备课素材：肌酐及临床意义-2024-2025学年高二上学期生物人教版选择性必修1

肌酐及临床意义 2020版高中生物学选择性必修一提到了“肌酐”： 那么，什么是肌酐？有什么临床意义？ 肌酐是肌肉在代谢过程中产生的一种化合物，主要由磷酸肌酸代谢生成。 它是肌肉代谢产物，也是肌酸的最终代谢产物。血中肌酐有外源性和内源性两种，外源性是肉类食物在体内代谢后的产物，内源性是体内肌肉组织代谢的产物。肌酐包括血肌酐和尿肌酐，但临床检测中更多关注血肌酐，血肌酐的正常范围是40~115umol/L。 正常的肾功能可以过滤和排泄血液中的肌酐。因此，血液中的肌酐水平反映了肾脏的过滤功能，是检测肾脏功能的指标。肌酐水平受多种因素影响，包括年龄、种族、性别和体型。血肌酐在不同疾病和生理状态下可能出现升高或降低。 血肌酐的水平受年龄、种族、性别及体型等因素影响。成年人血肌酐参考范围如下： 肌酐反映肾小球的滤过功能，所有能够影响肾小球滤过功能的疾病，均可引起肌酐升高。当肾小球滤过功能降至正常的30%以下时肌酐才出现异常，因此，肌酐为肾小球滤过功能损伤较为不敏感的指标。 肾小球滤过率：与肌酐均为描述肾功能的功能指标，指单位时间内（min）经肾小球滤出的血浆液体量，也可解释为单位时间内（min）两侧肾脏生成的超滤液量（ml/min）。肾小球滤过率不能直接测定，只能用某种标志物的肾脏清除率或血浆清除率来推测。 肌酐清除率：又称内生肌酐清除率，与肌酐都均为描述肾功能的功能指标。肾小管对肌酐的排泌、留尿过程中血清肌酐的波动、血、尿肌酐测量的误差及留取尿液标本不标准是影响使用肌酐清除率评价肾小球滤过率可靠性的主要原因。 肌酐的来源分为内源性和外源性两部分，内源性肌酐是肌肉组织的代谢废物，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物。在肌肉容积及活动相对稳定、肾小管对肌酐的排泌及肌酐的肾外排泄恒定，并严格控制饮食情况下，血清肌酐水平取决于肾小球滤过功能。由于血清肌酐的测量方便且经济，目前是间接评价GFR应用最广泛的指标。 生理情况下，喜食肉者或高强度运动者的肌酐可能偏高。然而，肌酐的排泄依赖肾脏完成，当肌酐偏高时，通常提示各种疾病引起了肾功能下降。具体如下： 1.非疾病因素 肉食者：因外源性肌酐主要来自肉类，因此以肉类为主食者的血肌酐水平明显高于素食者。 剧烈运动者：运动可提高肌肉的代谢水平，以致肌酐生成增多，血肌酐水平升高。 2.疾病因素 慢性肾脏病：患者肾小球滤过率降低，肌酐排泄减少，血肌酐升高。 休克：是指各种原因导致的回心血量减少，心脏射血量降低，导致各组织器官灌注不足，引起的少尿、意识障碍、肢体湿冷等一系列症状。此时，尿量减少导致肌酐排泄减少，血肌酐升高。 充血性心力衰竭：心肌射血能力降低，导致肾脏灌注不足，引起尿量减少，肌酐排泄减少，血肌酐升高。 急性肾小管坏死：各种原因导致的肾小管上皮细胞损伤或坏死，肾小球滤过率急剧下降，肌酐排泄减少，血肌酐升高。 尿路梗阻：尿路梗阻时，肾小囊内压力升高，导致肾小球滤过率下降，肌酐排泄减少，血肌酐升高。 当检查发生血肌酐出现异常，医生根据患者的具体情况，可能会建议其进一步做相应的检查，以争取查明病因。如： 泌尿系超声或CT：以明确肾脏大小（肿大或缩小）、肾脏皮质结构、是否有肾结石、肿瘤及尿路梗阻等问题。肾脏肿大，需考虑急性肾小球肾炎、糖尿病肾病等疾病；当肾脏缩小伴肾脏皮质结构紊乱，需考虑慢性肾小球肾炎。 尿常规：明确尿中是否有红细胞、白细胞、蛋白、管型并确认尿比重。红细胞尿提示肾小球肾炎可能；尿比重升高提示肾血流灌注减少可能。 尿白蛋白/尿肌酐 [Albumin-to-creatinine ratio， ACR （mg/g）]：当肾小球滤过率≥60时，若30≤ACR≤300持续大于3个月，提示慢性肾脏病可能，需进行进一步筛查。 肾穿刺：在超声引导下，行经皮肾组织穿刺，取出小块肾脏组织，制定成特定标本，并在显微镜下观察，以明确肾脏损伤程度及肌酐升高的具体原因。 