DIC的原因和发生机制（同步练习）《病理学基础》（科学出版社）

11.1DIC的原因和发生机制 一、单项选择题 1. 弥散性血管内凝血（DIC）最常见的原因是（ ）。 - A. 感染 - B. 恶性肿瘤 - C. 创伤 - D. 产科意外 答案：A。解析：感染是DIC最常见的原因，如细菌、病毒、真菌等感染都可能引发DIC。恶性肿瘤、创伤、产科意外也是DIC的原因，但不如感染常见。 2. 下列哪种物质大量进入血液可启动外源性凝血系统引发DIC（ ）。 - A. 凝血因子Ⅻ - B. 组织因子 - C. 血小板因子3 - D. 纤维蛋白原 答案：B。解析：组织因子大量进入血液可启动外源性凝血系统引发DIC。凝血因子Ⅻ启动内源性凝血系统；血小板因子3参与血小板的止血过程；纤维蛋白原是凝血过程中的重要物质，但不是启动外源性凝血系统引发DIC的物质。 3. DIC时，血液凝固性表现为（ ）。 - A. 增高 - B. 先增高后降低 - C. 降低 - D. 不变 答案：B。解析：DIC早期，由于凝血系统被广泛激活，血液凝固性增高，随着凝血过程的不断进行，凝血因子和血小板大量消耗，血液凝固性降低。 4. 在DIC的发病机制中，内源性凝血系统的启动是通过（ ）。 - A. 血管内皮细胞损伤 - B. 组织因子释放 - C. 血小板激活 - D. 红细胞破坏 答案：A。解析：血管内皮细胞损伤可启动内源性凝血系统。组织因子释放启动外源性凝血系统；血小板激活是DIC过程中的一个环节，但不是内源性凝血系统启动的原因；红细胞破坏不是内源性凝血系统启动的直接原因。 5. 产科意外导致DIC的主要机制是（ ）。 - A. 大量组织因子入血 - B. 血管内皮细胞损伤 - C. 血小板大量消耗 - D. 红细胞大量破坏 答案：A。解析：产科意外（如羊水栓塞等）时，大量组织因子入血，可启动外源性凝血系统，从而引发DIC。血管内皮细胞损伤不是产科意外导致DIC的主要机制；血小板大量消耗是DIC发展过程中的现象；红细胞大量破坏不是产科意外导致DIC的主要机制。 6. DIC时，血小板计数（ ）。 - A. 增多 - B. 不变 - C. 减少 - D. 先增多后减少 答案：C。解析：DIC时，血小板被大量消耗，用于凝血过程，所以血小板计数减少。 7. 下列哪项不是DIC的病因（ ）。 - A. 严重休克 - B. 大面积烧伤 - C. 急性胰腺炎 - D. 单纯性甲状腺肿 答案：D。解析：严重休克、大面积烧伤、急性胰腺炎都可能引发DIC，而单纯性甲状腺肿不会引发DIC。 8. 内源性凝血系统和外源性凝血系统在DIC发病中的共同作用环节是（ ）。 - A. 凝血酶原激活物的形成 - B. 纤维蛋白原转变为纤维蛋白 - C. 激活因子Ⅹ - D. 激活因子Ⅻ 答案：C。解析：内源性凝血系统和外源性凝血系统在DIC发病中的共同作用环节是激活因子Ⅹ，激活因子Ⅹ后进一步促使凝血酶原转变为凝血酶，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 9. DIC时，微血管内的主要病理改变是（ ）。 - A. 微血栓形成 - B. 微血管痉挛 - C. 微血管扩张 - D. 微血管破裂 答案：A。解析：DIC时，微血管内的主要病理改变是微血栓形成，微血栓形成可阻塞微血管，影响组织器官的血液灌注。 10. 以下关于DIC的说法，错误的是（ ）。 - A. 是在许多疾病基础上发生的病理过程 - B. 主要特征是凝血功能障碍 - C. 一定伴有出血倾向 - D. 可引起多器官功能障碍 答案：C。解析：DIC是在许多疾病基础上发生的病理过程，主要特征是凝血功能障碍，可引起多器官功能障碍，但不一定伴有出血倾向，在DIC早期可能以微血栓形成等凝血功能亢进表现为主。 二、多选题 1. 感染引发DIC的机制包括（ ）。 - A. 内毒素损伤血管内皮细胞 - B. 病原体释放的外毒素激活凝血因子 - C. 感染导致的休克引起微循环障碍 - D. 感染时白细胞释放的炎症介质激活凝血系统 答案：ABCD。解析：内毒素可损伤血管内皮细胞启动凝血系统；外毒素可激活凝血因子；感染导致的休克引起微循环障碍，促使DIC发生；感染时白细胞释放的炎症介质也可激活凝血系统。 2. 恶性肿瘤引发DIC的可能机制有（ ）。 - A. 肿瘤细胞释放组织因子 - B. 肿瘤细胞破坏血管内皮细胞 - C. 肿瘤细胞引起的血液高凝状态 - D. 肿瘤细胞释放促凝物质 答案：ABCD。解析：肿瘤细胞释放组织因子可启动外源性凝血系统；破坏血管内皮细胞可启动内源性凝血系统；引起血液高凝状态和释放促凝物质都可促使DIC的发生。 3. DIC时，机体的纤溶系统变化包括（ ）。 - A. 纤溶系统被激活 - B. 纤溶酶原转变为纤溶酶 - C. 纤维蛋白降解产物生成增多 - D. 纤溶抑制物增多 答案：ABC。解析：DIC时，纤溶系统被激活，纤溶酶原转变为纤溶酶，纤维蛋白降解产物生成增多。