专题10 体液调节和免疫调节-【好题汇编】2025年高考生物一模试题分类汇编（江苏专用）

命学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 专题10体液调节和免疫调节 考点01 体液调节 1.(2025江苏南通.一模)2024年10月27日，郑钦文在WTA500东京站决赛中夺得了自己职业生涯的第5 座WTA单打冠军。运动员在激烈的网球比赛过程中() A.交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，应激反应增强 B.大量出汗，细胞外液渗透压降低，尿量减少 C.肌肉运动产热增加，产热量大于散热量，体温持续升高 D.胰岛素分泌增多，肌肉细胞吸收、存葡萄糖加快 【答案】A 【分析】内环境稳态是指正常机体通过调节作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳 定状态，具体表现是内环境各种化学成分和理化性质都处于动态平衡中。人体各器官、系统协调一致地正 常运行是维持内环境稳态的基础。 【详解】A、运动过程中，心跳、呼吸加快是由于交感神经活动占据优势的结果，此外肾上腺素分泌增加， 应激反应增强，A正确： B、运动过程中，大量出汗使细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，促使下丘脑合成并由垂体释 放抗利尿激素，抗利尿激素分泌增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而使尿量减少，B错误： C、运动过程中，体内的葡葡糖氧化分解加快，产热增加，但同时机体通过神经-体液调节，使散热也增加， 产热与散热保持动态平衡，体温不会持续升高，C错误： D、运动过程中，消耗糖类增加，血糖浓度偏低，此时胰岛素分泌减少，D错误。 故选A。 2.(2025江苏苏州一模)下图为甲状腺激素(TH)分泌的调节示意图，(T)代表血碘水平。下列叙述正 确的有() 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 H 睡眠 交感神经 自我调节 (T) TH A,在交感神经的直接调节下，TH的分泌能快速响应机体的应激需求 B.在下丘脑垂体.甲状腺轴中，TH和TRH共同调节垂体的分泌活动 C,当TH含量减少时，机体通过负反馈调节促进下丘脑和垂体分泌相关激素 D.血碘水平可以调节甲状腺的功能，维持内环境中甲状腺激素的相对稳定 【答案】ABD 【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素能促进甲状腺分泌 甲状腺激素，进而促进代谢增加产热，这属于分级调节。当甲状腺激素含量过多时，会反过米抑制下丘脑 和垂体的分泌活动，这叫做负反馈调节。 【详解】A、在交感神经的直接调节下，TH的分泌能快速响应机体的应激需求，因为神经调节具有快速、 高效的特点，A正确： B、在下丘脑-垂体-甲状腺轴中，TH和TRH共同调节垂体的分泌活动，前者起着反馈抑制作用，后者起着 促进作用，B正确： C、当TH含量减少时，其对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，进而使下丘脑和垂体分泌的相关激素增多，使 TH含量增加，C错误： D、血碘水平可以调节甲状腺的功能，维持内环境中甲状腺激素的相对稳定，因为碘是甲状腺激素的组成元 素，D正确。 故选ABD 3.(2025江苏淮安一模)抗利尿激素对人体水盐平衡的调节有重要作用。下图是抗利尿激素对集合管上皮 细胞重吸收水分的调节机制。下列描述错误的是() 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 磷蛋白 蛋白激 TP CAMP 含水通道 尿激素 蛋白囊泡 水通道蛋白 特定受体 ◆H2O “+”表示促进作用 A.促进下丘脑合成抗利尿激素的刺激因素是细胞外液渗透压升高 B.与含水通道蛋白形成有关的膜性细胞器是核糖体、内质网、高尔基体、线粒体 C.抗利尿微素与特定受体结合，启动了ATP的水解及磷蛋白形成 D,含水通道蛋白囊泡与细胞膜的融合，其原理是生物膜具有一定的流动性 【答案】B 【分析】分析题图：图示表示抗利尿激素促进集合管上皮细胞重吸收水分的调节机制，抗利尿激素作用于 集合管上皮细胞，改变了细胞中某些酶的活性，从而促进水通道蛋白的合成，促进储存水通道蛋白的囊泡 与细胞膜融合，从而增加细胞膜上水通道蛋白的数量，最终促进了对水的重吸收。 