对于血肌酐出现异常者，医生查明病因后，主要治疗方式包括一般治疗、药物治疗及肾脏替代治疗等。不同的患者治疗方法可能会有一定的差异。 通常在血肌酐升高后，经医生诊断，确定是否患有慢性肾脏病及慢性肾脏病分期，根据具体情况可采用不同的方案，需要营养师的指导。需进行饮食调整，注意事项如下： 低蛋白饮食：减少蛋白质的摄入总量。 限制钾摄入：少食含钾高的食物，如橙子、香蕉、樱桃、菠菜、番茄、竹笋、空心菜、胡萝卜、豆类、菌类、浓肉汤、咖啡等。 限制磷摄入：少食含磷高的食物，如坚果、粗粮、动物内脏及海产品等。 肌酐异常能否治愈与引起肌酐异常的原因密切相关。一些早期发现的急性原因，如尿路梗阻或休克、脱水、感染等，在纠正病因后，肌酐大部分可恢复至原有水平，治愈后需定期复查肌酐水平。而多囊肾、肾病综合症等疾病引起的慢性肾脏病，治疗的主要目的是延缓血肌酐的升高速度，推迟进入终末期肾脏病的时间。 危害 1.钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。 2.钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。 3.水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等；或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。 4.铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。 5.肾性骨病：骨痛和近端肌无力；骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状。 6.代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。 7.循环系统病变。 8.消化系统病变。 9.血液系统病变，如肾性贫血等等。 10.呼吸系统病变。 肌酐值高的症状主要有以下几点： 1.水肿常以眼睑开始（有部分患者水肿先从下肢开始），严重的波及全身甚至出现胸水及腹水。 2.高血压是肌酐值高表现之一。 3.尿频（次数多）、尿急（憋不住尿）、尿痛（排尿时小腹及尿道痛）。 4.腰痛大多数为钝痛，外科疾患可出现剧烈绞痛。 5.血尿即尿中含有血细胞，或化验示潜血阳性（有加号）。 6.多尿每昼夜超过2500毫升叫多尿。 7.少尿或无尿每昼夜少于400毫升叫少尿，少于100毫升叫无尿。 8.尿中泡沫多可能是尿蛋白增多的表现，化验尿蛋白阳性是尿蛋白增高的可靠证据。 水肿是肌酐高最常见的症状之一，成年人的细胞外液如果增加水3公斤以上，临床上就会出现水肿的症状，肾炎的患者常常以水肿为首发症状，但是水肿的轻重程度和肌酐高的轻重程度不成正比，水肿特别重不一定是肌酐高特别重，水肿特别轻也不一定是肌酐高特别轻，所以说水肿并不是诊断肌酐高预后的一个指标。 肌酐并发症 肌酐高可能会引发：高钾血症、高尿酸血症、高脂血症、低蛋白血症、代谢性酸中毒等并发症。 临床意义 当血肌酐值高时说明患者的肾功能出现了问题，肾脏代谢废物的能力下降，体内的一些有害毒素不能正常的排出体外，由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体其他症状。 无论血肌酐偏低或是血肌酐偏高患者都应引起重视。人体内的肌酐物质主要是肌肉代谢的肌酸产生，肌酐通过肾脏排泄到体外。一般情况下，由于人体的肌肉量相对稳定，故肌酐的生成量也是恒定的，血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说，肾脏损伤程度占到整个肾脏的一半以上时，才会引起血肌酐升高。因此，血肌酐并不能反映早期、轻度的肾功能下降。 学科网（北京）股份有限公司 $$