休克发展过程及其机制（同步练习）《病理学基础》（科学出版社）

12.2休克发展过程及其机制 **一、单项选择题（每题3分，共30分）** 1. 休克早期（微循环缺血期），引起外周血管收缩的主要体液因素是（ ）。 A. 血管紧张素Ⅱ B. 组胺 C. 前列腺素 D. 缓激肽 答案：A。 解析：休克早期，交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ增多，它是一种强烈的缩血管物质，可引起外周血管收缩。组胺、前列腺素、缓激肽在休克早期不是主要的引起外周血管收缩的体液因素，组胺主要在休克淤血期使血管扩张，前列腺素和缓激肽也不是早期缩血管的主要因素。 2. 休克淤血期的主要病理变化是（ ）。 A. 微动脉收缩，微静脉收缩 B. 微动脉扩张，微静脉收缩 C. 微动脉收缩，微静脉扩张 D. 微动脉扩张，微静脉扩张 答案：B。 解析：休克淤血期时，微动脉扩张，而微静脉仍处于收缩状态，导致微循环血液淤滞。微动脉收缩、微静脉收缩是休克早期的表现；微动脉收缩、微静脉扩张不符合休克淤血期的病理变化；微动脉扩张、微静脉扩张不是休克淤血期的主要表现。 3. 休克时细胞最早发生损伤的部位是（ ）。 A. 细胞膜 B. 线粒体 C. 溶酶体 D. 细胞核 答案：A。 解析：休克时细胞最早发生损伤的部位是细胞膜。细胞膜的损伤可导致细胞内外离子分布异常，膜电位改变等，进而影响细胞的功能。线粒体、溶酶体、细胞核的损伤相对较晚。 4. 休克难治期并发DIC后，对组织灌流的影响是（ ）。 A. 使组织灌流增加 B. 使组织灌流减少 C. 对组织灌流无影响 D. 先增加后减少 答案：B。 解析：休克难治期并发DIC后，微血栓形成，阻塞微循环，使组织灌流减少。不会使组织灌流增加；也不是对组织灌流无影响；更不是先增加后减少。 5. 休克早期患者的血压（ ）。 A. 明显下降 B. 略有下降 C. 基本正常 D. 显著升高 答案：C。 解析：休克早期，由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，回心血量增加，心输出量增加，血压基本正常，但脉压差减小。不会明显下降或显著升高，略有下降也不符合休克早期血压的特点。 6. 下列哪项不是休克早期机体的代偿反应？（ ） A. 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋 B. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活 C. 细胞内液向细胞外液转移 D. 组织液生成增多 答案：D。 解析：休克早期机体的代偿反应包括交感 - 肾上腺髓质系统兴奋、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活、细胞内液向细胞外液转移等。而组织液生成增多不是休克早期的代偿反应，休克淤血期才会出现组织液生成增多的情况。 7. 休克时，下列哪种器官最易受损？（ ） A. 心 B. 肺 C. 肾 D. 肝 答案：C。 解析：休克时，肾脏最易受损。因为肾脏对缺血、缺氧非常敏感，肾血流量减少时，肾小球滤过率降低，可导致急性肾损伤。心、肺、肝也会受到影响，但相对而言，肾脏更易受损。 8. 休克晚期患者出现多器官功能障碍的主要原因是（ ）。 A. 单个器官血流灌注不足 B. 炎症介质的释放 C. 细胞能量代谢障碍 D. 以上都是 答案：D。 解析：休克晚期患者出现多器官功能障碍的主要原因包括单个器官血流灌注不足、炎症介质的释放、细胞能量代谢障碍等。单个器官血流灌注不足会影响器官功能；炎症介质释放可引起全身炎症反应，进一步损害器官；细胞能量代谢障碍使细胞功能受损，这些因素共同作用导致多器官功能障碍。 9. 休克时引起心功能障碍的主要原因不包括（ ）。 A. 冠状动脉血流量减少 B. 酸中毒和高钾血症 C. 心肌抑制因子的作用 D. 外周血管收缩 答案：D。 解析：休克时引起心功能障碍的主要原因有冠状动脉血流量减少、酸中毒和高钾血症、心肌抑制因子的作用等。外周血管收缩是休克早期的代偿反应，不是引起心功能障碍的主要原因。 10. 休克患者出现进行性呼吸困难，可能是发生了（ ）。 A. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） B. 肺栓塞 C. 气胸 D. 心力衰竭 答案：A。 解析：休克患者出现进行性呼吸困难，可能是发生了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS是休克患者常见的并发症之一，与休克时肺微循环障碍等因素有关。