【详解】A、当人饮水不足或者饮食过咸时，细胞外液渗透压升高，促进下丘脑合成抗利尿激素，促进肾小 管和集合管对水分的重吸收，减少尿量使细胞外液渗透压趋向于恢复正常，A正确： B、与含水通道蛋白形成有关的膜性细胞器是内质网、高尔基体、线粒体，核糖体属于无膜细胞器，B错误： C、由图可知，抗利尿滋素与细胞膜上特定受体结合，ATP水解生成cAMP以及磷蛋白的形成，C正确： D、含水通道蛋白囊泡与细胞膜都属于生物膜，两者的融合体现了生物膜的结构特点，即具有一定的流动性， D正确。 故选B。 4.(2025江苏一模)下图表示葡萄糖及其他物质影响胰岛素合成的机制。请回答下列问题： 试卷第1页，共3页 命学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 葡萄糖 中GLUT 胰岛素 全身 信 胰岛素 细胞 释放因 GLUT:葡萄糖转运蛋白 n胰岛素合成一一 血糖降低 GLP-1:胰高血糖素样肽-】 转录 胰高血糖素 GIP:抑胃肽 (去甲) 受体 +:促进 cAMP 肾上腺素 -:抑制 受体 受体 苷酸环化砂 生长抑素 CGLP-1 受体 受体 图1 (①)血糖浓度升高时，葡萄糖感受器产生兴奋，经过神经中枢处理后，神经冲动通过（选填“交感”“副 交感”)神经传递信号，促进胰岛素的分泌。上述过程届于调节。 (2)除血糖外，图1中的等物质也能促进胰岛素的释放，导致血糖浓度下降。 (3)FGF-21(生长因子)有类似胰岛素的调节作用。为探究FGF21降糖和改善胰岛素抵抗的机理，科研人 员进行了如下实验，请完善下表： 实验步骤 简要流程 取出冻存的HeG2细胞（源于人的肝胚胎瘤细胞），复苏后转入适宜 ① 条件下培养，当形成单层细胞后，需用②酶处理后进行传代培养， 后续实验中取处于③（选填“对数期”“稳定期”）的细胞。 建立病理细 取适量的HepG2细胞，加入200uL新配制的100 mmol/L胰岛素于适 胞模型 宜条件下培养，使细胞产生④】 取适量的模型细胞，实验组分别加入适量的100 nmol/L胰岛素、⑤ 葡萄糖摄取 100 nmol/L胰岛素+FGF-21的混悬液培养细胞24h。检测不同 能力检测 处理组细胞的葡萄糖摄取能力，结果如图2。 基因表达能 提取不同处理的细胞总RNA,利用实时荧光定量PCR检测HepG2细 力检测 胞中⑥ 水平，结果如图3。 与对照组相比，胰岛素单独作用后的模型细胞对葡萄糖摄取率差异不 显著，说明⑦】 ;胰岛素和FGF-21对模型细胞的葡萄糖摄取存在 结果分析 ⑧作用：FGF-21通过⑨促进HepG2细胞摄取葡萄糖和改 善胰岛素抵抗。 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 601 71 6 3 3 10 对照 胰岛素FGF-21 胰岛素+ 0 对照 胰岛素 FGF-21 图2 FGF-21 图3 【答案】(1) 副交感 神经 (2)胰高血糖素、GIP、GLP1】 3) 细胞培养 胰蛋白（或胶原蛋白） 对数期 胰岛素抵抗 FGF-21 GLUTImRNA (或表达) 细胞对胰岛素的作用已不敏感(H©pG2细胞仍存在胰岛素抵抗) 协同 增加细胞 GLUT1基因的表达 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素 水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞 转变为甘油三酯：另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向， 又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血 糖素的分泌是增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖， 使血糖浓度回升到正常水平。 【详解】(1)血糖浓度升高时，机体需要降低血糖，而胰岛素是降低血糖的激素，其分泌会增加。副交感 神经兴奋可促进胰岛素分泌，所以神经冲动通过副交感神经传递信号，该过程属于神经调节，胰岛B细胞 是效应器。 (2)从图中可以看出，除了血糖能促进胰岛素释放外，胰高血糖素、GLP1(胰高血糖素样肽-1)和GP (抑胃肽)与相应受体结合后，通过一系列过程也能促进胰岛素的释放，从而导致血糖浓度下降。 (3)为探究FGF-21降糖和改善胰岛素抵抗的机理，科研人员进行了如下实验，实验步骤如下： 细胞培养：在细胞培养中，当形成单层细胞后，需要用胰蛋白酶（或胶原蛋白酶）处理，使细胞分散，便 于传代培养，对数期的细胞生长旺盛，代谢稳定，适合进行后续实验： 建立病理细胞模型：建立病理细胞模型是为了使细胞产生胰岛素抵抗： 葡萄糖摄取能力检测：实验组设置应遵循单一变量原则，除了加入胰岛素和胰岛素+FGF21的混悬液外， 还应设置只加入FGF-21的实验组： 基因表达能力检测：基因表达能力检测，因为要探究FGF21降糖和改善胰岛素抵抗的机理，所以需要检测 与葡萄糖摄取相关的基因表达水平，即GLUT1mRNA(或表达)水平： 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 结果分析：与对照组相比，胰岛素单独作用后的模型细胞对葡萄糖摄取率差异不显著，说明胰岛素单独作 用不能有效促进模型细胞摄取葡萄糖，即细胞对胰岛素的作用已不敏感(H©pG2细胞仍存在胰岛素抵抗)： 从图2可以看出，胰岛素+FGF-21组的葡萄糖摄取率高于胰岛素组和FGF-21组，说明胰岛素和FGF-21对 模型细胞的葡萄糖摄取存在协同作用：结合实验目的和结果，推测FGF-21通过增加细胞GLUT1基因的表 达来促进HepG2细胞摄取葡萄糖和改善胰岛素抵抗。 5.(2025江苏无锡一模)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种主要由小肠L细胞分泌的多肽类激素，通过 调控胰岛素和胰高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等，从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠工细胞 产生的GLP1作用于胰岛细胞具体机制，KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 葡萄糖浓度 ④①①④ GLP-1 O⊙Oo GLP-1受体 ATP PKA ADP PKA C cAMP @ ATP ATP ATP ADP ATP 囊泡存储库 (I)血糖浓度升高时，GLP-1与GLP-I受体(GLP1R)结合后激活腺苷酸环化酶(AC),使ATP转化为cAP, 进一步激活蛋白激酶A(PKA),激活的PKA一方面可以关闭 ,使细胞膜去极化：另一方面可以 激活 ,使Ca2+内流并产生 电位。细胞内C2+浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细 胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1,还有胰源性GLP1和脑源性GLP1。GLP.1来自于由GCG基因编码的胰高 血糖素原，胰高血糖素原在P℃SK2(激素前转化酶2)的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高血糖素原在 PCSK13(激素前转化酶1/3)作用下剪切产生GLP1。GCG基因转录过程相同，生成相同的mRNA序列， 其最终在胰腺中形成不同的激素是由于胰高血糖素原在」 细胞中」 加工过程决定的（填“转 录后”或“翻译前”或“翻译后”)。结合上述资料推测胰腺和脑能产生GLP-1的原因可能是 (3)GLP1除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面抑 制 分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化：另一方面一，减少葡萄糖的摄入。 (4)GLPI促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应酶迅速分解：GLP-】 受体激动剂具有类似GLP1的作用，但半衰期长、性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP1受 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 体激动剂的优点是 【答案】(1) ATP敏感性钾离子通道(KATP) Ca2+通道 动作 (2) 胰岛A细胞 翻译后 胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在PCSK1/3 (3) 胰高血糖素 降低食欲 (4)无明显导致低血糖发生的风险（或具有更好的安全性） 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的 激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度。