周测卷(18)人体的内环境与稳态、神经调节(二)-【鱼跃龙门卷】2025年高考生物一轮周测卷

·生物学· 参考答案及解析 10.B【知识拓展】(1)大脑皮层是整个神经系统中最高级的部 使摄入蛋白质减少，会使血浆中蛋白减少，引起血浆渗透压 位。它除了您知外部世界以及控制机体的反射酒动，还具有 降低，组织液从血浆吸水，导致组织水肿：肾小球将炎导致血 语言，学习和记忆等方面的高级功能。语言文字是人类社会 浆蛋白随尿液排出，使血浆中蛋白减少，引起血浆渗透压降 信息传递的主要形式，也是人类进行思维的主要工具，语言 低，组织液从血浆吸水，导致组织水肿：吃了很成的食物会使 功能是人脑特有的高级功能。学习和记忆也是脑的高级功 血浆渗透压升高，血浆从组织液吸水，不会出现组织水肿：淋 能，是指神经系统不断地接受刺覆，获得新的行为，习惯和积 巴液循环受阻导致组织液中部分蛋白无法通过淋巴液循环 累经验的过程。情绪是人对环境所作出的反应，情绪也是大 运走，导效组织液渗透压升高，组织液从血浆吸水，导致组织 脑的高级功能之一。(2)各级中枢的分布与功能：①大脑，大 水肿。(3)图乙中⑤为细胞内液，其渗透压主要由钾离子维 脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，是高级神经活动的结 持，细胞外液渗透压主要由钠离子和氯离子维持，D御离子含 构基础，其上有语言，听觉、视觉、运动等高级中枢。②小脑， 量明显高于B,C,故D为细胞内液。(4)二氧化碳是细胞呼 有雏持身体平衡的中枢。③脑干，有许多维持生命活动的必 吸的产物，来源于细胞内液，故图乙中C),浓度最高的是⊙ 要中枢，如心血管中枢，呼吸中枢等。④下丘脑，有体温调节 细胞内液：若病人因呼吸受阻，肌细胞因无氧呼吸产生大量 中枢、渗透压感受器（水平衡中枢）、血糖平衡调节中枢，是调 乳酸，乳酸进入血液后主要与血液中的(NHCO)HC),反 节内分部活动的总枢组，还与生物节律等的控制有关。)脊 应，生成碳酸，进一步分解为二氧化碳和水：正常人血浆DH 随，调节运动的低级中枢 范围是7.357.45. 【解析】排尿反射的低级中枢位于脊髓.而憋尿行为说明排12.(1)神经递质受体(2)排制(3)有氧运动可以提高内环 尿反射受高级中枢大脑皮层的湖控，即高级中枢大脑皮层可 境中5-羟色胺的浓度向专业人士咨询（合理即可） 以控制低级中枢脊髓，说明神经调节中存在分级调节。生物 13.(1)反射弧(2)减小减小(3)无脊简休克过去后，脊髓 节律是由下丘脑控制的，不是脑干调控的。根据题意，网游 的反射功能恢复，但失去了和大脑皮层的联系(4)3不会 成樟后，在离开网络的间散期网游成意者会出现焦躁不安， 【思路分析】排尿反射的低级神经中枢位于脊髓，高级中枢 情绪低落、注意力不集中，逻辑思维迟钝化等表现，说明脑对 在大脑皮层，切断脊髓后，出现脊髓休克，脊髓休克是由脊髓 情绪的调节相比之前会更困难，语言功能是人脑特有的高 突然失去了与髓中高级神经中枢的联系所致。 级功能，队友间语言沟通交流，体现了人脑特有的高级功能。 【解析】(1)神经调节的作用途径是反射弧，作用范围准确。 11.(1)肺重吸收(2)①蛋白质ABD(3)D(4)⑤ 比较局限。(2)动作电位的形成与Na内流有关，N内流 NaHC017.35-7.45 越多，则动作电位的峰值越大，因此若神经细胞胞外Na浓 【思路分析】图甲a,b,c分别为血浆、组织液、淋巴液，是人体 度降低，动作电位幅度减小，兴合性降低，轴突末梢释放的神 内大多数细胞生活的直接环境，是体内细胞与外界环境进行 经递质减少。(3)脊髓体克是指在保持动物呼吸功能的前提 物质交换的蝶介：A表示小肠，B表示释，C表示皮肤：D表示 下，横断脊髓与高位中枢的联系，则横断面以下脊髓暂时丧 肺。图乙①为血浆，②为毛细血管壁（细胞），③为组织液，④ 失了反射活动能力面进人无反应状态，因此脊髓休克发生 为毛细淋巴管壁（细胞），⑤为细胞内液。 时，动物无排尿排便反射：脊髓休克过去后，若动物出现大小 【解析】(1)图甲中的D与外界环境进行气体交换，故表示的 使失禁，则说明横断面下的脊断族复了反射功能，但由于失 器官为肺：川表示从B器官（肾）进人内环境，故为肾小管和 去了和大脑皮层的联系，因此会出现大小便失禁。(4)脊简 集合管的重吸收作用。(2)图甲中的n为血浆，故对应图乙中 休克恢复后对动物在第一次离断水平下方（即3位置）进行第 的①：③为组织液，其成分与血浆相近，不同点是①血浆比 二次脊髓离断术，脊髓休克不再出现，说明切断脊髓不会导 组织液含有更多的蛋白质：①血浆中蛋白碱少，会引起血浆 致脊髓休克。即脊髓休克的发生是因为离断面下的脊髓突 渗透压降低，组织液从血浆吸水，导致组织水肿。营养不良 然失去高级中枢的调控，面非切断脊髓损伤刺激。 生物学（十八】 1.D 触后膜上的神经递质受体具有特异性，即不同的神经递质与 2.D【解析】肠道属于外界环境，故肠道中的蛋白质作用于肠道 不同的受体结合 上皮细胞的过程不是发生在内环境。肠道上皮细胞通过胞吐 5.A【解析】长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突 的方式分部Y的过程中一部分细胞中的囊泡与细胞膜融合会 触的建立有关，因此与短时记忆相比，长时记忆需要参与的神 使细胞膜的表面积增大。根据题意，摄人的蛋白质促进肠道 经元可能更多。激光刺制激可以使与长时记忆有关的神经元活 上皮细胞分泌神经肽Y,神经肽Y作用于大脑相关神经元，进 跃，说明其并未受损。人类决策过程中需要对信息进行反复 面促进深度睡眠，故若果蝇神经元上Y的受体减少，则Y不能 运用和强化，可以巩固相关记忆。神经元激活技术不能恢复 发挥作用，容易从腾眠中醒来， 阿尔茨海默病患者所有的记忆， 3.A 6,A【分析】学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些蛋 4,B【解析】从图中可以看出，去甲骨上腺素(NA)与突触后膜 白质的合成，短时记忆主要与神经元的活动及神经元之间的 上的受体结合后，引起了Na内流，即可以产生动作电位，据 联系有关，尤其与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长 此可知NA阔于兴奋性神经递质。据图可知，P2受体的作用 时记忆可能与新突触的建立有关 是将Ca运人突触前神经元，Ca促进突触小泡与突触前膜 【解析】据题意可知，RICN是一种植物毒素蛋白，能破坏 融合并释放NA和ATP,所以如果P2受体受损不会直接影响 rRNA,rRNA参与翻译过程，因此RICIN阻断的是翻译过程： NA的合成。NA载体的功能是将NA运回突触前神经元，所 长期记忆与新突触的建立有关，RICIN基因表达会阻止长时 以如果突触前膜上的NA载体功能障碍，则NA可能会持续在 记忆的形成，有可能阻止新突触的建立；据题意可知，在重复 突触后膜处发挥作用，可能导致突触后神经元持续兴奋。突 学习搭配适度休息后，CaMK Il与PERIOD基因会在DAL中 9✉ 高三一轮复习周测卷 被活化，参与长时记忆形成，推测这两个基因有助于长时记忆 均属于自主神经。反射的结构基础是反射弧，反射弧的基本 的形成 组成单位是神经元。感觉的产生是在大脑皮层，面不是脑干 ?.B【思路分析】(1)神经纤维未受到刺微时，K外流，细胞膜 去甲肾上腺素也可使交感神经兴奋，间接影响瞳孔大小，说明 内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受则激时，N 臟孔括约肌上设有去甲肾上腺素的受体。 内流，其膜电位变为外负内正。(2)兴奋在神经纤维上的传10.A【知识总结】神经元之间通过突触传递信息的过程：兴奋 导：以电信号的形式沿着神经纤维传导，传导是双向的。 到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突 (3)图乙中a点之前为静息电位，由K外流所致.而此时膜外 触前膜移动并释放神经递质，神经递质通过突触间隙扩散到 Na浓度高于膜内，膜外K+浓度低于胶内：曲线上升过程ab 突触后膜的受体附近，神经递质与突触后膜上的受体结合， 段是由Na内流所致：下降过程be段是K外流所致，cd段是 突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化，神经递质 依靠钠钾泵完成的。 枝降解或回收。 【解析】无轉激时，电流表A测量的不是静息电位。帼激图甲 【解析】神经元间进行信息传递时，突触后膜上发生的信号 中的①处，兴奋先到达B电流表的左端，指针发生一次偏转： 转换过程是化学信号转换为电信号。 兴奋继续向右传，到达B电流表的右端，再发生一次偏转，所 11.(1)呼吸消化泌尿(2)白由扩散(3)蛋白质无机盐 以共发生2次偏转。图乙中心段表示静息电位的恢复，是由 增加下降 K外流引起的。K浓度影响了静息电位，若膜外K浓度升 12,(1)短时记忆(2)自由基攻击线粒体膜的组成成分醇脂分 高，会导致K在单位时间内外流减少，静息电位减小，使图乙 子时肢坏膜结构，影响物质的跨膜运输：自由基攻击线粒体 中点上移。 DNA时，可引起线粒体基因突变：自由基攻击蛋白质，使线粒 8,C【思路分析】分析图中的数据：左边的纵坐标是血液中的乙 体膜蛋白或与能量代谢有关的酶活性改变（合理即可） 醇浓度，先升高后降低，说明人体有一定的调节能力：右边纵 (3)由于线粒体功能系乱供能不足，导致突触前膜无法正常 坐标表示能力数值相对值：非条件反射和视觉保留都随乙醇 通过胞吐释放神经递质，从面使兴奋在神经细胞之间的传递 浓度的升高面降低，随乙醇浓度的降低而升高。 受阻(4)A甲溶液十干扰MCU表达的RNA序列 【解析】由图可知饮酒后，非条件反射和视觉保留都随乙醇浓 卡海乃神经氧胞相对活性% 120 度的升高而降低。由图可知，饮酒后7h乙醇仍未完全代谢 100 掉。形成视觉没有经过完整的反射弧，不属于反射。图示中 80 6 酒后人体非条件反射和视觉保留相关能力指标的变化是“严 40 禁酒后驾车”的依据之 2 9,C【思路分析】由题意可知，当外界光线较强时，缩幢纤维兴 A组B骐C组D站组别 奋，当外界光线较弱时，扩瞳纤维兴奋，进而控制通光量，说明 13.(1)TRPV1合成，并运送到细胞膜上(2)大脑皮层中报 缩瞳纤维属于副交感神经，扩雕纤雏属于交感神经，二者均属 由正电位变为负电位神经递质只存在于突触小泡中，只能 于自主神经。感觉在大脑皮层产生 由突触前膜释散，然后作用于突触后膜上(3)A神经元税 【解析】当外界光线较强时，缩脑纤维兴奋，毓孔收第，因此缩 放P物质（痛觉神经递质），使B神经元不能产生兴奋 疏纤推属于刚交感神经，同理，扩瞳纤维属于交感神经，二者 (4)却制增加 生物学（十九】 1.C 6,C【解析】胰岛素的本质是蛋白质，饲喂的方式会使其失去 2.A【解析】雌激素和序激素属于脂质，可以通过自由扩散的 活性。 方式进人细胞，故性激素的受体一般在细胞内。 7,C【思路分析】分析表格：表中是某患者血液化验单中的部分 3,C【知识拓展】激索调节的特点有：(1)通过体液运输：(2)作 数据，该患者的促甲状腺激素含量偏低，其体内的甲状腺激素 用于靶器宫，靶细胞：(3)作为信使传递信息：(4)微量和高效。 可能分泌过多 【解析】甲状腺滤泡上皮细胞吸收碘为主动运输，需要转运蛋 【解析】促甲状腺激素是由垂体合成并分泌的，若该患者垂体 白的参与。微素随体液运输，并与特定的粑器官，靶细胞上的 功能减退，产生的促甲状腺激素会减少。患者可能甲状腺功 受体结合。激索具有微量、高效的特点，体内的下H含量并不 能亢进，导致甲状腺激素含量升高，通过负反馈调节导致促甲 高。甲状腺激煮的分泌存在分级调节和反馈两节，胎儿体内 状腺激索含量降低。若患者摄人碘不足，导致甲状腺激素含 T日含量增加到一定程度时，可影响母体TH的合成和分泌， 量不足，其负反锁调节减网，则下丘脑分衫的促甲状腺撒素释稀 从面推持TH的相对稳定。 1,B【解析】据图分析，胰导管细胞分泌的HC()进入胰液，胰 放激素能作用到垂体，使其合成并分泌促甲状脲激素，导致促 液不属于内环境。饲养员的脚步声导致狗胰液分泌属于神经 甲状腺激素水平升高。该患者可能甲状腺受损，服用了过量 嗣节，剪断迷走神经，反射弧不完整，不能引起胰液分泌：盐酸 甲状腺激索，通过负反馈周节导致促甲状腺激素含量降低。 网激小肠使小肠产生促胰液素，促胰液素随血液运输至胰腺 8.B【解析】婴儿的拥抱反射是生来就有的，属于先天就有的反 使胰腺分泌胰液，该过程为体液调节。图中脑作为反射狐的 射。臀上腺素是肾上腺随质产生的。根据题干，婴儿看到母 神经中枢，副交感神经是传出神经中的一部分，迷走神经中的 亲时会出现头向后仰，四肢向外伸直，维面双臂向上拾举并向 传出神经纤维属于交感神经，胰腺向组织液分泌H,使内 内屈曲的表现，该表现被称为拥抱反射。该反射属于暂时性 环境H+浓度上升，所以从胰腺流出的静酥血pH较低，ACh 原始反射，常伴有肾上腺素飘升、心率升高等，体现了生命活 是神经递质，与膜上受体结合后发挥作用，不会进人细胞内。 动藏节中神经闹节和体液调节的相互配合。拥抱反射属于暂 5.B 时性原如反射，一定时间后可能会消失。 10五，一项最斯可究发现，长时记配不会被欢商完全酒灭，它依然存在于大酸中，只是难以正确接 202+一2025学年度高三轮复习周测卷（十八） 人，可以通过常光这择性地衡活某安神经元面烫醒人失去的一些记忆。下列说法正编的是 A.与每时记忆相比，长时记比需要参与的神经元可能更多 生物学·人体的内环境与稳态、神经调节（二】 (藏光通过缘复受损你的储存长时记显的种经元来动限记忆 (考试时同40分牌，总分100分》 C人类丧帝过程中需要很翰相关记亿，阳是不会巩周相关记化 山.人卖通过发展神经元酸话技术可以恢复闻尔茶简歌病里者所有的记忆 一，选择题：本题共10小题，每小愿+分，其0分。每小题只有一个迹项科合是意。 &.RCN量一种植特寿素蛋白，衡陵坏RNA,利用基因工羽将RCN基因中入果绳不同部 1,房水是一种无色透明的液体，由硬状体的无色素上皮相整分昆，经睫状炎等组织的过滤，由 位的神场元中成功表达，最终发理在DA1静经元中，RCN基园表达会止长时记忆的形 案转化有来，可酒过健状突进人眼内，含有较高菲提的颤尊铺，可为围部妇识俱衡。迁能将代 暖和销存，科学家还发现果铜在重夏学习裤配适度体息日，CaKⅡ与PRD琴四会在 思产物运走，保正角膜等透凳结构的透明。