肺栓塞、气胸、心力衰竭虽然也可能导致呼吸困难，但在休克患者中，ARDS是较为常见的原因。 **二、多选题（每题3分，共15分）** 1. 休克早期机体的代偿机制包括（ ）。 A. 心率加快 B. 外周血管收缩 C. 肾重吸收水钠增多 D. 血液重新分布 答案：ABCD。 解析：休克早期，机体通过交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，外周血管收缩，以维持血压；肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，肾重吸收水钠增多，增加血容量；同时血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 2. 休克淤血期的临床表现有（ ）。 A. 血压进行性下降 B. 皮肤发绀 C. 中心静脉压升高 D. 尿量减少 答案：ABCD。 解析：休克淤血期，由于微循环淤血，回心血量减少，血压进行性下降；血液淤滞，氧合血红蛋白减少，皮肤发绀；中心静脉压升高，因为静脉回流受阻；尿量减少，因为肾灌注不足。 3. 休克时细胞损伤的表现有（ ）。 A. 细胞膜通透性增加 B. 线粒体功能障碍 C. 溶酶体破裂 D. 细胞凋亡 答案：ABCD。 解析：休克时细胞损伤，细胞膜通透性增加，导致细胞内外离子交换异常；线粒体功能障碍，影响细胞能量代谢；溶酶体破裂，释放溶酶体酶，进一步损害细胞；细胞也可发生凋亡。 4. 下列哪些因素可导致休克难治？（ ） A. DIC B. 多器官功能障碍综合征（MODS） C. 肠道细菌及毒素移位 D. 严重的酸中毒 答案：ABCD。 解析：DIC使微循环障碍加重，难以纠正；多器官功能障碍综合征（MODS）使机体功能严重受损；肠道细菌及毒素移位可引发全身炎症反应；严重的酸中毒影响细胞功能和血管对儿茶酚胺的反应性，这些因素都可导致休克难治。 5. 休克时肺的病理变化有（ ）。 A. 肺水肿 B. 肺不张 C. 肺泡内透明膜形成 D. 肺血管内微血栓形成 答案：ABCD。 解析：休克时肺的病理变化包括肺水肿、肺不张、肺泡内透明膜形成、肺血管内微血栓形成等。这些病理变化可导致肺的换气功能障碍，是休克患者发生呼吸功能异常的基础。 **三、判断题（每题1分，共10分）** 1. 休克早期患者就会出现明显的意识障碍。（×） 解析：休克早期患者一般神志清楚，伴有轻度兴奋或烦躁不安，不会出现明显的意识障碍。 2. 休克淤血期，微循环灌流特点是灌多于流。（√） 解析：休克淤血期，微动脉扩张，微静脉收缩，微循环血液淤滞，灌流特点是灌多于流。 3. 休克时只要补充足够的液体，就一定能纠正休克。（×） 解析：休克的发生机制复杂，除了血容量不足外，还有血管功能、细胞代谢、炎症介质等多种因素的影响，所以仅补充足够的液体不一定能纠正休克。 4. 休克时细胞损伤是继发于微循环障碍之后的。（×） 解析：休克时细胞损伤与微循环障碍几乎同时发生，细胞损伤也可加重微循环障碍。 5. 休克患者的尿量是反映肾灌注情况的重要指标。（√） 解析：尿量与肾灌注密切相关，休克患者尿量减少往往提示肾灌注不足，是反映肾灌注情况的重要指标。 6. 休克晚期患者一定伴有DIC。（×） 解析：虽然休克晚期容易并发DIC，但不是一定伴有DIC，也可能有其他严重的病理变化。 7. 休克时外周血管收缩是为了减少散热。（×） 解析：休克时外周血管收缩是为了维持血压，保证重要器官的血液灌注，而不是为了减少散热。 8. 休克患者出现高钾血症主要是因为肾脏排钾减少。（×） 解析：休克患者出现高钾血症主要是因为细胞损伤，细胞内钾离子释放到细胞外，而不是单纯因为肾脏排钾减少。 9. 休克时所有器官的血流灌注都会减少。（×） 解析：休克时存在血液重新分布，心、脑等重要器官的血流灌注在早期可得到优先保证，并非所有器官的血流灌注都会减少。 10. 休克患者的中心静脉压升高一定表示血容量充足。（×） 解析：休克患者中心静脉压升高可能是因为静脉回流受阻，如微静脉收缩等情况，不一定表示血容量充足。 **四、填空题（每题5分，共25分）** 1. 休克早期的微循环变化特点是（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微静脉收缩，动 - 静脉短路开放）。 解析：这是休克早期微循环的典型变化，通过这种方式来维持血压和保证重要器官的血液供应。 2. 休克淤血期又称为（微循环淤滞期）。 解析：因为此期微循环的主要特点是血液淤滞，微动脉扩张，微静脉收缩，大量血液淤积在微循环中。 