课时作业25 神经调节-【名师大课堂】2025年高考生物艺术生总复习必备训练册（word课时作业）

课时作业(二十五)　神经调节 1．研究发现，草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的Na＋通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心率失常等症状，严重可导致死亡。下列叙述正确的是(　D　) A．静息状态时神经元细胞的细胞膜电位表现为外负内正 B．Na＋通道打开，会导致胞外Na＋内流，且消耗能量 C．心跳过快时，人体内副交感神经活动占据优势 D．利用阻碍Na＋通道开放的药物可缓解乌头碱中毒的症状 解析：静息状态时神经元细胞的细胞膜电位表现为外正内负，A错误；Na＋内流为协助扩散，不消耗能量，B错误；心跳过快时主要是交感神经占据优势，C错误；乌头碱能使Na＋通道持续开放，阻碍Na＋通道开放的药物能一定程度缓解乌头碱中毒的症状，D正确。故选D。 2．(2024·湖北武汉模拟预测)德国生理学家奥托·勒维在1920年3月利用离体蛙心做了一个巧妙的实验。他将蛙心分离出来，装上蛙心插管，并充以少量任氏液(注：蛙心置于任氏液中，可保持其生理活性)，进行下表实验。关于该实验的叙述不合理的是(　C　) 组别 实验处理 实验 结果 第一组 刺激其迷走神经 心跳 减慢 第二组 添加第一组实验后的任氏液 心跳 减慢 第三组 刺激其交感神经 心跳 加快 第四组 添加第三组实验后的任氏液 ？ A.第四组实验结果应为心跳加快 B．实验中任氏液相当于组织液 C．蛙的迷走神经中存在副交感神经，该部分活动只受意识控制 D．迷走神经和交感神经可能是通过释放化学物质来传递信息 解析：根据第一、二组实验可推测，给予蛙心刺激后，可能是通过产生相应化学物质来对生理功能进行调控的，故第四组结果应和第三组一致，A正确；任氏液在其中起到与组织液类似的作用，B正确；刺激迷走神经蛙心跳减慢，因此其中存在副交感神经，副交感神经属于自主神经系统，不受意识控制，C错误；一二组和三四组实验结果相反，所以产生的化学物质应是不同的，D正确。故选C。 3．静息电位指因膜内外两侧贴附的阴阳离子而形成的电势差，其形成的离子机制为膜对不同离子的通透性不同，使得膜两侧存在不同的阴阳离子浓度，导致静息电位产生。细胞膜上分散镶嵌着离子通道，它们可选择性转运Na＋、K＋、Cl－和Ca2＋等。在细胞静息时，钾漏通道通透性较大，而钠等其余离子通道通透性较小。下列说法错误的是(　C　) A．神经细胞静息电位表现为外正内负是由于膜外正电荷多于膜内 B．由于细胞膜钾漏通道通透性较大，K＋有顺浓度跨膜向膜外移动的趋势 C．驱动K＋向膜内运动的电势差和驱动K＋向膜外运动的浓度差平衡时K＋跨膜移动停止 D．静息电位保持不变，是离子被动运输与主动运输、膜两侧电化学势能平衡的结果 解析：神经细胞静息电位表现为外正内负，是由于膜外侧分布较多的正电荷，膜内分布较少正电荷的缘故，A正确；在细胞静息时，钾漏通道通透性较大，而钠等其余离子通道通透性较小，而细胞内K＋浓度高于膜外，说明K＋有顺浓度跨膜移动的趋势，B正确；静息电位形成时，驱动K＋向膜内运动的电势差和驱动K＋向膜外运动的浓度差平衡，K＋跨膜净移动停止，达到动态平衡，而非跨膜移动停止，C错误；静息电位保持不变，是离子被动运输与主动运输、膜两侧电化学势能平衡的结果，此时各种离子跨膜移动带来的电位差和浓度差均处于动态平衡，形成静息电位，D正确。故选C。 4．手指被割破，人会迅速缩手并感到疼痛、心跳加快。伤口愈合后仍隐隐作痛，这与病原体入侵引起的炎性疼痛有关。抗原刺激使巨噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器兴奋并传至大脑皮层形成痛觉。下列叙述错误的是(　A　) A．缩手反射中，兴奋以电信号形式直接传递到肌肉细胞，没有经过大脑皮层 B．伤害性刺激下，交感神经兴奋使心跳加快、肾上腺髓质分泌肾上腺素 C．NGF作用于感受器上的受体可使神经元膜内电位由负变正 D．研发抗NGF受体的单克隆抗体可为治疗炎性疼痛提供思路 解析：缩手反射中，人感到疼痛，痛觉在大脑皮层产生，因此需要经过大脑皮层，A错误；伤害性刺激下，交感神经占优势，交感神经兴奋使心跳加快、肾上腺髓质分泌肾上腺素，B正确；NGF作用于感受器上的受体使感受器兴奋，由静息电位转变为动作电位，膜内电位由负变正，C正确；NGF作用于感受器上的受体进而引起痛觉的产生，抗NGF受体的单克隆抗体可抑制NGF与受体的结合，减少痛觉的产生，因此研发抗NGF受体的单克隆抗体可为治疗炎性疼痛提供思路，D正确。