胰高血糖素能促进 糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】(1)分析图可知，血糖浓度升高时，GLP1与GLP-1受体(GLP-1R)结合后激活腺苷酸环化酶(AC), 使ATP转化为CAP,进一步激活蛋白激酶A(PKA),激活的PKA一方面可以关闭ATP敏感性钾离子通 道(KATP),使细胞膜去极化：另一方面可以激活Ca2+通道，使Ca2+内流并产生动作电位，细胞内Ca2+ 浓度增加，促使包裹着胰岛素的囊泡与细胞膜融合，胰岛素释放到血液中。 (2)胰岛A细胞分泌胰高血糖素，GCG基因转求过程相同，生成相同的mRNA序列，其最终在胰腺中形 成不同的激素是由于胰高血糖素原在胰岛A细胞中翻译后加工过程决定的。由于GLP1来自于由GCG基 因编码的胰高血糖素原，胰高血糖素原在PCSK2(激素前转化酶2》的作用下剪切产生胰高血糖素，胰高 血糖素原在P℃SK13(激素前转化酶1/3)作用下剪切产生GLP.1。若胰腺细胞和脑内某些神经元内也存在 PCS乐13，则胰腺和脑能产生GLP1。 (3)GLP】除了作用于胰岛B细胞外，还能作用于胰岛A细胞和大脑食欲中枢，其作用效果表现在一方面 抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖原分解和非糖物质转化；另一方面降低食欲，减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促胰岛素分泌的作用具有血糖依赖性。GLP1受体激动剂具有类似GLP】的作用，但半衰期长、 性质稳定。与直接使用胰岛素相比，单独使用GLP]受体激动剂的优点是无明显导致低血糖发生的风险（或 具有更好的安全性)。 考点02 免疫调节 1.(2025江苏扬州一模)下列关于人体免疫的叙述，正确的是() A.毒蛇咬伤后注射的免疫血清中含有中和蛇毒的相应抗原 B.浆细胞膜上的糖蛋白可以特异性识别细菌表面的抗原 C.自身免疫病只涉及体液免疫，不涉及细胞免疫 D.主动免疫可以通过注射或口服疫苗实现 【答案】D 试卷第1页，共3页 命学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 【分析】疫苗接种，是将疫苗制剂接种到人或动物体内的技术，使接受方获得抵抗某一特定或与疫苗相似 病原的免疫力，借由免疫系统对外来物的辨认，进行抗体的缔选和制造，以产生对抗该病原或相似病原的 抗体，进而使受注射者对该疾病具有较强的抵抗能力。 【详解】A、毒蛇咬伤后注射的免疫血清中含有中和蛇毒的相应抗体，抗体可与抗原特异性结合，A错误： B、浆细胞无识别功能，B错误： C、自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，该过程慨涉及体液免 疫，也涉及细胞免疫，C错误： D、主动免疫治疗是调动患者自身免疫细胞来杀伤抗原，主动兔疫可以通过注射或口服疫苗实现，D正确。 故选D。 2.(2025江苏一模)图示细胞毒性T细胞作用于肿瘤细胞的过程，MHC-【为膜蛋白，下列相关叙述正确 的是() 廷胡素酸 柠檬酸 MHC- 受 抑制 赖氨酸去甲基化酶种瘤细胞 麦达 抑制 跑性 T细韵 现题璦霾MHC1基因 A.丙酮酸可来源于细胞顾基质，图中循环途径合成大量ATP B.线粒体中琥珀酸的积累有利于细胞毒性T细L胞识别肿瘤细胞 C,赖氨酸去甲基化酶通过改变C-【基因碱基序列来抑制基因表达 D.肿瘤细胞呈递的抗原也可能被浆细胞识别，从而分泌抗体 【答案】B 【分析】1、有氧呼吸的三个阶段： (1)第一阶段：葡萄糖在细胞质基质中被分解成两个丙酮酸分子，同时产生少量的ATP和还原型辅酶1 (NADH): (2)第二阶段：丙酮酸进入线粒体基质后，与水反应生成二氧化碳和更多的NADH。这一过程释放少量能 量，并产生少量的ATP: (3)第三阶段：在前两个阶段产生的NADI进入线粒体内膜，与氧气反应，最终生成水并释放大量能量。 试卷第1页，共3页 命学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 这一过程产生大量的ATP: 2、浆细胞具有合成、贮存抗体即免疫球蛋白的功能，参与体液兔疫反应，不具有识别作用。 【详解】A、丙酮酸是细胞呼吸第一阶段的产物，细胞呼吸第一阶段在细胞质基质中进行，所以丙酮酸可来 源于细胞质基质。图中循环途径是三羧酸循环，三羧酸循环产生少量ATP,大量ATP是通过有氧呼吸第三 阶段产生的，A错误： B、线粒体中琥珀酸的积累会抑制赖氨酸去甲基化酶的作用，从而促进HCI基因的表达，有利于细胞毒 性T细L胞识别肿瘤细胞，B正确： C、赖氨酸去甲基化酶是通过改变C.【基因的甲基化程度来抑制基因表达，而不是改变碱基序列，C错 误 D、浆细胞没有识别抗原的能力，它是在接受T细胞传递的抗原信息或直接受抗原刺激后，由B细胞增殖 分化形成，然后分泌抗体，肿瘤细胞呈递的抗原不能被浆细胞识别，D错误。 故选B。 3.(2025江苏南通一模)制备抗猴痘病毒A35R蛋白单克隆抗体的流程如下，相关叙述正确的是() ①生产A35R重复串联蛋白→②免疫小鼠→③取血清抗体效价高的小鼠再次免疫→④从小鼠脾脏中取B淋 巴细胞采用PEG诱导其与骨髓瘤细胞融合一⑤筛选杂交瘤细胞一→⑥筛选稳定分泌抗A35R蛋白单克隆抗体 的杂交瘤细胞一⑦生产单克隆抗体 A,过程②用A35R重复串联蛋白免疫小鼠的主要目的是减少抗原的用量 B.过程④PEG进入细胞促进核膜融合，其结构基础是核膜的流动性 C.过程⑤筛选得到的杂交瘤细胞有多种，不同种细胞的染色体数可能不等 D,过程⑥通过多次克隆化培养和抗体检测，才能获得足够数量的所需杂交瘤细胞 【答案】CD 【分析】单克隆抗体的制备： (1)制备产生特异性抗体的B淋巴细胞：向免疫小氟体内注射特定的抗原，然后从小鼠脾内获得相应的B 淋巴细胞。 (2)获得杂交瘤细胞。①将氧的骨髓瘤细胞与脾细胞中形成的B淋巴细胞融合。②用特定的选择培养基筛 选出杂交瘤细胞，该杂种细胞既能够增殖又能产生抗体。 (3)克隆化培养和抗体检测。 (4)将杂交瘤细胞在体外培养或注射到小鼠腹腔内增殖。 (5)提取单克隆抗体：从细胞培养液或小鼠的腹水中提取。 【详解】A、过程②用A35R重复串联蛋白免疫小鼠的主要目的是使小鼠产生抗A35R重复串联蛋白抗体的 试卷第1页，共3页 备学科网 www.zxxk.com 让教与学更高效 B淋巴细胞，A错误： B、过程④PEG会促进B淋巴细胞与骨髓瘤细胞的融合，其结构基础是细胞膜的流动性，B错误； C、过程⑤筛选得到的杂交瘤细胞有多种，如B-B细胞，B-瘤细胞，瘤-瘤细胞，不同种细胞的染色体数可 能不等，C正确： D、过程⑥通过多次克降化培养和抗体检测，才能获得足够数量的能产生特异性抗体的能无限增殖的杂交瘤 细胞，D正确。 故选CD。 4.(2025江苏无锡一模)TLR7是感知病毒RNA的受体，TLR7基因位于X染色体上。该基因发生突变导 致264号氨基酸被替换，免疫细胞的敏感性增强，引发红斑狼疮，且该病在女性中的发病率较高。下列叙 述错误的是() A,病毒感染机体后经巨噬细胞和树突状细胞作用，其RNA才能被识别 B.TLR7基因突变可能导致TLR7感知病毒RNA的能力减弱 C.TLR7基因的突变是由于TLR7基因中碱基替换导致的 D.该病在女性中发病率较高可能与女性两条X染色体上的TLR7基因均能正常表达有关 【答案】B 【分析】基因突变的特征：①基因突变在自然界是普遍存在的；②变异是随机发生的、不定向的：③基因 突变的颜率是很低的：④多数是有害的，但不是绝对的，有利还是有害取决于生物变异的性状是否适应环境。 【详解】A、病毒感染机体后经巨噬细胞和树突状细胞的摄取、处理和呈递作用后，其NA才能被识别， A正确： B、TLR7基因位于X染色体上。该基因发生突变导致264号氨基酸被替换，免疫细胞的敏感性增强，引发 红斑狼疮，即TLR7基因突变可能导致TLR7感知病毒RNA的能力增强，B错误： C、该基因发生突变导致264号氨基酸被替换，因而推测，TLR7基因的突变是由于TLR7基因中碱基替换 导致的，C正确： D、题意显示，TLR7基因位于X染色体上，女性有两条X染色体，TLR7基因的264号位点突变机会更大 且均能表达，因而该病在女性中发病率较高，D正确。 故选B 5,(2025江苏南通一模)内环境稳态的维持机制是“神经一体液一免疫调节网络”，下列关于免疫的叙述正 确的是〔） A.免疫系统主要由免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质组成 B.浆细胞能产生特定抗体，受抗原刺激后细胞周期会变短 试卷第1页，共3页学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 专题10体液调节和免疫调节 考点01 体液调节 1.(2025江苏南通一模)2024年10月27日,郑钦文在WTA500东京站决赛中夺得了自已职业生涯的第5 座WTA单打冠军。运动员在激烈的网球比赛过程中( - A. 交感神经兴奋,贤上素分泌增加,应激反应增强 B. 大量出汗,细胞外液渗透压降低,尿量减少 C. 肌肉运动产热增加,产热量大于散热量,体温持续升高 D. 牍岛素分泌增多,肌肉细胞吸收、存葡萄糖加快 2.(2025江苏苏州一模)下图为甲状眼激素(TH)分泌的调节示意图,(I)代表血碑水平。下列叙述正 确的有() 交感神经 自我调节_- (1) A. 在交感神经的直接调节下,TH的分泌能快速响应机体的应激需求 B. 