT3（mmol/L） FT4（mmol/L） TSH（mIU/mL） 恶性结节组 5.84 20.78 2.92 良性结节组 5.67 18.90 2.23 健康对照组 4.26 14.61 1.94 A．甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者 B．甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低 C．恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节 D．三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值 29．（2025·广东汕头·一模）库欣综合征又称皮质醇增多症，是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现，主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括（　　） A．下丘脑病变 B．垂体病变 C．肾上腺皮质增生 D．脑干受损 30．（2025·吉林延边·一模）《中国居民膳食指南（2022版）》推荐健康成人每人每天食盐摄入量不要超过5克。下列有关叙述正确的是（    ） A．一次性摄入过多的食盐会促进垂体分泌并释放抗利尿激素 B．摄入过多食盐会导致细胞外液Na+浓度升高，心肌细胞不易兴奋 C．细胞外液渗透压的90%以上来源于钠离子和氯离子 D．长期低盐饮食，肾上腺髓质分泌醛固酮增多有利于Na+的重吸收 31．（2025·广东梅州·一模）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是（    ） A．GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．下丘脑和垂体的敏感性降低，GC反馈调节功能会增强 C．胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用 D．GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应 32．（2025·陕西西安·一模）婴儿看到母亲或母亲经过婴儿时，婴儿会出现头向后仰、四肢向外伸直，继而双臂向上抬举并向内屈曲的表现，该表现被称为拥抱反射。该反射属于暂时性原始反射，常伴有肾上腺素飙升、心率升高等，是婴儿前期十分重要的与生俱来的初始反射。下列说法错误的是（　　） A．婴儿的拥抱反射属于先天就有的非条件反射 B．肾上腺素飙升是“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”调控的结果 C．上述过程体现了生命活动调节中神经调节和体液调节的相互配合 D．拥抱反射存在一定时间后可能会逐渐消失 33．（2025·陕西西安·一模）如图为下丘脑参与人体内环境稳态调节的部分过程示意图。下列相关叙述正确的是（　　）    A．途径①中，下丘脑通过交感神经促进胰岛B细胞分泌激素A B．途径②中，寒冷刺激使激素B增加的过程属于神经—体液调节 C．途径③中，下丘脑合成的激素通过血液运输到垂体后叶贮存 D．途径①②③表明下丘脑具有传导、分泌、感受、调节等功能 34．（2025·陕西西安·一模）人体内细胞间的信息传递机制如图所示，箭头表示信息传递的方向。下列说法错误的是（　　）    A．若d和e代表不同的神经递质，细胞b和c的膜电位变化也可能相同 B．若d和e代表不同的激素，细胞c的分泌物可能对细胞a、b均会产生影响 C．若该图表示遗传信息的表达过程，e过程发生的场所可以是细胞核、线粒体 D．若该图表示体液免疫过程，a为处理病原体后的抗原呈递细胞，b为辅助性T细胞，则c可表示B细胞 35．（2025·江西新余·一模）一到冬季，不少“南方小土豆”纷纷涌向哈尔滨，体验了一把“冰雪大世界”。游客在滑冰、滑雪过程中发生的一系列生理变化，正确的是（    ） A．冰雪环境中小土豆们的产热量大于散热量，以维持体温恒定 B．游玩过程中交感神经兴奋，胃肠运动增强，消化液分泌增多 C．游玩中体内肾上腺素分泌增加，促进肝糖原水解以维持血糖平衡 D．滑冰、滑雪过程中下丘脑呼吸中枢产生兴奋，呼吸频率加快 36．（2025·山东枣庄·一模）长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低引起血糖升高，部分机理如下图，其中CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，Ins表示胰岛素，InsR表示胰岛素受体。下列说法错误的是（　　） A．下丘脑调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节 B．CORT通过与 Ins 竞争 InsR导致胰岛素敏感性降低而使血糖升高 C．激素a表示促肾上腺糖皮质激素释放激素，其靶器官与激素b的不同 D．CORT和 Ins都能够促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯 37．（2025·云南昆明·一模）人在紧急情况下，表现出警觉性提高、呼吸频率提高和心率加快等应激反应。下列叙述错误的是（    ） A．肾上腺素分泌量增加，可提高机体应激能力 B．脑干中调节呼吸的中枢兴奋，呼吸频率提高 C．副交感神经活动占据优势，使心跳加快 D．肾上腺素的分泌受中枢神经系统的调节 二、多选题 38．（2025·河北邯郸·一模）糖尿病肾病（DN）是糖尿病的常见并发症之一，临床表现为持续存在的蛋白尿和肾小球滤过能力持续性降低。DN患者的肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被过度激活，导致血压升高。肾素也称血管紧张素原酶。RAAS调节血压的过程如图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．患者可以通过注射抗利尿激素，促进肾小管和集合管重吸收蛋白质，缓解蛋白尿的发生 B．肾素作为信息分子，可间接促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收 C．醛固酮受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂均可用于治疗DN D．血管紧张素Ⅱ和醛固酮均通过作用于靶器官或靶细胞来发挥作用 39．（2025·江西·一模）某兴趣小组以正常小鼠为空白组，将肥胖并已形成胰岛素抵抗的小鼠分为模型组和菩人丹（一种中药）组。菩人丹组小鼠每天灌胃1次适量菩人丹，空白组和模型组灌胃等量蒸馏水，其他条件相同且适宜，连续处理15周，测得相关指标如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．空白组和添加菩人丹的实验组严格意义上不构成对照实验 B．饲料用量、类型以及蒸馏水的剂量和灌胃次数均属于无关变量 C．模型组胰岛素抵抗明显高于菩人丹组和空白组，该组小鼠易患2型糖尿病 D．模型组胰岛素敏感指数最高，添加菩人丹后可明显降低胰岛素敏感指数 40．（2025·江西上饶·一模）下图为下丘脑—腺垂体——靶腺轴的示意图。下列说法正确的是（　　）    A．促甲状腺激素对下丘脑的抑制作用属于短环反馈 B．醛固酮的分泌具有反馈调节的特点，有利于放大激素的调节效应 C．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时可以刺激醛固酮的分泌 D．该图体现了体液调节中的分级调节与反馈调节，对于维持机体稳态有重要意义 三、非选择题 41．（2025·黑龙江吉林·一模）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过 轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即 激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的 结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在 调节，也存在 调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过 调节，最终对GC的分泌起 （“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是 。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平 ，且该甲基化程度与GC浓度呈 （“正相关”或“负相关”）。 42．（2025·宁夏石嘴山·一模）睡眠调节的昼夜节律及睡眠剥夺（SD，即严重缺乏睡眠时间）对机体的影响是当下生物学的研究热点。 (1)已知松果体在暗信号刺激下分泌的褪黑素比光信号下多5—10倍，且人体的主生物钟存在于下丘脑视交叉上核（SCN）。据图分析，睡前使用电子设备会影响入睡的原因：电子设备发出的光信号直接刺激 如，使松果体 如（填“增加”或“减少”）分泌褪黑素，进而减弱对下丘脑视交叉上核（或SCN）的抑制，该过程中神经中枢对松果体细胞的调节方式为 调节。 (2)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物质前列腺素 D2（PGD2）分泌量显著增加，释放到血液中可刺激机体分泌多种 如干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子，作用于 B细胞和细胞毒性T细胞等，激活 免疫。若免疫系统过度激活，产生更多的细胞因子诱发细胞因子风暴导致多器官功能障碍综合征（MODS）， 小鼠死亡。 (3)研究者对健康小鼠进行慢性SD（CSD）干预后，检测其空腹血糖及空腹胰岛素浓度。 组别 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（μU/mL） CSD 组 6.63 10.72 对照组 5.14 10.77 （注： 通常情况下， 健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL） CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能 （填“提高” “基本不变”或“降低”），依据是 。造成这种现象的原因可能是 。 A．胰岛素受体的表达下降    B．胰岛素拮抗激素增多        C．胰岛B细胞损伤 D．存在胰岛细胞自身抗体    E.胰岛素受体的结构异常 43．（2025·山西·一模）科研团队发现血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）在中枢神经系统的功能调控中发挥重要作用，也参与中枢神经系统炎症的病理生理过程。下图为SCK1的部分作用机制示意图，请回答下列问题：    (1)据图判断，若抑制神经元中SGK1基因表达，则会使神经元兴奋时产生的动作电位 （填“增大”或“减小”）。 (2)脑供能不足主要是神经元对葡萄糖摄取不足引起的。注射胰岛素会缓减该症状，据图分析其机理是 (3)研究发现，机体可通过激活 轴分泌肾上腺皮质激素，进而调节神经元中SGK1基因的表达。在该激素分泌过程中，既存在分级调节，又存在 调节。 (4)研究发现，SCK1可通过促进巨噬细胞的吞噬作用来增强免疫力。巨噬细胞参与人体的 （填“非特异性”或“特异性”或“非特异性和特异性”）免疫。 (5)阿尔茨海默症患者由于海马区中β-淀粉样蛋白（Aβ）堆积，出现了认知衰退的症状。某药物可缓解该症状，据图分析该药物作用的机理可能是 （至少答出2点）。 44．（2025·河北沧州·一模）秋冬季节，肺炎支原体侵袭易感人群，容易引发呼吸系统疾病的流行，患者主要表现为持续性干咳和发热。临床上可以采用抽血检测等方法判断肺炎支原体的感染情况，以便做到准确诊断、对症治疗。回答下列问题： (1)青霉素等头孢类药物能通过抑制细菌细胞壁的合成起到抑菌作用，治疗支原体肺炎 （填“能”或“不能”）使用青霉素。通常抽血检测判断是否感染肺炎支原体的原理主要是检查血清中是否存在 。 (2)肺炎支原体进入人体后，首先被免疫系统中的 识别并处理，经一系列变化最终引起B细胞增殖、分化，在此过程中辅助性T细胞发挥的作用是 （答出2点），该过程体现了免疫系统的 功能。肺炎支原体有一种抗原分子与人体细胞的某些物质结构十分相似，当其侵染人体后可能引发 病。 (3)若感染肺炎支原体后过度激活淋巴细胞释放大量炎性细胞因子等，导致肺和肺外组织的免疫损伤，则会使肺炎发展至重症或危重症阶段，此时可用某种糖皮质激素（皮质醇）救治患者，该激素由 分泌，注射后可 （填“加强”或“抑制”）免疫系统的功能。在使用糖皮质激素治疗期间，要定期检测患者血糖的变化，原因是 。 45．（2025·河北承德·一模）正常人口服或静脉注射等量葡萄糖溶液后，血浆中葡萄糖和胰岛素浓度的变化情况如图1所示。抑胃肽（GIP）是由小肠黏膜细胞分泌的多肽激素，该激素可促进胰岛素分泌，机体内GIP与胰岛素分泌的关系如图2所示。请回答下列问题：    (1)人体正常的血糖浓度范围是 mmol/L， 是空腹时血糖的重要来源。GIP合成后以 的方式分泌到细胞外。 (2)据图1可知，口服和静脉注射等量葡萄糖溶液后，对血糖浓度的影响无显著差异，但口服葡萄糖溶液可使机体分泌更多胰岛素，据图2分析，其原因是 。 (3)口服葡萄糖后引起机体分泌胰岛素的神经调节途径是 （用箭头和文字的形式表示）。 (4)研究发现，若一个人长期大剂量服用皮质醇类激素容易诱发糖尿病，请据图2分析，其原因是 ，导致胰岛B细胞衰竭，进而引起糖尿病。皮质醇类激素的分泌 （填“存在”或“不存在”）分级调节。 (5)机体需要源源不断地产生胰岛素，以维持胰岛素含量的动态平衡，原因是 。 46．（2025·山东青岛·一模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于 的血糖调节中枢兴奋，通过 （填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，参与血糖调节的信息分子有 ，图中ILC2能够升高血糖的作用机理是 。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路： 。预期实验结果： 。 47．（2025·广东广州·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题： GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 48．（2025·甘肃兰州·一模）人和哺乳动物体内的脂肪组织分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者能相互转化。WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求。“科研人员分析了不同温度下小鼠WAT和BAT的相对含量变化，结果如下图。回答以下问题。    (1)当受到寒冷刺激时，机体通过 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节维持体温，其中皮肤减少散热的方式是 。此外，寒冷刺激相关神经兴奋，促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有 作用。 (2)根据题干信息和实验结果分析，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热，原因可能是 。 (3)研究发现，位于线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP的合成，提高脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例。药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性。为探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，设计了以下实验。 分组 处理方式 培养条件 机体产热量 甲 正常大鼠+生理盐水 ？ ++ 乙 正常大鼠+叶绿醇溶液 ++++ 丙 ？ + 注：“+”的个数代表产热量的多少，“+”越多，产热量越多 ①实验中丙的处理方式为 。 ②实验中培养条件为 。 ③分析实验现象后，你得到的实验结论为 。 ④若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，写出该组实验的预期现象并说明原因 。 49．（2025·广西·一模）下图为人在情绪压力下应激反应模式图，据图回答下列问题： (1)人恐惧紧张时，自主神经系统中的交感神经兴奋，引起激素d （填激素名称）分泌增加，从反射弧的角度看，该反射的效应器是 。 (2)激素b是 （填激素名称），只能作用于肾上腺皮质的原因是 。 (3)激素c为糖皮质激素，是一类类固醇激素，可判断其在细胞中的合成场所是 （填细胞器）。压力刺激下，糖皮质激素含量升高，但不会持续升高，原因是 。 50．（2025·江西萍乡·一模）某校甲、乙、丙三位同学在体检中检测出尿糖超标，为进一步确定是否患有糖尿病，进行了多次血液检测，结果如图1、图2所示。糖尿病的形成往往有许多种病因，部分发病机制如图3所示。回答下列问题： (1)正常人的血糖浓度为3.9～6.1 mmol/L。由图1、图2结果可知， （填“甲”“乙”或“丙”）同学可能不是糖尿病患者，判断依据是 。正常人出现尿糖超标的原因可能是 。 (2)从免疫学的角度分析，图3中①②③途径引起的三种糖尿病均属于 病。图3中不同抗体分别攻击不同结构依赖于 。胰岛B细胞和靶细胞表面受体不同的根本原因是 。 (3)据图1、2、3分析，甲同学可能的发病机理是 。正常人体内血糖浓度较低时，机体可通过促进胰高血糖素、 （答两种）等激素的分泌以维持血糖平衡。 51．（2025·山东聊城·一模）应急和应激反应都是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态；应激反应速度反应较缓慢，引发代谢改变和其他全身反应。长时间焦虑还会导致肠道等器官发生炎症反应。下图为应急和应激反应的部分调节机制，回答下列问题： (1)应急反应主要是通过图示的途径 过程。糖皮质激素的分泌受“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴的分级调节，其分级调节的意义是 。途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。 (2)精神压力所致的炎症反应发生过程中，CD4T细胞应该是 T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱的作用是 (3)为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，设计了如下实验，请完善实验方案：取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组 处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠 。 52．（2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题：    (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 53．（2025·山西·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题：    GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取和利用，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)在血糖调节过程中，当血糖浓度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是 。随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 54．（2025·江西·一模）GLP-1是小肠L细胞分泌的一种多肽类激素，具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只有在血糖水平升高的情况下，GLP-1才发挥降糖作用，而在血糖水平正常时，GLP-1不会使血糖浓度进一步降低。肠道进食可以促进人体整个肠道内GLP-1的分泌，其作用机理如图所示，FGF21是一种激素。回答下列问题：    注：“＋”表示促进，“－”表示抑制 (1)据图可知，GLP-1降糖机理为：一方面可以促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌；另一方面可以 。图示该过程中表现为协同作用的激素有 。 (2)研究发现GLP-1可以通过FGF21促进胰岛B细胞分泌胰岛素，请你完成验证该结论的实验设计及分析（不考虑血清中原有胰岛素及其他物质对胰岛B细胞分泌胰岛素的影响）。 ①应选择 （填“有”或“无”）GLP-1受体的小鼠胰岛B细胞为实验材料。 ②将上述细胞随机平均分成5组，并进行如表所示处理。 组别 A B C D E 培养液中添加的成分 不处理 适量的GLP-1 等量的FGF21 等量的GLP-1基因缺陷小鼠的血清 ③检测各组胰岛B细胞分泌胰岛素的含量。 ④实验结果预测与分析：与A组相比，B组胰岛B细胞分泌胰岛素的量基本不变，C组胰岛B细胞分泌胰岛素的量 ，D组胰岛B细胞分泌胰岛素的量 。若与A组相比，E组胰岛B细胞分泌胰岛素的量明显增加，结合本实验的目的，推测E组培养液中加入的物质是 。 (3)研究人员开发的新一代降糖药物索马鲁肽，是GLP-1的类似物，预测该药物对1型糖尿病治疗效果相对较差，据图推测可能的原因是 。 55．（2025·江西·一模）延髓位于脑干的最下部分，也是脊髓的上延部分，延髓调节控制机体的心搏、血压、呼吸、消化等重要功能，是机体的生命中枢。如图为延髓对心脏、血管等的调节。回答下列问题： (1)在结构组成上延髓背核属于 神经系统，图中迷走神经（由副交感神经纤维组成）是从延髓发出的 （填“躯体运动”或“内脏运动”）神经，其作用的特点是 。 (2)血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，经减压神经传至延髓心血管中枢，使迷走神经兴奋性 ，导致心率 ，心输出量减少，外周阻力降低，进而动脉血压下降。 (3)刺激延髓某一区域可引起交感神经兴奋，通过交感神经节后纤维作用于血管，促使血管 ，同时还可作用于肾上腺髓质，促使其分泌 调节心脏和血管的活动。 (4)利用蛙的心脏进行离体实验，电刺激副交感神经或用乙酰胆碱溶液灌注心脏都会引起蛙的心率减慢，而上述实验现象均能被乙酰胆碱受体的阻断剂（阿托品）终止，以上实验说明在电刺激下 。 56．（2025·安徽滁州·一模）某医院收治了一名肺燕麦细胞癌患者，患者因一次运动后大量饮水出现精神错乱，昏迷而入院，最终诊断为抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH），与癌细胞异常分泌抗利尿激素有关，部分检查结果如下表。 检测项目 结果 单位 参考值 抗利尿激素 12.9 pmol/L 2.3-7.4 醛固酮 22 ng/L 59.5-173.9（卧位） 血浆渗透压 230 mOsm/L 290-310 血钠 110 mmol/L 140-160 尿液渗透压 450 mOsm/L 100-300 回答下列问题。 (1)由表中数据可推测，该患者发病时昏迷可能与脑组织 （填“水肿”或“失水”）有关，为快速缓解该症状，医生使用了考尼伐坦（抗利尿激素受体拮抗剂），请分析其作用的原理： 。 (2)由表中数据可推测，该患者的肾上腺 （填“皮质”或“髓质”）功能可能存在异常，导致醛固酮分泌减少。正常人体内，当大量丢失水分使细胞外液量 以及血钠含量 时，可使醛固酮分泌增加。 (3)应急情况下，中枢神经抑制抗利尿激素分泌的调节方式是 ，同时肾上腺素分泌会增多，但当该应急情况消失后，人体的呼吸频率和心率并没有马上恢复正常，这是因为体液调节具有的特点之一是 。 (4)正常人体内激素需要源源不断产生的原因是 。 57．（2025·山东菏泽·一模）糖尿病会引发视网膜血管损伤，称糖尿病视网膜病变（DR），DR患者体内的一种蛋白质（SLIT）的含量会增多。已知叉头盒蛋白01（Fox01）可以介导细胞自噬从而造成视网膜血管损伤，Fox01的量受一种酶（AMPK）和转录沉默信息调节因子（SIRT）的协同作用调节。为探究SLIT对DR血管损伤的作用机制，研究人员以小鼠为材料设置了A、B、C三组实验，A组为正常组，B组为糖尿病模型组，C组为敲除SLIT基因的糖尿病模型组。测得不同组小鼠体内的相关蛋白质含量如图所示： 回答下列问题： (1)下丘脑通过 （填“交感”或“副交感”）神经释放乙酰胆碱对胰岛B细胞分泌胰岛素的调节属于 调节，说明胰岛B细胞表面有 。 (2)该实验的对照组为 组，与A、C组相比，设置B组的目的是 。 (3)结合上述信息，阐述SLIT造成视网膜血管损伤的机制可能是 。 (4)根据上述机制，下列措施中能缓解糖尿病视网膜病变的是 （填序号）。 ①抑制AMPK基因的表达 ②抑制SLIT基因的表达 ③减少Fox01含量 ④增加SIRT含量 58．（2025·四川巴中·一模）GLP-1是肠道L细胞在食物刺激后分泌的一种多肽类激素，可调节胰岛细胞的分泌能力，参与人体内血糖平衡调节。药物研发人员对GLP-1结构进行改造，开发了一系列与天然GLP-1有相同生物学作用的GLP-1受体激动剂。司美格鲁肽是我国已上市的GLP-1受体激动剂类的新型降糖药物，有口服片剂和一周注射一次的周制剂。请回答下列问题： (1)人在进食后小肠L细胞分泌的GLP-1通过 运输到全身，并与胰岛细胞上的 结合，进而促进 细胞分泌激素，抑制 细胞分泌激素。 (2)司美格鲁肽口服片剂在胃中被吸收，在制药过程中要实现GLP-1受体激动剂药物的口服有效性，需要克服的困难有 (答出一点即可)，请提出一个解决该困难的思路 。 (3)药物研发人员通过对GLP-1进行如图所示的改造来延长药物作用时间。由图可推出GLP-1与白蛋白结合使其与 的结合位点结构改变，不易被水解，且 (填“提高”或“降低”)了肾脏对GLP-1的过滤，进而延长药物作用时间。 (4)血浆白蛋白中含有大量的疏水空间，为了增强GLP-1与白蛋白的亲和力，药物研发人员给GLP-1引入不同的脂肪二酸，并检测GLP-1与白蛋白的相对亲和强度，结果如图所示。据下图分析，引入 后GLP-1持续作用时间最长，但药物研发人员最终并未选择该种脂肪二酸引入GLP-1，结合题意做出合理解释 ，推测司美格鲁肽中引入的脂肪二酸最可能是 。 59．（2025·江西新余·一模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子。长期睡眠不足可能引发在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元可通过分泌抑制性神经递质GABA诱发睡眠，同时脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）通过分泌兴奋性神经递质HA激发觉醒。Ⅰ表示免疫细胞，IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子，IFNA是一种抗病毒的细胞因子，①~⑩表示过程，→表示促进，——表示抑制。请回答下列问题： 注：①②③是一条途径，⑥⑤是另一条途径。 (1)图中激素B是 ，判断依据是 。 (2)有学者提出“VLPO-TMN跷跷板”模型，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。机体的“觉醒-睡眠-觉醒-睡眠……”会有规律的交替出现，与脑脊液中的水平呈昼夜节律性波动有关，睡眠时浓度逐渐降低，觉醒时浓度逐渐升高。请结合上图分析机体从觉醒一段时间后会进入睡眠的调节机制 。 (3)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置丁、戊两组对照，这两组的处理分别是 。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 ④实验结论： 。 60．（2025·吉林延边·一模）最近几年冬季冰雪旅游持续升温，公众在外出游玩时需要注意做充分的准备，尤其要注意防风防寒。下图表示在饥寒交迫时机体内发生的部分生理变化（字母表示人体的某些结构，数字表示调节过程）。请回答下列相关问题。 (1)寒冷环境中，机体 受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起机体产热增多，散热减少。在此过程中，兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为 ，兴奋在神经元之间的传递方向是 （填“单向”或“双向”）的。 (2)图中激素丙是 ，它的分泌是由下丘脑-b-甲状腺轴调节的，该调节方式的意义是 ，有利于精细调控，从而维持机体稳态。 (3)正常人空腹血糖浓度为 mmol/L。在饥饿状态下，当血糖浓度降低时，图中激素丁的主要作用是 ，从而升高血糖浓度。 (4)血糖平衡调节和体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的，与体液调节相比，神经调节的特点有 （答出两点）。 61．（2025·四川·一模）糖尿病是一种严重危害健康的常见病。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食，其以脂肪替代碳水化合物作为能量供给，促进脂肪代谢，诱导酮体(脂肪氧化的中间产物)的产生，酮体呈酸性，过量的酮体会对人体造成危害。 (1)血糖调节中枢位于 ，在饥饿状态下，血糖的主要来源是 。健康机体餐后血糖浓度升高，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使得胰岛B细胞分泌活动增加，此过程属于 (填“神经”“体液”或“神经一体液”)调节。 (2)2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的原因可能是 。糖尿病患者往往会出现“三多一少”的症状，其中多尿的形成原因是 。 (3)斯坦福大学的研究人员发现肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸(一种酮体，简称BHB)在酶CNDP2的作用下能抑制食欲。以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐——氨基酸复合物可以帮助小鼠减重。鉴于 BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，请推测关键酶CNDP2在人体内的作用是 。有人希望通过生酮饮食达到减肥的目的，但盲目进行生酮饮食也可能会对人体产生不利影响，试举一例并说明理由： (答出1点即可)。 62．（2025·辽宁大连·一模）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿，尿量一般在以上，极少数可超过，常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同，DI可分为中枢性尿崩症（CDI）和肾性尿崩症（NDI）两种。回答下列问题： (1)CDI的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素（ADH）低于正常值所致，推测其病变器官可能是 ；NDI是由于肾脏对ADH的抵抗造成的，从激素调节的过程的角度推测，“肾脏对ADH抵抗”的机制可能是： 。 (2)DI患者血浆渗透压常高于正常值，使 频繁产生兴奋并通过传入神经传至 产生渴觉，使患者表现出烦渴和多饮的临床症状。 (3)DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用ADH可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。其中 是CDI患者， 是NDI患者。 请尝试再提出一种能用于初步区分CD1和ND1的方案： 。 (4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩症（GDI），推测GDI的治疗方案与 （CDI、NDI）的治疗方案更接近。 63．（2025·河北沧州·一模）对人群的调查显示，每日大量摄入高脂食物会导致肥胖及糖代谢异常，但是目前尚不清楚是较高的热量摄入还是食物中较高的脂肪比例导致的。为此，某科研小组利用小鼠进行了如表所示的实验。回答下列问题： 实验处理方式及12周后检测结果 组别 每日热量摄入(kcal) 食物中脂肪质量分数(%) 肥胖指数(体重1/3×1000/体长) 空腹血糖(mmol·L-1) 空腹胰岛素(ng/mL) 胰岛B细胞凋亡率(%) ①正常饮食组 70 5 318 5.3 0.4 13 ②高热高脂组 105 19 352 6.7 0.8 24 ③等热高脂组 70 19 320 5.9 31 (1)促进胰岛B细胞分泌胰岛素的信息分子是 (答两点)，胰岛素作用于肝细胞时可导致 (答两点)。 (2)表格中设置③组一是与①组形成对照，从而确定食物中 是否会导致肥胖、影响糖代谢；二是与②组形成对照，从而确定食物中的 是否导致肥胖、影响糖代谢。 (3)为进一步测量小鼠血糖代谢状态，该科研小组进行了高葡萄糖一正胰岛素钳夹试验。如图1所示，将小鼠麻醉后，设置3个留置针，分别用于监测胰岛素、血糖水平和注入葡萄糖水。通过实时调节糖水的注入速率，使血糖维持在11.5mmol/L，实验结果如图2所示。能通过血样检测胰岛素水平的原因是 。由图可得出，外周组织利用高血糖能力最强的是 组。结合图表分析，高热高脂组和等热高脂组未来有可能患 (填“1型”或“2型”或“1型和2型”)糖尿病。 (4)有人提倡使用生酮饮食法来促进健康。具体做法是每日摄入热量正常，但将营养成分比例调整为10%的糖类、70%的脂肪和20%的蛋白质。基于本研究结果，你认为该饮食方案能否避免肥胖、保持健康，请加以说明： 。 64．（2025·江西上饶·一模）下图表示胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，当血糖浓度降低时，激素①分泌量增加，请据图分析回答：    (1)图中激素②中文名称是 ，该激素由图中的 分泌：当人体出现低血糖时，能够使血糖升高的激素有 （答2种即可）：由图中可知，激素②作用范围较广，而激素①作用范围相对局限，导致激素①不能作用于几乎所有细胞的直接原因是 。 (2)1889年科学家发现摘除狗的胰脏后会出现糖尿病症状，因此，他们提出胰脏是分泌“抗利尿病物质”的器官。同时有人发现结扎胰导管后导致腺泡组织变性，但胰岛不变化，结扎动物也不产生糖尿病症状。该现象说明 。胰脏具备外分泌功能，食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是 ，使胰液大量分泌。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液，以健康狗为实验对象设计实验。请完善下列实验思路： ①将多只生理状态相近的健康狗平均分为两组，标记为甲组和乙组； ② ； ③ ； ④将两组狗同时置于相同且适宜的环境条件下，一段时间后分别测定两组狗的胰液分泌量，比较两组狗实验前后胰液分泌量的变化。 65．（2025·云南昆明·一模）GLP—1RA和二甲双胍是目前用于治疗糖尿病的常见药物，GLP—1RA可促进胰岛素分泌，二甲双胍部分作用机理见下图。回答下列问题。 (1)胰岛素由 细胞合成和分泌。图中胰岛素的作用过程体现出的激素调节特点是 。 (2)结合图示信息，二甲双胍增加血糖去向的作用机理是 。 (3)某糖尿病患者餐后1h内胰岛素含量持续高于正常人，应选择上述两种药物中的 进行治疗，不选择另一种药物的原因是 。 66．（2025·安徽马鞍山·一模）长期的高脂肪饮食，导致人体产生过多的炎症细胞因子TNF-α，TNF-α能激活神经、体液和免疫调节，引起胰岛素抵抗。回答下列问题。 (1)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在相互调节，通过信息分子构成一个复杂网格，其中免疫系统可以通过 影响神经系统的功能，神经系统可以通过 影响免疫系统的功能。 (2)长期的高脂肪饮食导致细胞产生TNF-α等物质，TNF-α可与靶细胞膜上的特异性受体结合，使血糖 ，推测TNF-α能引起血糖发生这种变化的原因是 。 (3)使用肾上腺皮质激素可起到抗炎作用。但若长期使用外源性肾上腺皮质激素易导致机体肾上腺皮质功能减退，原因是 。 67．（2025·湖南邵阳·一模）机体与激素有着千丝万缕的联系，可谓牵一发而动全身。下图是人体相关生理活动调节的过程示意图，A~E代表结构，a~f代表物质。在近期某医院临床初步诊断中发现两患者甲乙血清甲状腺激素水平异常，为进一步查明病因，医生对这两名患者进行了131I摄入率检查，即让患者摄入131I后24h，测量其体内相关物质的含量，结果如下表。分析并回答下列问题： 受检对象 血清中的131I 甲状腺内贮存的131I-甲状腺激素 甲状腺内贮存的无放射性甲状腺激素 血清131I-甲状腺激素 正常人 低 中等 中等 中等 甲 低 高 高 高 乙 高 低 低 低 (1)结构A通过B、C调节血糖平衡的方式是 ，结构C是 ，激素f是 。 (2)据上表分析，当外界气温下降时， （填“甲”或“乙”）更害怕寒冷。 (3)“黎明现象”指黎明时出现高血糖现象。科学家设计了以下实验证明昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB基因的表达来抑制“黎明现象”。请完成实验表格。 实验组别 实验动物 实验处理 实验结果 ① 正常小鼠 24h光照 血糖异常升高 ② 正常小鼠 12h光照+12黑暗 血糖正常 ③ 血糖异常升高 下丘脑REV-ERB基因抑制“黎明现象”的原因可能是增强胰岛素的敏感性，也可能是促进胰岛素分泌，为探究上述原因，在上述实验基础上应增加的实验操作是 。 68．（2025·安徽黄山·一模）应激反应是刺激因子对动物体的有害作用所引起的一种紧张状态，如心率加快、血压升高、焦虑、恐惧等，是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。 (1)图1所示为人应激反应时相关激素分泌调控过程。应激反应能激活交感神经-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，其中 （轴）能够更快地应对紧急情况，理由是 。糖皮质激素能不断合成，但正常机体内环境中糖皮质激素的含量却能保持相对稳定，原因是 。 (2)为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，实验小鼠体内肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激”（SDS），然后以SDS小鼠开展相关实验，结果如下图2、3。 ①研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著长于对照组，且与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。 ②该研究对我们健康生活的启示是： 。 试卷第1页，共3页 1 / 33 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题09 体液调节 体液调节考点01 一、单选题 1．（2025·贵州铜仁·一模）胰腺分泌的胰液包括多种消化酶，研究人员用小狗进行实验发现了胰液分泌调节的部分过程：食物进入胃刺激胃壁感受器，引起胰液分泌；由胃进入小肠的食糜和胃酸会刺激小肠黏膜分泌促胰液素，引起胰液分泌。下列分析正确的是（　　） A．胃壁感受器产生的兴奋可不通过神经中枢调节胰液分泌 B．胰腺细胞膜既有神经递质的受体，又有促胰液素的受体 C．胰腺分泌的胰液中还含有胰岛素和胰高血糖素等多种激素 D．将胰腺研磨提取物注入患糖尿病小狗静脉，其血糖迅速下降 【答案】B 【分析】胰液分泌的调节过程涉及神经调节和体液调节。食物进入胃刺激胃壁感受器，这一过程可能通过神经调节引起胰液分泌；小肠黏膜分泌的促胰液素通过体液运输作用于胰腺，引起胰液分泌。 【详解】A、胃壁感受器产生的兴奋必须通过神经中枢调节胰液分泌，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器，缺少任何一个环节都不能完成反射，A错误； B、因为存在通过神经调节（胃壁感受器受刺激）和体液调节（促胰液素作用）引起胰液分泌的过程，所以胰腺细胞膜既有神经递质的受体，又有促胰液素的受体，B正确； C、胰岛素和胰高血糖素是由胰岛细胞分泌的，不是由胰腺分泌胰液时包含的，胰液主要包含多种消化酶，C错误； D、胰腺研磨提取物中虽然含有胰岛素，但胰岛素的化学本质是蛋白质，口服会被消化酶分解而失去作用，注入患糖尿病小狗静脉，才可能使血糖下降，但题干说迅速下降不准确，因为胰岛素发挥作用也需要一定的时间和过程，D错误。 故选B。 2．（2025·贵州铜仁·一模）肾病综合征患者肾功能异常，尿液中出现大量蛋白质（尿蛋白），导致血浆蛋白减少，引起水肿。临床发现部分患者血浆中某些免疫球蛋白也会减少。下列叙述错误的是（　　） A．患者尿蛋白存在于经肾小管、集合管参与形成的原尿中 B．若患者血浆中某些免疫球蛋白减少，会导致免疫力降低 C．当肾功能异常时，可能使患者血液中的尿素氮浓度升高 D．血浆蛋白减少导致血浆渗透压降低组织液增多出现水肿 【答案】A 【分析】组织水肿是由于组织液增多造成的，其水分可以从血浆、细胞内液渗透而来。 【详解】A、尿蛋白是终尿中含有蛋白质，不是原尿中含有蛋白质，A错误； B、免疫球蛋白可与抗原发生特异性结合，发挥体液免疫，若患者血浆中某些免疫球蛋白减少，会导致免疫力降低，B正确； C、当肾功能衰竭时，血浆中尿素不能通过肾脏以尿形式排出，会导致血浆中尿素氮升高，C正确； D、血浆蛋白减少会导致血浆渗透压降低，水分进入组织液增加，形成组织水肿，D正确。 故选A。 3．（2025·河北沧州·一模）热习服训练是指人体在反复的热作用下产生一系列适应性反应的训练，可以提高机体对高温环境的适应能力，是预防严重中暑的有效手段。下列有关叙述错误的是（    ） A．炎热与寒冷环境中体温的调节方式均为神经—体液调节，且均存在反馈调节 B．若在高温环境中持续进行高强度作业，机体会因产热量增加、散热量不变而使体温升高 C．热习服训练的目的是让机体适应高温环境，以及时调节产热量与散热量，使其达到平衡 D．热习服训练过程中相关神经兴奋后皮肤血管扩张，汗液分泌量增多 【答案】B 【分析】人体体温总能保持相对恒定，而这种恒定使人体产热和散热过程保持动态平衡的结果。在炎热的环境中，皮肤中的热觉感受器兴奋，该兴奋传至下丘脑的体温调节中枢，进而通过自主神经系统的调节和肾上腺等内分泌腺的分泌，最终使皮肤血管舒张，皮肤血流量增多，也使汗液的分泌增多等，从而增加散热。 【详解】A、炎热和寒冷环境下体温的调节方式为神经—体液调节，且调节的最终结果是使体温维持在正常范围内，因此存在负反馈调节，A正确； B、若在高温下持续进行高强度作业，机体产热增加，散热也会改变，但由于环境温度高，散热变化的速度赶不上产热变化的速度，因此会导致体温升高，B错误； C、热习服训练的目的是让机体适应高温环境，及时调节产热与散热达到平衡，在高温下能维持体温相对恒定，C正确； D、热习服训练中相关神经兴奋后，皮肤毛细血管扩张、汗液分泌量增多，使散热增加，D正确。 故选B。 4．（2025·河北保定·一模）食物进入胃肠道后，会激活胃肠道的感受器，最后可促进胆囊收缩素（CCK） 的释放，CCK 是 由小肠的I 细胞分泌的多肽类激素，可以促进胆囊收缩从而释放胆汁，也可以促进胰腺分泌胰 蛋白酶。胰蛋白酶进入消化道后会导致其自身和CCK 的分泌减少。下列有关分析错误的是（　　） A．食物促进CCK 释放的过程需要神经系统的参与 B．胰腺细胞和胆囊细胞都可能含有CCK 受体 C．CCK  的分泌存在分级调节和反馈调节 D．胰蛋白酶是由胰腺的外分泌细胞合成并分泌的 【答案】C 【分析】进食后，刺激胃肠道感受器，通过胆囊收缩素释放多肽类激素引起胆囊收缩素释放和胰蛋白酶分泌增加，而分泌的胰蛋白酶又可使胆囊收缩素和胰蛋白酶分泌减少，这种调节机制是负反馈调节，其生理意义在于保证激素和酶的含量相对稳定，保证生命活动的正常进行。 【详解】A、由题意可知，食物进入胃肠道后，会激活胃肠道的感受器，说明涉及相关反射弧，其促进CCK 释放的过程需要神经系统的参与，A正确； B、CCK可以促进胆囊收缩从而释放胆汁，也可以促进胰腺分泌胰蛋白酶，说明胰腺细胞和胆囊细胞都可能含有CCK 受体，B正确； C、CCK的分泌存在反馈调节，但无分级调节，C错误； D、胰蛋白酶本质是分泌蛋白，是由胰腺的外分泌细胞分泌的消化酶，可催化蛋白质水解，D正确。 故选C。 5．（2025·河北承德·一模）下列关于人体生命活动调节的叙述，正确的是（    ） A．当血液中甲状腺激素含量减少时，会促进下丘脑和垂体分泌相应激素 B．机体受到寒冷刺激时，会通过减少散热使机体的散热量低于炎热环境中的散热量 C．人体处于饥饿状态时，血液流经肝脏后，血糖的含量会升高 D．寒冷刺激使血液中肾上腺素含量升高，机体产热增加，此过程属于体液调节 【答案】C 【分析】（1）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等。（2）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。 【详解】A、当血液中的甲状腺激素含量减少时，对下丘脑和垂体分泌相应激素的抑制作用会减弱，A错误； B、机体受到寒冷刺激时，会通过减少散热和增加产热的方式，使机体的产热量和散热量相等，以维持体温的相对稳定，但机体的散热量仍高于炎热环境中的散热量，B错误； C、人体处于饥饿状态时，血液流经肝脏后，肝细胞中储存的肝糖原会分解成为葡萄糖，使血糖的含量升高，C正确； D、寒冷刺激使血液中肾上腺素含量升高，该过程属于神经调节，肾上腺素随体液运输至全身并作用于靶细胞，使机体产热增加，此过程属于体液调节，因此寒冷刺激使血液中肾上腺素含量升高，机体产热增加，此过程属于神经—体液调节，D错误。 故选C。 6．（2025·内蒙古阿拉善盟·一模）健康人的血糖浓度在餐后两小时会恢复至正常范围，在此过程中不会发生的是（    ） A．血糖浓度升高使胰岛B细胞分泌活动增强 B．胰岛素与靶细胞上的受体相互识别并结合 C．胰岛素促进组织细胞摄取利用储存葡萄糖 D．