方水的产生及指出是循环往复的，若房水相出椅 DAL中技活化，参与长时记忆形成，下列叙述醋误的是 焊，会导筑佩压升高，引发青光國。下列相美叙述正确的是 ARCN会风断钟经解跑的转凌过程，从面阳止长时记忆约形规 入。修水、直浆、用水均风于细密外液 我RCN某国的表达河能止新突触的建立 我房水修透压的大小由蛋白质膏城决定 C血浆可转化为房水，直房水不能转化为1累 C推测CMKⅡ与PRD基国有胜于长时记忆形成 D.当房客进人淋巴落过翟受I时，则可能引发青光围 D.人体钟经系统中量高领的中枢是大整度是·具有进言和记忆等方置的高袋功能 2.某湖队用果蝇研究了高近白饮食慰选深度始配的机制，发现纺道中的蛋白质妃速断道上皮 7图甲中A、书表示放置在址的坐骨神经上的两个电成表图乙表示废段神经纤推产生动作电包 酸分笔神经做Y,显终Y作用于大贴相关神经元，利于果蝇保持解肌规态，下列叙述正南的是 的示意用。下列氨述正瑞的是 A.质白威作用干酶道上皮组飞的过程发生在内环境 十作电位mY 以弱道上皮谢感分2Y会使铺聪简的表面积减小 ,肠道中的蛋白质增加使自箱中的Y合量减少 山若餐昆神经元上Y的受体减少，则各易从绣保中框来 南 品，内环境的稳态与机体细电的正常代谢密不可分，下列融法情阀的是 甲 A,给高烧辆人增加衣物“捂汗“，从面降亚患者体祖 A无料登时，电置表A,B测量的是静息电位 其给长期保宋的乳酸中喜患者静脉注射合适浓发的H,溶浪 (有数图甲中的①处，电流表日的指针发生再次偏刺 二，给长别卧寒营养不良患者膳食中增框易消化吸牧的墨白质 D,给低座明休克利人静最缓慢推注规量分数为50%的袍制精溶液 C.图乙中夏是由N■外流引起的 4,如阔表示交感神经释故去甲骨上摩素(NA).AT卫等化学物质及传道兴者的过程，下列相美 山.若靓高腹外K茶度，可使图乙中点下移 氢述量误的是 8,乙御（清精》具有刺餐性，科研人员参厘肚界卫生组织的神经行为能力湖试标准，对志园者酒 NA:上时型 后相关指标进行了检测，结果如阁。下列叙述情误的是 0n,0 牛颜中乙醇流麦 ATP 突健销时 +漫常仪留 4 0-非条州反射 N 06 91 4受体 女透 测法时A ANA属下兴奋性神是递质，作用下突触后限会引站N'内简 A.伏消后直被中乙部第度升高，视觉受惠响，韦条1反射佳力下得 以若2受体受机，期公直拔影响NA的合成，运输和释成 压饮酒后了h乙醇仍末完全代谢 C,若突触瑞限上的N八载体功能除乳，制可能会导致突触后神经无持候保输 非条作反财不需要大脑皮层的参与，形战视觉是一种事条件反刚 口，▣受体具有特异性，其他神经递质如多巴废不能与诚受体站合 山.周示中而后人体相关能力带标的变化是“严禁菁后耳军“的依据之一 生按幸-周制餐[十八1算1顶（满4质） 金饭地门春 生物学·周图春1十A】第2勇1共4页} 出，隆孔反射的中柜在酸干，当外界光线较强时，第南纤隆类奋：当外界光线较粥时.扩幢纤维兴 实羚材料：动物御座培养基，小鼠海马神经相胞，A3溶浪，干抚MU表达的RNA序列， 奋，进面控朝通光量。此外，去甲行上馨素地可楚交些神经兴奋，问接影响障孔大小，下列有 不千扰MCU表达的对盟RNA序列 关复述错误的是 鞋名 家验思路，将小限雨马神经篷能分为4组，过行如下我处现 A.蜜障纤渠、扩魔纤管分别属于稀交远神经交感神经，二者均属于自主神经 长障孔反射的结梅基硅是反射：，反射氢的基本阻成单位是神经元 组销 处界 ·两4神险填险制对活程 C对外界光线强弱的感觉产生于酵干，能面控制瞳礼大小 A细 小鼠内保神轻厘厨 D,直线决定验孔大小的活约机烟酸表面设有去甲背上擦素的受棒 B加 小限海马神拉妇则十A好剂湘 10.023年5用，我国科学家通注溪静卧微创介人的方式将传些图道童管素，利用骏新内的合 小鼠海马种隆南服+A源液十不干找U表 人式脑机接口控制了机城臂的话动，规功实珑了全球首制非人灵长类动物介人式酰机接口 站的对案RNA序洞 试验。