在下丘脑-垂体-甲状腹轴中,TH和TRH共同调节垂体的分泌活动 C. 当TH含量减少时,机体通过负反馈调节促进下丘脑和垂体分泌相关激素 D. 血礁水平可以调节甲状腹的功能,维持内环境中甲状腹激素的相对稳定 3. (2025江苏淮安一模)抗利尿激素对人体水盐平衡的调节有重要作用。下图是抗利尿激素对集合管上皮 细胞重吸收水分的调节机制。下列描述错误的是() 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 ·蛋白激 ATP cAMP). 含水通道 蛋白囊泡 -水通道蛋白 特定受体 HO- ■HO “+"表示促进作用 A. 促进下丘脑合成抗利尿激素的刺激因素是细胞外液渗透压升高 B. 与含水通道蛋白形成有关的膜性细胞器是核糖体、内质网、高尔基体、线粒体 C. 抗利尿激素与特定受体结合,启动了ATP的水解及磷蛋白形成 D. 含水通道蛋白囊泡与细胞膜的融合,其原理是生物膜具有一定的流动性 4. (2025江苏一模)下图表示葡萄糖及其他物质影响肤岛素合成的机制。请回答下列问题 葡萄糖 岛青 岛素 GLUT:葡萄糖转运蛋白 血糖降低 GLP-1:陕高血糖素样肤-1 高血糖素 GIP:抑胃肤 受体 (去甲) +:促进 贤上素 GIP 一:抑制 受体 ,受体 生长抑素 GLP-1 受体 受体 图1 (1)血糖浓度升高时,葡萄糖感受器产生兴奋,经过神经中枢处理后,神经冲动通过 (选填“交感”“副 交感)神经传递信号,促进膀岛素的分泌。上述过程属于_调节。 (2)除血糖外,图1中的等物质也能促进膀岛素的释放,导致血糖浓度下降。 (3)FGF-21(生长因子)有类似岛素的调节作用。为探究FGF-21降糖和改善岛素抵抗的机理,科研人 员进行了如下实验,请完善下表: 实验步骤 简要流程 取出冻存的HepG2细胞(源于人的肝肠胎痛细胞),复苏后转入适宜 1 条件下培养,当形成单层细胞后,需用② 处理后进行传代培养 后续实验中取处于③(选填“对数期”“稳定期”)的细胞。 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 建立病理细 取适量的HepG2细胞.加入200uL 新配制的100mmol/L膀岛素于适 胞模型 宜条件下培养,使细胞产生④__。 取适量的模型细胞,实验组分别加入适量的100nmol/L.岛素、 葡萄糖摄取 、100nmol/L 岛素+FGF-21 的混悬液培养细胞24h。检测不同 能力检测 处理组细胞的葡萄糖摄取能力,结果如图2。 基因表达能 提取不同处理的细胞总RNA,利用实时荧光定量PCR检测HepG2细 力检测 胞中水平,结果如图3。 与对照组相比,脑岛素单独作用后的模型细胞对葡萄糖提取率差异不 显著,说明 ;岛素和FGF-21对模型细胞的葡萄糖摄取存在 结果分析 ③___作用:FGF-21通过促进HepG2细胞摄取葡萄糖和改 善岛素抵抗。 一进来 60 善20 去行 0 对照 岛素 FGF-21 牍岛素+* 对照 滕岛素 FGF-21 FGF-21 图2 图3 5.(2025江苏无锡一模)高血糖素样肤-1(GLP-1)是一种主要由小肠1.细胞分泌的多肤类激素,通过 调控牍岛素和高血糖素分泌、降低食欲、延缓胃排空等,从而发挥调节血糖的作用。下图为小肠L细胞 产生的GLP-1作用于岛细胞具体机制,KATP是ATP依赖的K+通道。请回答问题。 葡萄糖浓度 2 2 Ca2t Kr GLP-1 - GLP-1受体 PKA ATP ADP C AC cAMP 7 AT m ArP ATP 1 1 A ATP △ADp ATP 囊泡存储库 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 (1)血糖浓度升高时,GLP-1与GLP-1受体(GLP-1R)结合后激活腹苷酸环化晦(AC),使ATP转化为cAMP 进一步激活蛋白激晦A(PKA),激活的PKA一方面可以关闭_,使细胞膜去极化;另一方面可以 激活__,使Ca2内流并产生__电位。细胞内Ca+浓度增加,促使包裹着岛素的囊泡与细 胞膜融合,岛素释放到血液中。 (2)人类不仅有肠源性的GLP-1,还有牍源性GLP-1和脑源性GLP-1。GLP-1来自于由GCG基因编码的高 血糖素原,高血糖素原在PCSK2(激素前转化2)的作用下剪切产生高血糖素,高血糖素原在 PCSK1/3(激素前转化晦1/3)作用下剪切产生GLP-1。GCG基因转录过程相同,生成相同的mRNA序列, 其最终在膀豚中形成不同的激素是由于高血糖素原在 细胞中 加工过程决定的(填转 录后”或“翻译前”或“翻译后”)。结合上述资料推测随骤和脑能产生GLP-1的原因可能是 (3)GLP-1除了作用于牍岛B细胞外,还能作用于岛A细胞和大脑食欲中枢,其作用效果表现在一方面抑 制__分泌,减少肝糖原分解和非糖物质转化;另一方面__,减少葡萄糖的摄入。 (4)GLP-1促岛素分泌的作用具有血糖依赖性。人体内天然GLP-1半衰期极短、可被相应梅迅速分解;GLP-1 受体激动剂具有类似GLP-1的作用,但半衰期长、性质稳定。与直接使用肤岛素相比,单独使用GLP-1受 体激动剂的优点是。 考点2 免疫调节 1.(2025江苏扬州一模)下列关于人体免疫的叙述,正确的是( ) A. 毒蛇咬伤后注射的免疫血清中含有中和蛇毒的相应抗原 B. 浆细胞膜上的糖蛋白可以特异性识别细菌表面的抗原 C. 自身免疫病只涉及体液免疫,不涉及细脆免疫 D. 主动免疫可以通过注射或口服疫苗实现 2. (2025江苏一模)图示细胞毒性T细胞作用于种痛细胞的过程,MHC-I为膜蛋白,下列相关叙述正确 的是( ) 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 延胡素酸 檬酸 MHC-1 趁氛酸去甲基化梅 种痛细胞 达 抑制 甲 22 2MHC-1因 A. 丙嗣酸可来源于细胞质基质,图中循环途径合成大量ATP B. 线粒体中琥珀酸的积累有利于细胞毒性T细L胞识别忡痛细胞 C. 赖氛酸去甲基化通过改变MHC-I基因减基序列来抑制基因表达 D. 脾痛细胞呈递的抗原也可能被浆细胞识别,从而分泌抗体 3. (2025江苏南通一模)制备抗猴瘟病毒A35R蛋白单克隆抗体的流程如下,相关叙述正确的是( __ ①生产A35R重复串联蛋白→②免疫小鼠→③取血清抗体效价高的小凰再次免疫→④从小魔脾脏中取B湘 巴细胞采用PEG诱导其与骨髓痛细胞融合→筛选杂交痛细胞→筛选稳定分泌抗A35R蛋自单克降抗体 的杂交喻细胞→(7生产单克降抗体 A. 过程②用A35R重复串联蛋白免疫小鼠的主要目的是减少抗原的用量 B. 过程④PEG进入细胞促进核膜融合,其结构基础是核膜的流动性 C. 过程筛选得到的杂交细胞有多种,不同种细胞的染色体数可能不等 D. 过程通过多次克隆化培养和抗体检测,才能获得足够数量的所需杂交痛细胞 4.(2025江苏无锡一模)TLR7是感知病毒RNA的受体,TLR7基因位于X染色体上。该基因发生突变导 致264号氢基酸被替换,免疫细胞的敏感性增强,引发红斑狼疮,且该病在女性中的发病率较高。下列叙 述错误的是() A. 病毒感染机体后经巨噬细胞和树突状细胞作用,其RNA才能被识别 B. TLR7基因突变可能导致TLR7感知病毒RNA的能力减弱 C. TLR7基因的突变是由于TLR7基因中碱基替换导致的 D. 该病在女性中发病率较高可能与女性两条X染色体上的TLR7基因均能正常表达有关 5.(2025江苏南通一模)内环境稳态的维持机制是“神经-体液-免疫调节网络”,下列关于免疫的叙述正 确的是( ) A. 免疫系统主要由免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质组成 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让致与学更高效 B. 浆细胞能产生特定抗体,受抗原刺激后细胞周期会变短 C. 细胞毒性T使靴细胞裂解后抗原即被清除,这属于细胞自 D. 同种生物的早期肠胎移植之前为确保移植成功率,需检测是否存在免疫排压 6.(2025江苏一模)为了提升猪瘟病毒疫苗的效果,科研人员构建了猪瘟病毒p30蛋白基因(p30)与白 喉毒素无毒突变基因(CRM197A)的融合基因表达质粒,以生产融合蛋白疫苗。图1为质粒构建、疫苗生 产以及效果测试示意图,请回答下列问题: 构建融合基 表达愤粒1_ 标准样1 2345 CRM197A(600个碱基对) 1单位: F2-R p30(500个减基对) !0减基对 启动子 __25个减基对__ nET32aj粒 1终止子 上游词序列 下游同源序列 3 (含BamH1梅切位点) (总长5900个碱基对) (含HinalI切位点) 2.0 1.5 构建产物转 化、涂平板 10 蛋白表达。 纯化 副合基因 0.5 表达粒 图1 图2 (1D)除图1中所示结构外,pET32a质粒上还具有的结构是 ,终止子的功能是 (2)引物F1-F的设计依据是质粒上游同源序列和 。通过PCR分别扩增p30基因和CRM197A基因时配 制的两个反应体系中相同的物质有:缓冲液(含Mg2*)、无菌水、_等,缓冲液的功能是___。 (3)筛选时科研人员挑选了5个菌落,提取质粒后加入BamHI、HindIII晦切、电泳。结果如图2所示。可初 步判断 号菌落含有构建成功的融合基因表达质粒。