下丘脑－垂体分级调节使胰高血糖素分泌减少 【答案】D 【分析】体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋控制神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会控制神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】A、胰岛素具有降血糖的作用，血糖浓度升高使胰岛B细胞分泌活动增强，胰岛素含量升高，使血糖下降，以维持血糖的稳定，A不符合题意； BC、餐后血糖升高，胰岛素与靶细胞上的受体相互识别并结合，促进靶细胞摄取利用储存葡萄糖，使血糖下降，以维持血糖的稳定，B、C不符合题意； D、胰高血糖素由胰岛A细胞合成和分泌，胰岛A细胞不受下丘脑和垂体的分级调节，D符合题意。 故选D。 7．（2025·河北唐山·一模）2025年2月7日至14日，第九届亚冬会在哈尔滨举行。在越野滑雪项目中，关于运动员生理变化的叙述，合理的是（    ） A．产热量大于散热量，体温维持恒定 B．胃肠活动加强，营养物质吸收加快 C．甲状腺激素分泌增加，有机物氧化分解增强 D．血浆中CO2浓度升高，内环境稳态遭到破坏 【答案】C 【分析】体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果。 【详解】A、产热量等于散热量才能维持体温的恒定，A错误； B、在越野滑雪项目中，胃肠活动减慢，营养物质吸收降低，B错误； C、在越野滑雪项目中，需要消耗大量的能量，因此甲状腺激素分泌增加，有机物氧化分解增强，C正确； D、血浆中CO2浓度升高，可以通过一定的调节方式（如刺激呼吸）从而维持内环境的相对稳定，内环境稳态不会遭到破坏，D错误。 故选C。 8．（2025·山东青岛·一模）冷适应可以通过刺激机体产生应激反应，激发多个生理系统的调节与适应。最新研究表明伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标。另有研究表明高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病。下列说法错误的是（    ） A．寒冷刺激下出现寒颤现象是神经-体液调节的结果 B．寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定 C．冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性 D．高血压导致的糖尿病患者，细胞内葡萄糖的利用率降低 【答案】A 【分析】人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受 器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在寒冷环境中，散热 加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激 并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中 枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管 收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗 腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。 【详解】A、寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗， 使产热增加；寒冷刺激下出现寒颤现象是神经调节的结果，A错误； B、机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常；寒颤使人体产热增加，有利于维持体温相对稳定，B正确； C、题干信息：伴随寒颤的冷适应可以改善肥胖成人的健康状况，降低空腹血糖和血压等指标，冷适应降低肥胖者空腹血糖可能是寒颤增加其对胰岛素的敏感性，C正确； D、高血压患者常出现胰岛素利用障碍，从而导致糖尿病，细胞内葡萄糖的利用率降低，D正确。 故选A。 9．（2025·河北石家庄·一模）下列有关动物激素的叙述，正确的是（    ） A．内环境稳态是指人体内各种激素含量的相对稳定 B．寒冷环境下肾上腺素作用于肌肉细胞使骨骼肌不自主战栗 C．胰岛素和胰高血糖素的分泌只受血糖浓度的直接调节 D．甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量 【答案】D 【分析】体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果，即产的热多，散的热多，产的热少，散的热少，环境温度低时，机体产热多，散热也多。寒冷环境中体温调节过程：寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 【详解】A、内环境稳态是指内环境中的各种化学成分和理化性质的相对稳定，A错误； B、寒冷环境中，肾上腺素分泌增加，使肝及其他组织的代谢活动增强，增加产热，同时，寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，引起骨骼肌战栗，使产热增加，B错误； C、胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的直接调节外，还受神经调节的控制，C错误； D、甲状腺激素分泌增多，可提高细胞的代谢水平，增加产热，细胞的代谢需要消耗氧气，故甲状腺激素分泌增多可增加机体的耗氧量和产热量，D正确。 故选D。 10．（2025·宁夏银川·一模）研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。相关说法错误的是（    ） 指标 状态 血浆渗透 压（mOsm/L） 血浆Na+浓 度（mmol/L） 血浆K+浓 度（mmol/L） 尿渗透压 （mOsm/L） 尿Na+浓度 （mmol/L） 尿K+浓 度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 A．运动中肾小管、集合管加强保钠排钾使尿液中浓度变化，与重吸收水无关 B．参与形成人体血浆渗透压的离子中，比作用更显著 C．表中血浆的各项指标较尿液更为稳定与机体神经-体液-免疫调节网络有关 D．运动后血容量（参与循环的血量）减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾脏的重吸收等作用增强，尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定 【答案】A 【分析】醛固酮的主要作用是促进肾小管和集合管对钠离子的吸收和钾离子的排出（保钠排钾），并使肾脏重吸收水的量增加，使血容量增加。 【详解】A、运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高，A错误； B、在人体血浆中，Na+含量远高于K+，血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关，其中90%以上来自Na+和Cl-，所以参与形成人体血浆渗透压的离子中，Na+比K+作用更显著，B正确； C、内环境相对稳定的状态需要依靠机体通过神经调节、体液调节和免疫调节共同维持，C正确； D、与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，机体为了维持内环境渗透压的稳定，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾脏的重吸收等作用，进而引起尿液浓缩和尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定，D正确。 故选A。 11．（2025·江西赣州·一模）以“新长征再出发”为主题的2024年赣州马拉松成功举办，激发了广大市民对运动的热情。运动员在比赛过程中体内会发生系列生理变化，下列叙述正确的是（    ） A．交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管收缩 B．可大量补充矿泉水维持细胞外液渗透压的相对稳定 C．下丘脑-垂体-靶腺体轴可参与血糖平衡的调节 D．运动中主要通过传导来增加散热，维持体温的相对稳定 【答案】C 【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】A、运动员在马拉松比赛过程中交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，为运动提供充足的能量，A错误； B、大量出汗后丢失了大量水和无机盐，大量补充矿泉水会使细胞外液渗透压进一步下降，应补充淡盐水，B错误； C、下丘脑-垂体-甲状腺分泌甲状腺激素，下丘脑-垂体-肾上腺皮质分泌糖皮质激素，均可以促进血糖上升，C正确； D、运动中产热量增加，通过出汗、皮肤毛细血管舒张等增加散热维持体温的相对稳定，D错误。 故选C。 12．（2025·天津武清·一模）抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）患者因抗利尿激素分泌异常增多，会出现水滞留、尿排钠增多、低钠血症等并发症。下列有关叙述错误的是（    ） A．SIADH患者尿液渗透压偏低 B．抗利尿激素与醛固酮的靶器官相同 C．重度SIADH患者神经细胞的兴奋性会降低 D．机体调节下丘脑分泌抗利尿激素的过程属于神经调节 【答案】A 【分析】1、体内水少或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（饮水）。 2、体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、SIADH患者因抗利尿激素分泌异常增多，会出现水滞留、尿排钠增多、低钠血症，导致尿液中渗透压偏高，A错误； B、抗利尿激素与醛固酮的靶器官均为肾小管和集合管，B正确； C、重度SIADH患者会导致低钠血症，即血浆中钠离子浓度降低，进而导致神经细胞膜内外浓度差降低，神经细胞的兴奋性降低，C正确； D、细胞外液渗透压上升会刺激下丘脑的渗透压感受器产生兴奋，进而引起下丘脑的神经分泌细胞分泌抗利尿激素，通过垂体释放出来，该过程属于神经调节，D正确。 故选A。 13．（2025·甘肃兰州·一模）降钙素（CT）是甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，可抑制肾小管对钙的重吸收，使尿中钙的排泄增加、血钙浓度下降；甲状旁腺激素（PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的多肽类激素，可促进肾小管对钙离子的重吸收，使血钙浓度增加。两者共同调节血钙浓度的相对稳定。某实验犬注射药物X后血钙浓度降低，注射PTH后，血钙浓度恢复。下列关于药物X作用的推测，错误的是（    ） A．促进CT的分解，导致CT在体内减少 B．促进甲状腺滤泡旁细胞分泌CT C．药物X能与PTH相结合 D．药物X抑制甲状旁腺功能，导致PTH分泌减少 【答案】A 【分析】降钙素是多肽类激素，是由人体的甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的，方式为胞吐，体现了细胞膜的流动性；降钙素的作用是能够通过直接抑制骨钙溶解，以及抑制肾小管对钙离子的重吸收，从而降低血钙浓度。 【详解】A、降钙素（CT）可使尿中钙的排泄增加、血钙浓度下降，注射药物X后血钙浓度降低，说明药物X可能抑制CT的分解，导致CT在体内增加，A错误； B、注射药物X后血钙浓度降低，说明其可能促进甲状腺滤泡旁细胞分泌CT，CT抑制肾小管对钙的重吸收使血钙浓度降低，B正确； C、药物X可能与PTH相结合抑制PTH的作用，从而使血钙浓度降低，C正确； D、药物X抑制甲状旁腺功能，导致PTH分泌减少，使肾小管对钙离子的重吸收能力下降，导致血钙浓度降低，D正确。 故选A。 14．（2025·天津河东·一模）蛋白分泌是实现某些细胞间信息传递途径的重要环节。有以下两种分泌途径。①经典蛋白分泌途径：通过该途径分泌的蛋白质在肽链的氨基端有信号肽序列，它引导正在合成的多肽进入内质网，多肽合成结束其信号肽也被切除，多肽在内质网中加工完毕后被转运到高尔基体，最后高尔基体产生的分泌小泡与细胞膜融合，蛋白质被分泌到细胞外。②在真核细胞中，有少数蛋白质的分泌并不依赖于内质网和高尔基体，而是通过其他途径完成的（如图），这类分泌途径被称为非经典分泌途径。下列相关叙述正确的是（    ）    A．图中分泌方式a、b、c、d均有膜融合过程 B．与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体 C．用3H只标记亮氨酸的氨基无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪 D．胰岛素的分泌过程属于经典分泌途径，在细胞外发挥作用的胰岛素含有信号肽序列 【答案】C 【分析】图中a途径表示通过溶酶体途径分泌蛋白质分子，b表示蛋白质分子直接跨膜运输蛋白质，c表示蛋白质通过外泌体将蛋白质运出细胞，d表示通过质膜出泡方式将蛋白质运出细胞外。 【详解】A、据图可知a、c、d的完成均需要依赖生物膜的流动性，即有膜融合过程，而b直接跨膜无膜融合过程，A错误； B、与经典蛋白分泌途径有关的具膜细胞器有内质网和高尔基体、线粒体供能，核糖体无膜结构，B错误； C、用3H只标记亮氨酸的氨基，亮氨酸脱水缩合形成肽键时，氨基中被标记的氢可能会丢失，无法实现对蛋白质的分泌途径和分泌过程进行追踪，C正确； D、由题意可知，多肽合成结束其信号肽也被切除，故在细胞外发挥作用的胰岛素不含有信号肽序列，D错误。 故选C。 15．（2025·黑龙江吉林·一模）Na+对人体生命活动是必不可少的，下列叙述正确的是（    ） A．Na+的主要来源是食盐，主要排出途径是排汗，排出量几乎等于摄入量 B．摄盐不足会导致细胞外液渗透压下降，抗利尿激素的分泌和释放增加 C．血钠含量降低时，醛固酮分泌增加，促进肾小管和集合管重吸收Na+ D．细胞外液中Na+浓度降低会引起神经细胞受到刺激时动作电位峰值升高 【答案】C 【分析】醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】A、人体Na+的主要来源是食盐，主要经肾脏随尿排出，A错误； B、摄盐不足会导致细胞外液渗透压下降，抗利尿激素的分泌和释放减少，尿量增多，B错误； C、血钠含量降低，可引起醛固酮分泌增加，促进肾小管、集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡，C正确； D、Na+缺乏会造成细胞外液中Na+减少，受到刺激后Na+内流减少，引起神经、肌肉细胞的兴奋性降低，D错误。 故选C。 16．（2025·广东江门·一模）我国古代哲学认为：天之道，其犹张弓与？高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之。下列现象或过程符合这种观点的是（    ） A．温室效应 B．血糖调节 C．赤潮水华 D．主动运输 【答案】B 【分析】反馈调节：在一个系统中，系统本身的某种变化结果，反过来作为调节该系统变化的因素，使系统变化出现新结果的过程，这种调节方式叫做反馈调节。 【详解】A、温室效应主要是由于大气中温室气体（如二氧化碳）浓度增加，导致地球表面温度升高的现象，这一过程并不涉及“高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之”的反馈调节机制，A错误； B、血糖调节是指人体通过胰岛素和胰高血糖素等激素的分泌，调节血糖水平，使其保持在正常范围内：当血糖过高时，胰岛素分泌增加，促进血糖的利用和储存；当血糖过低时，胰高血糖素分泌增加，促进血糖的释放。这一过程体现了涉及“高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之”的反馈调节机制，B正确； C、赤潮水华是由于水体中营养物质（如氮、磷）过量，导致藻类大量繁殖，进而引发水体富营养化的现象。这一过程并不涉及“高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之”的调节机制，C错误； D、主动运输是指细胞通过消耗能量，将物质从低浓度区域向高浓度区域运输的过程。这一过程虽然涉及能量的消耗和物质的运输，但并不体现“高者抑之，下者举之；有余者损之，不足者补之”的调节机制，D错误。 故选B。 17．（2025·黑龙江吉林·一模）褪黑激素（MT）是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种内源激素，其分泌受下丘脑视交叉上核的调控从而具有明显的昼夜节律性，夜晚分泌量增加有助于睡眠。下列关于褪黑激素的叙述错误的是（    ） A．松果体分泌褪黑激素受自主神经系统的控制 B．下丘脑视交叉上核异常，褪黑激素的昼夜分泌节律会紊乱 C．褪黑激素发挥作用后立即被回收或降解，以免持续发挥作用 D．长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量 【答案】C 【分析】光照信息刺激视网膜通过下丘脑视交叉上核（SCN）和交感神经系统传输到松果体影响褪黑素分泌进而对人体的睡眠进行调控，此调节过程有神经系统的参与，也有激素的参与所以该过程的调节方式是神经—体液调节。 【详解】A、松果体分泌褪黑素不受意识支配，所以下丘脑连接松果体的传出神经属于自主神经系统，即内脏运动神经，A正确； B、下丘脑视交叉上核是生物节律的调节中枢，故下丘脑视交叉上核异常，褪黑素的昼夜分泌节律会紊乱，B正确； C、褪黑激素是激素，起调节作用，激素发挥作用后立即被降解，不会被回收，C错误； D、褪黑激素夜晚分泌量增加有助于睡眠，长期熬夜导致褪黑激素分泌紊乱，可能会影响人体的睡眠质量，D正确。 故选C。 18．（2025·黑龙江·一模）在2025年哈尔滨亚冬会自由式滑雪女子空中技巧决赛中，中国选手徐梦桃通过精彩的一跳夺得金牌。关于运动员在比赛过程中的生命活动调节，下列叙述错误的是（    ） A．下丘脑通过神经—体液调节，促进甲状腺激素分泌，以增加产热维持体温 B．低温环境下，运动员的皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，以减少热量散失 C．出汗后体温下降，热觉感受器兴奋，促甲状腺激素释放激素增加 D．肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解，为机体提供更多能量 【答案】C 【分析】体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 【详解】A、当外界环境温度降低时，下丘脑可以通过神经调节作用于肾上腺等，使其分泌肾上腺素等，同时下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，促进甲状腺激素分泌，甲状腺激素和肾上腺素都能促进细胞代谢，增加产热来维持体温，该调节方式为神经 - 体液调节，A正确； B、低温环境下，人体通过神经调节，使皮肤毛细血管收缩，血流量减少，汗腺分泌减少，这样可以减少热量散失，维持体温相对稳定，B正确； C、出汗后体温下降，冷觉感受器兴奋，通过神经调节作用于下丘脑，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素增加，最终使甲状腺激素分泌增加，以增加产热，而不是热觉感受器兴奋，C错误； D、在运动过程中，血糖因消耗而降低，此时肾上腺素分泌增加，促进肝糖原分解为葡萄糖，为机体提供更多能量，维持血糖平衡，D正确。 故选C。 19．（2025·广东江门·一模）某患者出现易口渴、大量饮水、饭后困倦等症状，医生为其进行口服葡萄糖耐量试验，即监测空腹状态和口服定量葡萄糖后的血糖和胰岛素水平。下列说法错误的是（    ） A．若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值，可能是胰岛素敏感度下降 B．若口服葡萄糖后胰岛素水平升高不明显，可能是胰岛B细胞受损 C．若患者胰岛素敏感度下降，使用抑制葡萄糖重吸收的药物有利于控糖 D．若患者胰岛B细胞受损，注射胰岛素有助恢复胰岛B细胞的分泌功能 【答案】D 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，若空腹血糖和胰岛素水平均高于正常值，可能是胰岛素敏感度下降，A正确； B、口服葡萄糖后，正常情况下胰岛B细胞会分泌胰岛素以降低血糖，若胰岛素水平升高不明显，可能是胰岛B细胞功能受损，无法正常分泌胰岛素，B正确； C、胰岛素敏感度下降时，患者通常需要增加胰岛素分泌或使用药物来提高胰岛素敏感性或减少葡萄糖的吸收，从而帮助控制血糖，C正确； D、若患者胰岛B细胞受损，则胰岛素分泌不足，胰岛B细胞受损通常是不可逆的，注射胰岛素可以帮助控制血糖，但并不能恢复胰岛B细胞的分泌功能，D错误。 故选D。 20．（2025·山东聊城·一模）晕动症是指乘坐交通工具或经受摇摆、颠簸、旋转等各种运动刺激后出现的一系列生理反应，主要表现有体温下降、恶心、呕吐、头晕等。巴比妥钠能增强中枢神经系统的抑制性神经递质γ-氨基丁酸的作用，对晕动症具有较好的预防效果。下列相关叙述正确的是（    ） A．体温下降后，冷觉感受器产生兴奋并传导至大脑皮层产生冷觉的过程属于非条件反射 B．体温下降后，下丘脑通过自主神经系统调节肾上腺髓质分泌肾上腺素从而增加产热 C．晕动症发生时，兴奋经交感神经传至胃肠，使胃肠蠕动加强从而导致呕吐 D．使用巴比妥钠能促进突触后膜Cl-的内流进而导致膜内外电位差减小 【答案】B 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、反射需要完整的反射弧，体温下降后，冷觉感受器产生兴奋并传导至大脑皮层产生冷觉，此过程没有经过传出神经和效应器，不属于反射，更不是非条件反射，A错误； B、体温下降后，下丘脑通过自主神经系统调节肾上腺髓质分泌肾上腺素，肾上腺素能促进细胞代谢，从而增加产热，维持体温相对稳定，B正确； C、晕动症发生时，兴奋经交感神经传至胃肠，会使胃肠蠕动减弱，而不是加强，C错误； D、巴比妥钠能增强抑制性神经递质氨基丁酸的作用，使用巴比妥钠能促进突触后膜Cl-的内流，进而导致膜内外电位差增大，而不是减小，D错误。 故选B。 21．（2025·河南驻马店·一模）多囊卵巢综合征是育龄女性常见的内分泌失调性疾病，主要表现为高雄激素血症，同时伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感）等代谢异常，基本原理如图所示，LH为黄体生成素。下列叙述错误的是（    ）    A．GnRH为促性腺激素释放激素 B．LH由垂体分泌，与受体结合并起作用后就会失活 C．图中分泌雄激素的过程体现了分级调节和负反馈调节 D．多囊卵巢综合征患者体内胰岛素和雄激素分泌量高于正常值 【答案】C 【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变成甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素；胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度，二者相抗衡；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，而共同作用使血糖升高。 