纤溶抑制物不是增多，而是相对不足。 4. 下列哪些情况可促进DIC的发生（ ）。 - A. 单核 - 巨噬细胞系统功能受损 - B. 肝功能严重障碍 - C. 血液的高凝状态 - D. 微循环障碍 答案：ABCD。解析：单核 - 巨噬细胞系统功能受损不能及时清除凝血物质；肝功能严重障碍不能合成足够的凝血因子和抗凝物质；血液的高凝状态本身就容易引发DIC；微循环障碍促使凝血因子局部聚集，都可促进DIC的发生。 5. DIC对机体的影响包括（ ）。 - A. 出血 - B. 器官功能障碍 - C. 休克 - D. 贫血 答案：ABCD。解析：DIC时，凝血因子和血小板大量消耗可导致出血；微血栓形成可引起器官功能障碍；DIC与休克互为因果，可导致休克；红细胞被破坏可引起贫血。 三、判断题 1. 只要有组织因子入血就一定会发生DIC。（×） 解析：虽然组织因子入血是引发DIC的重要因素，但还需要其他条件，如机体的凝血 - 抗凝平衡状态等，并非只要有组织因子入血就一定会发生DIC。 2. DIC时，凝血因子都是被消耗减少的。（×） 解析：DIC时，有些凝血因子可能会被激活而不是单纯被消耗减少，如因子Ⅹ被激活，然后才参与后续的凝血过程并被消耗。 3. 所有的恶性肿瘤都会引发DIC。（×） 解析：并非所有的恶性肿瘤都会引发DIC，只有部分恶性肿瘤在特定条件下（如释放大量组织因子等情况）才会引发DIC。 4. DIC时，纤溶系统的激活对机体是完全有益的。（×） 解析：虽然纤溶系统的激活有助于清除血栓，但过度激活也会导致出血等不良后果，对机体并非完全有益。 5. 血管内皮细胞损伤只启动内源性凝血系统。（×） 解析：血管内皮细胞损伤不仅启动内源性凝血系统，也可通过释放组织因子等方式启动外源性凝血系统。 6. DIC患者的血小板计数一定低于正常。（×） 解析：在DIC早期，血小板计数可能正常或轻度减少，随着病程发展才会明显低于正常。 7. 急性胰腺炎引发DIC主要是因为胰蛋白酶激活凝血因子。（√） 解析：急性胰腺炎时，胰蛋白酶可激活凝血因子，从而引发DIC。 8. DIC时，血液中纤维蛋白降解产物增多会抑制血小板聚集。（√） 解析：纤维蛋白降解产物增多可抑制血小板聚集，加重出血倾向。 9. 休克患者一定会发生DIC。（×） 解析：休克患者容易发生DIC，但不是一定会发生DIC，还取决于休克的严重程度、机体的凝血 - 抗凝状态等因素。 10. 肝功能障碍是DIC的常见病因也是DIC对机体的影响之一。（×） 解析：肝功能障碍是DIC的常见病因，但不是DIC对机体的影响，DIC对机体的影响包括出血、器官功能障碍、休克、贫血等。 四、填空题 1. DIC的病因包括（感染）、（恶性肿瘤）、（创伤）、（产科意外）等。 2. 在DIC的发病机制中，外源性凝血系统的启动是通过（组织因子）大量入血。 3. DIC时，由于（凝血因子和血小板）大量消耗，导致血液凝固性降低。 4. 血管内皮细胞损伤可通过释放（组织因子）启动外源性凝血系统，通过激活（凝血因子Ⅻ）启动内源性凝血系统。 5. DIC对机体的影响主要有（出血）、（器官功能障碍）、（休克）、（贫血）。 五、简答题 1. 简述感染引发DIC的机制。 答案：感染引发DIC的机制如下：内毒素可损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统；病原体释放的外毒素可激活凝血因子；感染导致休克引起微循环障碍，促使凝血因子局部聚集；感染时白细胞释放的炎症介质可激活凝血系统。 2. 阐述恶性肿瘤引发DIC的机制。 答案：恶性肿瘤引发DIC的机制包括：肿瘤细胞可释放组织因子启动外源性凝血系统；破坏血管内皮细胞启动内源性凝血系统；引起血液高凝状态；释放促凝物质，这些因素共同作用促使DIC的发生。 3. 说明DIC时纤溶系统的变化及其意义。 答案：DIC时纤溶系统被激活，纤溶酶原转变为纤溶酶，纤维蛋白降解产物生成增多。意义在于纤溶系统的激活有助于清除血栓，但过度激活会导致出血倾向加重，同时纤维蛋白降解产物增多可抑制血小板聚集，进一步影响凝血功能。 4. 解释为什么单核 - 巨噬细胞系统功能受损可促进DIC的发生。 答案：单核 - 巨噬细胞系统功能受损时，不能及时清除血液中的凝血物质，如激活的凝血因子、纤维蛋白等，这些物质在血液中积聚，容易促使凝血过程的持续进行，从而促进DIC的发生。 5. 简述DIC对机体的影响及其发生机制。 答案：DIC对机体的影响包括出血、器官功能障碍、休克、贫血。发生机制如下：出血是因为凝血因子和血小板大量消耗；器官功能障碍是由于微血管内微血栓形成，阻塞微血管，影响组织器官的血液灌注；休克与DIC互为因果，DIC时微血栓形成、出血等可导致有效循环血量减少，而休克时的微循环障碍又可促进DIC；贫血是因为红细胞在微血栓形成过程中被破坏以及出血导致红细胞丢失。 第 1 页 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $$