内容正文:
2024学年第二学期高三生物阶段质量评估(3月)
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一、遗忘的机制(17分)
记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面,不可分割。传统观点认为,遗忘是一种被动衰退 的过程,即随着时间的推移,记录与储存的信息自然瓦解或变得难以访问。然而,越来越多 的证据表明,生物专门拥有一套精密复杂的遗忘系统来主动忘记已有的记忆,限制自身具备 过目不忘天赋的可能。最新研究发现大脑海马区神经元上的AMPA 内化与长期记忆的遗忘 有关(如图1)。其中, AMPA 是神经递质Glu 的一种受体。
(
Glu
突触后膜
AMPA
受 体
)内化
降解
AMPA
受体
Na+
)
图 1
1 . 1(5分)正常情况下,突触前膜可将 (1) (填信号形式)转化为化学信号,神 经递质Glu 通过 (2) (编号选填)被释放到突触间隙,与突触后膜上的AMPA受体 特异性结合,直接引发Na+ 通过 ( 3 ) (编号选填)进入突触后膜,使突触后膜兴奋, 且膜电位由 ( 4 ) (编号选填)变为 (5) (编号选填)。
①主动运输 ②协助扩散③自由扩散④胞吞⑤胞吐 ⑥外正内负 ⑦外负内正 1.2(2分)结合所学知识以及图片信息,判断下列说法错误的是 _。(多选)
A. 学习和记忆是人类特有的高级神经活动
B.Glu 作用后会被降解或回收,以防止后膜持续兴奋
C.AMPA 的内化会导致突触前膜上AMPA数量减少,阻碍兴奋在神经元间的传递
D. 条件反射是记忆的形成过程,其神经中枢位于大脑皮层
酪氨酸激酶会催化蛋白质中的酪氨酸磷酸化。为探究AMPA 磷酸化与其内化的关系,
研究人员将野生型AMPA 肽链的Glu-3Y区段的三个酪氨酸替换为丙氨酸,获得突变型
AMPA, 该区段称为“Glu-3A”。激素S 作用下,体外培养的野生型细胞和突变型细胞的AMPA
-磷酸化水平和细胞膜表面AMPA 数量的变化如图2所示。(注:*表示与野生型相比有显著 性差异)
口对照 ■激素SAMPA磷酸化水平
A 含 量
图2
1.3(2分)将三个酪氨酸替换为丙氨酸的过程,属于可遗传变异中的 。(单选)
A. 基因重组 B. 基因突变 C. 染色体变异 D. 表观遗传
1 .4(4分)上述实验结果表明:激素 S 能够促进AMPA 的 区段的酪氨酸发生磷酸 化, (①促进②抑制,编号选填)AMPA 的内化。
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对果蝇的研究发现,果蝇能记住去避开一种气味,训练的方法是接触这种气味之前伴随 着电击。果蝇的这种记忆由一种被称为草形体神经元的细胞管理,如图3。电击能将多巴胺 传递给蕈形体神经元的神经细胞,引发一系列生化反应,最终存储了将电击与气味联系起来 的记忆,但这段记忆很快就会被遗忘。
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学习
(
辈形体神经元
记忆
C“AMP
\气味
d
DA1
受体多巴
胺
DAMB
受体
神经元
电击
)
图
(
遗忘
辈形体神经元
DAMB
受体
遗忘
神经元
P
◎
霜盈眼
dDA1受体多巴胺
)
3
1.5(2分)结合已有知识分析与多巴胺定向运输、分泌有关的细胞结构有 _。(多选)
A. 细胞骨架 B. 线粒体 C. 高尔基体 D. 中心体
1.6(2分)下列关于图3阐释的学习和遗忘的机制,不正确的是_ 。(单选)
A. 多巴胺与蕈形体神经元的DAMB 受体结合,就可以使果蝇形成记忆
B. 果蝇避开气体的条件反射建立是气味与电击相关联的结果
C. 记忆和遗忘的启动,取决于蕈形体神经元上识别多巴胺分子的受体种类
D. 多巴胺发挥作用后与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞 二 、卵子成熟障碍(18分)
人类的生殖繁衍需要成熟的卵子与精子正常结合形成受精卵,但任何与减数分裂有关的 基因突变或功能异常均可能引发卵子成熟障碍。现有研究已揭示多个导致卵子成熟障碍的致 病基因,其中包括 TRIP13 基因。该基因负责编码AAA+-ATPase 蛋白,对减数分裂和有丝 分裂过程至关重要。 TRIP13 基因突变会使卵母细胞停滞在减数第一次分裂阶段,进而造成
卵子无法正常成熟。图 (a) 是一例卵子成熟障碍症的患病者家系,图 (b) 为对应成员的
TRIP13 基因序列,正常基因用 T 表示,致病基因用t 表示。
(
I-1
) (
TGC
A
T
CA
)
I
Ⅱ
口 ⊙ 正 常 男 、 女
■ ● 患 病 男 、 女
(a)
I-2
ⅡI-1
T GC G TC A
(
T
GC
A
T
CA
)
T GC GTC A
(b).
2. 1(2分)结合图判断,卵子成熟障碍是一种 遗传病。(单选)
A. 常染色体显性 B. 常染色体隐性
C.X 染色体显性 D.X 染色体隐性
2.2(2分)分析图可知,从分子水平看,卵子成熟障碍的主要原因是 。(单选)
A.TRIP13 基因某位点发生了碱基缺失 B.TRIP13 基因某位点发生了碱基替换
C.TRIP13 基因表达量增加 D.TRIP13 基因缺失
2.3(3分)下列可能是卵子成熟障碍症致病机理的是_ 。 (多选)
A.AAA+-ATPase 蛋白可能参与了纺锤体的形成
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B. 患病者第一极体无法形成
C. 患病者姐妹染色单体无法分离
D.TRIP13 基因突变导致减数第一次分裂前期同源染色体无法联会
2 .4(4分)已知II-2 与一个正常男性结婚并生育了一个患有卵子成熟障碍症的女孩,请推测 该男子的基因型为 ;Ⅱ-2再生育一个孩子为正常女孩的概率为 _o
2 . 5(2分) 不考虑分裂异常,下列关于II-2致病基因的分布情况正确的是 。(编号选 填 )
①部分次级卵母细胞含有 ②所有胰岛B 细胞含有 ③部分初级卵母细胞含有
④部分卵细胞含有 ⑤所有第二极体都不含有
最新研究显示,人类卵母细胞内含有一套独特的纺锤体组装机制,这与有丝分裂及其他 哺乳动物卵母细胞的纺锤体组装过程截然不同。若相关蛋白的编码基因存在突变,会导致纺 锤体组装发生异常,极易诱发卵子成熟障碍病症。
纺锤体由微管有序聚集并排列成的特定结构构成。在卵母细胞正常发育中,细胞核膜破 裂后,微管于染色体着丝粒周遭聚合并初步形成称为“小极”的纺锤体部分。进入第一次减 数分裂前中期,多个“小极”逐步组装,形成独特的“多极纺锤体”,并保持此状态约7至 9小时。期间,小极数量递增并汇聚,直至第一次减数分裂中期形成两个“大极”,标志着 纺锤体由多极向双极的转化完成。
2.6(2分)请根据上述资料,对以下纺锤体形成的各个阶段进行正确排序 。(单选) 染色体四着丝粒 微管 ●构成小极和大极
① ② ③ ④
A.②④①③ B.③②④① C.②③④① D.②④③①
2 . 7(3分) 以下与分裂相关的基因中,功能缺失后可能造成卵子成熟障碍的有 。(编 号选填)
①HAUS6: 促进微管的扩增 ②KIF11: 调控微管间的交联和相对滑动
③KIF18A: 抑制微管的过度生长
三 、生物与环境(共23分)
中国大熊猫研究中心第4次大熊猫调查结果显示:全国野生大熊猫1864只,圈养375 只,栖息地258-349万公顷,栖息地保护区67个。由于栖息地的破碎化,大熊猫的生存存 在很大威胁。
3 . 1 ( 2 分 )不同于常见的对动物采用的 法(调查方法)来估算种群密度, 对大熊猫我们必须进行“人口普查”——逐个计数法。
科研人员常用“种群生存力分析”来研究各保护区的大熊猫种群的存活能力。种群生存 力分析是利用数学模型模拟分析种群在不同环境条件下种群灭绝风险的方法。在环境条件不 变的情况下,对某保护区大熊猫进行“种群存活力”分析时,得到如下表所示的数据,请据 表分析回答。
初始种群规模/只
10
20
25
30
35
40
45
50
200年内的灭绝概率
0.412
0.132
0.076
0.041
0.023
0.010
0.002
0.001
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3.2(2分)若以“种群在200年内的灭绝概率小于3%”作为种群可以维持存活的标准,则该 种群维持存活所需的最小初始规模范围在( )只之间(单选)。
A.20~25 B.25~30 C.30~35 D.35~40
棕色大熊猫是一种较罕见的大熊猫变种个体。截至2021年,有科学记载以来世界上一 共仅发现过10次棕色大熊猫,发现地点均为大熊猫的重要栖息地之一——陕西秦岭山脉核
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心地区。
3 . 3(2分)为研究大熊猫毛色的差 异,对黑色和棕色毛发进行了显微 观察,结果如图2。据图分析,大熊 猫毛色差异的原因是:
细胞中 不 同。
祝野中罪色素体数量平均值 ( 个 )
图2
黑色素体大小平均值(μm²)
研究者发现B 基因发生的25个碱基对的缺失可能与毛色变异有关。B 基因相应的mRNA 序列见图3。
B基 因CUG GCG CUC GCC CUG GAG CCC GCC GGC GGC GCC GCC..AUG CUG AUG
突 变 体CUG GCG C
C GCC ...AUG CUG AUG
缺失25个碱基 图 3
注 :AUG 为起始密码子;UAA 、UGA 、UAG 为终止密码子; …表示省略了很多的碱基序列
3.4(3分)据图3分析,25个碱基对的缺失导致毛色变异的可能原因是什么?
黑色素主要沉积在淀粉样蛋白上,B 蛋白的作用可能与PMEL 水解生成淀粉样蛋白有 关,图4显示淀粉样蛋白的生成过程。为进一步研究B 基因影响熊猫毛色的机理,研究者 首先向黑色素瘤细胞中导入一小段外源双链 RNA, 干 扰B 基因的翻译过程导致细胞内B 蛋 白含量仅为正常细胞的25%。
对 照 组 实 验 组 内 参 蛋 白 一 一
B蛋 白 25%
278%
Mβ
36%
CTF
图 4 图 5
3 .5(2分)通过蛋白质电泳和抗原-抗体杂交技术检测PMEL 切割后的片段(部分结果如图
5) 。B 蛋 白在 PMEL 上的作用位点是 ( ) (单 选)。
A.a 点 B.b 点 C.c 点 D.d 点
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3 . 6 ( 3 分 )综合以上研究,概述B 基因突变影响熊猫毛色的机理是什么?
小熊猫 (Red panda) 和大熊猫 (Giant panda) 是两个不同的物种。小熊猫的濒危等级 由“易危”改为了“濒危”。为探究其数量锐减的原因,科研工作者做了许多研究,如测定 了小熊猫在不同环境温度下静止时的体温、皮肤温度的变化(图1),以及代谢率(即产热 速率,图2)。
环境温度(℃) 环境温度(℃)
图1 图2
3 . 7(2分)判断小熊猫和大熊猫分属于两个不同的物种的依据是两者存在 o 3 . 8(3分)下列相关叙述错误的是( )(多选)。
A. 寒冷环境中,当兴奋传递到体温调节中枢后,通过中枢的分析、综合,使支配血管 的副交感神经兴奋,引起外周血管收缩,血流量减少,以减少散热
B. 分析可知:炎热环境中,小熊猫分泌的甲状腺激素和肾上腺素减少,以减少产热
C. 在环境温度0~30℃范围内,小熊猫的体温处于37℃~38°℃之间,保持相对稳定,皮 肤温度却随环境温度降低而降低,这是在神经-体液调节方式下,平衡产热与散热的结果 D. 甲状腺激素和肾上腺素的分泌通过下丘脑-垂体-腺体调节
3 . 9 ( 2 分 )经测算,大熊猫粪便中的竹纤维比例大约占80%,从能量流动的角度分析,大 熊猫摄食竹子的能量远多于其用于生长发育繁殖的能量,原因是大熊猫摄食竹子的能量除了 用于生长发育繁殖,还 。(编号选填)
①随粪便流入分解者 ②自身同化 ③通过呼吸作用散失 ④流入下一营养级
,10(2分)研究人员对该地区某食物链(甲 → 乙 → 丙)的能量流动进行了研究(单位为
×103J/hm²a) 结果如下表。由表中可以看出,甲与乙之间的能量传递效率明显小于10%,最
(
o
)可能的原因是 。
甲
乙
丙
固定的能量
摄入量
同化量
呼吸量
摄入量
同化量
呼吸量
24500
105
75
71.5
8.44
5.5
4.38
四、植物适应强光的策略(20分)
植物通过叶绿体中的光系统吸收光能以启动光合作用。然而,过多的光能导致高活性的 中间体的含量增加,严重时会损害光合装置并降低光合作用效率,这种现象称为光抑制。为 了应对这种类型的压力,植物采用了各种自我保护机制,形成三道防线。
1. 第一道防线:叶片和叶绿体的移动等。在器官水平上,植物可以通过改变叶角来响 应外部光强度。在细胞水平上,植物也可以通过改变叶绿体在细胞内的位置来优化用于光合 作用的光的捕获。
4 . 1(2分)请基于材料和所学内容推测,下列叙述错误的是 。(单选)
A. 弱光下叶子向光源移动,形成与入射光垂直的角度,从而最大限度地吸收光能
B. 强光下植物将叶子的位置和角度调整为与光的方向平行,从而减少对光能的吸收 第 5 页 共 8 页
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C. 强光下叶绿体大量定位于向光面有利于提高光能的利用
D. 在不同光照下细胞骨架驱动并定位叶绿体是自然选择的结果
4.2(4分)进一步研究发现,某种叶绿体定位相关蛋白Chupl 在叶绿体的向光和避光运动中 起到重要作用,若去除叶绿体的Chupl 蛋白后,叶绿体不会响应光的强度而移动。请在表中 横线上选填编号,完成以下实验设计,并推断实验结果。
组别
实验对象
处理方式
预期实验结果
对照组
(1)
弱光
③
强光
(2)
实验组
(3)
弱光
⑤
强光
(4)
(
①Chupl基因缺失的拟南芥叶肉细胞; ②正常的拟南芥叶肉细胞;
光照方向
⑤
叶 绿 体
光照方向
叶绿体
④
)
II. 第二道防线:环式电子传递、光呼吸和清除ROS 等。植物体内光系统I(PSI) 、 细 胞色素复合体 (Cb6/f) 、 光系统II(PSIⅡ) 等结构能形成如图2所示的线性电子传递和环式 电子传递两条途径。线性电子传递中,电子经 PSII 、Cb6/f和 PSI 最终产生NADPH 和 ATP。 坏式电子传递中,电子在PSI 和Cb6/f 间循环,仅产生ATP 不产生NADPH, 其具体机制如 图所示。另有研究发现,强光会造成类囊体电子积累导致活性氧 (ROS, 一种自由基)大量 增加,ROS 攻击生物大分子从而损伤类囊体。
— →线性电子传递链 ----→环式电子传递链
图2
4.3(3分)光合色素分布在叶绿体的 ( 1 ) 上,与蛋白质一起组成电子传递复合体 (包括PSI 和 PSII) 。 如图,PSII中的色素吸收光能后, 一方面将H₂O 分解,同时产生的电 子传递给PSI 用于合成 (2) _。另一方面,在ATP 合酶的作用下,H+ (3)
(①顺/②逆,编号选填)浓度梯度转运释放能量,促进ADP 和 Pi 合成ATP。 4 .4(3分)下列叙述正确的是 。 (多选)
A. 坏式电子传递中电子按H₂O→PSI→PQ→ 细胞色素b.f→PC→PSl→PQ→ .….的顺序传 递
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B. 与线性电子传递相比,环式电子传递能够降低ATP/NADPH 比例
C. 强光胁迫下往往温度升高,气孔关闭,叶绿体中CO₂ 的不足,NADP·NADPH 的比值 升高
D. 为避免电子积累引起光合结构损伤,强光胁迫下 PSI环式电子传递会被激活
ⅢI. 第三道防线:修复受损的PSII 。PSII 修复有两个主要方面:PSII复合物的分解和重 组,主要包括DI 蛋白的降解和合成、组装。D1 蛋白是PSII复合物的组成部分,在光抑制 过程中会高度磷酸化。为研究光抑制后 DI 蛋白的修复过程,科学家利用光抑制处理的菠菜 叶圆片按如下流程进行实验:光抑制处理的叶圆片→叶绿体蛋白质合成阻断剂(作用时长有 限)溶液浸泡 →取出叶圆片 → 弱光(或暗)处理不同时间 → 测量结果,实验数据如下表。
指标
处理条件
处理时间
0
1h
2h
D1蛋白总最(%)
弱光
100
66.7
65.8
暗
100
92.4
92.5
DI蛋白磷酸化比例(%)
弱光
74
55.2
54.4
暗
74
73.4
72.2
D1蛋白交联聚合物比例(%)
弱光
0.25
0.05
0.01
暗
0.25
0.24
0.23
4.5(4分)表中数据说明光抑制处理后,叶片中D1蛋白的降解依赖于. (1) (①弱光 ② 暗,编号选填)的条件,D1 蛋白的降解过程会使D1 蛋白磷酸化比例、DI 蛋白交联聚合 物 比 例 均 ( 2 ) (①升高/②不变/③降低,编号选填)。
4 .6(4分) 为 研 究D1 蛋白降解过程是先发生D1 蛋白去磷酸化,还是先发生DI 蛋白交联 聚合物解聚,科学家用氟化钠抑制叶片中D1 蛋白的去磷酸化后,结果显示DI 蛋白总量几 乎无变化,但D1 蛋白交联聚合物则明显减少。据此写出D1 蛋白降解过程。
DI 蛋白降解依赖的环境条件→ → →DI 蛋白降解
五、生物工程(共22分)
东方果蝇会在瓜果的内部产卵,引起果实早落,给果农带来极大的经济损失。研究人员 尝试利用蓖麻毒素,研发雌性特异性致死基囚系统,以减少雌果蝇的数量。
蓖麻毒素是蓖麻种子中的一种毒蛋白,由 RTA 和 RTB 两部分功能不同的肽链组成。东 方果蝇的dsx 基因具有特异性剪切识别序列(图1),雌性个体中该序列能使dsx 基因的内含 子转录的序列被剪切掉,而雄性个体无此功能,因而雌雄果蝇会产生不同的dsx 成熟imRNA。
注:Stop表示终止密码子对应的DNA序列
图1
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5 . 1(6分)RTB 可与细胞表面的糖蛋白或糖脂 结合,毒蛋白以 (1) 方式进入细胞,随后 在 (2) (填细胞器)内被部分水解,毒蛋 白链间二硫键断裂,释放出RTA 。RTA 具有
rRNA 酶的活性,可导致 (3) (填细胞 器)失活,影响蛋白质合成。
5.2 (4分)研究人员将dsx 基因的部分序列与
RTA基因融合(如图1),获得融合基因1,构
建基因表达载体,导入果蝇的 (1)
进而得到转基因果蝇。转基因雌蝇中表达肽链
对应的mRNA 为 (2) (本空格填图2中字母)。
图2
5.3(2分)由于存在性别选择性剪接机制,雌蝇会特异性致死。请分析转基因雄蝇不会致死 的原因是
研究发现,RTA 蛋白第212位甘氨酸替换为精氨 酸会出现冷敏感效应(cs), 即当温度由29℃变为18℃ 时,可抑制RTA 蛋白对细胞的致死作用。利用此特性 培育纯合转基因果蝇。
5 .4(4分)欲得到具有 cs 效应的RTAcs 蛋白,推测
对应的基因碱基序列,对融合基因1 PCR 过程中进行 获得融合基因2(如图)。请在答题纸方框中 画出可继续延伸的复性结果,并标明每条链的5'端和 3 ' 端 。
(
引物a
引物
c
→
→
融合基因1
PCR
引物b
引物d
PCR
H
重叠区域
混合、变性
复性
延伸
融合基因2
)
注:表示突变的位点
5 . 5(2分)上方框内的序列延伸完成之后,后续对突变基因进行扩增,应选择的引物为图中 的 。(多选)
A.引物a B.引 物b
C.引物c D.引物d
5 . 6(4分) 对转入融合基因2的果蝇进行以下操作: i: 在29℃收集雄性果蝇 (Go)。
ii:Go 与野生型果蝇杂交,筛选出转基因受精卵 (G₁)
iii: 将每对亲本的受精卵 (G₁) 均分为两组,分别在18℃和29℃孵化培养,统计两组中雄 性个体所占比例,若18℃组雄性个体所占比例 29℃组(①大于/②小于/③等于,编 号选填),则说明G₁ 具有cs 效应。
iv: 在 (①18℃②29℃,编号选填)继续培养具有cs 效应的G₁ 果蝇,使之连续 多代相互交配,得到转基因纯合子。
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3.4图4及图5勘误
(
对照组实验组
内参蛋白一
B
蛋白
278%
Mβ
36%
CTF
图
S
) (
Ma
PMEL
a
b
C
d
CTF
淀粉样蛋白
)
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