下列关于该技术的氯退，错误的是 A国G在 D短 小佩海马神拉增幽中 A神经元间进行信息传误时，突触后眼会发生电信号·化学信号的转规 送择题 张脑机接口技术的成功，为某些头诗整嘉者与外幕的陶通提供了条作 然后将4组泪胞较人动将莲能场养蒸中指寿一臣时问后，检测小佩海马神经相型话性 答面扫 C心.箭机接口技术可以从脑信号层酯探索打郁整的发病信息，实观数学诊期 ①完善实验思路表格D组处理： D,陆概接口找术可以捕捉神轻信号操控外事设备，实瑾动物和机械的信息造通 衡期实验结果如图，请补充腾出B,D组实套结果。 二，非话择题：本瑟共3小置，共确分。 1a,《2:分疼缝是一种复荣的生理和心理话动。团究发观，位于感境神经末楠酸上的TRPV1 山.《18分)如图是人体望账与外界环境选行物衡交换过程的图解，请据图回答可超， 通道与火症反应引起的克靠精有密切美系，闭1表示炎密日子几6引发炎程客箱时的分子 机制《注，GP1和-小A区，PH3K,AKT是参与丽地情号转导过程中的看要将衡影，图2表云痛觉 产生及止痛的原用。请暴图分析同答： 16 《1)图中参与内环境维持的表示 系策，山表示 系笙，心表常 柔饶 《2》物斯迷出细遂的方式布多种，以O:为倒，0从血液进入丽期丽胸的方式是 《》直浆渗透压的大小主整与 的食量有关。正常人大量比用清术后，程 离腔内的渗透辰下师，经胃肠吸收进人虚聚的水量会 ,从育使血装渗透 。内得食 中用等止确可 12.《21分)阿尔茨得默席(AD)是一种严重威碧老年人健康的神经语行柱装病，衡床主整表观为 细1 图： 进行性记忆力诚退，认如功能障群等章状，AD主要病理特任是神经闺脑外3淀龄样匠白 《I》摇菌1分析可舞，克症国子L年可与几6受体结合，通过GP130发挥作用，桂JAK顾酸 《A沉积号取相关神经相购功德下隔，研究表明，AD病变过程与神经阳侧线校体功衡素礼 化，送进面民进 有着密围的联系。国答下列问题： :1》记忆是脑的高饭晴能， 〔项~短时记忆”爱“长时记忆”)可能与神经元之间印时的 (斯个过程，使C“内宽增加。 值息交盖有关，尤其是与大精皮层下的岸马区有关。 (2)图2中的靠筐中杯位于 ,属于 转竖系花，P物质是A拌经元分怪的箱 《?》A好本身可以产生清牡氧(R(5,也可以酒过多种油径调静R05的产生，使神经用帕中 觉神经递爱，当其与！物置受体墙合叶.引发的山神经元腰外电位发生的变化是 自由基漆度开高。从山基学规的角度分析，D树变注程与找较体功能素乱有着密封 兴奋在A种经无有B神经元之刺伯传递其健是单方向伯.其原因是 联系的原因是 《答出两点》 3》华物吗啡及C神经元释校的内啡共均使止宿，它们可与A神经元上的阿片受体结合，观 《3》线粒体功能房乱会严重地响神经细整之同其奇的传递，原阳是 进A神经元K外夜，通过抑国 进行神朝痛觉产生， 《4》线粒体+单向转运蛋白MCU》位于线粒体内膜，是线粒体摄取：+的主要通道。AD 患若M(U表达异常，引越神经相型线粒体内C“市废显著增加，我线较体功能素乱， 《4》长期使用吗非可数依赖成意，同时 填·是进”减韩制”》内源性内肆肽的生成 最修导致神经拥胞提伤。为验证M低表达可以减少A胡锈导约海马神经拥塑话性下 一且停用码华，P指面的释放量会迅速 〔填一增加”或“减少”》，出现更盖烈的南建 降，情利用以下实验材料，完馨实验思路并补充实检洞调结果。 等玩断综合狂 生物章·周测餐[十八1算3真（共4莫） 金线地门春 生物学·因圈春引十A】第4衡引共4页