3. 休克时细胞代谢障碍主要表现为（能量生成不足、酸中毒、钠 - 钾泵功能障碍等）。 解析：休克时由于氧供不足等原因，细胞代谢出现能量生成不足，无氧代谢增加导致酸中毒，钠 - 钾泵功能障碍影响细胞内外离子交换等情况。 4. 休克难治期患者可出现（多器官功能障碍综合征（MODS））。 解析：休克发展到难治期，由于多种因素的综合作用，可出现多器官功能障碍综合征（MODS），这是休克患者死亡的重要原因之一。 5. 休克患者发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要病理基础是（肺微循环障碍）。 解析：休克时肺微循环障碍，导致肺水肿、肺不张、肺泡内透明膜形成等病理变化，这些是发生ARDS的主要病理基础。 **五、简答题（每题5分，共20分）** 1. 简述休克早期机体的代偿机制及其意义。 答案： - 代偿机制： - 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋：使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加；外周血管收缩，外周阻力增大；同时使血压基本维持正常。 - 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活：肾素分泌增加，促使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时醛固酮分泌增加，促进肾重吸收水钠，增加血容量。 - 血液重新分布：通过不同器官血管对儿茶酚胺反应性的差异，保证心、脑等重要器官的血液供应，而皮肤、肾脏等器官的血流量减少。 - 意义：通过这些代偿机制，在休克早期维持血压，保证重要器官的血液灌注，为机体进一步的抗休克反应争取时间。 解析：先阐述休克早期机体的交感 - 肾上腺髓质系统兴奋、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活、血液重新分布等代偿机制，再说明这些机制在维持血压和保证重要器官血液灌注等方面的意义。 2. 说明休克淤血期的病理变化及其对机体的影响。 答案： - 病理变化： - 微循环变化：微动脉扩张，微静脉收缩，毛细血管前括约肌松弛，大量血液淤积在微循环中，毛细血管通透性增加。 - 血液成分变化：血浆渗出到组织间隙，血液浓缩，红细胞聚集，白细胞黏附、嵌塞在微血管内。 - 对机体的影响： - 回心血量减少：大量血液淤积在微循环和组织间隙，使回心血量减少，心输出量降低，血压进行性下降。 - 器官功能障碍：组织器官灌注不足，导致器官功能障碍，如肾脏灌注不足，尿量减少；肺脏灌注不足，可出现呼吸困难等症状。 解析：先阐述休克淤血期微循环和血液成分的病理变化，再说明这些变化导致回心血量减少和器官功能障碍等对机体的影响。 3. 阐述休克时细胞损伤的机制。 答案： - 缺氧：休克时，组织灌注不足，细胞缺氧，线粒体氧化磷酸化功能障碍，导致能量生成不足。 - 酸中毒：无氧代谢增加，乳酸堆积，引起酸中毒，影响细胞内酶的活性，破坏细胞内环境的稳定。 - 细胞膜损伤：缺氧、酸中毒、自由基生成等因素可导致细胞膜损伤，使细胞膜通透性增加，细胞内外离子交换异常，如细胞内钠、钙超载，细胞外钾离子增多。 - 溶酶体破裂：细胞损伤后，溶酶体膜稳定性下降，溶酶体破裂，释放溶酶体酶，可进一步损害细胞。 解析：从缺氧、酸中毒、细胞膜损伤、溶酶体破裂四个方面阐述休克时细胞损伤的机制。 4. 解释休克患者出现多器官功能障碍综合征（MODS）的原因。 答案： - 休克时各器官的缺血 - 再灌注损伤：休克过程中，器官经历缺血期后再灌注时，会产生大量自由基等有害物质，损伤细胞。 - 炎症介质释放：休克可引发全身炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子 - α、白细胞介素 - 1等，这些炎症介质可损害多个器官。 - 微循环障碍：休克时，各器官的微循环障碍，导致器官灌注不足，细胞代谢障碍，进而影响器官功能。 - 肠道细菌及毒素移位：休克时，肠道黏膜屏障功能受损，肠道细菌及毒素进入血液循环，可引起全身感染和炎症反应，损害多个器官。 解析：从休克时各器官的缺血 - 再灌注损伤、炎症介质释放、微循环障碍、肠道细菌及毒素移位四个方面解释休克患者出现多器官功能障碍综合征（MODS）的原因。 第 1 页 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $$