大题03 稳态与调节类-【大题精做】冲刺2025年高考生物大题突破+限时集训（福建专用）

大题03 稳态与调节类 分析近年福建高考及全国高考，稳态与调节的高频考点丰富多样。神经调节中，兴奋在神经纤维上的传导过程以及在突触间的传递机制是重要考查点，它们清晰地展现了神经系统信息传递的奥秘。体液调节方面，甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素等多种激素的生理作用备受关注，同时其分级调节和反馈调节的精密机制也经常出现在考题中，体现了机体对生命活动的精准调控。免疫调节范畴内，体液免疫和细胞免疫的详细过程是考查重点，此外特异性免疫与非特异性免疫的本质区别也常被涉及，有助于理解免疫系统的复杂功能。内环境稳态部分，血糖、体温、渗透压、pH 等的调节机制是核心考点，这些调节机制共同维持着内环境的稳定状态，是机体正常生命活动的基础。 植物激素调节中，生长素的低浓度促进生长，高浓度抑制生长的特点及其在实践中的应用十分关键，并且赤霉素、细胞分裂素、乙烯等其他植物激素所发挥的独特作用也不容忽视，它们共同影响着植物的生长、发育和繁殖等生命进程。 2024年福建高考第18题以科研人员对雌鼠海马萎缩机制所展开的实验探究作为背景情境，围绕激素调节等高中生物的必备知识点进行考查。要求学生能够对实验得出的结果进行深入剖析，从其中找出能够支撑相关假设的有效证据。2023年福建高考大题中以人体内因针对自身跨膜蛋白 —— 水通道蛋白 4（AQP4）的抗体而引发的视神经脊髓炎谱系疾病作为具体情境，对免疫系统的组成与功能、特异性免疫以及免疫失调等生物学必备知识进行考查。2022年福建高考大题中对神经调节知识进行考查。下丘脑具备多种调节中枢的功能，像食欲调节中枢，同时还参与体温、血糖、水盐平衡等调节，借助图示，要求分析神经递质GABA与受体结合后对突触后膜产生兴奋还是抑制的效果，考验对相关机制的理解等。2021年福建高考大题中以长期酗酒会破坏肠道菌群原本的稳定状态考查内环境稳态知识，肝脏出现炎症涉及到非特异性免疫和特异性免疫如何抵御外来细菌，是免疫调节知识的应用。2021 年福建高考的大题，从生活中 “长期酗酒会破坏肠道菌群原本稳定状态” 这一现象出发，考查了内环境稳态的相关知识。同时，结合 “肝脏出现炎症” 的实例，深入考查了非特异性免疫和特异性免疫对外来细菌的抵御机制，体现了免疫调节知识在实际情境中的应用。 2024年山东第23题创设了 “胆汁分泌与释放的调节” 这一学科情境，借助呈现机体对应的调节通路，对考生在神经调节、内环境稳态异常的成因、水和无机盐平衡的调节等必备知识方面的理解程度，以及运用这些知识解决实际问题的能力和开展实验探究的能力进行考查。 2024年全国甲卷第30题构建了 “抗原引发机体特异性免疫” 的学科场景，试题所考查的内容紧密围绕免疫调节、蛋白质水解、蛋白质的检测与鉴定等核心必备知识展开。2024年广东第19题紧密围绕 NAA（生长素类调节剂）的作用、生长素调节的具体过程、乙烯的功能等相关知识展开。 典例一：动物生命活动的调节 （2023年浙江高考真题）运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。 回答下列问题： (1)听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程属于______反射。长跑过程中，运动员感到口渴的原因是大量出汗导致血浆渗透压升高，渗透压感受器产生的兴奋传到______，产生渴觉。 (2)长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现正常人分别一次性饮用1000mL清水与1000mL生理盐水，其排尿速率变化如图甲所示。 图中表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是______，该曲线的形成原因是大量饮用清水后血浆被稀释，渗透压下降，______。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用______。 (3)长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程受神经-体液共同调节，其中减压反射是调节血压相对稳定的重要神经调节方式。为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：成年实验兔、血压测定仪、生理盐水、刺激电极、麻醉剂等。 （要求与说明：答题时对实验兔的手术过程不作具体要求） ①完善实验思路： I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用______湿润神经。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用______，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激______，分别测定血压，并记录。 IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果：______。 设计用于记录Ⅲ、IV实验结果的表格，并将预测的血压变化填入表中。 ③分析与讨论： 运动员在马拉松长跑过程中，减压反射有什么生理意义？______ 1．神经调节相关要点归纳 (1)兴奋的产生、传导与传递 ①兴奋的产生机制 ②兴奋的传导与传递 (2)“二看法”判断电流计指针偏转(两电极均在神经细胞膜外) 2．体液调节相关知识归纳 (1)辨析人体生命活动调节的三种方式 (2)理清激素调节的几个关键点 3．免疫调节要点归纳 (1)两大免疫过程 (2)区分三类免疫失调症 （2023年湖北省高考真题）我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗，为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血清抗体浓度相对值变化如图所示。 回答下列问题： (1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的_______。 (2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的_______免疫反应，理由是______。 (3)研究发现，实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致，以电刺激的方法设计实验，实验思路是_______，预期实验结果和结论是_______。 (4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用，确定病毒只侵染了脊髓灰质前角（图中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相比，感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是：________，神经-肌肉接头部位③处的信息传递变化是：_______。 典例二：人体的内环境稳态及调节 （2023年山东高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。 (1)人体中血糖的来源有 （答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是 。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果 （填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是 (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是 （填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路： 。 1．内环境及其稳态 (1)人体的内环境及其稳态 (2)渗透压变化与组织水肿的原因归纳 2．下丘脑参与的血糖、体温、水盐平衡的调节机制 (1)血糖平衡调节 ①体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→刺激胰岛B(A)细胞→胰岛素(胰高血糖素)分泌增加→血糖降低(升高)。 ②神经—体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→刺激下丘脑有关神经细胞→作用于胰岛B细胞(肾上腺和胰岛A细胞)→分泌胰岛素(肾上腺素和胰高血糖素)→血糖含量降低(升高)。 (2)体温平衡调节 (3)水盐平衡调节 ①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴感→主动饮水，补充水分。 ②神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水增多→尿量减少。 ③血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系 血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如图所示。 （24-25高三上·湖南·阶段练习）内环境稳态是机体正常进行生命活动的必要条件。回答下列问题： (1)机体维持稳态的主要调节机制是 调节网络。 (2)细胞外液渗透压的90%以上来源于 。严重腹泻后，如果只喝水、不补充盐，则内环境的渗透压会下降，进而影响细胞代谢，这说明 (答出2点)。 (3)为探究运动中机体维持水盐平衡的机制，研究人员让若干名身体健康的志愿者长跑10公里，采集志愿者运动前、中和后的血液样本，测定相关指标如下表所示。依据表中数据， (填“能”或“不能”)说明志愿者运动前后内环境保持稳态，理由是 。 指标状态 血浆 渗透压(mOsm/L) Na⁺浓度(mmol/L) K⁺浓度(mmol/L) 运动前 290.5 139.8 4.2 运动中 291.7 140.2 4.5 运动后 290.1 139.3 4.3 (4)热习服训练是指人体在反复的热作用下产生一系列适应性反应的训练，可以提高机体对高温环境的适应能力，从而减小对器官和系统的损伤程度。请以生理状态相同的健康小鼠为实验材料，设计实验验证该结论(要求：写出实验思路)： 。 典例三：植物的激素调节 （2024年广东省高考真题）乙烯参与水稻幼苗根生长发育过程的调控。为研究其机理，我国科学家用乙烯处理萌发的水稻种子3天，观察到野生型（WT）幼苗根的伸长受到抑制，同时发现突变体m2，其根伸长不受乙烯影响；推测植物激素X参与乙烯抑制水稻幼苗根伸长的调控，设计并开展相关实验，其中K试剂抑制激素X的合成，A试剂抑制激素X受体的功能，部分结果见图。 回答下列问题： （1）为验证该推测进行了实验一，结果表明，乙烯抑制WT根伸长需要植物激素X，推测X可能是____。 （2）为进一步探究X如何参与乙烯对根伸长的调控，设计并开展了实验二、三和四。 ①实验二的目的是检测m2的突变基因是否与______有关。 ②实验三中使用了可自由扩散进入细胞的 NAA，目的是利用NAA的生理效应，初步判断乙烯抑制根伸长是否与__________有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测_____的表达情况。 ③实验四中有3组空气处理组，其中设置★所示组的目的是_______。 （3）分析上述结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响________实现的。 1．有关生长素的要点整合 (1)生长素的三种运输 (2)根的向地性和茎的背地性 (3)顶端优势的产生原因及其解除方法 (4)利用“三看法”判断生长素的作用的两重性 2．与生长素的产生、分布和运输相关的实验归纳 (1)验证生长素的产生部位在胚芽鞘的尖端 (2)验证胚芽鞘中生长素的横向运输发生在尖端 (3)验证生长素的极性运输(只能从形态学上端向形态学下端单向运输) 3．植物激素间的相互关系 (1)明确植物激素的两大作用 (2)生长素与乙烯的相互作用机理 (3)生长素与赤霉素的相互作用机理 (4)探究植物激素间的相互作用 4．植物生长调节剂的应用 乙烯利 用于果实催熟 α-萘乙酸、2,4－D 用于促进插条生根、防止落花落果、除草 青鲜素 保持果蔬鲜绿，延长储存时间 赤霉素 解除种子休眠，诱导大麦种子无须发芽就能产生α-淀粉酶，用于啤酒生产 5.植物生命活动中多个影响因素之间的关系 （2025·湖北武汉·一模）研究发现,乙烯会促进植物叶片的衰老,而植物体内的RIE1酶和ACS7酶会通过调节乙烯的合成影响叶片的衰老。为研究这两种酶的调控机制,进行了如下两个实验。 【实验一]为研究RIE1酶和ACS7酶能否相互结合,科学家利用蛋白质工程使RIE1酶接上 GST标签肽段,ACS7酶接上His标签肽段,使两种改造后的酶单独或共表达于三组大肠杆菌中:R表示单独表达RIE1-GST的大肠杆菌组,A表示单独表达ACS7-His的大肠杆菌组,R+A表示共表达RIE1-GST和ACS7-His的大肠杆菌组。裂解三组大肠杆菌,分别纯化含GST标签的蛋白质,再利用GST抗体和His抗体对纯化获得的蛋白质进行检测,某次实验结果如图1所示。 【实验二]以拟南芥为实验材料,检测了野生型(WT)、RIE1酶功能缺失突变体(r)、ACS7 酶功能缺失突变体(a)和RIEI/ACS7双酶功能缺失突变体(r/a)的乙烯产量,统计结果如图2所示。 回答下列问题: (1)除乙烯外,植物体中促进叶片衰老的激素还有 ;乙烯在植物体中还能发挥的生理作用有 (回答一点即可)。 (2)实验一中GST标签、His标签均不影响蛋白质的功能。若已证实RE1酶与 ACS7 酶能够相互结合,则可推断该次实验结果中有1条异常条带,该条带为 (填序号)。 (3)RIE1 酶与ACS7酶能通过结合相互作用,共同调控乙烯产量。联系实验二结果分析， 酶直接调控乙烯合成,判断依据为 。据此,进一步推测RIE1酶调控叶片衰老的机制为 。 (2024年山东省高考） 由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 （1）图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有______。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为______。 （2）机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量______（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______。 （3）为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射______（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的______。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 （2024年安徽省高考）短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节，其部分通路如图。 回答下列问题。 （1）运动员听到发令枪响后起跑属于__________反射。短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑视为抢跑，该行为的兴奋传导路径是_________________填结构名称并用箭头相连）。 （2）大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，体现了神经系统对躯体运动的调节是______。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩，可以推断a结构是反射弧中的______；若在箭头处切断神经纤维，b结构收缩强度会______。 （3）脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取_____（填图中数字）发出的信号，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制。 （2024年吉林省高考） “一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。 （1）听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生______，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由______支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的______（填“条件”或“非条件”）反射活动。 （2）唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由______和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是______。 （3）失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组______（答出2点）；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是______，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 (2024年甘肃省高考)机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 （1）写出减压反射的反射弧______。 （2）在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以______形式传导，在神经元之间通过______传递。 （3）血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动______。 （4）为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因：______。 (2022年福建省高考真题)下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食欲，是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题： (1)下丘脑既是食欲调节中枢，也是 调节中枢（答出1点即可）。 (2)据图分析，GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜 （填“兴奋”或“抑制”），理由是 。 (3)科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动剂（可代替GABA直接激活相应受体）注射至小鼠的B神经元区域，能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调节中的功能是 。 (4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃，发现30 mg·kg-1 GABA能有效促进小鼠的食欲，表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。请在上述实验的基础上另设4个组别，验证推测。 ①完善实验思路：将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。 A组：灌胃生理盐水； B组：假手术 ＋ 灌胃生理盐水； C组：假手术 ＋ ； D组： ＋ ； （说明：假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同时处理。） 连续处理一段时间，测定并比较各组小鼠的摄食量。 ②预期结果与结论：若 ，则推测成立。 （2023年福建高考真题）视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是中枢神经系统中的髓鞘细胞发生坏死导致的一种脱髓鞘疾病。研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是致病的重要因素。AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布。星形胶质细胞对髓鞘细胞具有重要的支持和营养作用。回答下列问题: (1)NMOSD是免疫系统的 功能异常导致的疾病。 (2)AQP4可被 细胞加工、呈递。AQP4结构如图所示，据图推测致病的抗AQP4抗体可与AQP4的 （填图中字母）特异性结合。 (3)已知补体由一系列蛋白质组成，广泛存在于人体内环境中。在抗体发挥功能后，补体能协助抗体破坏靶细胞。为探究NMOSD的致病机制，科研人员进行了如下4组体外实验。 组别 材料 抗 AQP4抗体 补体 实验结果 1 野生型小鼠脊髓 + - 不脱髓鞘 2 野生型小鼠脊髓 - + 不脱髓鞘 3 野生型小鼠脊髓 + + 脱髓鞘 4 Aqp4 基因敲除的小鼠脊髓 + + 不脱髓鞘 注：“+”表示有，“-”表示无。 ①通过比较 （填组别）的实验结果即可证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与; 综合分析第 2、3、4组的实验结果，证明 会导致脊髓脱髓鞘。 ②结合上述实验结果，完善NMOSD 的致病机制。 （2025·河北石家庄·一模）研究发现，人类感染EB病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢神经系统疾病。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其部分机制如图所示。回答下列问题： (1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。 (2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。 (3)研究发现，EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。 （24-25高三下·江苏镇江·开学考试）应激反应是动物在面对威胁时作出的本能反应，表现之一为血糖快速上升。经典理论认为，该反应由下丘脑—垂体—肾上腺轴（ HPA）或者自主神经—肾上腺轴（SAM）来完成刺激应激激素响应，但时间上有明显延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。近年研究发现，下丘脑—交感神经—肝脏轴（HSL）在早期应激血糖（应激后到3 min内的血糖变化）的产生中十分关键。请回答下列问题。 (1)HPA轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA轴连锁反应的关键激素为 ，该调控可以 ，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (2)通过SAM轴升高血糖比通过HPA轴升高血糖速度 ，原因是 。 (3)如图为机体通过HSL轴来调节血糖的部分过程图。应激状态下，神经元释放CRH并与腹内侧下丘脑神经元上的 结合，引发GABAR发生 ，这会导致GABAR转运至膜内，使 ，从而导致腹内侧下丘脑神经元兴奋，并通过HSL轴来调节早期应激诱导的高血糖。 (4)为了探究HSL轴通路和传统的HPA轴通路对应激血糖产生及生物体应激反应的影响，某实验小组设计了如下实验： 步骤一　选取生理状态相似且健康的雄性小鼠若干只，禁食12 h后均分成A、B、C三组。 步骤二　A组小鼠为对照组进行假手术处理，B组阻断垂体与肾上腺的通路，C组切断交感神经与 的通路。 步骤三　对三组小鼠施加相同强度的适宜的足部电击，测定三组小鼠受刺激后的血糖水平，得到了三组小鼠刺激后反应时间与血糖浓度关系的图像。 请据图回答： ① B组小鼠早期应激血糖上升显著快于C组，原因是HSL轴激活导致 分解，其发挥作用的速度比HPA轴快。 ② C组小鼠早期应激血糖上升速度较缓慢，但后期能维持血糖的稳定，其原因是 。 ③ 此实验设计运用了 （填“加法”或“减法”）原理。 （2025·福建莆田·二模）水稻的产量受粒长和每穗粒数的影响，其中长粒基因A对短粒基因a为显性，每穗粒多基因B对每穗粒少基因b为显性。为探究水稻粒长和每穗粒数的遗传规律，科研人员进行了相关研究，结果如表所示。回答下列问题： 杂交组合 杂交实验 组合一 P    甲（长粒每穗粒多） F1   长粒每穗粒少：长粒每穗粒多：短粒每穗粒多=1:2:1 组合二 P    （长粒每穗粒多）×丙（短粒每穗粒少） F1   长粒每穗粒多：短粒每穗粒少：长粒每穗粒少：短粒每穗粒多=4:4:1:1 (1)分析组合一的实验结果可知，粒长基因和每穗粒数基因的遗传 （填“遵循”或“不遵循”）自由组合定律，亲本甲的基因型是 。 (2)科研人员通过电泳检测组合二中亲本乙、丙及子代个体的PCR扩增产物，结果如图所示。 ①分析图结果可知，基因A是由基因a发生碱基对的 （填“增添”“缺失”或“替换”）形成，判断依据是 。 ②请在图中画出组合二子代个体中重组类型的电泳条带 。 ③请解释组合二中子代出现上述表型及比例的原因： 。 (3)进一步研究发现，粒长基因和每穗粒数基因通过影响生长素和细胞分裂素的含量影响籽粒长度和每穗粒数。亲本乙表现为长粒每穗粒多是因为体细胞中A、B基因会 水稻植株生长素和细胞分裂素的含量，在细胞水平上调控 以增加籽粒长度和每穗粒数。 (4)科研人员将基因型为AABB的品系分别种植于样地1和2中，样地1的产量显著低于样地2。请提出一项可以提高样地1产量的措施： 。 （2025·河南·模拟预测）磷浓度可调控水稻分蘖的发生。为研究其机理，研究者对野生型水稻进行低浓度供磷处理（LP）和正常浓度供磷处理（NP）及NAA、NPA处理（LP+NPA、LP+NAA、NP+NAA、NP+NPA]的水培21d和土培14d，观察到水稻幼苗的分蘖个数均显著下降；同时，发现独脚金内酯（SL）信号转导关键基因突变体d14分蘖数不受低浓度磷影响。推测水稻分蘖受到不同激素的调控，设计并开展相关实验。 注：NPA是生长素极性运输抑制剂萘基邻氨甲酰苯甲酸；”-“表示未添加；“+”表示添加。 (1)实验一结果表明，植物激素中的 会影响水稻的分蘖。 (2)为了进一步探究影响水稻分蘖的其他因素，设计并开展了实验三和实验四。 ①实验三结果说明，突变体d14对低浓度磷不敏感与 有关。 ②实验四以突变体d14为材料，可初步判断低浓度磷胁迫对水稻分蘖的发生是否与 有关，在缺失其影响下，植物激素中的 依然对水稻分蘖的发生起 作用。 (3)分析上述结果，推测低浓度磷对水稻分蘖发生的影响机制可能是通过 来实现的。 （24-25高三下·广东广州·阶段练习）糖尿病患者由于血糖长期不稳定，会损伤各种组织和器官，导致并发症的发生。因此，预防和及早治疗糖尿病，维持血糖的平衡非常重要。回答下列问题： (1)人在剧烈运动时交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，作用于胰岛B细胞抑制胰岛素的分泌，其生理学意义是 。 (2)血糖调节过程会受到多种激素的共同作用，其中皮质醇的分泌受 轴的调节，这种调节的意义是 。研究表明，雌激素能加快机体糖代谢，增加全身细胞对胰岛素的敏感性，有同学提出可以利用雌激素协助治疗糖尿病，该方法的适用对象是 。 (3)血糖的平衡还受到神经调节。迷走神经是路径最长的脑神经，从延髓到结肠调节多个器官的活动与分泌，参与葡萄糖代谢。研究表明，电刺激迷走神经（taVNS）具有显著的降糖效应，改善机体胰岛素抵抗状态，有助于提高糖尿病患者的生活质量，增加幸福感，请完成实验设计并绘制预期结果。 实验步骤 实验步骤的要点 动物分组 选取雄性4周龄大鼠40只，适应性饲养1周后随机均分为4组，分别为对照组（CK）、模型组、taVNS组、假taVNS组。 制作糖尿病模型鼠 除对照组给予正常饲料外，其余每组给予定制的高脂饲料饲养，制备2型糖尿病模型，以空腹血糖≥11.1mmol/L为成功标准。 实验处理 对照组和模型组不与任何干预； taVNS组：造模第8周末起，每日对大鼠短效麻醉，电刺激大鼠双侧耳甲腔（哺乳动物体表唯一有迷走神经分布的部位）30min/次，1次/d； 假taVNS组： 。 指标测定 （1）每周测量1次各组大鼠的空腹血糖，共6周； （2）检测各组 水平。 预期结果：绘制第14周测量相对值，请在下图中绘制空腹血糖结果的柱形图： 。 （2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题： (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 （2025·四川成都·二模）经典理论认为，急性应激状态下，机体通过“交感神经一肾上腺髓质轴”和“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”调控血糖升高。但这两条途径需数十分钟才能升高血糖，不符合紧急情况下对能量的需求。2024年10月，中国科学家首次揭示，机体通过“下丘脑一交感神经一肝轴”快速调控血糖水平升高（图1）。请回答下列问题： (1)人体内有多种激素参与调节血糖浓度升高，除图1中的激素外，还有 （至少填出2种）等激素。它们可通过促进 升高血糖浓度。 (2)用电刺激小鼠足底可引起急性应激反应，造成即时血糖升高（应激后立即升高）和延迟血糖升高（应激后半小时后升高）。因此研究团队质疑经典理论，提出假说：应激状态下，机体即时血糖的升高与肾上腺无关。为了验证该假说，请完善下表中的实验方案。 实验处理 对照组 ① 实验组 ② 预期结果 两组小鼠的即时血糖水平都立即升高 实验结论 应激状态下，机体即时血糖的升高与肾上腺无关 (3)为了探寻即时血糖升高的调节路径，研究团队利用示踪等技术，发现了图1途径③的下丘脑室旁核（PVN）—下丘脑腹内侧核（VMH）—中间外侧柱（IML）—肝脏的调节通路。科学家在深入研究途径③信号传导机理时，发现下丘脑PVN神经元通过调节γ-氨基丁酸受体在细胞膜上的分布，影响了VMH神经元的兴奋性（图2）。若对小鼠使用CRHR2受体拮抗剂，在急性应激状态下 （填“能”或“不能”）引起即时血糖升高，判断的依据是 。 (4)国家强调“只有重视基础研究，才能永远保持自主创新能力”。你认为，我国科学家首次发现的快速调控血糖水平升高的路径，具有的应用前景或价值是 （写出1条，合理即可）。 （2024年福建省高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 （2024湖南二模）为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。 （1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌____作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素合成和分泌。 （2）研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图。 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著____对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，____。 （3）研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。 ①请修正上述实验方案的不当之处：____。 ②支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间____对照组，肾上腺皮质激素水平____对照组。 （4）该研究对我们健康生活的启示是：____。 27 / 27 学科网（北京）股份有限公司 $$ 大题03 稳态与调节类 分析近年福建高考及全国高考，稳态与调节的高频考点丰富多样。神经调节中，兴奋在神经纤维上的传导过程以及在突触间的传递机制是重要考查点，它们清晰地展现了神经系统信息传递的奥秘。体液调节方面，甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素等多种激素的生理作用备受关注，同时其分级调节和反馈调节的精密机制也经常出现在考题中，体现了机体对生命活动的精准调控。免疫调节范畴内，体液免疫和细胞免疫的详细过程是考查重点，此外特异性免疫与非特异性免疫的本质区别也常被涉及，有助于理解免疫系统的复杂功能。内环境稳态部分，血糖、体温、渗透压、pH 等的调节机制是核心考点，这些调节机制共同维持着内环境的稳定状态，是机体正常生命活动的基础。 植物激素调节中，生长素的低浓度促进生长，高浓度抑制生长的特点及其在实践中的应用十分关键，并且赤霉素、细胞分裂素、乙烯等其他植物激素所发挥的独特作用也不容忽视，它们共同影响着植物的生长、发育和繁殖等生命进程。 2024年福建高考第18题以科研人员对雌鼠海马萎缩机制所展开的实验探究作为背景情境，围绕激素调节等高中生物的必备知识点进行考查。要求学生能够对实验得出的结果进行深入剖析，从其中找出能够支撑相关假设的有效证据。2023年福建高考大题中以人体内因针对自身跨膜蛋白 —— 水通道蛋白 4（AQP4）的抗体而引发的视神经脊髓炎谱系疾病作为具体情境，对免疫系统的组成与功能、特异性免疫以及免疫失调等生物学必备知识进行考查。2022年福建高考大题中对神经调节知识进行考查。下丘脑具备多种调节中枢的功能，像食欲调节中枢，同时还参与体温、血糖、水盐平衡等调节，借助图示，要求分析神经递质GABA与受体结合后对突触后膜产生兴奋还是抑制的效果，考验对相关机制的理解等。2021年福建高考大题中以长期酗酒会破坏肠道菌群原本的稳定状态考查内环境稳态知识，肝脏出现炎症涉及到非特异性免疫和特异性免疫如何抵御外来细菌，是免疫调节知识的应用。2021 年福建高考的大题，从生活中 “长期酗酒会破坏肠道菌群原本稳定状态” 这一现象出发，考查了内环境稳态的相关知识。同时，结合 “肝脏出现炎症” 的实例，深入考查了非特异性免疫和特异性免疫对外来细菌的抵御机制，体现了免疫调节知识在实际情境中的应用。 2024年山东第23题创设了 “胆汁分泌与释放的调节” 这一学科情境，借助呈现机体对应的调节通路，对考生在神经调节、内环境稳态异常的成因、水和无机盐平衡的调节等必备知识方面的理解程度，以及运用这些知识解决实际问题的能力和开展实验探究的能力进行考查。 2024年全国甲卷第30题构建了 “抗原引发机体特异性免疫” 的学科场景，试题所考查的内容紧密围绕免疫调节、蛋白质水解、蛋白质的检测与鉴定等核心必备知识展开。2024年广东第19题紧密围绕 NAA（生长素类调节剂）的作用、生长素调节的具体过程、乙烯的功能等相关知识展开。 典例一：动物生命活动的调节 （2023年浙江高考真题）运动员在马拉松长跑过程中，机体往往出现心跳加快，呼吸加深，大量出汗，口渴等生理反应。马拉松长跑需要机体各器官系统共同协调完成。 回答下列问题： (1)听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程属于______反射。长跑过程中，运动员感到口渴的原因是大量出汗导致血浆渗透压升高，渗透压感受器产生的兴奋传到______，产生渴觉。 (2)长跑结束后，运动员需要补充水分。研究发现正常人分别一次性饮用1000mL清水与1000mL生理盐水，其排尿速率变化如图甲所示。 图中表示大量饮用清水后的排尿速率曲线是______，该曲线的形成原因是大量饮用清水后血浆被稀释，渗透压下降，______。从维持机体血浆渗透压稳定的角度，建议运动员运动后饮用______。 (3)长跑过程中，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程受神经-体液共同调节，其中减压反射是调节血压相对稳定的重要神经调节方式。为验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，根据提供的实验材料，完善实验思路，预测实验结果，并进行分析与讨论。 材料与用具：成年实验兔、血压测定仪、生理盐水、刺激电极、麻醉剂等。 （要求与说明：答题时对实验兔的手术过程不作具体要求） ①完善实验思路： I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用______湿润神经。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用______，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激______，分别测定血压，并记录。 IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果：______。 设计用于记录Ⅲ、IV实验结果的表格，并将预测的血压变化填入表中。 ③分析与讨论： 运动员在马拉松长跑过程中，减压反射有什么生理意义？______ 【答案】(1)条件 大脑皮层 (2)曲线A 减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加 淡盐水 (3)生理盐水 适宜强度电刺激迷走神经 减压神经中枢端和外周端    长跑过程中，运动员血压升高，通过减压反射使血压在较高水平维持相对稳定 【分析】1、人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 2、条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射，是在非条件反射的基础上，在大脑皮层参与下完成的，是高级神经活动的基本方式。 【详解】（1）听到发令枪声运动员立刻起跑，这一过程是后天学习和训练习得的，属于条件反射；所有感觉的形成部位都是大脑皮层，渴觉的产生部位也是大脑皮层。 （2）据图可知，曲线A表示的是饮用清水的曲线，判断的依据是：饮用清水后，引起血浆渗透压降低，从而减轻对下丘脑渗透压感受器的刺激，导致抗利尿激素分泌减少，使肾小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿量增加；血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质的含量有关，为维持机体血浆渗透压稳定，应引用淡盐水，以同时补充水分和无机盐离子。 （3）分析题意，本实验目的是验证减压反射弧的传入神经是减压神经，传出神经是迷走神经，则实验可通过刺激剪断后的中枢端和外周段，然后通过血压的测定进行比较，结合实验材料可设计实验思路如下： ①完善实验思路：I．麻醉和固定实验兔，分离其颈部一侧的颈总动脉、减压神经和迷走神经。颈总动脉经动脉插管与血压测定仪连接，测定血压，血压正常。在实验过程中，随时用生理盐水湿润神经，以保证其活性。 Ⅱ．用适宜强度电刺激减压神经，测定血压，血压下降。再用适宜强度电刺激迷走神经，测定血压，血压下降。 Ⅲ．对减压神经进行双结扎固定，并从结扎中间剪断神经（如图乙所示）。分别用适宜强度电刺激减压神经的中枢端和外周段，分别测定血压，并记录。 IV．对迷走神经进行重复Ⅲ的操作。 ②预测实验结果：由于减压神经被切断，刺激中枢端，兴奋仍可传出，则预期结果是血压上升。刺激外周端，兴奋不能传入，血压不变。对迷走神经进行实验，结果相反。表格可设计如下：    ③分析题意可知，运动员会出现血压升高等机体反应，运动结束后，血压能快速恢复正常，这一过程称为减压反射，在马拉松长跑过程中，减压反射可使血压保持相对稳定，避免运动员在运动过程中因血压升高而导致心血管功能受损。 1．神经调节相关要点归纳 (1)兴奋的产生、传导与传递 ①兴奋的产生机制 ②兴奋的传导与传递 (2)“二看法”判断电流计指针偏转(两电极均在神经细胞膜外) 2．体液调节相关知识归纳 (1)辨析人体生命活动调节的三种方式 (2)理清激素调节的几个关键点 3．免疫调节要点归纳 (1)两大免疫过程 (2)区分三类免疫失调症 （2023年湖北省高考真题）我国科学家研制出的脊髓灰质炎减毒活疫苗，为消灭脊髓灰质炎作出了重要贡献。某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，其血清抗体浓度相对值变化如图所示。 回答下列问题： (1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的_______。 (2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的_______免疫反应，理由是______。 (3)研究发现，实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了肢体运动障碍。为判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致，以电刺激的方法设计实验，实验思路是_______，预期实验结果和结论是_______。 (4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌的直接侵染作用，确定病毒只侵染了脊髓灰质前角（图中部位①）。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相比，感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是：________，神经-肌肉接头部位③处的信息传递变化是：_______。 【答案】(1)抗原性 (2)体液 血清中相关抗体浓度增多了 (3)用适宜大小的电刺激该动物的效应器（骨骼肌）部位，观察该动物的肢体运动情况（或骨骼肌是否收缩） 若骨骼肌不收缩（或肢体运动障碍），则脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤；若骨骼肌收缩（或肢体运动正常），则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。 (4)电信号传导受阻 不能产生化学信号 【分析】1、反射是神经调节的基本方式，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢和传出神经及效应器组成。 2、兴奋在反射弧中经过突触进行传递时，神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，使突触后膜发生电位变化。 3、减毒疫苗是将病原微生物(细菌和病毒)在人工条件下使其丧失致病性，但仍保留其繁衍能力和免疫原性，以此制成减毒活疫苗。 【详解】（1）脊髓灰质炎减毒活疫苗保留了该病毒的抗原性，能引起机体产生特异性免疫。 （2）据图判断，该疫苗成功诱导了机体的体液免疫反应，理由是儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸一段时间后，血清中相关抗体浓度增多了。 （3）实验动物被脊髓灰质炎病毒侵染后，发生了肢体运动障碍。为了判断该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致，若骨骼肌功能损伤，则用电刺激骨骼肌（效应器），则骨骼肌不收缩（或肢体运动障碍），否则收缩（或肢体运动正常）。因此实验思路是用适宜大小的电刺激该动物的肢体效应器（骨骼肌）部位，观察该动物的肢体运动情况（或骨骼肌是否收缩）。若骨骼肌不收缩（或肢体运动障碍），则脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤；若骨骼肌收缩（或肢体运动正常），则脊髓灰质炎病毒没有引起骨骼肌功能损伤。 （4）脊髓灰质炎病毒只侵染了脊髓灰质前角，即运动神经元功能损伤，失去传递电信号以及产生神经递质的功能。刺激感染和未感染脊髓灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相比，感染动物的神经纤维②受到损伤，不能接受上一个神经元释放的神经递质（化学信号的刺激），从而导致神经纤维②不能传递电信号（或神经冲动），故感染动物的神经纤维②上的信息传导变化是电信号传导受阻。正常情况下，神经-肌肉接头部位③相当于一个突触，会发生电信号-化学信号-电信号的转变，感染感染脊髓灰质炎病毒的动物的神经纤维②功能受损，不能释放神经递质，故神经-肌肉接头部位③处的信息传递变化是不能产生化学信号。 典例二：人体的内环境稳态及调节 （2023年山东高考真题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。 (1)人体中血糖的来源有 （答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是 。 (2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 （填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果 （填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是 (3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是 （填标号）。 ①正常小鼠    ②敲除cPKCγ基因的小鼠  ③TD小鼠    ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠 (4)对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路： 。 【答案】(1) 食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化 胰岛B细胞 (2) 降低 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 (3)④③ (4)①抑制Tau磷酸化 ②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰岛素）；提高自噬水平 【分析】由图乙可知，a曲线变化平缓，应对应正常小鼠，b曲线变化相对快些，应对应TD小鼠，但cPKCγ基因正常，所以缓于cd两曲线。 【详解】（1）人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。某种细胞破坏而导致血糖升高，说明胰岛素分泌不足，推测这种细胞为胰岛B细胞。 （2）在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言，自噬水平相对值不变，说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控，三组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。 （3）逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长，说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，细胞自噬过程受阻，记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长，说明记忆力最差，对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲线对应TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d对应正常小鼠，C组对应敲除cPKCγ基因的小鼠。 （4）由题意可知，由于糖尿病导致小鼠记忆力减退，所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高，也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因过量表达，提高自噬水平达到提升记忆力的作用。 1．内环境及其稳态 (1)人体的内环境及其稳态 (2)渗透压变化与组织水肿的原因归纳 2．下丘脑参与的血糖、体温、水盐平衡的调节机制 (1)血糖平衡调节 ①体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→刺激胰岛B(A)细胞→胰岛素(胰高血糖素)分泌增加→血糖降低(升高)。 ②神经—体液调节途径：血糖含量升高(降低)时→刺激下丘脑有关神经细胞→作用于胰岛B细胞(肾上腺和胰岛A细胞)→分泌胰岛素(肾上腺素和胰高血糖素)→血糖含量降低(升高)。 (2)体温平衡调节 (3)水盐平衡调节 ①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴感→主动饮水，补充水分。 ②神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水增多→尿量减少。 ③血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系 血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，二者呈正相关；抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，二者呈负相关。三者关系如图所示。 （24-25高三上·湖南·阶段练习）内环境稳态是机体正常进行生命活动的必要条件。回答下列问题： (1)机体维持稳态的主要调节机制是 调节网络。 (2)细胞外液渗透压的90%以上来源于 。严重腹泻后，如果只喝水、不补充盐，则内环境的渗透压会下降，进而影响细胞代谢，这说明 (答出2点)。 (3)为探究运动中机体维持水盐平衡的机制，研究人员让若干名身体健康的志愿者长跑10公里，采集志愿者运动前、中和后的血液样本，测定相关指标如下表所示。依据表中数据， (填“能”或“不能”)说明志愿者运动前后内环境保持稳态，理由是 。 指标状态 血浆 渗透压(mOsm/L) Na⁺浓度(mmol/L) K⁺浓度(mmol/L) 运动前 290.5 139.8 4.2 运动中 291.7 140.2 4.5 运动后 290.1 139.3 4.3 (4)热习服训练是指人体在反复的热作用下产生一系列适应性反应的训练，可以提高机体对高温环境的适应能力，从而减小对器官和系统的损伤程度。请以生理状态相同的健康小鼠为实验材料，设计实验验证该结论(要求：写出实验思路)： 。 【答案】(1)神经—体液—免疫 (2) Na⁺和 Cl⁻ 无机盐可以维持内环境的渗透压；内环境稳态是机体正常进行生命活动的必要条件；人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的 (3) 不能 稳态是指内环境的理化性质和各种成分相对稳定，而表中数据仅表明长跑志愿者运动前后的渗透压、Na+、K+相对稳定 (4)取生理状态相同的健康小鼠随机均分为两组并编号为甲、乙，甲组进行热习服训练，乙组不进行热习服训练作为对照，一段时间后，将两组小鼠放在相同的高温环境中，检测并比较两组小鼠器官、系统损伤的程度 【分析】当机体失水过多、饮水不足、食物过咸时，会导致机体细胞渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受到的刺激增强致使抗利尿激素分泌量增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用增强;当机体饮水过多时，细胞外液渗透压下降，下丘脑渗透压感受器受到的刺激减弱，致使抗利尿激素分泌量减少，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱。 【详解】（1）神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制； （2）细胞外液渗透压的90%以上来源于Na⁺和 Cl⁻。严重腹泻后，如果只喝水、不补充盐，则内环境的渗透压会下降，进而影响细胞代谢，这说明无机盐可以维持内环境的渗透压；也说明内环境稳态是机体正常进行生命活动的必要条件，若稳态失调，则会导致细胞代谢紊乱，同时也说明人体维持内环境稳态的调节能力是有一定限度的。 （3）稳态是指内环境的理化性质和各种成分相对稳定，而表中数据仅表明长跑志愿者运动前后的渗透压、Na+、K+相对稳定，不能说明志愿者运动前后内环境保持稳态； （4）要证明热习服训练是否能提高机体对高温的适应能力，从而减小器官、系统的损伤程度，则实验的自变量为是否进行热习服训练。实验思路为：取生理状态相同的健康小鼠随机均分为两组并编号为甲、乙，甲组进行热习服训练，乙组不进行热习服训练作为对照，一段时间后，将两组小鼠放在相同的高温环境中，检测并比较两组小鼠器官、系统损伤的程度。 典例三：植物的激素调节 （2024年广东省高考真题）乙烯参与水稻幼苗根生长发育过程的调控。为研究其机理，我国科学家用乙烯处理萌发的水稻种子3天，观察到野生型（WT）幼苗根的伸长受到抑制，同时发现突变体m2，其根伸长不受乙烯影响；推测植物激素X参与乙烯抑制水稻幼苗根伸长的调控，设计并开展相关实验，其中K试剂抑制激素X的合成，A试剂抑制激素X受体的功能，部分结果见图。 回答下列问题： （1）为验证该推测进行了实验一，结果表明，乙烯抑制WT根伸长需要植物激素X，推测X可能是____。 （2）为进一步探究X如何参与乙烯对根伸长的调控，设计并开展了实验二、三和四。 ①实验二的目的是检测m2的突变基因是否与______有关。 ②实验三中使用了可自由扩散进入细胞的 NAA，目的是利用NAA的生理效应，初步判断乙烯抑制根伸长是否与__________有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测_____的表达情况。 ③实验四中有3组空气处理组，其中设置★所示组的目的是_______。 （3）分析上述结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响________实现的。 【答案】（1）生长素 （2） ①. 生长素合成 ②. 生长素运输 ③. 生长素载体蛋白基因 ④. 作为实验组检测A试剂和NAA是否影响根伸长；作为乙烯处理的对照组 （3）生长素信号转导（或生长素受体功能） 【解析】 【分析】植物激素是指植物体内一定部位产生，从产生部位运输到作用部位，对植物的生长发育有显著影响的微量有机物。植物激素主要包括生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、乙烯。各种植物激素并不是孤立地起作用，而是多种植物激素共同调控植物的生长发育和对环境的适应。 【小问1详解】 由实验一结果分析，加入K试剂不加NAA组与加入K试剂和NAA组对比可发现，同时加入K试剂和NAA，乙烯可以抑制WT根伸长，由题干信息K试剂抑制激素X的合成，可推测NAA的作用效果和激素X类似，NAA是生长素类似物，所以推测激素X为生长素。 【小问2详解】 ①实验二的因变量是激素X含量，所以实验二的目的是检测m2的突变基因是否与生长素合成有关。 ②实验三野生型幼苗在乙烯、NAA+乙烯作用下根伸长均受抑制，而突变体m2幼苗在乙烯、NAA+乙烯作用下根长均正常，由实验二结果可知，野生型和突变体m2生长素含量大致一样，则初步判断乙烯抑制根伸长与生长素运输有关。若要进一步验证该结论并检验 m2 的突变基因是否与此有关，可检测生长素载体蛋白基因的表达情况。 ③★所示组和其他空气处理组对比，可作为实验组检测A试剂和NAA是否影响根伸长；★所示组和同处理乙烯组对比，可作为乙烯处理的对照组。 【小问3详解】 分析上述结果，推测乙烯对水稻幼苗根伸长的抑制可能是通过影响生长素受体功能实现的。 1．有关生长素的要点整合 (1)生长素的三种运输 (2)根的向地性和茎的背地性 (3)顶端优势的产生原因及其解除方法 (4)利用“三看法”判断生长素的作用的两重性 2．与生长素的产生、分布和运输相关的实验归纳 (1)验证生长素的产生部位在胚芽鞘的尖端 (2)验证胚芽鞘中生长素的横向运输发生在尖端 (3)验证生长素的极性运输(只能从形态学上端向形态学下端单向运输) 3．植物激素间的相互关系 (1)明确植物激素的两大作用 (2)生长素与乙烯的相互作用机理 (3)生长素与赤霉素的相互作用机理 (4)探究植物激素间的相互作用 4．植物生长调节剂的应用 乙烯利 用于果实催熟 α-萘乙酸、2,4－D 用于促进插条生根、防止落花落果、除草 青鲜素 保持果蔬鲜绿，延长储存时间 赤霉素 解除种子休眠，诱导大麦种子无须发芽就能产生α-淀粉酶，用于啤酒生产 5.植物生命活动中多个影响因素之间的关系 （2025·湖北武汉·一模）研究发现,乙烯会促进植物叶片的衰老,而植物体内的RIE1酶和ACS7酶会通过调节乙烯的合成影响叶片的衰老。为研究这两种酶的调控机制,进行了如下两个实验。 【实验一]为研究RIE1酶和ACS7酶能否相互结合,科学家利用蛋白质工程使RIE1酶接上 GST标签肽段,ACS7酶接上His标签肽段,使两种改造后的酶单独或共表达于三组大肠杆菌中:R表示单独表达RIE1-GST的大肠杆菌组,A表示单独表达ACS7-His的大肠杆菌组,R+A表示共表达RIE1-GST和ACS7-His的大肠杆菌组。裂解三组大肠杆菌,分别纯化含GST标签的蛋白质,再利用GST抗体和His抗体对纯化获得的蛋白质进行检测,某次实验结果如图1所示。 【实验二]以拟南芥为实验材料,检测了野生型(WT)、RIE1酶功能缺失突变体(r)、ACS7 酶功能缺失突变体(a)和RIEI/ACS7双酶功能缺失突变体(r/a)的乙烯产量,统计结果如图2所示。 回答下列问题: (1)除乙烯外,植物体中促进叶片衰老的激素还有 ;乙烯在植物体中还能发挥的生理作用有 (回答一点即可)。 (2)实验一中GST标签、His标签均不影响蛋白质的功能。若已证实RE1酶与 ACS7 酶能够相互结合,则可推断该次实验结果中有1条异常条带,该条带为 (填序号)。 (3)RIE1 酶与ACS7酶能通过结合相互作用,共同调控乙烯产量。联系实验二结果分析， 酶直接调控乙烯合成,判断依据为 。据此,进一步推测RIE1酶调控叶片衰老的机制为 。 【答案】(1) 脱落酸 促进果实成熟 (2)③ (3) ACS7 a组中的乙烯产量与r/a组相同 RIE1酶通过抑制ACS7酶的活性，减少乙烯的合成，从而延缓叶片衰老 【分析】植物激素是植物体的一定部位产生的对植物体的新陈代谢、生长发育等生命活动起显著调节作用的微量有机物。 【详解】（1）除乙烯外，植物体中促进叶片衰老的激素还有脱落酸，乙烯是一种气体激素，植物体各个部位均可产生，其在植物体中的生理作用是促进果实成熟。 （2）实验一中GST标签、His标签均不影响蛋白质的功能。若已证实RE1酶与 ACS7 酶能够相互结合，则可推断该次实验结果中有1条异常条带，该条带为③，因为题意中实验操作过程为裂解三组大肠杆菌，分别纯化含GST标签的蛋白质，再利用GST抗体和His抗体对纯化获得的蛋白质进行检测，而A表示单独表达ACS7-His的大肠杆菌组，即该组大肠杆菌细胞中不存在GST蛋白，因而不会有相应的抗原-抗体杂交带。　 （3）RIE1 酶与ACS7酶能通过结合相互作用，共同调控乙烯产量。实验二结果显示，RIE1酶功能缺失突变体(r)中乙烯含量高于野生型，且a组中的乙烯产量与r/a组相同，说明ACS7 酶直接调控乙烯合成。据此推测RIE1酶调控叶片衰老的机制为RIE1酶通过抑制ACS7酶的活性，减少乙烯的合成，而乙烯能促进衰老，从而延缓叶片衰老。 (2024年山东省高考） 由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液，其分泌与释放的调节方式如图所示。 （1）图中所示的调节过程中，迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有______。肝细胞受到信号刺激后，发生动作电位，此时膜两侧电位表现为______。 （2）机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时，组织液的量______（填“增加”或“减少”）。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量，以达到治疗效果，从水盐调节角度分析，该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为______。 （3）为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响，据图设计以下实验，已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。 实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射______（填序号）。①ACh抑制剂②CCK抗体③ACh抑制剂+CCK抗体 检测指标：检测两组小鼠的______。 实验结果及结论：若检测指标无差异，则下丘脑所在通路不受影响。 【答案】（1） ①. 迷走神经递质受体 ②. 外负内正 （2） ①. 增加 ②. 药物A竞争性结合醛固酮受体，抑制醛固酮的作用，减少肾小管和集合管对钠离子的重吸收，促进钠离子的排泄，从而增加尿量，使组织液的量恢复正常 （3） ①. ② ②. 胆汁释放量 【分析】由图可知，食物通过促进下丘脑相关通路，增加Ach的释放，同时通过小肠Ⅰ细胞通路，增加CCK的释放，二者均可作用与肝细胞分泌胆汁，后者汉能促进胆囊平滑肌收缩，进一步促进胆囊胆汁的释放。 【小问1详解】 迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节，说明肝细胞表面有迷走神经递质受体。发生动作电位膜两侧电位表现为外负内正。 【小问2详解】 肝细胞合成功能发生障碍时，血浆蛋白减少，血浆渗透压降低，水分大量渗透到组织液，组织液的量增加，导致组织水肿。药物A竞争性结合醛固酮受体，减少醛固酮的作用，从而减少肾小管对钠离子的重吸收，增加尿量，使组织液的量恢复正常。 【小问3详解】 由图可知，小肠Ⅰ细胞所在通路相关的物质是CCK，即自变量是是否注射CCK，因变量是胆囊释放胆汁的量。所以实验处理：一组小鼠不做注射处理，另一组小鼠注射CCK抗体。检测指标：检测两组小鼠的胆汁释放量。 （2024年安徽省高考）短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。该行为涉及机体的反射调节，其部分通路如图。 回答下列问题。 （1）运动员听到发令枪响后起跑属于__________反射。短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑视为抢跑，该行为的兴奋传导路径是_________________填结构名称并用箭头相连）。 （2）大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，体现了神经系统对躯体运动的调节是______。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩，可以推断a结构是反射弧中的______；若在箭头处切断神经纤维，b结构收缩强度会______。 （3）脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取_____（填图中数字）发出的信号，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制。 【答案】（1） ①. 条件 ②. 神经中枢→传出神经→效应器(肌肉) （2） ①. 分级调节 ②. 效应器和感受器 ③. 减弱 （3）⑥ 【解析】 【分析】完成反射活动的结构基础是反射弧，包括5部分：感受器（感受刺激，将外界刺激的信息转变为神经的兴奋）、传入神经（将兴奋传入神经中枢）、神经中枢（对兴奋进行分析综合）、传出神经（将兴奋由神经中枢传至效应器）、效应器（对外界刺激作出反应）。 【小问1详解】 运动员听到发令枪响后起跑需要大脑皮层的参与，属于条件反射。运动员听到枪响到作出起跑反应，信号的传导需要经过了耳（感受器）、传入神经（听觉神经）、神经中枢（大脑皮层—脊髓）、传出神经、效应器（神经所支配的肌肉和腺体）等结构，但信号传导从开始到完成需要时间，如果不超过0.1s，说明运动员在开枪之前已经起跑，属于“抢跑”，此时没有听到声音已经开始跑了，该行为的兴奋传导路径是神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)。　 【小问2详解】 大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③，进而精准调控肌肉收缩，这体现了神经系统对躯体运动的分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构（效应器）收缩，推断可能是⑤的兴奋通过③传到b，且④的兴奋通过②传到a（此时a是效应器），然后a通过①传到③再传到b，此时a是感受器，由此推断a结构是反射弧中的效应器和感受器。若在箭头处切断神经纤维，a的兴奋不能通过①传到③再传到b，因此b结构收缩强度会减弱。 【小问3详解】 根据给出的知识背景，我们知道脑机接口技术可以用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。其原理是首先通过脑机接口获取⑥大脑皮层（或大脑皮层运动中枢）发出的信号。在这里，这些信号可以被视为大脑对运动的意图或命令，运用计算机解码患者的运动意图，再将解码信息输送给患肢，实现对患肢活动的控制。 （2024年吉林省高考） “一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”，熟悉的歌声会让人不由自主地哼唱。听歌和唱歌都涉及到人体生命活动的调节。回答下列问题。 （1）听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生______，经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由______支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的______（填“条件”或“非条件”）反射活动。 （2）唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由______和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。体液中CO2浓度变化会刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），检测肺通气量的变化，结果如图1。据图分析，得出的结论是______。 （3）失歌症者先天唱歌跑调却不自知，为检测其对音乐的感知和学习能力，对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组______（答出2点）；仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是______，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 【答案】（1） ①. 神经冲动（兴奋） ②. 传出神经 ③. 条件 （2） ①. 大脑皮层 ②. 肺通气量主要受中枢化学感受器控制 （3） ①. 失歌症组前测和训练后测对音乐感知准确率均较低，失歌症组训练后对音乐感知准确率的提升更大 ②. 失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高 【解析】 【分析】反射是神经调节的方式，反射弧是反射的基本结构，完整的反射弧包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 【小问1详解】 听歌跟唱时，声波传入内耳使听觉感受细胞产生神经冲动（兴奋），经听神经传入神经中枢，再通过中枢对信息的分析和综合后，由传出神经支配发声器官唱出歌声，该过程属于神经调节的条件反射活动，需要大脑皮层的参与。 【小问2详解】 唱歌时，呼吸是影响发声的重要因素，需要有意识地控制“呼”与“吸”。换气的随意控制由大脑皮层和低级中枢对呼吸肌的分级调节实现。切断动物外周化学感受器的传入神经前后，让动物短时吸入CO2（5%CO2和95%O2），据图分析，神经切断前后，肺通气量先增加后下降。 【小问3详解】 对正常组和失歌症组进行“前测一训练一后测”的实验研究，结果如图2。从不同角度分析可知，与正常组相比，失歌症组前测和训练后测对音乐感知准确率均较低，失歌症组训练后对音乐感知准确率的提升更大。仅分析失歌症组后测和前测音乐感知准确率的结果，可得出的结论是失歌症组后测比前测音乐感知准确率有一定的提高，因此，应该鼓励失歌症者积极学习音乐和训练歌唱。 (2024年甘肃省高考)机体心血管活动和血压的相对稳定受神经、体液等因素的调节。血压是血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。人在运动、激动或受到惊吓时血压突然升高，机体会发生减压反射（如下图）以维持血压的相对稳定。回答下列问题。 （1）写出减压反射的反射弧______。 （2）在上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以______形式传导，在神经元之间通过______传递。 （3）血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动______。 （4）为了探究神经和效应器细胞之间传递的信号是电信号还是化学信号，科学家设计了如下图所示的实验：①制备A、B两个离体蛙心，保留支配心脏A的副交感神经，剪断支配心脏B的全部神经；②用适当的溶液对蛙的离体心脏进行灌流使心脏保持正常收缩活动，心脏A输出的液体直接进入心脏B。 刺激支配心脏A的副交感神经，心脏A的收缩变慢变弱（收缩曲线见下图）。预测心脏B收缩的变化，补全心脏B的收缩曲线，并解释原因：______。 【答案】（1）压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管 （2） ①. 神经冲动##动作电位 ②. 突触 （3）减弱 （4）支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质，随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢 【解析】 【分析】自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的。当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的调节作用通常是相反的，对机体的意义是使机体对外界刺激作出更精确的反应，更好的适应环境的变化。 【小问1详解】 减压反射的反射弧：压力感受器→传入神经→心血管中枢→副交感神经和交感神经→心脏和血管。 【小问2详解】 上述反射活动过程中，兴奋在神经纤维上以神经冲动或电信号的形式传导，在神经元之间通过突触结构传递。 【小问3详解】 血压升高引起的减压反射会使支配心脏和血管的交感神经活动减弱。 【小问4详解】 支配心脏A的副交感神经末梢释放的化学物质（神经递质），可随灌流液在一定时间后到达心脏B，使心脏B跳动变慢，故心脏B的收缩曲线如下： (2022年福建省高考真题)下丘脑通过整合来自循环系统的激素和消化系统的信号调节食欲，是食欲调节控制中心。下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。GABA的作用机制如图。回答下列问题： (1)下丘脑既是食欲调节中枢，也是 调节中枢（答出1点即可）。 (2)据图分析，GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜 （填“兴奋”或“抑制”），理由是 。 (3)科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动剂（可代替GABA直接激活相应受体）注射至小鼠的B神经元区域，能促进摄食。据此可判断B神经元在食欲调节中的功能是 。 (4)科研人员用不同剂量的GABA对小鼠灌胃，发现30 mg·kg-1 GABA能有效促进小鼠的食欲，表明外源的GABA被肠道吸收后也能调节食欲。有人推测外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。请在上述实验的基础上另设4个组别，验证推测。 ①完善实验思路：将生理状态相同的小鼠随机均分成4组。 A组：灌胃生理盐水； B组：假手术 ＋ 灌胃生理盐水； C组：假手术 ＋ ； D组： ＋ ； （说明：假手术是指暴露小鼠腹腔后再缝合。手术后的小鼠均需恢复后再与其他组同时处理。） 连续处理一段时间，测定并比较各组小鼠的摄食量。 ②预期结果与结论：若 ，则推测成立。 【答案】(1)体温/水平衡 (2) 抑制 GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大 (3)抑制食欲/抑制摄食量 (4) ①灌胃30mg•kg-1GABA 切断迷走神经 灌胃30mg•kg-1GABA A组小鼠的摄食量与B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低 【分析】1.下丘脑的功能： ①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水分代谢平衡。 ②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉。 ③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的促激素。在外界环境温度低时分泌促甲状腺激素释放激素，在细胞外波渗透压升高时促使垂体分泌抗利尿激素。 ④调节，下丘脑中有体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 2.兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，兴奋在神经元之间的传递是电信号-化学信号-电信号；兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是单向的 【详解】（1）下丘脑既是食欲调节中枢，也是体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢。 （2）由图可知，GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大，更难兴奋，所以使突触后膜受抑制。 （3）由题意可知，（A神经元的）突触前膜释放GABA，突触后膜（B神经元）受抑制；若注射GABA受体激动剂作用于B神经元，B神经元被激活且受到抑制，能促进小鼠摄食，说明B神经元在食欲调节中的作用是抑制小鼠食欲。 （4）本实验的目的是验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲，因此实验的自变量是信号通路是否被阻断，因变量是食欲变化，据此做出判断：C组与B组对照，单一变量是有无灌胃30mg•kg-1GABA，验证GABA的作用；D组与C组对照，单一变量为是否切断迷走神经，即验证外源GABA信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲，对实验结果进行两两比较。若最终A组小鼠的摄食量与B组差异不明显，C组小鼠的摄食量比B组高，D组小鼠的摄食量比C组低，则说明外源 GABA 信号是通过肠道的迷走神经上传到下丘脑继而调节小鼠的食欲。 （2023年福建高考真题）视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是中枢神经系统中的髓鞘细胞发生坏死导致的一种脱髓鞘疾病。研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是致病的重要因素。AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布。星形胶质细胞对髓鞘细胞具有重要的支持和营养作用。回答下列问题: (1)NMOSD是免疫系统的 功能异常导致的疾病。 (2)AQP4可被 细胞加工、呈递。AQP4结构如图所示，据图推测致病的抗AQP4抗体可与AQP4的 （填图中字母）特异性结合。 (3)已知补体由一系列蛋白质组成，广泛存在于人体内环境中。在抗体发挥功能后，补体能协助抗体破坏靶细胞。为探究NMOSD的致病机制，科研人员进行了如下4组体外实验。 组别 材料 抗 AQP4抗体 补体 实验结果 1 野生型小鼠脊髓 + - 不脱髓鞘 2 野生型小鼠脊髓 - + 不脱髓鞘 3 野生型小鼠脊髓 + + 脱髓鞘 4 Aqp4 基因敲除的小鼠脊髓 + + 不脱髓鞘 注：“+”表示有，“-”表示无。 ①通过比较 （填组别）的实验结果即可证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与; 综合分析第 2、3、4组的实验结果，证明 会导致脊髓脱髓鞘。 ②结合上述实验结果，完善NMOSD 的致病机制。 【答案】(1)免疫自稳 (2) 抗原呈递 A (3) 1和3 在补体参与下，抗AQP4抗体与AQP4结合 星形胶质细胞 【分析】1、抗原呈递细胞：B细胞树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原，并且可以将抗原信息暴露在细胞表面，以便呈递给其他免疫细胞因此，这些细胞统称为抗原呈递细胞。 2、免疫系统的功能： （1）免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时，机体能抵抗病原体的入侵；异常时，免疫反应过强、过弱或缺失，可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题。 （2）免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。正常情况下，免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。 （3）免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生的功能。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变，这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时，可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除；若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。 3、自身免疫病：在某些特殊情况下，免疫系统对自身成分发生反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 【详解】（1）免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能；若该功能异常，则容易发生自身免疫病。根据题意，NMOSD的产生是水通道蛋白4 (AQP4)的抗体与AQP4结合，最终导致星形胶质细胞死亡，属于免疫系统攻击自身成分，属于自身免疫病即免疫自稳功能异常。 （2）根据题意，研究发现，人体内针对自身跨膜蛋白--水通道蛋白4（AQP4）的抗体是导致视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）的重要因素。因此AQP4相当于是抗原，AQP4作为抗原可被抗原呈递细胞加工、呈递。因为A位于细胞膜的外表面，抗体在细胞外液中，故抗体可识别A部位。 （3）①证明脊髓脱髓鞘的发生需要补体的参与时，补体是自变量，需要一组有一组没有，且无关变量应该相同且适宜，故1组和3组作为对照，可证明。综合分析第2、3、4组的实验结果，只有当抗体和补体同时存在时，在补体参与下，抗AQP4抗体与AQP4结合，才会发生脱髓鞘的反应。 ②AQP4基因敲除的小鼠脊髓不会发生脱髓鞘现象，野生型小鼠同时存在I抗AQP4抗体和补体时出现脱髓鞘现象，根据题意可知，AQP4在星形胶质细胞上分布较多，而在髓鞘细胞上未见分布，说明NMOSD的患者体内，I抗AQP4抗体与星形胶质细胞表面的AQP4结合，补体协助抗体破坏了靶细胞即II星形胶质细胞，髓鞘细胞失去了星形胶质细胞的支持和营养作用，导致髓鞘细胞发生坏死而脱髓鞘。 （2025·河北石家庄·一模）研究发现，人类感染EB病毒后可能会诱发一种名为“多发性硬化”的中枢神经系统疾病。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏。其部分机制如图所示。回答下列问题： (1)多发性硬化患者的免疫 功能发生异常，这属于免疫失调中的 病。 (2)图中无法特异性识别抗原的免疫细胞有 ，推测其直接原因可能是 。 (3)研究发现，EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，推测多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有 和 ；该患者的CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，据此推测CD8+T细胞属于 细胞，该细胞活化的信号是 。 【答案】(1) 自稳 自身免疫 (2) 树突状细胞和浆细胞 细胞表面没有特异性识别抗原的受体 (3) EB 病毒编码的蛋白质 中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP） 细胞毒性T 靶细胞膜表面的某些分子发生变化被细胞毒性T细胞识别以及辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激 【分析】免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病 【详解】（1）免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视功能。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。在多发性硬化症患者中，免疫系统错误地将神经纤维的髓鞘视为外来物质并加以破坏，说明免疫自稳功能发生异常。 自身免疫病是指免疫系统异常敏感、反应过度，“敌我不分” 地将自身物质当作外来异物进行攻击而引起的疾病。多发性硬化症患者免疫系统攻击自身的神经纤维髓鞘，属于自身免疫病。 （2）图中的免疫细胞有树突状细胞、 CD4+ T细胞、 CD4+Th2细胞、 CD4+Th1 细胞、 CD8+T细胞和浆细胞。其中树突状细胞能识别抗原，但不具有特异性；浆细胞不能识别抗原。所以无法特异性识别抗原的免疫细胞有树突状细胞和浆细胞。细胞识别抗原依靠细胞表面的特异性受体，树突状细胞和浆细胞无法特异性识别抗原，直接原因可能是细胞表面没有特异性识别抗原的受体。 （3）因为EB病毒编码的蛋白质与中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）结构相似，所以多发性硬化患者体内与EB病毒抗体结合的抗原可能有EB病毒编码的蛋白质和中枢神经系统髓鞘脂碱性蛋白（MBP）。CD8+T细胞可以特异性识别并结合MBP，引起髓鞘细胞裂解，说明CD8+T细胞属于细胞毒性T细胞。细胞毒性T细胞活化需要两个信号，一是被病原体感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号；二是辅助性T细胞分泌的细胞因子的刺激。 （24-25高三下·江苏镇江·开学考试）应激反应是动物在面对威胁时作出的本能反应，表现之一为血糖快速上升。经典理论认为，该反应由下丘脑—垂体—肾上腺轴（ HPA）或者自主神经—肾上腺轴（SAM）来完成刺激应激激素响应，但时间上有明显延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。近年研究发现，下丘脑—交感神经—肝脏轴（HSL）在早期应激血糖（应激后到3 min内的血糖变化）的产生中十分关键。请回答下列问题。 (1)HPA轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA轴连锁反应的关键激素为 ，该调控可以 ，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (2)通过SAM轴升高血糖比通过HPA轴升高血糖速度 ，原因是 。 (3)如图为机体通过HSL轴来调节血糖的部分过程图。应激状态下，神经元释放CRH并与腹内侧下丘脑神经元上的 结合，引发GABAR发生 ，这会导致GABAR转运至膜内，使 ，从而导致腹内侧下丘脑神经元兴奋，并通过HSL轴来调节早期应激诱导的高血糖。 (4)为了探究HSL轴通路和传统的HPA轴通路对应激血糖产生及生物体应激反应的影响，某实验小组设计了如下实验： 步骤一　选取生理状态相似且健康的雄性小鼠若干只，禁食12 h后均分成A、B、C三组。 步骤二　A组小鼠为对照组进行假手术处理，B组阻断垂体与肾上腺的通路，C组切断交感神经与 的通路。 步骤三　对三组小鼠施加相同强度的适宜的足部电击，测定三组小鼠受刺激后的血糖水平，得到了三组小鼠刺激后反应时间与血糖浓度关系的图像。 请据图回答： ① B组小鼠早期应激血糖上升显著快于C组，原因是HSL轴激活导致 分解，其发挥作用的速度比HPA轴快。 ② C组小鼠早期应激血糖上升速度较缓慢，但后期能维持血糖的稳定，其原因是 。 ③ 此实验设计运用了 （填“加法”或“减法”）原理。 【答案】(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 放大激素的调节效应 (2) 快 SAM轴引起的肾上腺素的分泌只有神经调节，速度快 (3) CRHR2 磷酸化 Cl－内流减少 (4) 肝脏 肝糖原 HPA轴通过作用速度较慢的体液调节来调节血糖，作用较持久 减法 【分析】由图可知，应激状态下，神经元释放CRH并与腹内侧下丘脑神经元上的CRHR2（受体）结合，引发GABAR发生磷酸化，改变其空间结构，致GABAR转运至膜内，使Cl－内流减少，形成外负内正的动作电位，从而导致腹内侧下丘脑神经元兴奋，并通过HSL轴来调节早期应激诱导的高血糖。 【详解】（1）HPA轴是人体重要的分级调节系统，由下丘脑产生并启动HPA轴连锁反应的关键激素为促肾上腺皮质激素释放激素，其可作用与垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺，分泌肾上腺素。该调控属于分级调节，可放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （2）SAM轴引起的肾上腺素的分泌只有神经调节，较HPA轴经过激素调节，SAM轴引起的肾上腺素的分泌速度快。 （3）由图可知，应激状态下，神经元释放CRH并与腹内侧下丘脑神经元上的CRHR2（受体）结合，引发GABAR发生磷酸化，改变其空间结构，致GABAR转运至膜内，使Cl－内流减少，形成外负内正的动作电位，从而导致腹内侧下丘脑神经元兴奋，并通过HSL轴来调节早期应激诱导的高血糖。 （4）步骤一，选取生理状态相似且健康的雄性小鼠若干只，禁食12 h后均分成A、B、C三组，获得低血糖模型鼠。 步骤二，自变量是不同通路对应激血糖产生及生物体应激反应的影响，A组小鼠为对照组进行假手术处理（排除手术的影响），B组阻断垂体与肾上腺的通路，C组切断交感神经与肝脏的通路。 ①B组（HSL轴正常，HPA轴阻断）小鼠早期应激血糖上升显著快于C组，原因是HSL轴激活导致肝糖原分解，其发挥作用的速度比HPA轴快。 ②C组（HSL轴阻断，HPA轴正常）小鼠早期应激血糖上升速度较缓慢，但后期能维持血糖的稳定，其原因HPA轴通过作用速度较慢的体液调节来调节血糖，作用较持久。 ③ 此实验设计除去相关因素，研究单一因素对实验结果的影响，运用了减法原理。 （2025·福建莆田·二模）水稻的产量受粒长和每穗粒数的影响，其中长粒基因A对短粒基因a为显性，每穗粒多基因B对每穗粒少基因b为显性。为探究水稻粒长和每穗粒数的遗传规律，科研人员进行了相关研究，结果如表所示。回答下列问题： 杂交组合 杂交实验 组合一 P    甲（长粒每穗粒多） F1   长粒每穗粒少：长粒每穗粒多：短粒每穗粒多=1:2:1 组合二 P    （长粒每穗粒多）×丙（短粒每穗粒少） F1   长粒每穗粒多：短粒每穗粒少：长粒每穗粒少：短粒每穗粒多=4:4:1:1 (1)分析组合一的实验结果可知，粒长基因和每穗粒数基因的遗传 （填“遵循”或“不遵循”）自由组合定律，亲本甲的基因型是 。 (2)科研人员通过电泳检测组合二中亲本乙、丙及子代个体的PCR扩增产物，结果如图所示。 ①分析图结果可知，基因A是由基因a发生碱基对的 （填“增添”“缺失”或“替换”）形成，判断依据是 。 ②请在图中画出组合二子代个体中重组类型的电泳条带 。 ③请解释组合二中子代出现上述表型及比例的原因： 。 (3)进一步研究发现，粒长基因和每穗粒数基因通过影响生长素和细胞分裂素的含量影响籽粒长度和每穗粒数。亲本乙表现为长粒每穗粒多是因为体细胞中A、B基因会 水稻植株生长素和细胞分裂素的含量，在细胞水平上调控 以增加籽粒长度和每穗粒数。 (4)科研人员将基因型为AABB的品系分别种植于样地1和2中，样地1的产量显著低于样地2。请提出一项可以提高样地1产量的措施： 。 【答案】(1) 不遵循 AaBb (2) 增添 基因A的迁移速率比基因a慢，说明基因A的分子量比基因a大    亲本乙在减数分裂时，部分细胞中同源染色体发生互换，出现了重组型配子Ab、aB，导致亲本乙形成AB、ab、Ab、aB四种配子，且比例为4：4：1：1 (3) 提高 细胞伸长、细胞分裂 (4)合理施肥，保证养分充足 【分析】基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合，证明自由组合可用测交或自交的方法，说双杂合子自交后代出现9:3:3:1或者是变式，则符合自由组合。 【详解】（1）组合一的实验结果为长粒每穗粒少∶长粒每穗粒多∶短粒每穗粒多=1∶2∶1，且每对相对性状的遗传均遵循分离定律，但不符合9∶3∶3∶1的比例关系，因而推测，粒长基因和每穗粒数基因的遗传“不遵循”自由组合定律，亲本甲的基因型是AaBb，且A和b、a和B连锁。 （2）①杂交二相当于测交，但测交比例为长粒每穗粒多∶短粒每穗粒少∶长粒每穗粒少∶短粒每穗粒多=4∶4∶1∶1，说明亲本乙能产生四种配子，表现为两多两少，因而说明乙的基因型为AaBb，且A和B、a和b连锁；电泳结果显示，基因A的迁移速率比基因a慢，说明基因A的分子量比基因a大，据此推测基因A是由基因a发生碱基对的增添形成。 ②组合二子代个体中重组类型为长粒每穗粒少和短粒每穗粒多，它们的基因型为Aabb和aaBb，因而相应的电泳条带如下：    。 ③组合二为测交，测交子代的表现型能说明亲本乙产生的配子类型和比例，根军实验结果说明，乙产生的配子类型为AB∶ab∶Ab∶aB=4∶4∶1∶1，则出现上述表型及比例的原因是亲本乙在减数分裂时，部分细胞中同源染色体发生互换，出现了重组型配子Ab、aB，导致亲本乙形成AB、ab、Ab、aB四种配子，且比例为4∶4∶1∶1。 （3）进一步研究发现，粒长基因和每穗粒数基因通过影响生长素和细胞分裂素的含量影响籽粒长度和每穗粒数。亲本乙表现为长粒每穗粒多是因为体细胞中A、B基因会提高水稻植株生长素和细胞分裂素的含量，进而在细胞水平上调控细胞伸长和细胞分裂以增加籽粒长度和每穗粒数，使产量提高。 （4）科研人员将基因型为AABB的品系分别种植于样地1和2中，样地1的产量显著低于样地2，则出现这一结果的原因应该考虑的是外界环境因素，首先应该想到的是样地1的供水和供肥的情况，另外还需要考虑土壤条件等，因此为了使样地1增产，则首先需要做到的是合理施肥，保证养分充足。 （2025·河南·模拟预测）磷浓度可调控水稻分蘖的发生。为研究其机理，研究者对野生型水稻进行低浓度供磷处理（LP）和正常浓度供磷处理（NP）及NAA、NPA处理（LP+NPA、LP+NAA、NP+NAA、NP+NPA]的水培21d和土培14d，观察到水稻幼苗的分蘖个数均显著下降；同时，发现独脚金内酯（SL）信号转导关键基因突变体d14分蘖数不受低浓度磷影响。推测水稻分蘖受到不同激素的调控，设计并开展相关实验。 注：NPA是生长素极性运输抑制剂萘基邻氨甲酰苯甲酸；”-“表示未添加；“+”表示添加。 (1)实验一结果表明，植物激素中的 会影响水稻的分蘖。 (2)为了进一步探究影响水稻分蘖的其他因素，设计并开展了实验三和实验四。 ①实验三结果说明，突变体d14对低浓度磷不敏感与 有关。 ②实验四以突变体d14为材料，可初步判断低浓度磷胁迫对水稻分蘖的发生是否与 有关，在缺失其影响下，植物激素中的 依然对水稻分蘖的发生起 作用。 (3)分析上述结果，推测低浓度磷对水稻分蘖发生的影响机制可能是通过 来实现的。 【答案】(1)生长素 (2) SL信号转导关键基因突变 SL信号转导 生长素 抑制 (3)生长素极性运输和SL的信号转导共同调控 【分析】顶芽产生的生长素逐渐向下运输，枝条上部的侧芽附近生长素浓度较高。由于侧芽对生长素浓度比较敏感，因此它的发育受到抑制，植株因而表现出顶端优势。实验中应遵循对照原则和单一变量原则。 【详解】（1）在实验一中与NP处理组相比NP+NAA处理组水稻的分蘖数显著下降NAA是生长素类调节剂这表明植物生长素会抑制水稻的分蘖。 （2）①实验三在低浓度供磷处理下观察结果表明与野生型相比NP处理下突变体d14分蘖数轻微增加但差异不显著LP处理下d14分蘖数显著增加达到与野生型水稻正常供磷条件下相似的水平这说明SL参与低磷抑制水稻分蘖发生的过程且d14对低浓度磷胁迫不敏感。 ②突变体d14是SL信号转导关键基因突变体在实验四中与不施加NAA处理相比施加NAA后发现无论在正常浓度磷还是低浓度磷条件下施加NAA处理突变体d14的分蘖数均显著降低这说明低浓度磷胁迫对水稻分蘖的发生与SL信号转导关键基因突变有关在缺失其影响下植物激素生长素依然能够抑制水稻分蘖的发生。 （3）由实验一可知生长素抑制水稻分蘖的发生实验二说明生长素的极性运输抑制水稻分蘖的发生但并非唯一因素；实验三说明低浓度磷抑制水稻分蘖与SL的信号转导有关实验四说明在缺失SL信号转导的情况下生长素的极性运输仍然能抑制水稻分蘖综上分析可知低浓度磷对水稻分蘖发生的影响机制可能是通过生长素极性运输和SL的信号转导共同调控来实现的。 （24-25高三下·广东广州·阶段练习）糖尿病患者由于血糖长期不稳定，会损伤各种组织和器官，导致并发症的发生。因此，预防和及早治疗糖尿病，维持血糖的平衡非常重要。回答下列问题： (1)人在剧烈运动时交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，作用于胰岛B细胞抑制胰岛素的分泌，其生理学意义是 。 (2)血糖调节过程会受到多种激素的共同作用，其中皮质醇的分泌受 轴的调节，这种调节的意义是 。研究表明，雌激素能加快机体糖代谢，增加全身细胞对胰岛素的敏感性，有同学提出可以利用雌激素协助治疗糖尿病，该方法的适用对象是 。 (3)血糖的平衡还受到神经调节。迷走神经是路径最长的脑神经，从延髓到结肠调节多个器官的活动与分泌，参与葡萄糖代谢。研究表明，电刺激迷走神经（taVNS）具有显著的降糖效应，改善机体胰岛素抵抗状态，有助于提高糖尿病患者的生活质量，增加幸福感，请完成实验设计并绘制预期结果。 实验步骤 实验步骤的要点 动物分组 选取雄性4周龄大鼠40只，适应性饲养1周后随机均分为4组，分别为对照组（CK）、模型组、taVNS组、假taVNS组。 制作糖尿病模型鼠 除对照组给予正常饲料外，其余每组给予定制的高脂饲料饲养，制备2型糖尿病模型，以空腹血糖≥11.1mmol/L为成功标准。 实验处理 对照组和模型组不与任何干预； taVNS组：造模第8周末起，每日对大鼠短效麻醉，电刺激大鼠双侧耳甲腔（哺乳动物体表唯一有迷走神经分布的部位）30min/次，1次/d； 假taVNS组： 。 指标测定 （1）每周测量1次各组大鼠的空腹血糖，共6周； （2）检测各组 水平。 预期结果：绘制第14周测量相对值，请在下图中绘制空腹血糖结果的柱形图： 。 【答案】(1)满足运动过程中对能量的需求，避免血糖浓度过低 (2) 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控 雌激素水平低的女性糖尿病患者 (3) 实验处理：麻醉方法、刺激部位和时间同taVNS组，但不通电 检测指标2：胰岛素受体的表达 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）人在剧烈运动时，机体需要更多能量，此时交感神经兴奋释放去甲肾上腺素作用于胰岛B细胞抑制胰岛素的分泌。胰岛素的作用是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，抑制其分泌可以减少组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，从而使更多的葡萄糖释放到血液中，为剧烈运动提供充足的能量。所以其生理学意义是在剧烈运动时减少胰岛素分泌，使血糖含量升高，为运动提供更多能量。 （2）皮质醇的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节，这种分级调节的意义在于可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 因为雌激素能加快机体糖代谢，增加全身细胞对胰岛素的敏感性，所以该方法的适用对象是雌激素水平低的女性糖尿病患者。 （3）实验处理：假taVNS组应在造模第8周末起，每日对大鼠短效麻醉，在相同部位（大鼠双侧鼻腔，哺乳动物体表唯一有迷走神经分布的部位）进行无电流的操作30min/次，1次/d，以排除除电刺激外其他操作对实验结果的干扰。 指标测定：除了每周测量1次各大鼠的空腹血糖外，还应检测每组胰岛素抵抗相关指标（如胰岛素、血糖、胰岛素敏感性指数等）水平，因为本实验目的是研究电刺激迷走神经对胰岛素抵抗状态的影响，此次实验的检测指标以胰岛素受体的表达为例。 预期结果：由于电刺激迷走神经（taVNS）具有显著的降糖效应，改善机体胰岛素抵抗状态，所以预期结果为对照组空腹血糖正常且稳定，模型组空腹血糖较高，taVNS组空腹血糖低于模型组，假taVNS组空腹血糖与模型组相近。绘制柱形图时，横坐标为组别（CK、模型组、taVNS组、假taVNS组），纵坐标为空腹血糖相对值，按照上述预期结果绘制相应高度的柱形即可，如图所示： （2025·安徽·一模）机体的各种组织、器官和系统维持正常的生理功能，离不开各种形式的反馈调节。帕金森病是大脑有关脑区兴奋性和抑制性的反馈调节失衡造成的。下图为正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图（D1、D2为多巴胺受体）。回答下列问题： (1)当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动并释放多巴胺，作用于壳核的不同部位，但所起效应不同，其原因是 。 (2)帕金森病产生的原因是黑质发生病变，黑质多巴胺能神经元功能减退或破坏，合成多巴胺的能力下降，使得大脑有关脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的 显著增加，因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 (3)研究发现，药物MPTP能促进细胞产生一种叫做MPP+的产物，它能被转运进黑质多巴胺能神经元中并破坏这些神经元。进一步研究表明，在啮齿类中，MPP+能从脑中被迅速清除，但它在灵长类脑中却很难被代谢掉。MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质的多巴胺能神经元中、但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元。根据上述分析、对该药物的研究意义是 （答出1点）。请给出一条治疗帕金森病的合理建议： 。 【答案】(1) 突触小泡 壳核的不同部位分布的多巴胺受体不同 (2)抑制性输出 (3) 建立灵长类帕金森病理模型；揭示多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用 注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物（或开发多巴胺转运子抑制剂；开发增强MPP+的代谢途径的药物；手术损毁病人苍白球内侧部等） 【分析】图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制；图乙表示患者用某种特效药后的效果图，与甲图比较乙酰胆碱减少，多巴胺增多。 【详解】（1）当兴奋到达黑质多巴胺能神经元的轴突末梢，引起突触小泡与突触前膜融合释放神经递质（多巴胺）；多巴胺作用于不同的部位所起效应不同，其原因是不同部位分布的多巴胺受体不同。 （2）比较正常人和帕金森病人有关脑区环路示意图可知，帕金森病人黑质发生病变，合成多巴胺的能力下降，脑区对苍白球内侧部兴奋性和抑制性的反馈调节失衡，导致到达丘脑的抑制性输出显著增加（箭头变宽），因而驱动皮质的兴奋性活动减少，出现帕金森病。 （3）该研究揭示了多巴胺转运子在MPP+进入黑质多巴胺能神经元中的关键作用，为帕金森病的发病机制研究提供了特异性靶点。对该药物的研究意义可能在于揭示了多巴胺转运子在帕金森病中的关键作用，或者建立了灵长类帕金森病理模型。在灵长类脑中MPP+仅能被多巴胺转运子转运入黑质中的多巴胺能神经元中，但并不影响其他脑区的多巴胺能神经元，治疗建议可能是注射某种能修复黑质多巴胺能神经元功能的药物，或开发多巴胺转运子抑制剂，从而保护黑质神经元免受损伤，或者增强MPP+的代谢降解途径来消除MPP+等。 （2025·四川成都·二模）经典理论认为，急性应激状态下，机体通过“交感神经一肾上腺髓质轴”和“下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴”调控血糖升高。但这两条途径需数十分钟才能升高血糖，不符合紧急情况下对能量的需求。2024年10月，中国科学家首次揭示，机体通过“下丘脑一交感神经一肝轴”快速调控血糖水平升高（图1）。请回答下列问题： (1)人体内有多种激素参与调节血糖浓度升高，除图1中的激素外，还有 （至少填出2种）等激素。它们可通过促进 升高血糖浓度。 (2)用电刺激小鼠足底可引起急性应激反应，造成即时血糖升高（应激后立即升高）和延迟血糖升高（应激后半小时后升高）。因此研究团队质疑经典理论，提出假说：应激状态下，机体即时血糖的升高与肾上腺无关。为了验证该假说，请完善下表中的实验方案。 实验处理 对照组 ① 实验组 ② 预期结果 两组小鼠的即时血糖水平都立即升高 实验结论 应激状态下，机体即时血糖的升高与肾上腺无关 (3)为了探寻即时血糖升高的调节路径，研究团队利用示踪等技术，发现了图1途径③的下丘脑室旁核（PVN）—下丘脑腹内侧核（VMH）—中间外侧柱（IML）—肝脏的调节通路。科学家在深入研究途径③信号传导机理时，发现下丘脑PVN神经元通过调节γ-氨基丁酸受体在细胞膜上的分布，影响了VMH神经元的兴奋性（图2）。若对小鼠使用CRHR2受体拮抗剂，在急性应激状态下 （填“能”或“不能”）引起即时血糖升高，判断的依据是 。 (4)国家强调“只有重视基础研究，才能永远保持自主创新能力”。你认为，我国科学家首次发现的快速调控血糖水平升高的路径，具有的应用前景或价值是 （写出1条，合理即可）。 【答案】(1) 胰高血糖素、甲状腺激素 肝糖原分解成葡萄糖或非糖物质转变成糖 (2) 进行手术但不切除肾上腺，刺激足底后立即测定血糖水平 手术切除肾上腺，刺激足底后立即测定血糖水平 (3) 不能 CRHR2受体拮抗剂会阻碍CRH与CRHR2受体结合，从而减弱对含γ-氨基丁酸受体的囊泡与突触后膜融合的抑制作用，增加了突触后膜上γ-氨基丁酸受体的数量，导致下丘脑VMH神经元受到抑制 (4)应急治疗严重低血糖患者；为垂体或肾上腺功能低下的低血糖患者提供新的治疗路径（其他答案合理即可） 【分析】具有升血糖作用的激素有：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素等。 【详解】（1）人体内有多种激素参与调节血糖浓度，除胰高血糖素外，糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等有提高血糖浓度的作用，它们的作用机制不完全相同，但总体可通过促进肝糖原的分解或非糖物质的转变来提高血糖浓度。 （2）为了“验证应激状态下，机体即时血糖的升高与肾上腺无关”的假说，需设置对照实验，自变量为肾上腺的有无，所以对照组进行手术但不切除肾上腺，实验组手术切除肾上腺，两组均施加足底刺激，并即时测定血糖水平以反映应激状态下，血糖的即时升高是否与肾上腺有关。 （3）依据图2可知，应激状态下，途径③导致血糖即时升高的信号传导机理中，包含着下丘脑PVN神经元分泌CRH与下丘脑VMH神经元上CRHR2受体结合，从而抑制含γ-氨基丁酸受体的囊泡与突触后膜的融合，减少突触后膜上γ-氨基丁酸受体（抑制性神经递质受体）的数量，减弱下丘脑VMH神经元的抑制。若对小鼠使用CRHR2受体拮抗剂，将阻碍CRH与CRHR2受体结合，从而减弱对含γ-氨基丁酸受体的囊泡与突触后膜融合的抑制作用，增加突触后膜上γ-氨基丁酸受体的数量，导致下丘脑VMH神经元受到抑制，最终将不能引起即时血糖的升高。 （4）该机制的发现，将有助于采用应激刺激，促进严重低血糖患者即时血糖的升高；或为图1中途径①②存在障碍造成低血糖的患者提供新的治疗路径。 （2024年福建省高考真题）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。 回答下列问题： (1)小鼠雌激素的分泌受到 轴的分级调节。 (2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是 ；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是 。 (3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行 （填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与 细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。 (4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路 。 【答案】(1)下丘脑—垂体—卵巢 (2) 年龄、卵巢 GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少 (3) mRNA 正常的海马星形胶质 (4)调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性 【分析】下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于性腺，性腺分泌性激素，性激素对下丘脑和垂体具有负反馈调节。 【详解】（1）下丘脑分泌促性腺激素释放激素，促性腺激素释放激素作用于垂体，垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素作用于卵巢，其分泌雌激素，小鼠雌激素的分泌受到下丘脑—垂体—卵巢轴的分级调节。 （2）据图分析，青年和中年的正常雌鼠的海马中突触相对数量比老年正常雌鼠更多，青年和中年正常雌鼠的海马体积比老年正常雌鼠更大；性成熟时切除卵巢后，中年GDX雌鼠的海马中突触相对数量（以及海马体积）与老年GDX雌鼠相同，中年正常雌鼠的海马中突触相对数量比中年GDX雌鼠的更少，中年正常雌鼠的海马体积比中年GDX雌鼠的更大，因此，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是年龄、卵巢。GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是相比正常雌鼠中年期，GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少。 （3）由题意可知，雌激素与海马星形胶质细胞的受体结合后，会引起海马星形胶质细胞中的特定基因转录产生特定的mRNA，从而翻译出特定的蛋白质，敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞不会产生该特定的mRNA，而正常的海马星形胶质细胞能产生该mRNA，因此，为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行mRNA测序，将测序数据与正常的海马星形胶质细胞相应的测序数据进行比对分析，得出相关结论。 （4）已经确认雌激素调控海马体积的基因为海马星形胶质细胞中的Enol，可推测雌鼠在老年期会出现海马萎缩，这与海马星形胶质细胞中Enol的表达量（减少）以及Enol的表达的蛋白质（活性降低）有关，因此除补充雌激素外，治疗雌鼠海马萎缩的另外措施可以调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量或调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性。 （2024湖南二模）为研究睡眠在应对社交压力中的作用，研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地，新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高，出现“社交挫败应激（SDS）”。 （1）实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌____作用于垂体，进而促进肾上腺皮质激素合成和分泌。 （2）研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平，结果如图。 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间提高能够帮助其缓解社交压力，判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著____对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，____。 （3）研究人员发现，SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性显著增强，推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测，将SDS小鼠分为两组，实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物，对照组注射等量生理盐水，检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。 ①请修正上述实验方案的不当之处：____。 ②支持该推测的结果：实验组小鼠的睡眠时间____对照组，肾上腺皮质激素水平____对照组。 （4）该研究对我们健康生活的启示是：____。 【答案】（1）促肾上腺皮质激素释放激素 （2） ①. 长于 ②. 未剥夺睡眠的SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组 （3） ①. 实验组应该注射特异性抑制VTA区GABA能神经元的药物 ②. 少于 ③. 高于 （4）改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响 【解析】 【分析】肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【小问1详解】 肾上腺皮质激素的分泌存在下丘脑-垂体-肾上腺的分级调节轴线，实验小鼠在新领地中受到攻击（SDS刺激）后，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素，进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。 【小问2详解】 据图可知，SDS小鼠睡眠时间大约为4小时，显著长于对照组（2.5h左右）；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快，最终接近对照组，说明SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。 【小问3详解】 ①本实验是验证SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，自变量为是脑内腹侧被盖区（VTA）GABA能神经元活性是否被抑制，因此实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物。 ②因为SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力，实验组注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物，因此实验组小鼠的睡眠时间少于对照组；与睡眠剥夺的SDS小鼠相比，未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平较低，实验组睡眠剥夺，因此实验组肾上腺皮质激素水平高于对照组。 【小问4详解】 研究结果表明，SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力，则该研究对我们健康生活的启示是：改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。 44 / 45 学科网（北京）股份有限公司 $$