【详解】A、GnRH是促性腺激素释放激素，由下丘脑分泌，其作用是促进垂体分泌促性腺激素，A正确； B、LH（黄体生成素）由垂体分泌，激素与靶细胞上的受体结合并发挥作用后会被灭活，以维持内环境中激素含量的相对稳定，B正确； C、图中分泌雄激素的过程未体现负反馈调节，C错误； D、多囊卵巢综合征患者表现为高雄激素血症，同时伴有胰岛素抵抗，由于胰岛素抵抗，组织细胞对胰岛素不敏感，血糖不能正常被利用，会刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，所以患者体内胰岛素和雄激素分泌量高于正常值，D正确。 故选C。 22．（2025·安徽·一模）食物通过消化后、在消化系统的不同部位完成对物质的吸收。下图为小肠上皮细胞吸收葡萄糖的示意图，SGLT1是Na+驱动的葡萄糖同向转运体。下列说法正确的是（　　）    A．葡萄糖和K+进入小肠上皮细胞都需要消耗细胞内化学反应所释放的能量 B．小肠上皮细胞内的葡萄糖经GLUT2受体介导的协助扩散方式进入组织液 C．组织液中的葡萄糖含量较高时，机体仅通过体液调节使胰岛素的分泌量增加 D．Na+-K+泵的活性大小不会影响Na+驱动的葡萄糖同向转运体的转运速率 【答案】A 【分析】自由扩散的方向是从高浓度向低浓度，不需载体和能量，常见的有水、CO2、O2、甘油、苯、酒精等；协助扩散的方向是从高浓度向低浓度，需要载体，不需要能量，如红细胞吸收葡萄糖；主动运输的方向是从低浓度向高浓度，需要载体和能量，常见的如小肠绒毛上皮细胞吸收氨基酸、葡萄糖，K+等。 【详解】A、葡萄糖进入小肠上皮细胞需要借助细胞膜两侧的Na+电化学梯度，而细胞内外Na+浓度差的维持需要消耗ATP，K+进入小肠上皮细胞直接消耗ATP，因此两者的运输都需要消耗细胞内化学反应所释放的能量，A正确； B、GLUT2是载体蛋白，不属于受体，B错误； C、当血糖浓度升高时，下丘脑中的血糖调节中枢会向胰岛B细胞发送信号，促使其分泌更多的胰岛素，故组织液中葡萄糖含量较高时，机体也可通过神经调节使胰岛素的分泌量增加，C错误； D、Na+-K+泵的活性大小会影响小肠上皮细胞膜两侧的Na+浓度，而Na+驱动的葡萄糖同向转运体的转运需要借助细胞膜两侧的Na+电化学梯度，D错误。 故选A。 23．（2025·黑龙江·一模）Akt的磷酸化受阻导致组织细胞（如脂肪细胞）对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，这是2型糖尿病发病机制之一。为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1μ mol/L地塞米松（DEX）处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，相关检测结果如下图（GLUT表示葡萄糖转运蛋白）。据图分析，下列叙述正确的是（    ） A．人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量 B．人参皂苷浓度越高，对改善脂肪细胞胰岛素抵抗作用效果越好 C．Akt的磷酸化受阻会使脂肪细胞对胰岛素完全失去反应，无法利用葡萄糖 D．据图可知人参皂苷通过提高Akt磷酸化水平改善胰岛素抵抗 【答案】A 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质，如甘油三酯和氨基酸等；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、从图中可以看出，随着人参皂苷浓度的增加，GLUT4基因表达量上升，葡萄糖转运蛋白数量增多，说明人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量，A正确； B、虽然随着人参皂苷浓度升高，对改善胰岛素抵抗有一定效果，但图中并没有体现出人参皂苷浓度无限升高时效果的变化情况，不能得出浓度越高效果越好的结论，B错误； C、题干只是说Akt的磷酸化受阻导致组织细胞对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，并不是完全失去反应、无法利用葡萄糖，C错误； D、据图可知，人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量，从而改善脂肪细胞胰岛素抵抗，但没有直接表明人参皂苷是通过提高Akt磷酸化水平来改善胰岛素抵抗的，从图中信息也无法得出这一结论，D错误。 故选A。 24．（2025·安徽·一模）某人在持续几天咳嗽后发热，发热过程中感觉到肌肉酸痛，经诊断是细菌感染引发了肺炎，用药后得以康复。下列叙述错误的是（　　） A．发热过程中在病人的大脑皮层中产生肌肉酸痛的感觉 B．持续发热时机体的产热与散热过程也可能保持动态平衡 C．细菌进入宿主被APC细胞摄取、处理和呈递给辅助性T细胞 D．细菌感染引发了肺炎是病人的免疫防御功能过弱或缺失造成的 【答案】D 【分析】体温调节是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。 【详解】A、感觉是在大脑皮层中产生的，A正确； B、持续发热时人体的体温可能在一个较高的温度保持相对稳定，此时机体的产热与散热过程也可保持动态平衡，B正确； C、细菌进入宿主后被APC细胞摄取、处理和呈递抗原给辅助性T细胞，使辅助性T细胞分裂、分化，并分泌细胞因子，C正确； D、免疫防御功能过弱或缺失，可能会导致机体易被病原体感染，但被病原体感染引发疾病时，病人的免疫防御功能也可能是正常的，D错误。 故选D。 25．（2025·山东济宁·一模）异常情况下，机体产生的某种抗体刺激甲状腺细胞，会引发毒性弥散性甲状腺肿—Graves病，体内分泌的甲状腺激素增加。下列叙述错误的是（    ） A．个体患Graves病后，体温增高 B．个体患Graves病后，体内TSH含量增多 C．机体产生的该抗体可能作用于TSH受体 D．临床上可使用相应免疫抑制剂治疗Graves病 【答案】B 【分析】甲状腺激素的分级调节：下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素；而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。 【详解】A、甲状腺激素能促进物质氧化分解，产热增加，Graves病患者体内甲状腺激素增加，因此个体患Graves病后，体温增高，A正确； B、由于甲状腺激素的分泌存在负反馈调节，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌，因此个体患Graves病后，体内TSH（促甲状腺激素）含量会减少，B错误； C、TSH（促甲状腺激素）可作用于甲状腺细胞上的受体，使其分泌甲状腺激素增加，由题意可知，机体产生的某种抗体刺激甲状腺细胞，使体内分泌的甲状腺激素增加，因此推测机体产生的该抗体可能作用于TSH的受体，C正确； D、相应免疫抑制剂可抑制免疫系统的功能，使机体产生抗体减少，抗体攻击甲状腺细胞减弱，因此可缓解Graves病的病症，故临床上可使用相应免疫抑制剂治疗Graves病，D正确。 故选B。 26．（2025·安徽·一模）下图表示机体在受到相关刺激时下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）调控肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC）的过程，GC是一种类固醇激素，在应激反应中GC可调控免疫系统的功能。下列叙述错误的是（    ）    A．GC通过自由扩散的方式进入细胞，与胞内受体结合发挥作用 B．GC含量相对稳定是因为在其分泌过程中存在负反馈调节机制 C．在器官移植过程中，可使用药物减少体内GC含量以提高移植成功率 D．GC分泌过程中存在分级调节机制，该机制可放大激素调节效应 【答案】C 【分析】糖皮质激素（GC）调节过程：下丘脑分泌激素A，促使垂体分泌激素B；激素B随血液运输到肾上腺皮质，促使肾上腺皮质增加糖皮质激素（GC）的合成和分泌；血液中糖皮质激素（GC）含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使糖皮质激素（GC）分泌减少。 【详解】A、类固醇激素通过自由扩散的方式进入细胞，与胞内受体结合发挥作用，A正确； B、负反馈调节机制维持GC含量稳定，B正确； C、GC可抑制免疫系统的免疫功能，应增加GC的含量降低免疫能力提高器官移植成功率，C错误； D、分级调节机制可放大激素调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态，D正确。 故选C。 27．（2025·河南驻马店·一模）病原体入侵人体易引起发热，主要因为促进了前列腺素的生成，影响体温调节中枢，从而出现发热的症状。布洛芬是常见退烧药，相关机理如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．高烧一直稳定在40℃时，人体产热量大于散热量 B．高烧时发抖是因为自主神经系统兴奋导致骨骼肌战栗 C．退烧时大量出汗导致血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮减少 D．布洛芬可抑制环氧合酶活性，减少前列腺素分泌 【答案】D 【分析】由图可知，布洛芬通过抑制环氧合酶活性，从而抑制花生四烯酸转化为前列腺素，减少前列腺素生成，减少产热，达到退烧的效果。 【详解】A、高烧一直稳定在40℃时，人体产热量等于散热量，A错误； B、骨骼肌不是由自主神经系统支配的，B错误； C、退烧时大量出汗导致血钠含量降低时，肾上腺皮质分泌醛固酮增多，C错误； D、由图可知，布洛芬通过抑制环氧合酶活性，从而抑制花生四烯酸转化为前列腺素，减少前列腺素生成，减少产热，达到退烧的效果，D正确。 故选D。 28．（2025·广东深圳·一模）为探究甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH的表达水平对甲状腺结节性质的评估价值，研究人员进行了分组实验，部分结果如下表。下列分析正确的是（    ） 组别 FT3（mmol/L） FT4（mmol/L） TSH（mIU/mL） 恶性结节组 5.84 20.78 2.92 良性结节组 5.67 18.90 2.23 健康对照组 4.26 14.61 1.94 A．甲状腺结节患者同时也是甲状腺机能亢进患者 B．甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显降低 C．恶性结节患者甲状腺激素分泌过程不存在反馈调节 D．三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有价值 【答案】D 【分析】甲状腺激素的生理作用：促进代谢活动；促进生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统的兴奋性。 过多：患甲亢。患者血压升高、心搏加快、多汗、情绪激动、眼球突出等。 不足：神经系统、生殖器官发育受影响（婴儿时缺乏会患呆小症）。 缺碘：患甲状腺肿，俗称“大脖子病”。 【详解】A、甲状腺结节患者，主要是因某种原因导致的甲状腺组织发生病理性改变，但是不一定会影响甲状腺功能，甲状腺机能亢进症一般是甲状腺功能异常，所以甲状腺结节患者不一定是甲状腺机能亢进患者，A错误； B、甲状腺结节患者体内的甲状腺激素高于对照组，甲状腺激素具有促进代谢的作用，所以甲状腺结节患者机体的代谢水平会明显升高，B错误； C、甲状腺激素的分泌过程，存在反馈调节，即当甲状腺激素分泌过多时，会通过反馈作用，抑制下丘脑和垂体的作用，C错误； D、甲状腺激素（FT3、FT4）和TSH作为激素，可以通过体液进行运输，随血液流到全身，所以在临床上，这三个指标对于恶性结节的临床诊断都具有重要的参考价值，D正确。 故选D。 29．（2025·广东汕头·一模）库欣综合征又称皮质醇增多症，是皮质醇含量升高引发的一系列系统性异常表现，主要导致心血管疾病风险增加。导致库欣综合征的原因不包括（　　） A．下丘脑病变 B．垂体病变 C．肾上腺皮质增生 D．脑干受损 【答案】D 【分析】下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺分泌皮质醇。 【详解】库欣综合征又称皮质醇增多症，而机体皮质醇的分泌受下丘脑--垂体--肾上腺轴调控，若下丘脑病变合成分泌的促肾上腺皮质激素释放激素增多，促进垂体合成和分泌更多的促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质分泌更多的皮质醇；若垂体病变，可能导致促肾上腺皮质激素释放增多，进而引起皮质醇增多；若肾上腺皮质增生，则可能直接导致皮质醇释放增多，因此导致库欣综合征的原因包括下丘脑病变、垂体病变、肾上腺皮质增生，和脑干受损无关，D错误。 故选D。 30．（2025·吉林延边·一模）《中国居民膳食指南（2022版）》推荐健康成人每人每天食盐摄入量不要超过5克。下列有关叙述正确的是（    ） A．一次性摄入过多的食盐会促进垂体分泌并释放抗利尿激素 B．摄入过多食盐会导致细胞外液Na+浓度升高，心肌细胞不易兴奋 C．细胞外液渗透压的90%以上来源于钠离子和氯离子 D．长期低盐饮食，肾上腺髓质分泌醛固酮增多有利于Na+的重吸收 【答案】C 【分析】内环境的理化性质主要包括渗透压、pH和温度，其中血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质的含量有关。在组成细胞外液的各种无机盐离子中，含量上占有明显优势的是Na+和Cl-，细胞外液渗透压的90%来源于Na+和Cl-。 【详解】A、抗利尿激素是下丘脑合成分泌，垂体释放，A错误； B、钠离子内流可形成动作电位，维持细胞的兴奋性，摄入过多食盐会导致细胞外液Na+浓度升高，心肌细胞容易兴奋，B错误； C、在组成细胞外液的各种无机盐离子中，含量上占有明显优势的是Na+和Cl-，细胞外液渗透压的90%来源于Na+和Cl-，C正确； D、醛固酮是肾上腺皮质分泌的，D错误。 故选C。 31．（2025·广东梅州·一模）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解肿瘤治疗相关不良反应。下列相关叙述错误的是（    ） A．GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节 B．下丘脑和垂体的敏感性降低，GC反馈调节功能会增强 C．胰高血糖素、肾上腺素与GC在调节血糖方面具有协同作用 D．GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应 【答案】B 【分析】分级调节是一种分层控制的方式，比如下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。反馈调节是生命系统中最普遍的调节机制，包括正反馈和负反馈。负反馈调节是指某一成分的变化所引起的一系列变化抑制或减弱最初发生变化的那种成分所发生的变化；正反馈调节是指某一生成的变化所引起的一系列变化促进或加强最初所发生的变化。 【详解】A、糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质分泌的，其分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素再作用于肾上腺皮质，促使肾上腺皮质分泌糖皮质激素，A正确； B、当血液中GC含量增加到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于反馈调节。如果下丘脑和垂体的敏感性降低，那么它们对GC的反馈抑制作用的感受能力下降，GC的反馈调节功能会减弱，而不是增强，B错误； C、胰高血糖素、肾上腺素都能升高血糖，糖皮质激素（GC）也具有调节糖代谢、升高血糖的作用，所以它们在调节血糖方面具有协同作用，C正确 ； D、因为GC具有抑制免疫的作用，而炎症反应是机体免疫反应的一种表现，所以GC抑制免疫可减缓肿瘤治疗引发的炎症反应，D正确。 故选B。 32．（2025·陕西西安·一模）婴儿看到母亲或母亲经过婴儿时，婴儿会出现头向后仰、四肢向外伸直，继而双臂向上抬举并向内屈曲的表现，该表现被称为拥抱反射。该反射属于暂时性原始反射，常伴有肾上腺素飙升、心率升高等，是婴儿前期十分重要的与生俱来的初始反射。下列说法错误的是（　　） A．婴儿的拥抱反射属于先天就有的非条件反射 B．肾上腺素飙升是“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”调控的结果 C．上述过程体现了生命活动调节中神经调节和体液调节的相互配合 D．拥抱反射存在一定时间后可能会逐渐消失 【答案】B 【分析】反射分为条件反射和非条件反射，条件反射是后天通过学习逐渐建立起来的，非条件反射是生来就有的。 【详解】A、婴儿的拥抱反射是生来就有的，属于先天就有的反射，A正确； B、肾上腺素是肾上腺髓质产生的，不存在分级调节，B错误； C、根据题干：婴儿看到母亲或母亲经过婴儿时，婴儿会出现头向后仰、四肢向外伸直，继而双臂向上抬举并向内屈曲的表现，该表现被称为拥抱反射。该反射属于暂时性原始反射，常伴有肾上腺素飙升、心率升高等，体现了生命活动调节中神经调节和体液调节的相互配合，C正确； D、拥抱反射属于暂时性原始反射，一定时间后可能会消失，D正确。 故选B。 33．（2025·陕西西安·一模）如图为下丘脑参与人体内环境稳态调节的部分过程示意图。下列相关叙述正确的是（　　）    A．途径①中，下丘脑通过交感神经促进胰岛B细胞分泌激素A B．途径②中，寒冷刺激使激素B增加的过程属于神经—体液调节 C．途径③中，下丘脑合成的激素通过血液运输到垂体后叶贮存 D．途径①②③表明下丘脑具有传导、分泌、感受、调节等功能 【答案】D 【分析】下丘脑的功能：下丘脑是内分泌系统的中枢，由神经细胞和神经内分泌细胞组成，具有以下功能：感受功能：人体内环境渗透压感受器位于下丘脑，能感受内环境渗透压变化的刺激；调节功能：人体的体温调节中枢、血糖平衡调节中枢均位于下丘脑，能进行体温及血糖平衡进行调节；传导功能：下丘脑能把接受到的刺激传给大脑，在大脑皮层产生热觉等感觉；分泌功能：下丘脑的神经分泌细胞能分泌促激素和抗利尿激素。 【详解】A、途径①中，下丘脑应该是通过副交感神经促进胰岛B细胞分泌胰岛素，A错误； B、在寒冷刺激下，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素（激素B），这一过程涉及神经调节（寒冷刺激感受器，信息传导至下丘脑），但是不涉及体液调节，因为题干强调的是B激素增加的过程，体液调节应该要有激素B进入血液并发挥作用的描述，B错误； C、下丘脑合成的抗利尿激素是通过下丘脑-轴突运输到神经垂体储存的，而不是通过体血液运输，C错误； D、寒冷刺激感受器，信息传导至下丘脑体现出感受，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素体现出分泌，还有传导信息，分泌激素调节相关生理过程，D正确。 故选D。 34．（2025·陕西西安·一模）人体内细胞间的信息传递机制如图所示，箭头表示信息传递的方向。下列说法错误的是（　　）    A．若d和e代表不同的神经递质，细胞b和c的膜电位变化也可能相同 B．若d和e代表不同的激素，细胞c的分泌物可能对细胞a、b均会产生影响 C．若该图表示遗传信息的表达过程，e过程发生的场所可以是细胞核、线粒体 D．若该图表示体液免疫过程，a为处理病原体后的抗原呈递细胞，b为辅助性T细胞，则c可表示B细胞 【答案】C 【分析】1、在兴奋传导的过程中，神经纤维上兴奋的传导以电信号的形式进行，而在两个神经元之间会发生电信号和化学信号之间的转变。 2、下丘脑能够合成并分泌抗利尿激素，该激素由垂体后叶释放，促进肾小管和集合管对水的重吸收。 【详解】A、若d和e代表不同的神经递质，但作用机理可能相同，都引起突触后膜兴奋，产生相同的膜电位变化，A正确； B、若d为促甲状腺激素释放激素，e为促甲状腺激素，则细胞c分泌的甲状腺激素可反馈调节a下丘脑和b垂体，即对细胞a、b均会产生影响，B正确； C、若该图表示遗传信息的表达过程，则d表示转录，e表示翻译，翻译发生于核糖体和线粒体，不发生于细胞核，C错误； D、若该图表示体液免疫过程，a为处理病原体后的抗原呈递细胞，b为辅助性T细胞，c为B细胞，辅助性T细胞表面特定分子发生变化与B细胞结合，这提供了B细胞活化的第二信号，D正确。 故选C。 35．（2025·江西新余·一模）一到冬季，不少“南方小土豆”纷纷涌向哈尔滨，体验了一把“冰雪大世界”。游客在滑冰、滑雪过程中发生的一系列生理变化，正确的是（    ） A．冰雪环境中小土豆们的产热量大于散热量，以维持体温恒定 B．游玩过程中交感神经兴奋，胃肠运动增强，消化液分泌增多 C．游玩中体内肾上腺素分泌增加，促进肝糖原水解以维持血糖平衡 D．滑冰、滑雪过程中下丘脑呼吸中枢产生兴奋，呼吸频率加快 【答案】C 【分析】1、内环境稳态是在神经、体液和免疫调节的共同作用下，通过机体的各器官，系统的分工合作，协调统一而实现的；内环境中血糖含量、温度、pH等保持在适宜的范围内，是机体进行正常生命活动的必要条件。 2、体温的相对恒定是机体产热和散热动态平衡的结果，产的热多，散的热也多。 【详解】A、冰雪环境中小土豆们的产热量等于散热量以维持体温的恒定，A错误； B、交感神经兴奋时，胃肠运动jianm，消化液分泌减少，B错误； C、肾上腺分泌增多会促进肝糖原的分解，以维持血糖平衡，C正确； D、人的呼吸中枢位于脑干，滑冰、滑雪过程中脑干的呼吸中枢兴奋，呼吸频率加快，D错误。 故选C。 36．（2025·山东枣庄·一模）长期处于过度紧张、焦虑等应激状态易导致胰岛素敏感性降低引起血糖升高，部分机理如下图，其中CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，Ins表示胰岛素，InsR表示胰岛素受体。下列说法错误的是（　　） A．下丘脑调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节 B．CORT通过与 Ins 竞争 InsR导致胰岛素敏感性降低而使血糖升高 C．激素a表示促肾上腺糖皮质激素释放激素，其靶器官与激素b的不同 D．CORT和 Ins都能够促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯 【答案】D 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。胰高血糖素能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、下丘脑通过副交感神经调控胰岛B细胞分泌 Ins的调节方式是神经调节，A正确； B、由图可知，CORT通过与 胰岛素竞争胰岛素受体，使得胰岛素的敏感性降低，从而使血糖升高，B正确； C、激素a表示下丘脑分泌的促肾上腺糖皮质激素释放激素，其作用的靶器官是垂体，激素b是促肾上腺皮质激素，其作用的靶器官是肾上腺皮质，C正确； D、CORT表示一种肾上腺糖皮质激素，CORT是升高血糖的激素，胰岛素是降低血糖的激素，CORT不会促进葡萄糖氧化分解和转变成糖原和甘油三酯，CORT通过与 胰岛素竞争胰岛素受体，使胰岛素不能起作用，错误。 故选D。 37．（2025·云南昆明·一模）人在紧急情况下，表现出警觉性提高、呼吸频率提高和心率加快等应激反应。下列叙述错误的是（    ） A．肾上腺素分泌量增加，可提高机体应激能力 B．脑干中调节呼吸的中枢兴奋，呼吸频率提高 C．副交感神经活动占据优势，使心跳加快 D．肾上腺素的分泌受中枢神经系统的调节 【答案】C 【分析】激素种类多，量极微，即不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 【详解】A、紧急情况下，肾上腺素分泌量增加，警觉性提高，可提高机体应激能力，A正确； B、紧急情况下，肾上腺素分泌量增加，使脑干中调节呼吸的中枢兴奋，呼吸频率提高，B正确； C、紧急情况下，交感神经兴奋使肾上腺素分泌增多，从而使心跳加快，C错误； D、肾上腺素的分泌受到脑中中枢神经系统的调节，D正确。 故选C。 二、多选题 38．（2025·河北邯郸·一模）糖尿病肾病（DN）是糖尿病的常见并发症之一，临床表现为持续存在的蛋白尿和肾小球滤过能力持续性降低。DN患者的肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）被过度激活，导致血压升高。肾素也称血管紧张素原酶。RAAS调节血压的过程如图所示。下列叙述正确的是（    ）    A．患者可以通过注射抗利尿激素，促进肾小管和集合管重吸收蛋白质，缓解蛋白尿的发生 B．肾素作为信息分子，可间接促进肾小管和集合管对Na⁺的重吸收 C．醛固酮受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂均可用于治疗DN D．血管紧张素Ⅱ和醛固酮均通过作用于靶器官或靶细胞来发挥作用 【答案】CD 【分析】1、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡。 2、抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 【详解】A、抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管重吸收水，不能重吸收蛋白质，A错误； B、肾素也称血管紧张素原酶，不属于信息分子，B错误； C、醛固酮受体阻滞剂可以抑制醛固酮发挥重吸收水和Na+的作用，血管紧张素转化酶抑制剂可以抑制血管紧张素Ⅱ的形成，进而抑制血管收缩和醛固酮的释放，从而抑制血压升高，因此说醛固酮受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂均可用于治疗DN，C正确； D、结合图示可知，血管紧张素Ⅱ作用于肾小动脉血管和肾上腺皮质发挥作用，醛固酮作用于肾小管和集合管发挥作用，D正确。 故选CD。 39．（2025·江西·一模）某兴趣小组以正常小鼠为空白组，将肥胖并已形成胰岛素抵抗的小鼠分为模型组和菩人丹（一种中药）组。菩人丹组小鼠每天灌胃1次适量菩人丹，空白组和模型组灌胃等量蒸馏水，其他条件相同且适宜，连续处理15周，测得相关指标如图所示。下列叙述正确的是（    ） A．空白组和添加菩人丹的实验组严格意义上不构成对照实验 B．饲料用量、类型以及蒸馏水的剂量和灌胃次数均属于无关变量 C．模型组胰岛素抵抗明显高于菩人丹组和空白组，该组小鼠易患2型糖尿病 D．模型组胰岛素敏感指数最高，添加菩人丹后可明显降低胰岛素敏感指数 【答案】ABC 【分析】胰岛素能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、转化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物质转化成血糖。 【详解】A．空白组和添加中药菩人丹的实验组有两个自变量，严格意义上不构成对照实验，对照实验有且只有一个变量，A正确； B．饲料用量、类型以及蒸馏水的剂量和灌胃次数均属于无关变量，这些变量不是本实验所要研究的变量，B正确； C．胰岛素抵抗被认为是导致2型糖尿病的初始原因，模型组胰岛素抵抗明显高于菩人丹组和空白组，说明该组小鼠易患2型糖尿病，C正确； D．模型组胰岛素敏感指数最低，菩人丹组指数较其高，所以添加菩人丹可明显提高小鼠细胞对胰岛素的敏感性，D错误； 故选ABC。 40．（2025·江西上饶·一模）下图为下丘脑—腺垂体——靶腺轴的示意图。下列说法正确的是（　　）    A．促甲状腺激素对下丘脑的抑制作用属于短环反馈 B．醛固酮的分泌具有反馈调节的特点，有利于放大激素的调节效应 C．当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时可以刺激醛固酮的分泌 D．该图体现了体液调节中的分级调节与反馈调节，对于维持机体稳态有重要意义 【答案】ACD 【分析】1、激素调节的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官、靶细胞。 2、激素的作用：激素种类多、含量极微，既不组成细胞结构，也不提供能量，只起到调节生命活动的作用。 【详解】A、促激素对下丘脑的作用属于短环反馈，故促甲状腺激素对下丘脑的抑制作用属于短环反馈，A正确； B、由图示可知，醛固酮的分泌具有反馈调节的特点，有利于维持激素含量的相对稳定，B错误； C、大量丢失水分时细胞外液渗透压升高，此时血液中的醛固酮浓度会增加，血钠含量降低，醛固酮可以促进肾小管对钠离子的重吸收，此时血液中的醛固酮浓度会增加， C正确； D、下丘脑—腺垂体—靶腺轴为激素分泌的分级调节，激素对下丘脑和腺垂体的作用属于反馈调节，分级调节与反馈调节对于维持机体稳态有重要意义，D正确。 故选ACD。 三、非选择题 41．（2025·黑龙江吉林·一模）研究发现，大鼠出生后的早期创伤会导致产生较多糖皮质激素（GC），创伤停止后，大鼠体内GC仍然处于较高水平，甚至持续一生，导致大鼠抑郁症的发生。相反，刚出生受到良好照顾的大鼠，海马糖皮质激素受体呈高表达状态，从而抑制GC的产生。具体机制见下图。    (1)GC分泌的调节，是通过 轴来进行的。当感受器官受刺激，下丘脑分泌CRH，即 激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的 结合，引起垂体释放ACTH，通过血液运输并作用于肾上腺皮质，最终引发肾上腺皮质释放GC。过量GC会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素。在GC分泌的过程中，既存在 调节，也存在 调节。 (2)与情绪调节密切相关的海马参与调节GC的分泌。通常情况下，海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接作用于下丘脑，通过 调节，最终对GC的分泌起 （“促进”或“抑制”）作用，此过程体现出的神经调节和体液调节的关系是 。 (3)为验证早期创伤会影响海马糖皮质激素受体基因的表达从而导致抑郁症，可对实验组刚出生小鼠进行应激处理——出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为，检测小鼠成年后海马内糖皮质激素受体基因甲基化水平和GC浓度，并观察抑郁样行为。请预测实验结果，与对照组相比，实验组小鼠成年后糖皮质激素受体基因甲基化水平 ，且该甲基化程度与GC浓度呈 （“正相关”或“负相关”）。 【答案】(1) 下丘脑→垂体→肾上腺皮质 促糖皮质激素释放激素 促糖皮质激素释放激素受体 分级调节 反馈调节 (2) 神经-体液 抑制 体液调节是神经调节的一个环节 (3) 升高 正相关 【分析】图中下丘脑通过CRH，来促进垂体合成和分泌促糖皮质激素ACTH，ACTH则可以促进肾上腺皮质的活动，合成和释放GC，当GC达到一定浓度后，这个信息又会反馈给下丘脑和垂体，从而抑制两者的活动，这样GC就可以维持在相对稳定水平。 【详解】（1）从图中看出，GC分泌的调节，是通过下丘脑→垂体→肾上腺皮质轴来进行的。下丘脑分泌的CRH即促糖皮质激素释放激素，进入垂体门脉系统，与垂体上的促糖皮质激素释放激素受体结合，引起垂体释放ACTH，最终促进GC释放。GC分泌过多，抑制下丘脑分泌CRH，抑制垂体分泌ACTH，所以GC分泌过程中存在反馈调节（负反馈调节）和分级调节。 （2）海马释放的神经递质去甲肾上腺素（NE）可直接抑制下丘脑分泌相关激素分泌，最终抑制GC分泌，该过程通过神经-体液共同调节，该过程表明体液调节是神经调节的一个环节。 （3）海马区的GC受体基因维持正常的甲基化水平有利于机体维持稳态，出生后与母亲分离，使其缺少抚摸和舔舐等爱抚行为导致的抑郁，可能是由于海马区GC受体基因甲基化水平升高，导致GC受体基因低表达，从而产生较多糖皮质激素（GC），发生应激导致的抑郁，表明糖皮质激素受体基因甲基化程度与GC浓度呈正相关。 42．（2025·宁夏石嘴山·一模）睡眠调节的昼夜节律及睡眠剥夺（SD，即严重缺乏睡眠时间）对机体的影响是当下生物学的研究热点。 (1)已知松果体在暗信号刺激下分泌的褪黑素比光信号下多5—10倍，且人体的主生物钟存在于下丘脑视交叉上核（SCN）。据图分析，睡前使用电子设备会影响入睡的原因：电子设备发出的光信号直接刺激 如，使松果体 如（填“增加”或“减少”）分泌褪黑素，进而减弱对下丘脑视交叉上核（或SCN）的抑制，该过程中神经中枢对松果体细胞的调节方式为 调节。 (2)研究发现小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物质前列腺素 D2（PGD2）分泌量显著增加，释放到血液中可刺激机体分泌多种 如干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子，作用于 B细胞和细胞毒性T细胞等，激活 免疫。若免疫系统过度激活，产生更多的细胞因子诱发细胞因子风暴导致多器官功能障碍综合征（MODS）， 小鼠死亡。 (3)研究者对健康小鼠进行慢性SD（CSD）干预后，检测其空腹血糖及空腹胰岛素浓度。 组别 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（μU/mL） CSD 组 6.63 10.72 对照组 5.14 10.77 （注： 通常情况下， 健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL） CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能 （填“提高” “基本不变”或“降低”），依据是 。造成这种现象的原因可能是 。 A．胰岛素受体的表达下降    B．胰岛素拮抗激素增多        C．胰岛B细胞损伤 D．存在胰岛细胞自身抗体    E.胰岛素受体的结构异常 【答案】(1) 视网膜 减少 神经 (2) 细胞因子 体液免疫和细胞（或特异性免疫） (3) 降低 与对照组相比，CSD组的空腹胰岛素基本不变（或略有降低），但空腹血糖浓度升高 ABE 【分析】胰岛素的作用是促进葡萄糖进入组织细胞氧化分解、进入肝脏和肌肉合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，同时抑制肝糖原分解和非糖类物质转变为葡萄糖。 【详解】（1）使用电子设备时，光信号刺激视网膜，使松果体减少分泌褪黑素，进而减弱对下丘脑视交叉上核（或SCN）的抑制，所以睡前使用电子设备会影响入睡。该过程中神经中枢对松果体细胞的调节方式有神经细胞的参与，所以属于神经调节。 （2）干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等都是细胞因子，小鼠长时间睡眠剥夺，脑中内源性促睡眠物质前列腺素D2（PGD2）分泌量显著增加，释放到血液中可刺激机体分泌的细胞因子，如干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子迅速增加，从而激活体液免疫和细胞免疫（特异性免疫）。若免疫系统过度激活，产生更多的细胞因子诱发细胞因子风暴导致多器官功能障碍综合征（MODS），小鼠死亡。 （3）通常情况下，健康小鼠空腹胰岛素范围是2.29~12.30μU/mL，据表中数据可知，CSD干预后，与对照组相比，CSD组的空腹胰岛素基本不变（或略有降低），但空腹血糖浓度升高，因此CSD干预后胰岛素对血糖调节的功能降低。其原因可能是CSD干预后，胰岛素受体表达下降、胰岛素拮抗激素增多、胰岛素受体的结构异常，从而导致胰岛素对血糖调节的功能明显下降，故选ABE。 43．（2025·山西·一模）科研团队发现血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）在中枢神经系统的功能调控中发挥重要作用，也参与中枢神经系统炎症的病理生理过程。下图为SCK1的部分作用机制示意图，请回答下列问题：    (1)据图判断，若抑制神经元中SGK1基因表达，则会使神经元兴奋时产生的动作电位 （填“增大”或“减小”）。 (2)脑供能不足主要是神经元对葡萄糖摄取不足引起的。注射胰岛素会缓减该症状，据图分析其机理是 (3)研究发现，机体可通过激活 轴分泌肾上腺皮质激素，进而调节神经元中SGK1基因的表达。在该激素分泌过程中，既存在分级调节，又存在 调节。 (4)研究发现，SCK1可通过促进巨噬细胞的吞噬作用来增强免疫力。巨噬细胞参与人体的 （填“非特异性”或“特异性”或“非特异性和特异性”）免疫。 (5)阿尔茨海默症患者由于海马区中β-淀粉样蛋白（Aβ）堆积，出现了认知衰退的症状。某药物可缓解该症状，据图分析该药物作用的机理可能是 （至少答出2点）。 【答案】(1)减小 (2)注射的胰岛素与胰岛素受体识别并结合，激活SGK1基因，使表达出的SGK1增多，进而促进细胞膜上葡萄糖载体的合成和定位，有利于神经元摄取葡萄糖 (3) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质 反馈（负反馈） (4)非特异性和特异性 (5)减少Aβ的合成；提高SGK1的含量或活性；促进SGK1基因的表达 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）SGK1（血清和糖皮质激素调节激酶1）在中枢神经系统中参与调控神经元的兴奋性。根据图示，SGK1通过调控钠离子通道的活性来影响动作电位的产生。抑制SGK1基因表达可能会导致离子通道功能减弱，从而降低神经元的兴奋性，使动作电位减小。 （2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，能够促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，脑供能不足主要是神经元对葡萄糖摄取不足引起的，而注射胰岛素会缓减该症状，原理是：注射的胰岛素与胰岛素受体识别并结合，激活SGK1基因，使表达出的SGK1增多，进而促进细胞膜上葡萄糖载体的合成和定位，有利于神经元摄取葡萄糖。 （3）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）是调节肾上腺皮质激素分泌的主要途径；该过程存在分级调节，同时皮质激素水平升高后会通过负反馈机制抑制HPA轴的活动。 （4）巨噬细胞是免疫系统的重要组成部分，既参与非特异性免疫（如吞噬病原体），也参与特异性免疫（如抗原呈递和激活T细胞），故巨噬细胞在非特异性和特异性免疫中都发挥作用。 （5）阿尔茨海默症患者由于海马区中β-淀粉样蛋白（Aβ）堆积，出现了认知衰退的症状，据图分析该药物作用的机理可能是减少Aβ的合成；提高SGK1的含量或活性；促进SGK1基因的表达。 44．（2025·河北沧州·一模）秋冬季节，肺炎支原体侵袭易感人群，容易引发呼吸系统疾病的流行，患者主要表现为持续性干咳和发热。临床上可以采用抽血检测等方法判断肺炎支原体的感染情况，以便做到准确诊断、对症治疗。回答下列问题： (1)青霉素等头孢类药物能通过抑制细菌细胞壁的合成起到抑菌作用，治疗支原体肺炎 （填“能”或“不能”）使用青霉素。通常抽血检测判断是否感染肺炎支原体的原理主要是检查血清中是否存在 。 (2)肺炎支原体进入人体后，首先被免疫系统中的 识别并处理，经一系列变化最终引起B细胞增殖、分化，在此过程中辅助性T细胞发挥的作用是 （答出2点），该过程体现了免疫系统的 功能。肺炎支原体有一种抗原分子与人体细胞的某些物质结构十分相似，当其侵染人体后可能引发 病。 (3)若感染肺炎支原体后过度激活淋巴细胞释放大量炎性细胞因子等，导致肺和肺外组织的免疫损伤，则会使肺炎发展至重症或危重症阶段，此时可用某种糖皮质激素（皮质醇）救治患者，该激素由 分泌，注射后可 （填“加强”或“抑制”）免疫系统的功能。在使用糖皮质激素治疗期间，要定期检测患者血糖的变化，原因是 。 【答案】(1) 不能 与肺炎支原体特异性结合的抗体 (2) 抗原呈递细胞（或APC） 其表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，激活B细胞；分泌细胞因子 促进B细胞增殖、分化 免疫防御 自身免疫 (3) 肾上腺皮质 抑制 糖皮质激素可引起血糖浓度升高 【分析】体液免疫：病原体可以直接和B细胞接触，树突状细胞作为抗原呈递细胞，可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞，随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下，B淋巴细胞活化，再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞，浆细胞产生抗体，和病原体结合。 【详解】（1）青霉素等头孢类药物能通过抑制细菌细胞壁的合成起到抑菌作用，而肺炎支原体不具有细胞壁，因此不能使用青霉素等头孢类药物进行治疗；抗原多采用鼻咽拭 子、口咽拭子或唾液样本等手段进行检测，通常不是抽血化验，抽血检测判断是否感染肺炎支原体的原 理主要是检查血清中是否存在与肺炎支原体特异性结合的抗体。 （2）肺炎支原体进入人体后，首先被免疫系统中的抗原呈递细胞识别并处理，经一系列变化最终引起B 细胞增殖、分化；在体液免疫中，辅助性T细胞发挥的作用有两点：辅助性T细胞表面的特定分子发生 变化并与B细胞结合，作为激活B细胞的第二个信号；分泌细胞因子促进B细胞增殖、分化。清除肺炎 支原体的过程体现了免疫系统的免疫防御功能；肺炎支原体有一种抗原分子，与人体细胞的某些物质结 构十分相似，当其侵染人体后可能会引发自身免疫病。 （3）皮质醇由肾上腺皮质分泌，使用其对肺炎危重症患者进行治疗是为了抑制免疫系统的功能，避免淋巴 细胞被过度激活，减少炎性细胞因子的分泌；由于糖皮质激素可引起血糖浓度升高，因此在治疗期间应 定期检测患者血糖浓度的变化。 45．（2025·河北承德·一模）正常人口服或静脉注射等量葡萄糖溶液后，血浆中葡萄糖和胰岛素浓度的变化情况如图1所示。抑胃肽（GIP）是由小肠黏膜细胞分泌的多肽激素，该激素可促进胰岛素分泌，机体内GIP与胰岛素分泌的关系如图2所示。请回答下列问题：    (1)人体正常的血糖浓度范围是 mmol/L， 是空腹时血糖的重要来源。GIP合成后以 的方式分泌到细胞外。 (2)据图1可知，口服和静脉注射等量葡萄糖溶液后，对血糖浓度的影响无显著差异，但口服葡萄糖溶液可使机体分泌更多胰岛素，据图2分析，其原因是 。 (3)口服葡萄糖后引起机体分泌胰岛素的神经调节途径是 （用箭头和文字的形式表示）。 (4)研究发现，若一个人长期大剂量服用皮质醇类激素容易诱发糖尿病，请据图2分析，其原因是 ，导致胰岛B细胞衰竭，进而引起糖尿病。皮质醇类激素的分泌 （填“存在”或“不存在”）分级调节。 (5)机体需要源源不断地产生胰岛素，以维持胰岛素含量的动态平衡，原因是 。 【答案】(1) 3.9～6.1 肝糖原分解成葡萄糖进入血液 胞吐 (2)葡萄糖刺激小肠黏膜分泌的抑胃肽能促进胰岛B细胞分泌胰岛素 (3)血糖升高→下丘脑血糖调节中枢→胰岛B细胞→分泌胰岛素 (4) 皮质醇会使机体血糖升高，可长期持续诱导胰岛素分泌 存在 (5)胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就失活了 【分析】人体血糖的三个来源：食物、肝糖元的分解、非糖物质的转化；三个去处：氧化分解、合成肝糖元 肌糖元、转化成脂肪蛋白质等。 【详解】（1）人体正常的血糖浓度范围是3.9～6.1 mmol/L，肝糖原分解成葡萄糖进入血液是空腹时血糖的重要来源。GIP是多肽类激素，合成后以胞吐的方式分泌到细胞外。 （2）据图2分析，口服葡萄糖后，葡萄糖会刺激小肠黏膜分泌抑胃肽，该激素能促进胰岛B细胞分泌胰岛素，因此口服葡萄糖溶液相比于静脉注射等量葡萄糖溶液可引发机体分泌更多胰岛素。 （3）神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，口服葡萄糖后引起机体分泌胰岛素的神经调节途径是血糖升高→下丘脑血糖调节中枢→胰岛B细胞→分泌胰岛素。 （4）据图2分析，皮质醇会使机体血糖升高，从而促进胰岛B细胞分泌胰岛素，若长期持续诱导胰岛素分泌，会导致胰岛B细胞衰竭，进而引起糖尿病。皮质醇类激素是由肾上腺皮质分泌的，该激素的分泌存在分级调节。 （5）胰岛素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此机体需要源源不断地产生胰岛素，以维持胰岛素含量的动态平衡。 46．（2025·山东青岛·一模）禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低，神经和免疫细胞“跨界合作”共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现，当高强度运动导致血糖浓度降低时，神经系统调节先天样淋巴细胞（ILC2）发挥作用，通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置，进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用，从而升高血糖。具体如下图所示。 (1)高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于 的血糖调节中枢兴奋，通过 （填“交感”或“副交感”）神经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 (2)结合图中信息分析，参与血糖调节的信息分子有 ，图中ILC2能够升高血糖的作用机理是 。 (3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。 实验材料：胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等 实验设计思路： 。预期实验结果： 。 【答案】(1) 下丘脑 交感 (2) NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素 ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖 (3) 取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量 胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）血糖调节中枢位于下丘脑，高强度运动时，血糖浓度降低，此时位于下丘脑的血糖调节中枢兴奋，通过交感神经经支配，最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖。 （2）由图可知，NE作用于ILC2后，ILC2会增殖并迁移至胰腺，分泌-13、IL-5，促进胰高血糖素的分泌，从而升高血糖，因此可知参与血糖调节的信息分子有NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素。 （3）本实验目的是验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用，而不是ILC2的直接作用，因此自变量是ILC2分泌细胞因子的有无，因变量为胰高血糖素的分泌量。根据实验对照原则和单一变量的原则，因此实验思路为取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁；甲组不做处理、乙组加适量活化的ILC2、丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂，丁组加适量的IL-13和IL-5；在相同且适宜的条件下培养，检测培养液中胰高血糖素的含量。乙组和丁组都有细胞因子，因此一道A细胞都可分泌胰高血糖素，甲组不做处理，胰岛A细胞不分泌，丙组虽有活化的ILC2，但存在细胞因子阻断剂，因此胰岛A细胞不分泌，故实验结果为胰高血糖素含量乙≈丁>甲≈丙。 47．（2025·广东广州·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题： GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制。 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 【答案】(1) 自身构象 促进胰岛素基因选择性表达 神经递质 (2)抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (3) 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺） (4)方法1：可人工合成抑胃肽（GIP）或胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的类似物（或受体激动剂），它可以和GIP受体或GLP-1受体结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 或方法2：可人工合成肾上腺素受体或生长抑素受体拮抗剂，通过抑制肾上腺素或生长抑素与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT作为载体蛋白，转运时会发生自身构象的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节，因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体； （2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平； （3）随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，促进血糖的升高，神经系统还通过控制肾上腺（或甲状腺）的分泌及活动来调节血糖含量。 （4）据图可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体与抑胃肽（GIP）受体激活后可促进胰岛素的合成与释放；而肾上腺素受体与生长抑素受体激活却抑制胰岛素的合成与释放。因此，可以设计一种药物，该药物能够与GLP-1受体或GIP受体结合并持续激活该受体（模拟GLP-1的作用）。降糖机理为：当药物与GLP-1受体结合并激活后，会促进胰岛素的合成与释放，若体内不存在分解该药物的酶，药物将持续作用于受体，可以延长在体内的半衰期，减少给药频率，从而达到持久降糖的效果。也可以合成与肾上腺素受体或生长抑素受体特异性结合的药物，抑制肾上腺素或生长抑素与受体结合，从而解除二者对胰岛素合成与释放的抑制作用，降低血糖。 48．（2025·甘肃兰州·一模）人和哺乳动物体内的脂肪组织分为白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT），二者能相互转化。WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求。“科研人员分析了不同温度下小鼠WAT和BAT的相对含量变化，结果如下图。回答以下问题。    (1)当受到寒冷刺激时，机体通过 （填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节维持体温，其中皮肤减少散热的方式是 。此外，寒冷刺激相关神经兴奋，促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有 作用。 (2)根据题干信息和实验结果分析，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热，原因可能是 。 (3)研究发现，位于线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP的合成，提高脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例。药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性。为探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，设计了以下实验。 分组 处理方式 培养条件 机体产热量 甲 正常大鼠+生理盐水 ？ ++ 乙 正常大鼠+叶绿醇溶液 ++++ 丙 ？ + 注：“+”的个数代表产热量的多少，“+”越多，产热量越多 ①实验中丙的处理方式为 。 ②实验中培养条件为 。 ③分析实验现象后，你得到的实验结论为 。 ④若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，写出该组实验的预期现象并说明原因 。 【答案】(1) 神经-体液调节 皮肤血管收缩（减少血流量），汗腺分泌减少 协同 (2)低温促进WAT向BAT转化，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化来提供机体需要的额外热量。 (3) 正常大鼠+等量药物A溶液 4℃条件（寒冷条件） 叶绿醇通过促进UCP-1蛋白质的合成，提高脂肪氧化过程中脂肪转化为热能的比例，从而增强小鼠的抗寒性 小鼠的机体产热量低于正常小鼠，因为BAT缺失小鼠体内无棕色脂肪组织，导致UCP1无法正常发挥作用，因而产热途径受抑制，叶绿醇无法发挥作用 【分析】人体体温调节： 1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。 2、炎热环境→皮肤热觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维持相对恒定。 【详解】（1）在寒冷环境下，体内的体温调节过程为寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定，调节方式为神经-体液调节，其中增加产热的途径有骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热；减少散热的途径有毛细血管收缩，汗腺分泌减少等。促进肾上腺素、甲状腺激素等激素的释放，使脂肪组织的代谢活动增强，增加产热，肾上腺素与甲状腺激素在产热调节中具有协同作用。 （2） WAT主要将多余的糖等能源物质转化为脂肪储存起来，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化等来满足机体额外的热量需求，寒冷环境中，低温促进WAT向BAT转化，BAT能通过促进脂肪的分解和氧化来提供机体需要的额外热量，因此，小鼠脂肪组织能在寒冷环境中增加产热。 （3）甲组是对照组，乙组、丙组为实验组，已知药物A在抑制UCP-1蛋白的合成上具有专一性，乙组的处理结果为正常大鼠+叶绿醇溶液，由机体产热量可判断丙组一直产热，因此丙组的处理结果为正常大鼠+药物A。本实验的目的是探究叶绿醇是否通过影响UCP-1蛋白的合成提高小鼠的抗寒性，因此处理条件为低温（寒冷或4℃），其他条件相同且适宜。乙组与甲组相比，添加了叶绿醇溶液，机体的产热量增加，说明叶绿醇溶液能提升脂肪等能源物质中的化学能转化为热能的比例，促进UCP-1蛋白的合成。若实验增加“BAT缺失小鼠+叶绿醇溶液”的丁组，由于BAT缺失小鼠体内无棕色脂肪组织，导致UCP1无法正常发挥作用，因而产热途径受抑制，叶绿醇无法发挥作用，因此小鼠的机体产热量低于正常小鼠。 49．（2025·广西·一模）下图为人在情绪压力下应激反应模式图，据图回答下列问题： (1)人恐惧紧张时，自主神经系统中的交感神经兴奋，引起激素d （填激素名称）分泌增加，从反射弧的角度看，该反射的效应器是 。 (2)激素b是 （填激素名称），只能作用于肾上腺皮质的原因是 。 (3)激素c为糖皮质激素，是一类类固醇激素，可判断其在细胞中的合成场所是 （填细胞器）。压力刺激下，糖皮质激素含量升高，但不会持续升高，原因是 。 【答案】(1) 肾上腺素 传出神经末梢及其所支配的肾上腺髓质 (2) 促肾上腺皮质激素 只有肾上腺皮质细胞表面具有特异性受体 (3) 内质网 从图中可以看出，下丘脑对激素c的调节属于分级调节，因此当激素a分泌增多时，会引起激素c的分泌增多，当激素c含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动 【分析】1、据图分析，情绪压力→下丘脑→肾上腺髓质，使之分泌激素d，引起压力的短期效应；情绪压力→下丘脑分泌a促肾上腺皮质激素释放激素→垂体分泌b促肾上腺皮质激素→肾上腺皮质分泌c，引起压力的长期效应。 2、从图中可以看出，下丘脑对激素c的调节属于分级调节，因此当激素a分泌增多时，会引起激素c的分泌增多，当激素c含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于（负）反馈调节。 【详解】（1）人恐惧紧张时，自主神经系统中的交感神经兴奋，引起激素d肾上腺素增加，代谢增强，心跳加快，效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，从反射弧的角度看，该反射的效应器是传出神经末梢及其所支配的肾上腺髓质。 （2）由图可知，激素b作用于肾上腺皮质，说明b是促肾上腺皮质激素，由于只有肾上腺皮质细胞有相应的受体，所以其只能作用于肾上腺皮质。 （3）内质网是脂质的合成场所，类固醇属于脂质。从图中可以看出，下丘脑对激素c的调节属于分级调节，因此当激素a分泌增多时，会引起激素c的分泌增多，当激素c含量过多时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌活动，这属于（负）反馈调节。 50．（2025·江西萍乡·一模）某校甲、乙、丙三位同学在体检中检测出尿糖超标，为进一步确定是否患有糖尿病，进行了多次血液检测，结果如图1、图2所示。糖尿病的形成往往有许多种病因，部分发病机制如图3所示。回答下列问题： (1)正常人的血糖浓度为3.9～6.1 mmol/L。由图1、图2结果可知， （填“甲”“乙”或“丙”）同学可能不是糖尿病患者，判断依据是 。正常人出现尿糖超标的原因可能是 。 (2)从免疫学的角度分析，图3中①②③途径引起的三种糖尿病均属于 病。图3中不同抗体分别攻击不同结构依赖于 。胰岛B细胞和靶细胞表面受体不同的根本原因是 。 (3)据图1、2、3分析，甲同学可能的发病机理是 。正常人体内血糖浓度较低时，机体可通过促进胰高血糖素、 （答两种）等激素的分泌以维持血糖平衡。 【答案】(1) 丙 血糖浓度和胰岛素浓度在餐后一段时间内先上升后恢复至正常水平 一次性摄糖过多或肾小管重吸收功能障碍（合理即可） (2) 自身免疫 抗原、抗体的特异性识别 基因的选择性表达 (3) 抗体Y1或Y2攻击胰岛B细胞，导致胰岛B细胞受损 肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素 【分析】分析图1：空腹时甲和乙血糖浓度偏高，丙的血糖浓度正常。 分析图2：甲餐后胰岛素含量稍微有所升高，幅度较小；乙和丙的胰岛素含量先升高后下降，乙的胰岛素含量高于甲和丙。 分析图3可知，Y1与胰岛B细胞表面的葡萄糖受体结合，Y2与胰岛B细胞结合，Y3与靶细胞膜上的胰岛素受体结合。 【详解】（1）正常人的血糖浓度为3.9～6.1 mmol/L。由图1、图2结果可知，丙同学的血糖浓度和胰岛素浓度在餐后一段时间内先上升后恢复至正常水平，因此丙同学可能不是糖尿病患者。正常人一次性摄糖过多也会出现暂时性尿糖，或肾小管重吸收功能障碍，导致部分葡萄糖不能被重吸收回来，也会出现尿糖超标的现象。 （2）自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。从免疫学的角度分析，图3中①②③途径都是机体产生的抗体作用于自身的组织或器官引起的糖尿病，因此均属于自身免疫病。图3中不同抗体分别攻击不同结构依赖于抗体能够与抗原发生特异性识别的原理，胰岛B细胞和靶细胞属于不同的组织细胞，是细胞分化形成的，细胞分化的实质是基因的选择性表达，因此胰岛B细胞和靶细胞表面受体不同的根本原因是基因的选择性表达。 （3）结合图1、2可知，甲同学空腹时血糖浓度偏高，而甲餐后胰岛素含量稍微有所升高，幅度较小，说明血糖浓度较高是由于胰岛素分泌不足导致的，据图3可知，Y1与胰岛B细胞表面的葡萄糖受体结合，Y2与胰岛B细胞结合，这两种情况均导致胰岛B细胞分泌的胰岛素不足，因此甲同学可能的发病机理是抗体Y1或Y2攻击胰岛B细胞，导致胰岛B细胞受损，分泌的胰岛素减少所致。正常人体内血糖浓度较低时，机体可通过神经-体液调节，作用于胰岛A细胞、肾上腺或甲状腺等内分泌腺或内分泌细胞，引起胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素以及甲状腺激素等的分泌，使血糖浓度升高恢复到正常水平。 51．（2025·山东聊城·一模）应急和应激反应都是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态；应激反应速度反应较缓慢，引发代谢改变和其他全身反应。长时间焦虑还会导致肠道等器官发生炎症反应。下图为应急和应激反应的部分调节机制，回答下列问题： (1)应急反应主要是通过图示的途径 过程。糖皮质激素的分泌受“下丘脑—垂体—肾上腺皮质”轴的分级调节，其分级调节的意义是 。途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是 （填“交感神经”或“副交感神经”）。 (2)精神压力所致的炎症反应发生过程中，CD4T细胞应该是 T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱的作用是 (3)为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，设计了如下实验，请完善实验方案：取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组 处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠 。 【答案】(1) ③ 分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态 交感神经 (2) 辅助性 促进B细胞增殖分化为浆细胞 (3) 切断支配肾上腺髓质的自主神经 心率和血压 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。 【详解】（1）由图可知，途径①为体液调节，途径②为神经-体液调节，途径③为神经调节，应急反应速度较快，有利于机体保持觉醒和警觉状态，主要通过途径③过程。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。应急状态下，交感神经占据优势，因此途径②中支配肾上腺髓质的自主神经中占据优势的是交感神经。 （2）由图可知，CD4T细胞可接受APC细胞的作用，因此CD4T细胞是辅助性T细胞。途径②过程中，T细胞释放的乙酰胆碱作用B细胞，使B细胞增殖分化为浆细胞。 （3）为了证明在精神紧张时，导致心率加快、血压上升的调节途径不仅仅通过途径②，因此自变量为途径②的有无，因变量为心率血压变化。故试验方案为取生理状态相同的健康小鼠若干只，随机均分为两组，将其中一组切断支配肾上腺髓质的自主神经处理作为实验组，另一组作为对照组；一段时间后，检测两组小鼠心率和血压变化。若实验组仍出现心率增快、血压升高，说明尚有其他调节途径。 52．（2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题：    (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 【答案】(1) 突触小泡 壳核的不同部位分布的多巴胺受体不同 (2)抑制性输出 (3) 建立灵长类帕金森病理模型；揭示多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用 注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物（或开发多巴胺转运子抑制剂；开发增强MPP+的代谢途径的药物；手术损毁病人苍白球内侧部等） 【分析】图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制；图乙表示患者用某种特效药后的效果图，与甲图比较乙酰胆碱减少，多巴胺增多。 【详解】（1）当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起突触小泡与突触前膜融合释放神经递质（多巴胺）；多巴胺作用于不同的部位所起效应不同，其原因是不同部位分布的多巴胺受体不同。 （2）比较正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图可知，帕金森病人黑质发生病变，合成多巴胺的能力下降，脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的抑制性输出显著增加（箭头变宽），因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 （3）该研究揭示了多巴胺转运子在MPP+进入黑质多巴胺能神经元中的关键作用，为帕金森病的发病机制研究提供了特异性靶点。对该药物的研究意义可能在于揭示了多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用，或者建立了灵长类帕金森病理模型。在灵长类脑中MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质中的多巴胺能神经元中，但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元，治疗建议可能是注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物，或开发多巴胺转运子抑制剂，从而保护黑质神经元免受损伤，或者增强MPP+的代谢降解途径来消除MPP+等。 53．（2025·山西·一模）胰岛素在血糖平衡调节中发挥着重要作用，它的分泌受到葡萄糖等多种物质的影响，作用机制如图所示，请回答下列问题：    GLUT：葡萄糖载体蛋白；GLP-1：胰高血糖素样肽-1；GIP：抑胃肽；+：促进；-：抑制 (1)由图可知，当血糖浓度升高时，葡萄糖与GLUT结合进行转运，GLUT会发生 的改变；当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可促进胰岛素分泌，其根本原因是 ；血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞表面还有 的受体。 (2)胰岛素作用于靶细胞后，一方面促进靶细胞对葡萄糖的摄取和利用，另一方面 ，从而使血糖浓度降低。 (3)在血糖调节过程中，当血糖浓度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少，这种调节方式是 。随着血糖含量的下降，胰岛A细胞分泌 增多，神经系统还通过控制 的分泌及活动来调节血糖含量。 (4)请据图设计一种降糖效果持久的药物，并阐明其降糖机理 。 【答案】(1) 自身构象 促进胰岛素基因选择性表达 神经递质 (2)抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (3) 负反馈调节（或反馈调节） 胰高血糖素 肾上腺（或甲状腺） (4)方法1：可人工合成抑胃肽（GIP）或胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的类似物（或受体激动剂），它可以和GIP受体或GLP-1受体结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 或方法2：可人工合成肾上腺素受体或生长抑素受体拮抗剂，通过抑制肾上腺素或生长抑素与受体的结合，促进胰岛素的分泌，且体内没有分解它的酶，故效果持久 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）据图可知，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白（GLUT）转运进入细胞，GLUT作为载体蛋白，转运时会发生自身构象的改变； 当葡萄糖进入胰岛B细胞后，经一系列信号转导，可以促进该细胞内胰岛素基因选择性表达，从而促进胰岛素分泌，因此根本原因是促进胰岛素基因的选择性表达； 血糖浓度升高还会使下丘脑的某个区域兴奋，通过副交感神经支配胰岛B细胞，说明胰岛B细胞能接受神经元释放的神经递质调节，因此胰岛B细胞表面具有神经递质的受体。 （2）胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。 （3）在血糖调节的过程中，胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，例如：当血糖浓度下降到一定程度时，胰岛素分泌减少。系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节；若工作的效果反过来抑制系统工作，叫做负反馈调节。随着血糖含量的下降，具有升血糖作用的胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，可维持血糖水平的稳定。此外，神经系统还通过控制肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素等的分泌及活动直接或间接调节血糖含量。 （4）据图可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体与抑胃肽（GIP）受体激活后可促进胰岛素的合成与释放；而肾上腺素受体与生长抑素受体激活却抑制胰岛素的合成与释放。因此，可以设计一种药物，该药物能够与GLP-1受体或GIP受体结合并持续激活该受体（模拟GLP-1的作用）。降糖机理为：当药物与GLP-1受体结合并激活后，会促进胰岛素的合成与释放，若体内不存在分解该药物的酶，药物将持续作用于受体，可以延长在体内的半衰期，减少给药频率，从而达到持久降糖的效果。也可以合成与肾上腺素受体或生长抑素受体特异性结合的药物，抑制肾上腺素或生长抑素与受体结合，从而解除二者对胰岛素合成与释放的抑制作用，降低血糖。 54．（2025·江西·一模）GLP-1是小肠L细胞分泌的一种多肽类激素，具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只有在血糖水平升高的情况下，GLP-1才发挥降糖作用，而在血糖水平正常时，GLP-1不会使血糖浓度进一步降低。肠道进食可以促进人体整个肠道内GLP-1的分泌，其作用机理如图所示，FGF21是一种激素。回答下列问题：    注：“＋”表示促进，“－”表示抑制 (1)据图可知，GLP-1降糖机理为：一方面可以促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌；另一方面可以 。图示该过程中表现为协同作用的激素有 。 (2)研究发现GLP-1可以通过FGF21促进胰岛B细胞分泌胰岛素，请你完成验证该结论的实验设计及分析（不考虑血清中原有胰岛素及其他物质对胰岛B细胞分泌胰岛素的影响）。 ①应选择 （填“有”或“无”）GLP-1受体的小鼠胰岛B细胞为实验材料。 ②将上述细胞随机平均分成5组，并进行如表所示处理。 组别 A B C D E 培养液中添加的成分 不处理 适量的GLP-1 等量的FGF21 等量的GLP-1基因缺陷小鼠的血清 ③检测各组胰岛B细胞分泌胰岛素的含量。 ④实验结果预测与分析：与A组相比，B组胰岛B细胞分泌胰岛素的量基本不变，C组胰岛B细胞分泌胰岛素的量 ，D组胰岛B细胞分泌胰岛素的量 。若与A组相比，E组胰岛B细胞分泌胰岛素的量明显增加，结合本实验的目的，推测E组培养液中加入的物质是 。 (3)研究人员开发的新一代降糖药物索马鲁肽，是GLP-1的类似物，预测该药物对1型糖尿病治疗效果相对较差，据图推测可能的原因是 。 【答案】(1) 促进肝细胞分泌FGF21，抑制非糖物质转化为葡萄糖，同时促进胰岛素的分泌 胰岛素与FGF21、GLP-1与FGF21 (2) 无 明显增加 基本不变 等量的GLP-1基因缺陷小鼠注入GLP-1后的血清 (3)1型糖尿病是由胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌不足导致的，据图可知，胰岛B细胞是GLP-1作用的靶细胞之一 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素是机体内唯一能够降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度升高。除胰高血糖素外，糖皮质激素、甲状腺激素和肾上腺素也能升高血糖。 【详解】（1）分析题图可知，GLP-1分泌后，一方面在促进胰岛素分泌的同时抑制胰岛A细胞分泌的胰高血糖素；另一方面，GLP-1分泌后，促进肝脏分泌激素FGF21，进而抑制非糖物质转化为葡萄糖，同时促进胰岛素的分泌。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）由小肠L细胞产生，是只有在血糖水平升高时才发挥降糖作用的激素，使用GLP-1治疗糖尿病可以避免血糖过低现象的发生，表现为协同作用的激素有胰岛素与FGF21，GLP-1与FGF21，都可以起到降低血糖的作用。 （2）①由于GLP-1也可以促进胰岛B细胞分泌胰岛素，故使用无GLP-1受体的小鼠胰岛B细胞为实验材料可以避免GLP-1对实验结果的干扰； ④与A组相比，B组在培养液中添加了适量等量的GLP-1，C组在培养液中添加了适量等量的FGF21，D组在培养液中添加了适量等量的GLP-1基因缺陷小鼠的血清，那么与A组相比，B组和D组胰岛B细胞分泌胰岛素的量基本不变，C组胰岛B细胞分泌胰岛素的量明显增加。若与A组相比，E组胰岛B细胞分泌胰岛素的量明显增加，结合本实验的目的，推测E组培养液中加入的物质是适量等量的GLP-1基因缺陷小鼠注入GLP-1后的血清。 （3）研究人员开发的新一代降糖药物索马鲁肽，是GLP-1的类似物，预测该药物对1型糖尿病治疗效果相对较差，据图推测可能的原因是1型糖尿病是由胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌不足导致的，据图可知，胰岛B细胞是GLP-1作用的靶细胞之一，故预测该药物对1型糖尿病治疗效果相对较差。 55．（2025·江西·一模）延髓位于脑干的最下部分，也是脊髓的上延部分，延髓调节控制机体的心搏、血压、呼吸、消化等重要功能，是机体的生命中枢。如图为延髓对心脏、血管等的调节。回答下列问题： (1)在结构组成上延髓背核属于 神经系统，图中迷走神经（由副交感神经纤维组成）是从延髓发出的 （填“躯体运动”或“内脏运动”）神经，其作用的特点是 。 (2)血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，经减压神经传至延髓心血管中枢，使迷走神经兴奋性 ，导致心率 ，心输出量减少，外周阻力降低，进而动脉血压下降。 (3)刺激延髓某一区域可引起交感神经兴奋，通过交感神经节后纤维作用于血管，促使血管 ，同时还可作用于肾上腺髓质，促使其分泌 调节心脏和血管的活动。 (4)利用蛙的心脏进行离体实验，电刺激副交感神经或用乙酰胆碱溶液灌注心脏都会引起蛙的心率减慢，而上述实验现象均能被乙酰胆碱受体的阻断剂（阿托品）终止，以上实验说明在电刺激下 。 【答案】(1) 中枢 内脏运动 不受意识支配 (2) 增强 减慢 (3) 收缩 儿茶酚胺 (4)由蛙副交感神经释放并作用于心肌细胞的神经递质是乙酰胆碱 【分析】延髓的功能：延髓是脑干的一部分，负责调节心搏、血压、呼吸、消化等重要功能。 迷走神经的作用：属于副交感神经，控制内脏运动，作用缓慢、持久。 【详解】（1）延髓背核属于中枢神经系统，负责调节内脏器官的功能。 迷走神经是由副交感神经纤维组成的，属于内脏运动神经，主要控制内脏器官的运动和分泌。 副交感神经的作用特点是不受意识支配。 （2）当血压升高时，压力感受器兴奋，信号通过减压神经传至延髓心血管中枢，迷走神经兴奋性增强。 迷走神经兴奋后，心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，最终使动脉血压下降。 （3）刺激延髓某区引起交感神经兴奋会使血管收缩，同时促使肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，从而调节心脏和血管活动。 （4）离体蛙心实验表明，无论电刺激副交感神经还是直接给予乙酰胆碱均能减慢心率，且这一效应都能被阿托品阻断，说明由蛙副交感神经释放并作用于心肌细胞的神经递质是乙酰胆碱。 56．（2025·安徽滁州·一模）某医院收治了一名肺燕麦细胞癌患者，患者因一次运动后大量饮水出现精神错乱，昏迷而入院，最终诊断为抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH），与癌细胞异常分泌抗利尿激素有关，部分检查结果如下表。 检测项目 结果 单位 参考值 抗利尿激素 12.9 pmol/L 2.3-7.4 醛固酮 22 ng/L 59.5-173.9（卧位） 血浆渗透压 230 mOsm/L 290-310 血钠 110 mmol/L 140-160 尿液渗透压 450 mOsm/L 100-300 回答下列问题。 (1)由表中数据可推测，该患者发病时昏迷可能与脑组织 （填“水肿”或“失水”）有关，为快速缓解该症状，医生使用了考尼伐坦（抗利尿激素受体拮抗剂），请分析其作用的原理： 。 (2)由表中数据可推测，该患者的肾上腺 （填“皮质”或“髓质”）功能可能存在异常，导致醛固酮分泌减少。正常人体内，当大量丢失水分使细胞外液量 以及血钠含量 时，可使醛固酮分泌增加。 (3)应急情况下，中枢神经抑制抗利尿激素分泌的调节方式是 ，同时肾上腺素分泌会增多，但当该应急情况消失后，人体的呼吸频率和心率并没有马上恢复正常，这是因为体液调节具有的特点之一是 。 (4)正常人体内激素需要源源不断产生的原因是 。 【答案】(1) 水肿 考尼伐坦与抗利尿激素竞争受体，使抗利尿激素与受体结合减少，肾小管和集合管重吸收水减少，尿量增加（答案合理即可） (2) 皮质 减少（降低） 减少（降低） (3) 神经调节 作用时间长 (4)激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了 【分析】人体的水平衡调节过程： （1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 （2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】（1）患者血浆渗透压较低，水分进入组织液，组织液水分增多，引起组织水肿导致昏迷。考尼伐坦可以阻断抗利尿激素的受体，使抗利尿激素与相应受体结合减少，肾小管和集合管对水分的重吸收减少，增加了尿液的排出，有助于纠正患者的水平衡。 （2）醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收。当大量丢失水分使细胞外液量减少、血钠含量降低以及血钾含量升高时，醛固酮分泌增加。 （3）中枢神经抑制ADH分泌的过程由神经系统的参与，调节方式是神经调节。体液调节的特点是作用时间比较长，所以当应急情况消失后，人体的呼吸频率和心跳速度并没有马上恢复正常。 （4）机体内为维持激素含量的动态平衡，激素需要源源不断的产生，原因是激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。 57．（2025·山东菏泽·一模）糖尿病会引发视网膜血管损伤，称糖尿病视网膜病变（DR），DR患者体内的一种蛋白质（SLIT）的含量会增多。已知叉头盒蛋白01（Fox01）可以介导细胞自噬从而造成视网膜血管损伤，Fox01的量受一种酶（AMPK）和转录沉默信息调节因子（SIRT）的协同作用调节。为探究SLIT对DR血管损伤的作用机制，研究人员以小鼠为材料设置了A、B、C三组实验，A组为正常组，B组为糖尿病模型组，C组为敲除SLIT基因的糖尿病模型组。测得不同组小鼠体内的相关蛋白质含量如图所示： 回答下列问题： (1)下丘脑通过 （填“交感”或“副交感”）神经释放乙酰胆碱对胰岛B细胞分泌胰岛素的调节属于 调节，说明胰岛B细胞表面有 。 (2)该实验的对照组为 组，与A、C组相比，设置B组的目的是 。 (3)结合上述信息，阐述SLIT造成视网膜血管损伤的机制可能是 。 (4)根据上述机制，下列措施中能缓解糖尿病视网膜病变的是 （填序号）。 ①抑制AMPK基因的表达 ②抑制SLIT基因的表达 ③减少Fox01含量 ④增加SIRT含量 【答案】(1) 副交感 神经 乙酰胆碱的受体 (2) A、B 与A组对照，确定模型制备是否成功；与C组对照，说明SLIT基因对AMPK、SIRT、Fox01含量的影响 (3)SLIT抑制AMPK和SIRT的合成，减弱了AMPK和SIRT对Fox01的抑制作用，Fox0l含量增多，从而促进了视网膜血管自噬而损伤 (4)②③④ 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）下丘脑通过副交感神经释放神经递质与胰岛B细胞进行信息交流，这种调节属于神经调节。因为神经递质能与胰岛B细胞表面的特异性受体结合，从而调节胰岛B细胞分泌胰岛素，所以说明胰岛B细胞表面有神经递质的特异性受体。 （2）本实验的目的是探究SLIT对DR血管损伤的作用机制，研究人员以小鼠为材料设置了A、B、C三组实验，A组为正常组，B组为糖尿病模型组，C组为敲除SLIT基因的糖尿病模型组，则该实验的对照组为A、B组，与A、C组相比，设置B组的目的是与A组对照，确定模型制备是否成功；与C组对照，说明SLIT基因对AMPK、SIRT、FoxO1含量的影响。 （3）根据实验结果可知，SLIT可能是通过抑制AMPK和SIRT的合成，减弱了AMPK和SIRT对FoxO1的抑制作用，FoxOl含量增多，从而造成视网膜血管损伤。 （4） 根据上述机制，即SLIT通过抑制AMPK和SIRT的合成，减弱了AMPK和SIRT对FoxO1的抑制作用，FoxOl含量增多，从而造成视网膜血管损伤，因此为了缓解糖尿病视网膜病变，可设法增加AMPK/SIRT的活性(或抑制SLIT基因的表达/减少FoxOl含量/增加AMPK或SIRT含量)，进而达到缓解糖尿病的目的，②③④符合题意。 58．（2025·四川巴中·一模）GLP-1是肠道L细胞在食物刺激后分泌的一种多肽类激素，可调节胰岛细胞的分泌能力，参与人体内血糖平衡调节。药物研发人员对GLP-1结构进行改造，开发了一系列与天然GLP-1有相同生物学作用的GLP-1受体激动剂。司美格鲁肽是我国已上市的GLP-1受体激动剂类的新型降糖药物，有口服片剂和一周注射一次的周制剂。请回答下列问题： (1)人在进食后小肠L细胞分泌的GLP-1通过 运输到全身，并与胰岛细胞上的 结合，进而促进 细胞分泌激素，抑制 细胞分泌激素。 (2)司美格鲁肽口服片剂在胃中被吸收，在制药过程中要实现GLP-1受体激动剂药物的口服有效性，需要克服的困难有 (答出一点即可)，请提出一个解决该困难的思路 。 (3)药物研发人员通过对GLP-1进行如图所示的改造来延长药物作用时间。由图可推出GLP-1与白蛋白结合使其与 的结合位点结构改变，不易被水解，且 (填“提高”或“降低”)了肾脏对GLP-1的过滤，进而延长药物作用时间。 (4)血浆白蛋白中含有大量的疏水空间，为了增强GLP-1与白蛋白的亲和力，药物研发人员给GLP-1引入不同的脂肪二酸，并检测GLP-1与白蛋白的相对亲和强度，结果如图所示。据下图分析，引入 后GLP-1持续作用时间最长，但药物研发人员最终并未选择该种脂肪二酸引入GLP-1，结合题意做出合理解释 ，推测司美格鲁肽中引入的脂肪二酸最可能是 。 【答案】(1) 体液 GLP-1受体 胰岛B 胰岛A (2) 胃中是酸性环境，会使多肽变性(或胃中存在蛋白酶，会分解多肽。合理即可) 利用脂质体将药物包裹保护(合理即可) (3) 二肽基肽酶 降低 (4) +C20烷二酸 引入+C20烷二酸会导致GLP-1不易与白蛋白分离，不能较好发挥降低血糖的作用 +C18烷二酸酸 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）GLP-1是肠道L细胞在食物刺激后分泌的一种多肽类激素，激素通过体液运输到全身，并与胰岛细胞上的GLP-1受体结合，进而促进胰岛B细胞分泌激素，抑制胰岛A细胞分泌激素。从而调节血糖。 （2）在制药过程中要实现GLP-1受体激动剂药物的口服有效性，需要克服的困难有，胃中是酸性环境，会使多肽变性(或胃中存在蛋白酶，会分解多肽）。可以利用脂质体将药物包裹保护，到达指定部位再发挥作用。 （3）由图可推出GLP-1与白蛋白结合使其与二肽基肽酶的结合位点结构改变，不易被水解，且降低了肾脏对GLP-1的过滤，进而延长药物作用时间。因为由图可以看出，水解后会通过肾脏过滤排出体外。 （4）由图可以看出，引入+C20烷二酸后GLP-1持续作用时间最长，但药物研发人员最终并未选择该种脂肪二酸引入GLP-1，因为引入+C20烷二酸会导致GLP-1不易与白蛋白分离，不能较好发挥降低血糖的作用，推测司美格鲁肽中引入的脂肪二酸最可能是+C18烷二酸酸。既有效果，GLP-1也与白蛋白分离。 59．（2025·江西新余·一模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子。长期睡眠不足可能引发在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元可通过分泌抑制性神经递质GABA诱发睡眠，同时脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）通过分泌兴奋性神经递质HA激发觉醒。Ⅰ表示免疫细胞，IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子，IFNA是一种抗病毒的细胞因子，①~⑩表示过程，→表示促进，——表示抑制。请回答下列问题： 注：①②③是一条途径，⑥⑤是另一条途径。 (1)图中激素B是 ，判断依据是 。 (2)有学者提出“VLPO-TMN跷跷板”模型，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。机体的“觉醒-睡眠-觉醒-睡眠……”会有规律的交替出现，与脑脊液中的水平呈昼夜节律性波动有关，睡眠时浓度逐渐降低，觉醒时浓度逐渐升高。请结合上图分析机体从觉醒一段时间后会进入睡眠的调节机制 。 (3)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置丁、戊两组对照，这两组的处理分别是 。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 ④实验结论： 。 【答案】(1) 肾上腺糖皮质激素 下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴会影响激素B的分泌，肾上腺皮质可以合成和分泌肾上腺糖皮质激素 (2)觉醒状态下，脑脊液中PGD2水平升高，会通过细胞升高Ado水平，进而促进VLPO神经元释放GABA，同时抑制TMN神经元释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠 (3) 静息状态时间明显变短 丁组：正常组，不做处理；戊组：模型组，不做处理 中药制剂M有改善失眠的效果，且三种不同剂量相比，高剂量的改善效果更好 【分析】兴奋在神经元之间的传递：兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】（1）由图可以直接，下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴影响激素B的分泌，肾上腺皮质可以合成和分泌肾上腺糖皮质激素，即激素B可能是肾上腺糖皮质激素。 （2）分析题图1，“从觉醒一段时间后会进入睡眠”的调节机制为：觉醒状态下，脑脊液中PGD2水平升高，会通过细胞Ⅱ升高Ado水平，进而促进VLPO神经元释放GABA，同时抑制TMN神经元释放HA，使神经系统兴奋性下降，机体逐渐进入睡眠。 （3）①建立模型时，斑马鱼采用适当浓度的咖啡因处理，神经系统兴奋性增强，静息状态时长与未做处理的斑马鱼相比较，明显缩短。 ②设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，为了减少实验误差，使实验结果更具有说服力，还需要设置丁组：正常组、不做处理作为对照；戊组：模型组，不做处理（观察模型组本身在没有中药制剂干预的情况下的静息状态，并与药物干预组构成对比），做标准对照。 ④实验分析：依据题干信息可知，咖啡因处理后，斑马鱼静息时长缩短，使其失眠，研究高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响，结论是：中药制剂M有改善失眠的效果，且三种不同剂量相比，高剂量的改善效果更好。 60．（2025·吉林延边·一模）最近几年冬季冰雪旅游持续升温，公众在外出游玩时需要注意做充分的准备，尤其要注意防风防寒。下图表示在饥寒交迫时机体内发生的部分生理变化（字母表示人体的某些结构，数字表示调节过程）。请回答下列相关问题。 (1)寒冷环境中，机体 受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起机体产热增多，散热减少。在此过程中，兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为 ，兴奋在神经元之间的传递方向是 （填“单向”或“双向”）的。 (2)图中激素丙是 ，它的分泌是由下丘脑-b-甲状腺轴调节的，该调节方式的意义是 ，有利于精细调控，从而维持机体稳态。 (3)正常人空腹血糖浓度为 mmol/L。在饥饿状态下，当血糖浓度降低时，图中激素丁的主要作用是 ，从而升高血糖浓度。 (4)血糖平衡调节和体温调节是由神经调节和体液调节共同实现的，与体液调节相比，神经调节的特点有 （答出两点）。 【答案】(1) 冷觉感受器 外负内正 单向 (2) 甲状腺激素 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 (3) 3.9～6.1 促进肝糖原的分解和非糖类物质转化 (4)迅速、准确，作用时间短暂，但作用范围比较局限 【分析】神经调节与体液调节的关系：（1）内分泌腺受中枢神经系统的调节，体液调节可以看做神经调节的一个环节；（2）激素也可以影响神经系统的发育和功能，两者常常同时调节生命活动。 【详解】（1）寒冷环境中，位于皮肤的等部位的冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，通过调节皮肤血流量；兴奋时，钠离子通道开放，钠离子内流，兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为外负内正；由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，兴奋在神经元之间的传递方向是单向的。 （2）图中的激素丙是甲状腺分泌的甲状腺激素；下丘脑调节垂体分泌，垂体调节甲状腺分泌，此调节方式是分级调节，分级调节意义是放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （3）常人空腹时的血糖浓度范围为3.9～6.1mmol/L；激素丁是胰高血糖素，当血糖浓度降低时，图中激素丁的主要作用是通过促进肝糖原分解和脂肪等非糖物质的转化来升高血糖。 （4）神经调节迅速、准确，作用时间短暂，但作用范围比较局限，而体液调节比神经调节持续时间长、范围广。 61．（2025·四川·一模）糖尿病是一种严重危害健康的常见病。生酮饮食是一种低碳水、高脂肪、适量蛋白质及其他营养物质的配方饮食，其以脂肪替代碳水化合物作为能量供给，促进脂肪代谢，诱导酮体(脂肪氧化的中间产物)的产生，酮体呈酸性，过量的酮体会对人体造成危害。 (1)血糖调节中枢位于 ，在饥饿状态下，血糖的主要来源是 。健康机体餐后血糖浓度升高，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，使得胰岛B细胞分泌活动增加，此过程属于 (填“神经”“体液”或“神经一体液”)调节。 (2)2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的原因可能是 。糖尿病患者往往会出现“三多一少”的症状，其中多尿的形成原因是 。 (3)斯坦福大学的研究人员发现肝脏分解脂肪酸产生的β-羟基丁酸(一种酮体，简称BHB)在酶CNDP2的作用下能抑制食欲。以往的体外实验显示，CNDP2 催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐——氨基酸复合物可以帮助小鼠减重。鉴于 BHB 和乳酸盐在结构上高度相似，请推测关键酶CNDP2在人体内的作用是 。有人希望通过生酮饮食达到减肥的目的，但盲目进行生酮饮食也可能会对人体产生不利影响，试举一例并说明理由： (答出1点即可)。 【答案】(1) 下丘脑 肝糖原分解为葡萄糖，脂肪等非糖物质转化为糖 神经 (2) 体内有胰岛素抗体（或胰岛素受体受损，不能识别胰岛素） 糖尿病患者由于血糖过高，导致原尿中的葡萄糖不能完全被重吸收，原尿渗透压增加，使水分重吸收减少，形成多尿 (3) CNDP2在人体内可以将BHB作为底物，通过酶促反应使其与氨基酸结合，形成BHB——氨基酸复合物 生酮饮食摄入较少的糖类，机体中的血糖含量降低，因此盲目进行生酮饮食可能会出现低血糖症状，甚至昏厥；生酮饮食以脂肪替代碳水化合物作为能量供给，过量的脂肪摄入也可能导致高血脂；脂肪氧化产生过量的酮体会对人体造成危害，引起酮体酸中毒 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能促进肝糖原的分解和非糖类物质转化使血糖升高；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、进入肝和肌肉并合成糖原、进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化为葡萄糖。 【详解】（1）①人体是血糖平衡调节中枢位于下丘脑，它可以通过神经调节和体液调节来维持血糖平衡； ②在饥饿状态下，血糖的主要来源是肝糖原分解为葡萄糖，这是机体在短时间内快速补充血糖的重要方式，同时，脂肪等非糖物质也可以转化为糖，为身体提供能量； ③当健康机体餐后血糖浓度升高时，下丘脑中的葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，直接使胰岛B细胞分泌活动增加，这个过程是通过神经反射弧完成的，没有涉及激素等体液因素对胰岛B细胞的调节，所以属于神经调节。 （2）①2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的原因主要是体内出现异常情况，一种可能是体内存在胰岛素抗体，这些抗体会与胰岛素结合，使胰岛素不能正常的与其受体结合发挥降血糖的作用；另一种可能是胰岛素受体出现问题，不能识别胰岛素，导致胰岛素无法发挥调节血糖的功能； ②正常情况下，原尿中的葡萄糖会在肾小管和集合管被全部重吸收，但糖尿病患者由于血糖过高，超出了肾小管和集合管重吸收葡萄糖的能力，使得原尿中的葡萄糖不能完全被重吸收，导致原尿渗透压增加，根据渗透作用原理，肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而使尿液中水分增多，形成多尿。 （3）①根据题目信息可知，在体外实验中，CNDP2催化乳酸盐和氨基酸缩合生成的乳酸盐——氨基酸复合物，而BHB和乳酸盐在结构上高度相似，根据酶的专一性（酶一般能催化一种或一类化学反应）特点，可以推测，CNDP2在人体内可以将BHB作为底物，通过酶促反应使其与氨基酸结合，形成BHB——氨基酸复合物； ②根据题干信息可知，生酮饮食是低碳水饮食，摄入糖类减少，而糖类是人体重要是功能物质和维持血糖稳定的物质，摄入过少会导致机体血糖含量降低，血糖过低时，大脑等重要器官得不到足够的能量供应，会出现低血糖症状，如头晕、心慌等，严重时甚至会昏厥；生酮饮食是以脂肪代替碳水化合物作为能力供给，容易导致脂肪摄入过量，会使血液中的脂质含量过高，引发高血脂，高血脂会增加血液粘稠度，增加动脉粥样硬化等心脑血管疾病的风险；生酮饮食会促进脂肪代谢，诱导酮体产生，酮体呈酸性，过量的酮体在体内累积会破坏人体的酸碱平衡，引起酮体酸中毒，对身体造成严重危害。 62．（2025·辽宁大连·一模）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿，尿量一般在以上，极少数可超过，常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同，DI可分为中枢性尿崩症（CDI）和肾性尿崩症（NDI）两种。回答下列问题： (1)CDI的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素（ADH）低于正常值所致，推测其病变器官可能是 ；NDI是由于肾脏对ADH的抵抗造成的，从激素调节的过程的角度推测，“肾脏对ADH抵抗”的机制可能是： 。 (2)DI患者血浆渗透压常高于正常值，使 频繁产生兴奋并通过传入神经传至 产生渴觉，使患者表现出烦渴和多饮的临床症状。 (3)DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用ADH可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。其中 是CDI患者， 是NDI患者。 请尝试再提出一种能用于初步区分CD1和ND1的方案： 。 (4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩症（GDI），推测GDI的治疗方案与 （CDI、NDI）的治疗方案更接近。 【答案】(1) 下丘脑或垂体 ADH受体功能障碍，ADH不能正常与其结合发挥作用（ ADH不能与其受体正常结合） (2) 下丘脑渗透压感受器 大脑皮层（大脑） (3) Ⅱ Ⅲ （禁水后，）检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于（或等于）正常值者为NDI (4)CDI 【分析】抗利尿激素由下丘脑合成垂体释放，能促进肾小管和集合管对水分的重吸收，导致尿液渗透压升高。尿崩症形成的原因是抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低。抗利尿激素与受体结合后才能发挥作用，作用后即失活，因此肾性尿崩症的病因是肾脏对ADH敏感性缺陷，相应细胞表面缺乏受体，使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比要多。 【详解】（1）抗利尿激素由下丘脑合成经垂体释放，该患者抗利尿激素较低，可能下丘脑或垂体出现病变；激素需要与受体结合才能发挥作用，ADH受体功能障碍，ADH不能正常与其结合发挥作用。 （2）下丘脑渗透压感受器可感受细胞外液渗透压的变化，产生兴奋并通过传入神经传至大脑皮层产生渴觉。 （3）中枢性尿崩症是由于抗利尿激素分泌不足，其尿液渗透压较低，注射抗利尿激素后可缓解，因此Ⅱ是CDI患者；NDI患者对ADH敏感性缺陷，抗利尿激素不能发挥作用，注射抗利尿激素后尿液渗透压仍较低，因此Ⅲ是NDI患者；因此抗利尿激素的浓度成为鉴别两者的标准，（禁水后，）检测血浆中的ADH浓度，低于正常值者为CDI，高于（或等于）正常值者为NDI。 （4）妊娠期尿崩症（GDI）是因为血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，导致ADH较低，与CDI患者相似，故治疗方案与其相同。 63．（2025·河北沧州·一模）对人群的调查显示，每日大量摄入高脂食物会导致肥胖及糖代谢异常，但是目前尚不清楚是较高的热量摄入还是食物中较高的脂肪比例导致的。为此，某科研小组利用小鼠进行了如表所示的实验。回答下列问题： 实验处理方式及12周后检测结果 组别 每日热量摄入(kcal) 食物中脂肪质量分数(%) 肥胖指数(体重1/3×1000/体长) 空腹血糖(mmol·L-1) 空腹胰岛素(ng/mL) 胰岛B细胞凋亡率(%) ①正常饮食组 70 5 318 5.3 0.4 13 ②高热高脂组 105 19 352 6.7 0.8 24 ③等热高脂组 70 19 320 5.9 31 (1)促进胰岛B细胞分泌胰岛素的信息分子是 (答两点)，胰岛素作用于肝细胞时可导致 (答两点)。 (2)表格中设置③组一是与①组形成对照，从而确定食物中 是否会导致肥胖、影响糖代谢；二是与②组形成对照，从而确定食物中的 是否导致肥胖、影响糖代谢。 (3)为进一步测量小鼠血糖代谢状态，该科研小组进行了高葡萄糖一正胰岛素钳夹试验。如图1所示，将小鼠麻醉后，设置3个留置针，分别用于监测胰岛素、血糖水平和注入葡萄糖水。通过实时调节糖水的注入速率，使血糖维持在11.5mmol/L，实验结果如图2所示。能通过血样检测胰岛素水平的原因是 。由图可得出，外周组织利用高血糖能力最强的是 组。结合图表分析，高热高脂组和等热高脂组未来有可能患 (填“1型”或“2型”或“1型和2型”)糖尿病。 (4)有人提倡使用生酮饮食法来促进健康。具体做法是每日摄入热量正常，但将营养成分比例调整为10%的糖类、70%的脂肪和20%的蛋白质。基于本研究结果，你认为该饮食方案能否避免肥胖、保持健康，请加以说明： 。 【答案】(1) 胰高血糖素、神经递质(其他合理答案也可) 肝糖原的合成上升、由糖转化为非糖物质的量上升、葡萄糖氧化分解加快(任答两点) (2) 脂肪比例 热量 (3) 胰岛素(激素)通过体液运输 正常饮食(①) 1型和2型 (4)该方案应该不会导致肥胖，但是可能导致胰岛B细胞凋亡增多、血糖含量上升等糖代谢异常问题 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】（1）胰岛素是由胰岛B细胞分泌的信息分子，通过体液运输作用于靶细胞，其化学本质是蛋白质，胰岛素的分泌收到神经-体液的调节，胰高血糖素、神经递质等能促进胰岛素的分泌。胰岛素作用于靶细胞时，与靶细胞表面特异性受体结合，引发细胞内一系列信号转导，促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖，肝糖原的合成上升、由糖转化为非糖物质的量上升、葡萄糖氧化分解加快，从而降低血糖，所以作用于靶细胞的时间可短时间内发挥作用。 （2）表格中设置③组一是与①组形成对照，不同之处是脂肪的比例，说明脂肪比例是否会导致肥胖、影响糖代谢；二是③与②组形成对照，不同之处是热量的多少，从而确定食物中的热量是否导致肥胖、影响糖代谢。 （3）给小鼠注射葡萄糖后，血糖升高，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，胰岛素(激素)通过体液运输，作用于靶细胞使血糖降低，所以血样检测胰岛素水平。从图中曲线看，正常饮食组血糖波动相对较小，说明其外周组织利用葡萄糖能力最强，是正常饮食组。 高热高脂组和等热高脂组会导致胰岛素含量下降，且，曲线后期有相似上升趋势，说明可能有1型和2型糖尿病倾向。 （4）该饮食方案虽然每日热量正常，但脂肪比例高达70%，过高的脂肪摄入可能导致肥胖、心血管疾病等健康问题，可能导致胰岛B细胞凋亡增多，血糖含量上升等糖代谢异常问题，且蛋白质和糖类比例相对较低，不能满足机体对各种营养物质的均衡需求，所以不合理。 64．（2025·江西上饶·一模）下图表示胰岛素与胰高血糖素在调节葡萄糖代谢中的相互关系，当血糖浓度降低时，激素①分泌量增加，请据图分析回答：    (1)图中激素②中文名称是 ，该激素由图中的 分泌：当人体出现低血糖时，能够使血糖升高的激素有 （答2种即可）：由图中可知，激素②作用范围较广，而激素①作用范围相对局限，导致激素①不能作用于几乎所有细胞的直接原因是 。 (2)1889年科学家发现摘除狗的胰脏后会出现糖尿病症状，因此，他们提出胰脏是分泌“抗利尿病物质”的器官。同时有人发现结扎胰导管后导致腺泡组织变性，但胰岛不变化，结扎动物也不产生糖尿病症状。该现象说明 。胰脏具备外分泌功能，食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是 ，使胰液大量分泌。为验证该激素能促进胰腺大量分泌胰液，以健康狗为实验对象设计实验。请完善下列实验思路： ①将多只生理状态相近的健康狗平均分为两组，标记为甲组和乙组； ② ； ③ ； ④将两组狗同时置于相同且适宜的环境条件下，一段时间后分别测定两组狗的胰液分泌量，比较两组狗实验前后胰液分泌量的变化。 【答案】(1) 胰岛素 B细胞 胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素（皮质醇）、（生长激素） 并非所有细胞都有激素①的受体 (2) 糖尿病的产生与胰岛有关，而与胰腺泡无关 促胰液素 分别测定两组狗的胰液分泌量 向甲组狗的静脉中注射一定量（适量）的促胰液素，向乙组狗的静脉中注射等量的生理盐水 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）激素②作用于全身组织细胞等细胞，由胰岛B细胞分泌，为胰岛素。当人体出现低血糖时，能够使血糖升高的激素有胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素、糖皮质激素（皮质醇）、生长激素等。激素与靶细胞膜上的受体结合才能起作用，激素①不能作用于几乎所有细胞的直接原因是并非所有细胞都有激素①的受体。 （2）分析题干，胰脏包括胰腺和腺泡两部分，摘除狗的胰脏后会出现糖尿病症状，而结扎动物腺泡组织也不产生糖尿病症状，该现象说明糖尿病的产生与胰岛有关，而与腺泡无关。胰脏具备外分泌功能，食糜进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放的激素是促胰液素，使胰液大量分泌。验证促胰液素能促进胰腺大量分泌胰液，自变量为是否注射促胰液素，实验组注射，对照组不注射，因变量为胰液分泌量，因此需要测定两组狗实验前后胰液分泌量，通过比较两组狗实验前后胰液分泌量的变化，可知促胰液素是否促进胰液的分泌。 65．（2025·云南昆明·一模）GLP—1RA和二甲双胍是目前用于治疗糖尿病的常见药物，GLP—1RA可促进胰岛素分泌，二甲双胍部分作用机理见下图。回答下列问题。 (1)胰岛素由 细胞合成和分泌。图中胰岛素的作用过程体现出的激素调节特点是 。 (2)结合图示信息，二甲双胍增加血糖去向的作用机理是 。 (3)某糖尿病患者餐后1h内胰岛素含量持续高于正常人，应选择上述两种药物中的 进行治疗，不选择另一种药物的原因是 。 【答案】(1) 胰岛B 作用于靶细胞、作为信使传递信息 (2)二甲双胍可促进与胰岛素受体结合的酪氨酸激酶的活化，进而增强胰岛素信号转导，从而增加血糖去向 (3) 二甲双胍 GLP—1RA是通过促进胰岛素分泌降低血糖，而该患者胰岛素含量高于正常人 【分析】血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。 【详解】（1）胰岛素是由胰岛B细胞合成和分泌的。据图可知，图示中有胰岛素受体的存在， 可知，胰岛素的作用过程体现了激素调节的特点是作用于靶细胞、并作为信使传递信息。 （2）据图可知，二甲双胍增加血糖去向的机理在于：二甲双胍可促进酪氨酸激酶的活化，进而增强胰岛素的信号传导过程，从而增加了血糖去向：①促进了葡萄糖的氧化分解；②促进了糖原的合成等。 （3）由于GLP—1RA可促进胰岛素分泌，从而具有降低血糖的作用，而糖尿病患者餐后1h内胰岛素含量持续高于正常人，所以应选择二甲双胍。 66．（2025·安徽马鞍山·一模）长期的高脂肪饮食，导致人体产生过多的炎症细胞因子TNF-α，TNF-α能激活神经、体液和免疫调节，引起胰岛素抵抗。回答下列问题。 (1)神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在相互调节，通过信息分子构成一个复杂网格，其中免疫系统可以通过 影响神经系统的功能，神经系统可以通过 影响免疫系统的功能。 (2)长期的高脂肪饮食导致细胞产生TNF-α等物质，TNF-α可与靶细胞膜上的特异性受体结合，使血糖 ，推测TNF-α能引起血糖发生这种变化的原因是 。 (3)使用肾上腺皮质激素可起到抗炎作用。但若长期使用外源性肾上腺皮质激素易导致机体肾上腺皮质功能减退，原因是 。 【答案】(1) 白细胞介素、肿瘤坏死因子等 神经递质 (2) 升高 TNF-α与胰岛素受体结合抑制其活性 (3)长期使用外源性肾上腺皮质激素，会反馈抑制促肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素释放素的分泌，影响肾上腺皮质的发育 【分析】人体的调节系统分为神经调节和激素调节。神经调节通过电信号传导，在神经纤维之间传递时需要经过突触，经过突触时会经历电信号→化学信号→电信号的转化；激素调节则主要由下丘脑作为内分泌系统的中枢进行主要操控。人体的大部分生命活动是由神经调节和体液调节共同控制的。 【详解】（1）免疫系统可以分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子等免疫活性物质影响神经系统的功能，神经系统可以通过神经递质影响免疫系统的功能； （2）长期高脂肪饮食引起胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会使胰岛素不能正常发挥降血糖作用，所以血糖升高；TNF-α能引起血糖发生这种变化的原因是TNF-α与胰岛素受体结合抑制其活性； （3）长期使用外源性肾上腺皮质激素，会使血液中肾上腺皮质激素含量过高，通过负反馈调节，抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而导致肾上腺皮质分泌功能减退。所以原因可表述为：长期使用外源性肾上腺皮质激素，会使血液中肾上腺皮质激素含量过高，抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而导致肾上腺皮质分泌功能减退。 67．（2025·湖南邵阳·一模）机体与激素有着千丝万缕的联系，可谓牵一发而动全身。下图是人体相关生理活动调节的过程示意图，A~E代表结构，a~f代表物质。在近期某医院临床初步诊断中发现两患者甲乙血清甲状腺激素水平异常，为进一步查明病因，医生对这两名患者进行了131I摄入率检查，即让患者摄入131I后24h，测量其体内相关物质的含量，结果如下表。分析并回答下列问题： 受检对象 血清中的131I 甲状腺内贮存的131I-甲状腺激素 甲状腺内贮存的无放射性甲状腺激素 血清131I-甲状腺激素 正常人 低 中等 中等 中等 甲 低 高 高 高 乙 高 低 低 低 (1)结构A通过B、C调节血糖平衡的方式是 ，结构C是 ，激素f是 。 (2)据上表分析，当外界气温下降时， （填“甲”或“乙”）更害怕寒冷。 (3)“黎明现象”指黎明时出现高血糖现象。科学家设计了以下实验证明昼夜节律可以通过调控下丘脑REV-ERB基因的表达来抑制“黎明现象”。请完成实验表格。 实验组别 实验动物 实验处理 实验结果 ① 正常小鼠 24h光照 血糖异常升高 ② 正常小鼠 12h光照+12黑暗 血糖正常 ③ 血糖异常升高 下丘脑REV-ERB基因抑制“黎明现象”的原因可能是增强胰岛素的敏感性，也可能是促进胰岛素分泌，为探究上述原因，在上述实验基础上应增加的实验操作是 。 【答案】(1) 神经—体液调节 肾上腺（髓质） 抗利尿激素 (2)乙 (3) REV-ERB基因缺失的小鼠 12h光照+12h黑暗 检测实验小鼠体内胰岛素的含量 【分析】下丘脑是内分泌活动的枢纽，下丘脑具有体温调节中枢、血糖平衡调节中枢、渗透压调节中枢等。图中A是下丘脑。甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的分级调节，图中A是下丘脑，D是垂体，E是甲状腺，B是胰岛，C是肾上腺。碘是合成甲状腺激素的原料。肾上腺（髓质）分泌的肾上腺素具有促进细胞代谢增强，产热增加、促进肝糖原分解成葡萄糖，使血糖升高的作用。 【详解】（1）图中A是下丘脑，D是垂体，E是甲状腺，B是胰岛，C是肾上腺。结构A通过B、C调节血糖平衡的方式是神经—体液调节。激素f能够调节渗透压，故是抗利尿激素。 （2）分析表格信息，甲状腺激素能促进新陈代谢，增加产热，从而提高机体对寒冷的耐受能力。甲患者甲状腺内贮存的甲状腺激素（包括有放射性的和无放射性的）以及血清中的甲状腺激素都高，说明甲的甲状腺激素含量整体较高，产热较多，更能适应寒冷环境；乙患者甲状腺内贮存的甲状腺激素（包括有放射性的和无放射性的）以及血清中的甲状腺激素都低，说明乙的甲状腺激素含量整体较低，产热较少，更害怕寒冷。所以当外界气温下降时，乙更害怕寒冷。 （3）该实验是要证明昼夜节律可以通过调控下丘脑REV - ERB基因的表达来抑制“黎明现象”，①处应填下丘脑REV - ERB基因敲除小鼠，这样才能体现出昼夜节律对下丘脑REV - ERB基因表达的影响以及与“黎明现象”的关系；实验处理为12h光照+12黑暗（②处）。要探究下丘脑 REV - ERB 基因抑制 “黎明现象” 是增强胰岛素敏感性还是促进胰岛素分泌，可检测两组实验小鼠的胰岛素含量。如果是促进胰岛素分泌，那么有该基因抑制作用的小鼠胰岛素含量应高于无此作用的小鼠；若胰岛素含量相近，则可能是增强胰岛素敏感性。所以在上述实验基础上应增加的实验操作是检测两组实验小鼠的胰岛素含量。 68．（2025·安徽黄山·一模）应激反应是刺激因子对动物体的有害作用所引起的一种紧张状态，如心率加快、血压升高、焦虑、恐惧等，是机体对伤害性刺激所产生的非特异性防御反应。 (1)图1所示为人应激反应时相关激素分泌调控过程。应激反应能激活交感神经-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，其中 （轴）能够更快地应对紧急情况，理由是 。糖皮质激素能不断合成，但正常机体内环境中糖皮质激素的含量却能保持相对稳定，原因是 。 (2)为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，实验小鼠体内肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激”（SDS），然后以SDS小鼠开展相关实验，结果如下图2、3。 ①研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著长于对照组，且与睡眠剥夺的SDS小鼠相比， 。 ②该研究对我们健康生活的启示是： 。 【答案】(1) 交感—肾上腺髓质 交感神经-肾上腺髓质轴通过神经直接作用于肾上腺髓质，而下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴通过激素的逐级释放来调控，其运输和作用过程较慢 通过负反馈调节使糖皮质激素释放减少；糖皮质激素起作用后被灭活 (2) 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组 改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促糖皮质激素释放激素→垂体→促糖皮质激素→肾上腺→糖皮质激素，同时糖皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】（1）应激反应能激活交感神经-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，其中交感—肾上腺髓质（轴）能够更快地应对紧急情况，理由是交感神经-肾上腺髓质轴通过神经直接作用于肾上腺髓质，而下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴通过激素的逐级释放来调控，其运输和作用过程较慢。糖皮质激素能不断合成，但正常机体内环境中糖皮质激素的含量却能保持相对稳定，原因是糖皮质激素通过负反馈调节使其释放减少；糖皮质激素起作用后被灭活。 （2）①据图可知，SDS小鼠睡眠时间大约为4小时，显著长于对照组（2.5h左右）；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组，说明SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。 ②研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，则该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。 试卷第1页，共3页 1 / 68 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$