选必一2.3神经冲动的产生和传导

课时作业(五) 1．解析　刺激神经纤维上某一点时，所产生的冲动在神经元上是双向传导的，A、B两项错误；刺激神经纤维上某一点时，兴奋部位的膜内由负电位变为正电位，膜外由正电位变为负电位，因此受刺激部位膜外的电势很快下降，膜内的电势很快上升，C项正确、D项错误。 答案　C 2．解析　正常情况下，细胞内K＋浓度高于细胞外液，Na＋浓度低于细胞外液，低温使神经元损伤后，可能会造成K＋外流增多，且主动运输受到影响，进而导致神经元外K＋浓度升高，A项正确。 答案　A 3．解析　神经细胞兴奋后恢复为静息状态的过程中，有Na＋通过主动运输由内向外运输，需要消耗ATP，A项正确；神经纤维受刺激时，兴奋传导方向与膜内局部电流方向一致，B项错误；肌肉细胞膜和腺体细胞膜上也存在神经递质的特异性受体，C项错误；神经递质与受体结合后会引起突触后膜兴奋或抑制，突触后膜产生兴奋时，Na＋通道开放，D项错误。 答案　A 4．解析　在反射弧中兴奋的传导是单向的，故缩手反射时，兴奋在神经纤维上的传导是单向的，A项正确；通常情况下，膜内K＋浓度高于膜外，静息状态时，K＋以协助扩散的方式外流，故b处膜外K＋浓度低于膜内K＋浓度，B项错误；由于兴奋在突触间的传递是单向的，故在c处给予适宜刺激，兴奋不会传递到a处，故不会导致a处细胞膜对Na＋通透性增加，C项正确；在c处给予适宜刺激，兴奋能传导到b处，但不能传递到a处，故电表的指针将会产生1次偏转，D项正确。 答案　B 5．解析　分析题图可知，甲释放神经递质乙酰胆碱，作用于乙后促进乙释放多巴胺，多巴胺作用于丙。多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A项正确；神经递质只能由突触前膜释放，向突触后膜传递信息，故多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B项错误；分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C项正确；多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D项正确。 答案　B 6．解析　毒品可卡因是一种神经中枢类兴奋剂，作用于多巴胺转运体，使其失去回收多巴胺的功能，导致多巴胺在突触间隙能持续发挥作用，进而引起突触后膜持续性兴奋，A项正确；长期吸食可卡因，机体可通过负反馈调节减少多巴胺受体的数量，突然停用可能使人出现抑郁等不良症状，B项错误、D项正确；正常情况下神经递质发挥作用后会被分解或回收进细胞，避免机体持续兴奋或抑制，而兴奋剂通过突触起作用时，会影响神经递质的降解或回收，可使神经系统、心脏长时间兴奋而损害器官的功能，C项正确。 答案　B 7．解析　如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中，突触间隙中神经递质浓度增加，与突触后膜上特异性受体结合增多，会导致兴奋过度传递，加重肌肉痉挛，达不到治疗目的，A项不符合题意；如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递减弱，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，B项符合题意；如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质不能有效降解，导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合，兴奋传递过度，加重肌肉痉挛，达不到治疗目的，C项不符合题意；如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与特异性受体结合增多，会导致兴奋传递过度，加重肌肉痉挛，达不到治疗目的，D项不符合题意。 答案　B 8．解析　(1)突触小体内的Ach存在于突触小泡内，通过胞吐的方式进入突触间隙。(2)Ach为兴奋性递质，突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉收缩，这个过程中可将Ach携带的化学信号转化为突触后膜上的电信号。(3)AchE能将突触间隙中的Ach分解，若有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性，则导致突触间隙中的Ach分解速率减慢，使突触间隙中积累大量的Ach，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。(4)①C5a的抗体可与C5a发生特异性结合，使C5a不能与受体C5aR1结合，进而不能激活巨噬细胞，降低巨噬细胞对运动神经元攻击导致的损伤，因此可延缓ALS的发生及病情加重。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，大量离子的进入导致肌细胞渗透压增加，从而吸水破裂。 答案　(1)胞吐 (2)收缩　化学　电 (3)Ach　收缩加剧 (4)①C5a的抗体能与C5a发生特异性结合，从而使C5a不能与受体C5aR1结合，不能激活巨噬细胞，减少巨噬细胞对运动神经元攻击造成的损伤　②Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水过程增强，大量吸水会导致细胞破裂 9．解析　据图分析可知，TEA阻断钾通道后，膜电流数值为0～－1，即只有内向电流存在，TTX阻断钠通道，膜电流数值大于0，即阻断了内向电流，内向电流消失，A项正确、C项错误；结合A项的分析，TEA处理后，外向电流消失，说明外向电流与钾通道有关，B项错误；据图分析可知，内向电流与Na＋通道有关，细胞兴奋时，Na＋顺浓度梯度通过Na＋通道内流，但内向电流结束后，神经纤维膜内Na＋浓度依然低于膜外，D项错误。 答案　A 10．解析　Ⅱ是突触后膜，若在1处施加一个有效刺激，Ⅱ处发生的信号变化是化学信号→电信号，A项正确；若在2处施加一个有效刺激，由于兴奋在突触间的传递是单向的，即兴奋不能通过突触传到1，故1处灵敏电表不会发生偏转，B项错误；兴奋的传导包括在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递，是一个耗能的过程，如胞吐释放神经递质、钠钾泵的工作等都需要耗能，C项错误；Ⅱ为突触后膜，当神经递质与突触后膜上的受体发生特异性结合后，引起突触后膜离子通透性发生改变，Ⅱ处神经细胞兴奋过程中，Na＋通过协助扩散的方式进入突触后膜内，进而产生动作电位，D项错误。 答案　BCD 11．解析　神经递质传递的是化学信号，可引起突触后膜兴奋或抑制，前者使突触后膜由静息电位变为动作电位，后者加大了突触后膜静息电位的值，两者都引起突触后膜的电位变化，A项正确；神经递质的释放方式属于胞吐，主要消耗由线粒体提供的能量，B项正确；神经递质发挥作用后，若其未迅速被降解或回收进细胞，则会引起突触后膜的持续兴奋或抑制，C项错误；由图2可知，神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙，但不是通过胞吞的方式进行回收，D项错误。 答案　AB 12．解析　(1)据图可知，当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡可释放谷氨酸，谷氨酸与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素。据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的Ca2＋通道的开放，使Ca2＋内流减少，进而使BC释放的谷氨酸减少。(2)据图可知，GC释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致Ca2＋通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为丙膜。(3)据上述分析可知，题述的调节过程存在负反馈调节机制，从而保证了神经调节的精准性。该调节过程涉及细胞膜的控制物质进出、进行细胞间信息交流的功能。(4)据图可知，甘氨酸和内源性大麻素可存在于突触间隙，属于内环境成分；而甘氨酸受体和Ca2＋通道存在于细胞膜上，不属于内环境成分，故选C、D两项。 答案　(1)突触小泡　减少 (2)降低　丙 (3)负反馈　控制物质进出细胞、进行细胞间的信息交流 (4)CD 4 / 4 学科网（北京）股份有限公司 $$ 第二章 第三节 神经冲动的产生和传导 知识导航 一览无余 1 兴奋在神经纤维上的传导 传导形式:电信号（也称神经冲动） 传导过程: 传导特点：可以双向传导，即图中a←b→c。 要点：兴奋的传导方向 (1)在神经纤维上(离体条件下)：神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋，兴奋在离 体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。 (2)正常反射活动中：只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导，所以正常机体内 兴奋在神经纤维上的传导是单向的。 兴奋在神经纤维上的传导方向与局部电流方向的 关系 a．在膜外，局部电流方向与兴奋传导方向相反。 b．在膜内，局部电流方向与兴奋传导方向相同。 要点 神经纤维上膜电位变化原理分析 要点．神经纤维膜外离子浓度对膜电位的影响 神经纤维膜内外离子的正常分布如图： (1)若膜外的Na＋ 浓度升高：则膜内外 Na＋ 浓度差会增大，动作电位的峰值会升高(曲线 中 C 点上移)；反之，会下降(曲线中 C 点下移)。 (2)若膜外的 K＋ 浓度降低：则膜内外 K＋ 浓度差会增大，静息电位绝对值会增大(曲线中 A 点下移)；反之，会减小(曲线中 A 点上移)。 2.兴奋在神经元之间的传递 突触：突触小体与其他神经元的细胞体、树突等相接近，共同形成突触。 常见类型 其他突触类型：轴突—肌肉型、轴突—腺体型 兴奋的传导方向：1.神经→神经 2.神经→肌肉 3.神经→腺体 传递过程图解 传递形式:神经元之间的兴奋是通过神经递 质与特异性受体相结合的形式进行传递的。 传递特点： a.单向传递:兴奋只能由一个神经元的轴突 传到下一个神经元的树突或胞体。其原因是 神经递质只存在于突触前膜内，只能由突触 前膜释放，作用于突触后膜上。 b.突触延搁:兴奋在突触处的传递比在神经 纤维上的传导要慢，突触数量的多少决定着 该反射所需时间的长短。 教材拓展 （1）释放神经递质的方式：胞吐，利用膜的流动性，需要消耗能量。 （2）正常情况下，神经递质与突触后膜上受体结合引起突触后膜兴奋或抑制后，立即 被相应酶分解而失活或被前膜回收。 ①若某种有毒有害物质使分解神经递质的相应酶变性失活，则突触后膜会持续兴奋或 抑制。 ②若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，则神经递质不能与之结合，突触后膜 1 学科网（北京）股份有限公司 不会产生电位变化，信息传导被阻断。 （3）抑制性突触后电位的产生机制 2 ．将新生小鼠脑神经元置于适宜的溶液中，制成较高细胞密度的细胞悬液，并将其低 温保存，在低温保存过程中神经元会受到损伤。一段时间后，与常温保存组相比，溶 液中的离子浓度变化最可能是( ) A ．K＋浓度升高 B ．K＋浓度降低 C ．Na＋浓度不变 D ．Na＋浓度升高 3 ．下列有关神经调节的叙述，正确的是( ) A ．神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗 ATP B ．神经纤维受刺激时，兴奋传导方向与膜外局部电流方向一致 C ．只有神经元上才有与神经递质特异性结合的受体 D ．神经递质与受体结合后必然引起突触后膜上的 Na＋通道开放 4.如图表示缩手反射的 3 个神经元，a、b 为电表的 2 个连接点，c 为刺激点，下列相关 叙述错误的是( ) A ．缩手反射时，兴奋在神经纤维上的传导是单向的 B ．静息状态时，b 处膜外 K＋浓度高于膜内 K＋浓度 C ．在 c 处给予适宜刺激，不会导致 a 处细胞膜对 Na＋通透性增加 D ．在 c 处给予适宜刺激，电表的指针将会产生 1 次偏转 5．(2022·广东)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾 病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控， 该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是( ) A ．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B ．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C ．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D ．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放 突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，抑制性递质与后膜受体 结合后，提高了后膜对 Cl－ 的通透性，Cl－进细胞，使膜内外的电位差变得更大，突触 后膜更难以兴奋。 要点 电流表指针偏转问题分析 （1）电位的测量 测量方法 测量图解 测量结果 电表两极分别置于神经 纤维膜的内侧和外侧 电表两极均置于神经纤 维膜的外侧 （2）兴奋传导与电流计指针偏转问题 1．在神经纤维上的电流表指针偏转问题 (1)刺激 a 点：电流表指针发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激 c 点(bc＝cd)：电流表指针不发生偏转。（证明传导 双向） 2．在神经元之间的电流表指针偏转问题 (1)刺激b 点(ab＝bd)：电流表指针发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激 c 点：电流表指针只发生一次偏转。 巩固练习 深化提升 1 ．当刺激神经纤维上的某一点时，将会出现( ) A ．所产生的冲动只向轴突末梢方向传导 B ．所产生的冲动只向树突末梢方向传导 C ．受刺激部位膜外的电势很快下降 D ．受刺激部位膜内的电势很快下降 2 学科网（北京）股份有限公司 6 ．每年的 6 月 26 日是国际禁毒日，珍爱生命，远离毒品，我们要追求健康、绿色、 品质的生活。毒品可卡因是一种神经中枢类兴奋剂，能作用于神经递质多巴胺(DA)的 转运体，降低 DA 的回收速率从而使神经系统处于持续兴奋状态。下列相关叙述错误 的是( ) A ．可卡因通过阻断多巴胺的回收，使吸毒者产生持续的愉悦感 B ．若经常吸食可卡因，会使机体突触后膜上的多巴胺受体增多 C ．兴奋剂可使神经系统、心脏长时间处于兴奋状态而损害器官的功能 D ．长期大剂量服用可卡因后突然停用可能会出现抑郁等不良症状 7 ．(2022·全国乙卷)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时 会危及生命。下列治疗方法中合理的是( ) A ．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B ．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C ．通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D ．通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量 8 ．(2022·海南)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化 (ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题： (1)轴突末梢中突触小体内的 Ach 通过 方式进入突触间隙。 (2)突触间隙的 Ach 与突触后膜上的 AchR 结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉 , 这个过程需要 信号到 信号的转换。 ______ (3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE 活性。OPI 中毒者的突触间隙会积累大量的 ， 导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔 。 (4)ALS 的发生及病情加重与补体 C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的 C5 被激活后裂解为 C5a 和 C5b ，两者发挥不同作用。 ①C5a 与受体 C5aR1 结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此 C5a—C5aR1 信号通路在 ALS 的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用 C5a 的 抗体可延缓 ALS 的发生及病情加重，理由是 。 __________________________________________________ ②C5b 与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起 Ca2＋和 Na＋ 内流进入肌细胞， 导致肌细胞破裂，其原因是 。 _______________________________________________________________ 9．研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位，记录离子进出细胞引发的膜 电流变化，结果如图所示，图 a 为对照组，图 b 和图c 分别为通道阻断剂 TTX 、TEA 处理组。下列叙述正确的是( ) A ．TEA 处理后，只有内向电流存在 B ．外向电流由 Na＋通道所介导 C ．TTX 处理后，外向电流消失 D ．内向电流结束后，神经纤维膜内 Na＋浓度高于膜外 10.(多选)如图是反射弧的模式图(a、b、c、d、e 表示反射弧的 组成部分， Ⅰ、 Ⅱ表示突触的组成部分，1、2 是指反射弧中 的两位点)，下列有关说法错误的是( ) 3 学科网（北京）股份有限公司 A ．若在 1 处施加一个有效刺激， Ⅱ处发生的信号变化是化学信号→ 电信号 B ．若在 2 处施加一个有效刺激，1 处灵敏电表会发生两次方向相反的偏转 C ．兴奋在反射弧上的传导过程不需要耗能 D . Ⅱ处神经细胞兴奋的过程中，Na＋通过主动运输进入突触后膜内 11．(多选)突触间隙中的神经递质发挥作用后，其含量会迅速降低，以保证突触传递的 灵敏性。神经递质含量降低方式主要有两种，如下图所示。下列相关叙述正确的是( ) A ．神经递质传递的是化学信号，可引起突触后膜的电位变化 B ．神经递质的释放需要能量，可由突触小体内的线粒体提供 C．神经递质发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞，否则会引起突触后膜持续兴奋 D ．神经递质以胞吐的方式进入突触间隙，会以胞吞的方式回收到突触小体 12 ．神经细胞间的突触联系往往非常复杂。如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触 示意图。 据图回答： (1)当BC 末梢有神经冲动传来时，甲膜内的 释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸 受体结合，使 GC 兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素和甲膜上的大麻素受 体结合，抑制 Ca2＋通道开放，使 BC 释放的谷氨酸 (填“增加 ”或“减少 ”)， 最终导致 GC 兴奋性降低。 (2)GC 释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC 中甘氨酸的释放，使 甲膜上的甘氨酸受体活化程度 (填“升高”或“降低”)，进而导致 Ca2＋通道失去部分 活性。AC 与 BC 间突触的突触前膜为 膜。 (3) 上述 调节机制保证 了神经调节 的精准 性 。 该调节过程 与细胞膜 的 两种功能密切相关。 ____________________ (4)正常情况下，不会成为内环境成分的是 。 A ．谷氨酸 B ．内源性大麻素 C ．甘氨酸受体 D ．Ca2＋通道 学法指导 总结提高 1. 静息电位表现为内负外正，是由 K＋外流形成的。 2. 动作电位表现为内正外负，是由Na+ 内流形成的。 3. 兴奋在神经纤维上的传导方向与膜内局部电流的方向一致，与膜外局部电流的方向相反。 4. 兴奋在一条神经纤维上可以双向传到。 5. 兴奋在神经元之间传递由突触来完成。突触的结构包括突触前膜、突出间隙、突出 后膜。 6. 兴奋在突触传递经过两次信号转换：电信号→化学信号→ 电信号。由于神经递质只 能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方 向。 4 学科网（北京）股份有限公司 $$