p30和CRM197A基因 (选填“含”“不含”) BamHI、HindIII梅切位点,理由是__。 (4)为进一步确认质粒构建成功,科研人员检测上述菌落后发现某个菌落中同时含有空载质粒和融合基因表 达质粒,可能的原因是___。 (5)为验证融合蛋白疫苗的效果,科研人员将p30蛋白、p30-CRM197A融合蛋白分别注射到小鼠体内,检测 抗体含量,结果如图3所示。据此可以判定融合蛋白疫苗效果更好,依据有 。深入研究表明某些抗原 呈递细胞表面有 ,识别、摄取CRM197A的同时也促进了p30的摄取,从而加强了疫苗效果。 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 p30-CRM197A p30 图3 天数 7. (2025江苏苏州一模)白细胞介素12(IL-12)是一种细胞因子,能激活免疫细胞,并能诱导胖痛细胞 的凋亡。临床试验发现低剂量给药,种痛微环境内IL-12浓度较低而效果不佳;若大量给药,机体又会产生 严重的全身免疫毒性。为解决上述矛盾,研究人员获取了独痛响应型的IL-12前体蛋白mRNA(Pro-IL12 mRNA),并用脂质纳米粒(LNPs)包载,构建Pro-IL12LNPs纳米粒来给药。请回答下列问题; (1)细胞因子主要由 细胞分泌,其在细胞免疫中的作用是加速 的分裂和分化。蛋白质类细 胞因子IL-12的mRNA在细胞质中先与结合,合成一段肤链后转移到粗面内质网上继续合成,再 由泡包襄沿着 到达高尔基体,经进一步加工后分泌到细胞外 (2)使用LNPs包载比直接mRNA给药的优势有 。种痛响应型的IL-12前体蛋白只在P痛微环境中 被晦切割并释放,以达到的目的。 (3)为评价Pro-II12LNPs以及联合aPD-1(抗PD-1的抗体)治疗后的体内抑痛效果,将MC38结肠癌细胞置 于 (气体环境)的培养箱培养后,经皮下注射小鼠构建MC38结肠痛荷痛小鼠模型,并进行相关 实验,结果如图所示。 1500-空白对照组 △LNPs △PD-1 --Pro-II12LNPs ■aPD-1+Pro-IL12LNP 500- 25 10 20 荷痛小鼠的平均映痛生长曲线 ①活化T细胞表面的PD1与正常细胞表面的PDL1结合时,不会触发免疫反应。多种触痛细胞通过高表达 PD-L1,引发免疫逃逸,减弱了机体的免疫 功能。而aPD-1通过与PD-1结合,阻止了其与种痛细 跑表面的_ 的结合,抑制融痛生长。 ②据图分析,aPD-1和Pro-IL12LNPs的联合使用,在抗融痛效果方面具有。 __作用。 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 8. (2025江苏常州一模)独痛是细胞异常增生形成的疾病,对人体健康造成严重危害。请回答下列问题: (1)人体可通过 免疫清除体内的独痛细胞,体现了免疫系统具有 功能。但是肺痛细 胞表面可表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合,从而抑制T细胞活化,进而实现免疫逃逸。故可通过注 抗体来阻断这一免疫逃逸通路。 (2)科研人员通过蛋白质工程在患者T细胞膜表面表达针对特定抗原的嵌合抗原受体(CAR),进而对含有该 抗原的脾痛细胞进行治疗,称为CAR-T疗法,具体操作如下。 操作目的 具体操作 利用白细胞重量不同于其他血液成分的特性,常采 从患者的外周血中分离T淋巴细胞 用① 法将其与血清、红细胞等成分精细 分离,进而进一步纯化提取T淋巴细胞 利用人工刺激的抗原呈递细胞(APC)处理T淋巴细 ② T淋巴细胸 构建③__载体,利用载体将CAR基因转 将CAR基因导入T淋巴细胞 移到T细胞中 CAR-T细胞体外扩增 对改造后的CAR-T细胞进行体外传代培养 临床常用静脉输液的方式将CAR-T细胞输回患者体 回输患者体内 内 (3)相比于(1)中的阻断免疫逃逸通路方法,CAR-T疗法的优点是 。但CAR-T回输到体内后释放 的细胞因子往往会进一步活化免疫细胞,进而释放更多细胞因子导致机体发热,这种调节方式属于 反馈,该综合征在临床上常用_激素加以缓解。 (4)为实现对CAR-T疗法进行时空精准操控,科研人员对靴向hCD19抗原的CAR-T细胞进行了优化设计 获得了对蓝光响应的CAR-T细胞(LiCAR-T),并进行了相关实验,结果如图所示。结果表明,LiCAR-T组 跑能够在 的刺激下,特异且严格的杀伤种痛细胞。 试卷第1页,共3页 学科网 www.zxxk.com 让数与学更高效 8 LiCAR 10 [- hCD19 0 Light 2 注:hCD19方框涂满表示:表达hCD19抗体 Iight方框涂满表示:照射蓝光 试卷第1页,共3页