专题3 第10讲 血糖调节及人体健康 （课件）-【步步高】2024年新高考生物考前三个月（鲁湘辽吉）

专题三　动物生命活动的调节 第10讲 血糖调节及人体健康 血糖平衡的调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件。当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。 典例示范 PART ONE (1)如图1所示，人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2以__________方式进入细胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比值上升使ATP敏感通道关闭，细胞内K＋浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变化为_________，引起钙通道打开，Ca2＋内流，促进胰岛素以 协助扩散 由负变正 ______方式释放。另外，血糖升高时，下丘脑相关区域兴奋通过迷走神经释放乙酰胆碱，作用于胰岛B细胞，促进胰岛素的分泌；当交感神经兴奋时，其释放去甲肾上腺素抑制胰岛素的分泌。在此过程中，迷走神经和交感神经所起的作用是_____(填“相同”或“相反”)的。 胞吐 相反 (2)如图2为胰岛素降低血糖的作用机理图，胰岛素受体是一种酪氨酸激酶。当胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体的_____亚基结合后，可激活受体酪氨酸激酶，催化IRS－1酪氨酸残基(Tyr)被_______而激活，进而发挥作用。 激活后的IRS－1可经过 α 磷酸化 细胞内信号转导，通过促进过程①将含有GLUT4的囊泡与细胞膜融合以促进葡萄糖通过_________方式进入组织细胞，同时可促进过程②中葡萄糖氧化分解、_______________________________。胰岛细胞分泌的_______ _______能升高血糖，共同参与维持血糖动态平衡。 协助扩散 合成糖原和转化为脂肪等非糖物质 胰高 血糖素 (3)糖尿病患者的症状之一是多饮，这是由于血糖水平增高，血浆渗透压明显升高，使__________产生渴觉，继而大量饮水。某种糖尿病是因图2中过程①受阻所致，试分析图3中磺脲类降糖药物是否为治疗该种糖尿病的最佳用药，并说明理由_________________________________________ ________________________________________________________________________。 大脑皮层 不是，该种糖尿病致病原因是缺乏葡萄糖转运 蛋白，而磺脲类降糖药物仅能促进胰岛素释放，不能从根本上消除葡萄糖吸收障碍 (4)研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。 实验Ⅰ：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞 分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL，C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果如图甲。 实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果如图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。 ①B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果______(填“有”或“没有”)干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是_____________________________________________ ____________________________________________________________________。 没有 在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平 无明显影响；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平 ②图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是_________(填标号)。 Ⅰ.正常小鼠　 Ⅱ.敲除cPKCγ基因的小鼠 Ⅲ.TD小鼠　 Ⅳ.敲除cPKCγ基因的TD小鼠 Ⅳ、Ⅲ ③对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：________________________________________ ______________________________________。 抑制Tau磷酸化；提高蛋白激酶cPKCγ的活性； 降低血糖(注射胰岛素)；提高细胞自噬水平 (5)研究人员利用人参皂苷进行了改善脂肪细胞胰岛素抵抗的研究。用1 μmol/L地塞米松(DEX)处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗模型。用25、50、100 μmol/L人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞，检测脂肪细胞的葡萄糖摄取量及葡萄糖转运蛋白基因GLUT4的表达水平。实验结果如图所示。 ①根据上述检测结果，推测人参皂苷能降低血糖的原因是_____________ ____________________________________________________________________。 胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，加快脂肪细胞对葡萄糖的摄取从而降低血糖 能增加脂肪细 ②若要进一步确定人参皂苷是通过改善胰岛素抵抗，而非促进胰岛素的分泌来降低血糖，需在上述实验基础上检测胰岛素受体水平和________含量。 胰岛素 1.血糖调节的过程 应用提炼 注：“＋”表示促进，“－”表示抑制。 2.糖尿病的发病机理及其治疗 对点精练 1.(2023·长沙高三调研)人体内有多种激素参与调节血糖浓度，胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛素的分泌量明显增加。另外胰岛素分泌还受到有关神经的控制，胰岛B细胞是可兴奋细胞，与神经细胞一样，都存在外正内负的静息电位。请回答下列问题： (1)据图分析，葡萄糖进入胰岛B细胞后，细胞内ATP浓度升高，进而导致_____________________________________________________________ ____________，最终引起胰岛素分泌。 (2)与血糖浓度增加引起的胰岛B细胞兴奋相比，图中通过神经末梢引起胰岛B细胞兴奋的过程不同之处有_________________________________ _____________(请答出两点)。 K＋通道关闭，K＋外流受阻，触发Ca2＋大量内流(或“导致Ca2＋通道 蛋白打开”) 神经递质与受体结合传递信号；Na＋ 内流引起兴奋 (3)胰岛素水平可通过抽取血样来检测，这是因为激素调节具有_________ _________的特点。体内胰岛素水平的上升，一方面__________________ ________________________________________________________________________________；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。 通过体液 进行运输 促进血糖进入组织 细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等 (4)食用富含膳食纤维的食物有利于改善血糖水平，为进一步验证富含膳食纤维的食物有辅助糖尿病治疗的效果，我国科研人员将43位糖尿病患者随机分为两组进行以下实验。请填写表格，完成实验方案。 分组 实验对象 实验处理1 实验处理2 检测 对照组 16位糖尿病患者 ①__________ 常规膳食 处理前后患者空腹血糖水平 实验组 27位糖尿病患者 阿卡波糖(一种口服降血糖药物) ②______________ ________________ ______ 阿卡波糖 高纤维膳食(或富含膳食纤维的食物) 2.(2023·泰安高三期末)糖尿病分为1、2两种类型，2型糖尿病患者常较肥胖。为研究糖尿病的病因，测定了不同人群空腹口服100 g葡萄糖后的血浆胰岛素浓度变化，结果如图。GLP-1是小肠分泌的多肽类激素，肠腔葡萄糖浓度升高，GLP-1开始分泌，进而促进胰岛素分泌。请回答下列问题： (1)从实验结果看，1型糖尿病可能是由______________引起的，采用__________ 方法能起到较好的治疗效果。若检测正常人胰高血糖素浓度，曲线峰值应在胰岛素峰值______(填“之前”或“之后”)。 胰岛素分泌不足 注射胰岛素 之后 由题图可知，口服100 g葡萄糖后，1型糖尿病患者体内胰岛素含量始终低于正常人，由此可知1型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的，可通过注射胰岛素进行治疗。胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌，因此，检测正常人胰高血糖素浓度，曲线峰值应在胰岛素峰值之后。 (2)口服葡萄糖后，非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者胰岛素浓度都高于正常人，说明2型糖尿病的病因可能是______________________________ _____。若在45 min时检测血糖浓度，非糖尿病肥胖者血糖______(填“高于”“等于”或“低于”)2型糖尿病肥胖者。 细胞膜上的胰岛素受体的敏感性 下降 低于 口服葡萄糖后，非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者胰岛素浓度都高于正常人，因此可推知，2型糖尿病的病因可能是细胞膜上的胰岛素受体的敏感性下降，导致胰岛素降血糖的功效下降，出现糖尿。 由图可知，在45 min时非糖尿病肥胖者体内胰岛素浓度更高，由此可推知其在此时的血糖低于2型糖尿病肥胖者。 (3)GLP-1的受体应位于_______细胞的细胞膜上。给正常人口服或注射等量的葡萄糖，然后测定血液中的胰岛素的增加量，增加量较大的方式是_____，原因可能是______________________________________________ _____。 胰岛B 口服 口服葡萄糖可以刺激小肠分泌GLP-1，促进胰岛素的 分泌 (4)为了探究小肠后端(回肠)的内分泌细胞及其分泌的GLP-1对血糖的调节作用，研究人员做了下表所示实验。 组别 第1组 第2组 第3组 第4组 第5组 大鼠种类 正常大鼠 2型糖尿病模型大鼠 正常大鼠 正常大鼠 正常大鼠 处理 不做手术 不做手术 假手术 切回肠术 切回肠并注射GLP-1 ①设置第3组实验的目的是________________________________________ _________________。 排除手术创伤可能对实验结果产生的影响， 使实验结果更可靠 组别 第1组 第2组 第3组 第4组 第5组 大鼠种类 正常大鼠 2型糖尿病模型大鼠 正常大鼠 正常大鼠 正常大鼠 处理 不做手术 不做手术 假手术 切回肠术 切回肠并注射GLP-1 ②测定五组小鼠的餐后血糖水平前，给以同样的食物，这属于控制______变量。餐后血糖最高的是_____组。 无关 第2 本实验中，食物是无关变量。GLP-1可促进胰岛素分泌，在第1、3、4、5组中，第1、3、5组未切除回肠或切除后注射GLP-1，血糖完全正常， 第4组切除回肠，且不注射GLP-1，导致胰岛素含量相对较低，血糖会有所偏高，而第2组2型糖尿病模型大鼠血糖会偏高，因此，餐后血糖最高的应是第2组。 1.(2023·丹东高三期中)如图是胰岛素分泌及调节血糖的部分机理示意图，请据图回答问题： 1 2 3 4 5 预测演练 PART TWO 1 2 3 4 5 (1)血糖升高时，下丘脑通过兴奋迷走神经(A)促进____________分泌胰岛素，右述过程属于_________反射，A属于组成反射弧的_______ _____。 胰岛B细胞 非条件 传出 神经 (2)图中蛋白M和蛋白N具有特异性，其直接原因是它们在__________上具有差异，两种蛋白的作用，体现了细胞膜具有_______________________的功能。 空间结构 (进行细胞间的)信息交流 1 2 3 4 5 (3)根据图示，胰岛B细胞膜上K＋通道关闭是由于细胞中_____(物质)增多，引起K＋通道蛋白磷酸化增多的结果。K＋通道关闭会引起该部位细胞膜内的负电位的绝对值_______，膜去极化，进而促进Ca2＋内流，促进__________________________________，胰岛素分泌出细胞。 ATP 减小 B(储存有胰岛素的囊泡)与细胞膜融合 细胞中ATP增多会使胰岛B细胞膜上K＋通道关闭。K＋通道关闭导致K＋外流受阻，会引起该部位细胞膜内的负电位的绝对值减小，引起膜电位改变，促进Ca2＋内流，促进B(储存有胰岛素的囊泡)与细胞膜融合，进而促进胰岛素的分泌。 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 (4)GLUT4是脂肪细胞和骨骼肌细胞膜上最主要的葡萄糖转运蛋白，据图可知，胰岛素在与蛋白N结合后经胞内信号传导，可促进____(填字母)与细胞膜融合，从而提高细胞对_________的吸收能力。骨骼肌细胞吸收的大量葡萄糖，最终转化为________而储存。 C 葡萄糖 肌糖原 1 2 3 4 5 由图可知，胰岛素可以与靶细胞上的蛋白N结合，促进C(含GLUT4的囊泡)与细胞膜的融合，增加细胞膜上GLUT4的数目，进而提高细胞对葡萄糖的吸收能力。骨骼肌细胞吸收的大量葡萄糖，最终转化为肌糖原而储存。 1 2 3 4 5 2.胰岛素与胰岛素受体(IR)的α亚基结合，会使其β亚基磷酸化后具有催化物质IRS磷酸化的功能，从而对血糖平衡进行调节，部分调节过程如图所示。据图回答下列问题： (1)人体中，IR存在于_______________细胞的细胞膜上。IR除了参与信息传递外，还具有______功能。 几乎体内所有 催化 1 2 3 4 5 (2)磷酸化的IRS可通过促进过程①来降低血糖，原理是___________________________________ _________________________________________________________________________________________________。此外，磷酸化的IRS还能通过影响组织细胞中相关酶的活性，加快细胞中葡萄糖__________________________________ ________的过程，从而加快了细胞对葡萄糖的利用和储存。 磷酸化的IRS促进携带葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合，使细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量增加，促进血糖进入组织细胞，使血糖水平降低 氧化分解、合成糖原、转变为甘油 三酯等 1 2 3 4 5 (3)若某糖尿病患者，血液中胰岛素含量显著高于正常人，出现该现象的原因可能有_______。 ①自身抗体与胰岛素结合 ②自身细胞毒性T细胞持续杀伤胰岛B细胞 ③自身抗体与靶细胞膜上的胰岛素受体结合使其失效 ④胰岛B细胞膜上转运蛋白对葡萄糖的转运能力下降 ①③ 3.(2023·辽源高三联考)妊娠期糖尿病多发于长期高糖、高脂饮食、有糖尿病家族史的大龄、超重孕妇，可能会造成流产、并发妊娠期高血压、胎儿畸形等，目前已引起人们的高度重视，其预防、诊断及治疗已成为研究热点。请分析以下材料并回答问题： 材料一：“性激素结合球蛋白”(SHBG)是由肝脏合成并分泌的一种糖蛋白，能特异性结合并转运性激素，如图1所示。 材料二：大多数妊娠期糖尿病孕妇产后糖代谢能恢复正常，但有20%～50%将来会发展成糖尿病。 1 2 3 4 5 (1)图1中器官甲—垂体—器官乙的过程体现了雌激素分泌的______调节；靶器官对胰岛素敏感性下降，这一作用效果反过来促使胰岛素分泌量相应增加，这种调节方式是_________调节。 1 2 3 4 5 分级 (负)反馈 (2)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降，表现为组织细胞吸收利用葡萄糖的量______(填“增加”或“减少”)，对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制______(填“增加”或“减弱”)。 减少 减弱 (3)正常人的血糖含量为_______________，当血糖浓度上升时，葡萄糖感受器接受刺激产生兴奋，经兴奋的传导和传递最终导致传出神经末梢释放__________，与胰岛B细胞膜上______结合，引起胰岛 1 2 3 4 5 3.9～6.1 mmol/L 神经递质 受体 素分泌增多。胰岛B细胞分泌胰岛素还受到胰高血糖素的影响。以上说明胰岛素分泌的调节方式为____________调节。 神经－体液 (4)科学家正研究利用胚胎干细胞转变成胰岛B细胞来治疗糖尿病，而胚胎干细胞经过诱导分化形成的胰岛样细胞是否具有胰岛B细胞的生理功能，需要通过胰岛素释放实验(控制培养液中葡萄糖的浓度，检测细胞分泌的胰岛素的量)来检验。图2是胰岛素释放实验的结果。据此分析胚胎干细胞诱导______(填“成功”或“失败”)，得到此结论的依据是_______________ _________________________________________。 成功 在糖浓度高时， 胰岛素分泌多，在糖浓度低时，胰岛素分泌少 1 2 3 4 5 4.(2023·沈阳高三模拟)胰高血糖素样肽1(GLP1)是由小肠细胞受营养刺激而分泌的多肽类激素，其受体分布在胰岛A、B细胞以及大脑神经细胞表面，通过抑制胰高血糖素释放、增加胰岛素分泌、影响动物的食欲来降低血糖。胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP1RA)的降糖机制如图1；钠葡萄糖转运蛋白(SGLT2) 主要分布在肾小管，负责葡萄糖的重吸收，钠葡萄糖转运蛋白抑制剂(SGLT2i)可以有效降血糖，其机制如图2。请回答下列问题： 1 2 3 4 5 (1)图1中胰岛素分泌的调节方式有____________________；GLP1RA主要用于____(填“1”或“2”)型糖尿病的治疗。 (2)图1中支配胃和胰腺的传出神经，属于______________。当人处于兴奋状态时，其中________神经活动占优势，胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动_______。 神经调节和体液调节 1 自主神经系统 交感 减慢 1 2 3 4 5 (3)图2中SGLT2介导的葡萄糖转运方式属于_________。使用SGLT2i容易引起泌尿系统感染的原因是_______________________________________ _______________________________________________。 1 2 3 4 5 主动运输 SGLT2i抑制葡萄糖的重吸收，使得尿液中 的葡萄糖含量上升，从而容易滋生细菌引起尿路感染 1 2 3 4 5 图2中SGLT2介导的葡萄糖转运由低浓度到高浓度运输，且消耗能量，属于主动运输。SGLT2i抑制了葡萄糖的重吸收，使得尿液中的葡萄糖含量上升，所以容易滋生细菌引起尿路感染。 (4)科研人员研究比较了GLP1RA和SGLT2i分别联合二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效。将患者接受基础的降糖药物盐酸二甲双胍片治疗一段时间后随机分为三组(对照组、治疗A组、治疗B组)，每组40人，并签订知情同意书。A组的治疗处理是基础治疗＋GLP1RA，B组的治疗处理是基础治疗＋SGLT2i，实验结果如图3： ①对照组的治疗处理是___________ _______________________，据图3分析治疗后三组空腹血糖都下降的共同原因是_____________________ _____________。 仅用盐酸 二甲双胍片进行基础治疗 胰岛素抵抗下降，胰岛 素敏感性上升 1 2 3 4 5 为了比较GLP1RA和SGLT2i分别联合二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病的疗效，则需要排除盐酸二甲双胍的效果，所以对照组是仅用盐酸二甲双胍片进行基础 治疗。治疗后比治疗前的空腹血糖浓度低、胰岛素抵抗相对值低，说明治疗后三组的胰岛素抵抗下降，胰岛素敏感性上升，则空腹血糖都下降。 1 2 3 4 5 ②结合图1、2分析，三组患者中_______组更容易出现恶心呕吐和肠胃不适的症状。实验结果说明盐酸二甲双胍联合________具有更好的疗效。 治疗A SGLT2i GLP1RA具有抑制食欲的作用，则治疗A组更容易出现恶心呕吐和肠胃不适的症状。 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 5.糖尿病会引起人的认知障碍及大脑神经生理和结构的改变，引发糖尿病脑病。糖原合成酶激酶－3(GSK3β)是参与肝糖原代谢的关键酶，可磷酸化Tau蛋白，Tau蛋白过度磷酸化会引起轴突病变，从而造成神经元损伤。当GSK3β被磷酸化后，不再有磷酸化Tau蛋白的功能。 (1)人体血糖的平衡可受到神经系统调节，当血糖含量降低时，下丘脑通过__________(填“交感神经”或“副交感神经”)调节胰岛A细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素通常不能作用于肌肉细胞，说明激素调节具有_____________________的特点。 交感神经 作用于靶细胞和靶器官 (2)为探究小檗碱(黄连的有效成分)对缓解糖尿病脑病的治疗作用，科研人员进行了相关实验，并分别检测了正常和糖尿病脑病模型大鼠(模型组)中GSK3β、p－Tau等物质的含量，结果如图。 由图可知，糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK3β的表达量，但模型大鼠体内p－GSK3β含量______。据结果分析，小檗碱缓解糖尿病脑病的机制是_____________________________________________________________ _____________。 较低 通过提高p－GSK3β含量(GSK3β的磷酸化水平)，降低Tau过度磷酸化， 缓解轴突病变 1 2 3 4 5 结合图示可知，4组的GSK3β的表达量相近，说明糖尿病脑病以及小檗碱不影响GSK3β的表达，但是与正常组相比，模型大鼠体内GSK3β的磷酸化水平(p－ GSK3β含量)较低；图中第三、四列分别表示小檗碱低剂量、高剂量组结果，对比正常组(第一列)可知，小檗碱低剂量、高剂量组的GSK3β的磷酸化水平比不加小檗碱的模型大鼠(第二列)高，高剂量组的GSK3β的磷酸化水平接近于正常组， 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 因此小檗碱提高了模型大鼠的GSK3β的磷酸化水平，对比正常组的p－Tau，不加小檗碱的模型大鼠(第二列)的p－Tau过高，而小檗碱低剂量、高剂量组的 p－Tau较低，因此小檗碱降低了Tau的过度磷酸化，从而能缓解轴突病变。 1 2 3 4 5 (3)模型大鼠的中枢神经系统长时间代谢紊乱导致出现抗炎因子减少、促炎因子升高等炎症反应，从而持续损伤神经元，引起认知功能下降。请设计实验验证小檗碱可抑制模型大鼠的炎症反应，以减缓认知功能下降，简要写出实验设计思路，并预期实验结果。给药方式为灌胃。 实验设计思路：_________________________________________________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________； 设置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三组实验，A、B组作为对照组，C组作为实验组，分别灌胃等量的生理盐水、生理盐水、小檗碱溶液，检测三组大鼠的炎症反应(炎症因子含量)和认知功能情况(不设A组也可以) 1 2 3 4 5 预期实验结果：_______________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________。 A组大鼠正常；B组大鼠的抗炎因子减少、促炎因子增多，炎症反应明显，认知功能降低；C组大鼠的抗炎因子增多、促炎因子减少，炎症反应降低，认知功能基本正常 $$