故选A。 5．伸肘时伸肌群收缩的同时屈肌群舒张，如图为伸肘动作在脊髓水平的反射弧基本结构示意图。下列说法正确的是(　C　) A．肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜外电位由负电位变为正电位 B．在a处给予一适宜刺激，在屈肌运动神经元和传入神经都能检测到电位变化 C．神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP D．刺激肌梭时，能引起神经元上的K＋外流，进而产生动作电位 解析：肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，a处膜外电位变化是由正电位变为负电位，A错误；a处所在神经元为抑制性神经元，在a处给予一适宜刺激，a处所在神经元产生的神经递质会使屈肌运动神经元膜的内外电位差增大，抑制屈肌运动神经元兴奋，但突触处的兴奋只能从突触前神经元传递到突触后神经元，所以在传入神经检测不到电位变化，B错误；神经递质在突触间隙的扩散不需要消耗ATP，C正确；动作电位是由于Na＋内流形成的，D错误。故选C。 6．当膀胱内压升高到15厘米水柱以上时，膀胱被动扩张，使膀胱壁内牵张感受器受到刺激而兴奋，发生的排尿反射部分过程如图所示。下列叙述正确的是(　D　) A．排尿反射过程中，兴奋在①上双向传导 B．兴奋传到脊髓的排尿反射中枢后会产生尿意 C．排尿反射的效应器是②末梢及其支配的尿道括约肌 D．图中的结构、功能正常，人体也可能出现尿失禁 解析：排尿反射过程中，兴奋在①上单向传导，A错误；兴奋传到大脑皮层后会产生尿意，B错误；排尿反射的效应器是②末梢及其支配的肌肉，C错误；图中的结构、功能正常，若大脑皮层受损，失去对脊髓的调控，人体也可能出现尿失禁，D正确。故选D。 7．有些药物会对神经系统产生影响，这些药物的作用位点往往是突触，如乌头碱可与神经元上的Na＋通道结合，使其持续开放；箭毒分子在突触间隙内与神经递质争夺突触后膜上的受体阻止兴奋的传递等。下列相关叙述正确的是(　A　) A．神经递质与突触后膜上的受体结合后，会导致突触后膜电位的变化 B．神经递质在突触间隙的运动需要消耗细胞代谢所产生的能量 C．乌头碱可使Na＋通过主动运输的方式持续进入突触后神经元，导致神经元持续兴奋 D．箭毒分子与突触后膜上的受体结合会导致突触后神经元持续兴奋或持续抑制 解析：神经递质与突触后膜上的受体结合后，会改变突触后膜对离子的通透性，神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，兴奋性神经递质与受体结合后会使突触后膜产生动作电位，抑制性神经递质与突触后膜上的受体结合后会使静息电位的绝对值增大，A正确；神经递质在突触间隙的运动是自由扩散，不需要消耗细胞代谢所产生的能量，B错误；Na＋通过通道蛋白的运输方式属于协助扩散，因此，乌头碱可使Na＋通过协助扩散的方式持续进入突触后神经元，导致神经元持续兴奋，C错误；箭毒分子与突触后膜上的受体结合会导致神经递质无法与受体结合，无法发挥作用从而阻断兴奋的传递，而不是使突触后神经元持续兴奋或抑制，D错误。故选A。 8．(2024·河北衡水模拟预测)人体受到伤害刺激时，机体会释放多种致痛物质和组胺，刺激感觉神经元末梢产生动作电位，使机体产生疼痛并引起相应肌肉收缩。止疼药吲哚美辛可减轻患者的痛苦，图中①、②为施用吲哚美辛的位点。下列说法正确的是(　B　) A.产生痛觉的同时会发生肌肉的收缩 B．受到伤害时，患者会出现持续性的疼痛 C．伤害刺激引起的肌肉收缩属于条件反射 D．欲证明吲哚美辛阻断兴奋的部位，可同时在①和②处用药 解析：疼痛的感觉由大脑皮层产生，而肌肉收缩由低级神经中枢脊髓控制，兴奋向两个神经中枢传递时所经过的突触数不同，因此产生痛觉与肌肉收缩不会同时发生，A错误；感觉神经元的末梢与肥大细胞形成信息环路，因此受到伤害刺激时，患者会出现持续性的疼痛，B正确；伤害刺激引起的肌肉收缩不需要经过学习获得，因此，该反射属于非条件反射，C错误；欲证明吲哚美辛阻断兴奋的部位，可分别在①或②处用药，进而证明吲哚美辛是阻断兴奋在神经纤维上的传导还是阻断兴奋在突触间的传递，D错误。故选B。 9．通道蛋白识别运输物质后才会打开通道并允许相关物质通过。河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，能特异性地抑制Na＋通道，对K＋通道无直接影响。将蛙的坐骨神经用含河豚毒素的溶液处理后，置于任氏液(接近蛙内环境的液体)中。在某一位点给予适宜刺激。下列有关叙述中，错误的是(　D　) A．Na＋通道和K＋通道发挥作用时空间结构发生改变 B．处理前、后，神经纤维膜外Na＋浓度均高于膜内 C．刺激前、后，神经纤维膜外K＋浓度均低于膜内 D．处理后，神经纤维无法产生静息电位和动作电位 解析：通道蛋白在运输离子或水分子时，通道需要打开，故空间结构发生改变，A正确；河豚毒素能特异性地抑制Na＋通道，对K＋通道无直接影响，刺激后， Na＋无法内流产生动作电位，但K＋仍可外流，形成静息电位，故处理前、后，神经纤维膜外Na＋浓度仍高于膜内， K＋浓度膜内仍高于膜外，BC正确，D错误。故选D。 10．某些神经元过度兴奋会导致癫痫。研究人员将钾离子通道基因拼接在启动子CAMK2A下游，然后利用改造的腺病毒AAV9作为载体，将目的基因导入癫痫模型小鼠的脑部，以探究基因疗法的可行性。下列分析正确的是(　B　) A.该疗法的原理可能是加快钾离子内流以减弱异常神经元的过度兴奋 B．启动子CAMK2A可能可以控制其下游基因在神经细胞中特异性表达 C．改造的AAV9既可特异性侵染神经元，又可通过裂解宿主细胞实现增殖 D．对照组目的基因的处理可能是将钾离子通道基因拼接在启动子CAMK2A上游 解析：减弱异常神经元的过度兴奋需要加快钾离子外流，A错误；外源钾离子通道基因需要在异常神经元特异性表达，故启动子CAMK2A可能可以控制其下游基因在神经细胞中特异性表达，B正确；改造的AAV9可以特异性侵染神经元，但不能通过裂解宿主细胞实现增殖，否则会导致神经元因感染而死亡，C错误；实验的自变量是是否转入外源钾离子通道基因，故对照组应转入空载体，D错误。故选B。 11．刺激Ⅰ是一种非条件刺激，刺激Ⅱ是一种条件刺激。给动物刺激Ⅰ，产生某反射活动(称为反射1)；给动物刺激Ⅱ，不产生该反射活动。同时给动物刺激Ⅰ和刺激Ⅱ，经多次重复后，不给动物刺激Ⅰ，只给刺激Ⅱ也可以产生该反射活动(称为反射2)。下列相关说法错误的是(　B　) A．完成反射1、2的结构基础是反射弧 B．反射1、2都是通过学习和训练而形成的反射 C．反射2是在反射1的基础上经学习或训练而形成的 D．反射2建立后要维持下去需要刺激Ⅰ的强化 解析：刺激Ⅰ是一种非条件刺激，刺激Ⅱ是一种条件刺激。给动物刺激I，产生某反射活动(称为反射1)，该反射活动为非条件反射。给动物刺激Ⅱ，不产生该反射活动。同时给动物刺激Ⅰ和刺激Ⅱ，经多次重复后，不给动物刺激I，只给刺激Ⅱ也可以产生该反射活动(称为反射2)，故反射2为条件反射，无论是条件反射还是非条件反射的结构基础都是反射弧，A正确；反射1是非条件反射，是指人生来就有的先天性反射，B错误；条件反射是在非条件反射的基础上经学习或训练而形成的，即反射2是在反射1的基础上经学习或训练而形成的，C正确；反射2建立后要维持下去需要刺激Ⅰ的强化，否则会出现条件反射的消退，D正确。故选B。 12．为探究从传统中药厚朴中提取出的厚朴酚对小鼠神经元兴奋性修复的作用，科研人员用厚朴酚对认知障碍模型鼠进行治疗结果如下图所示。下列说法错误的是(　C　) A．图中空白组(正常鼠)的静息电位是指外侧比内侧低－66mV B．与正常小鼠相比，模型小鼠神经元细胞内外Na＋浓度差较低 C．厚朴酚处理模型鼠可加快神经元Na＋通道的开放速度 D．厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性 解析：由于神经元静息时是内负外正的电位，因此静息电位数值是将膜外侧作为参照，定义为0mV，所以空白组(正常鼠)神经细胞外侧比内侧低－66mV，A正确；从图中可以看出，模型鼠的动作电位幅度低于正常鼠，这通常与钠离子内流减少有关，进一步推测可知模型鼠神经元内外Na＋浓度差较低，B正确；从图中没有信息表明产生动作电位时间缩小，所以厚朴酚处理模型鼠可加快神经元Na＋通道的开放速度的结论不可信，C错误；从图中可以看出，厚朴酚处理后，模型鼠的静息电位绝对值降低，而动作电位发放频率和幅度增加，这说明厚朴酚可通过降低静息电位绝对值提高神经元的敏感性，D正确。故选C。 13．图1表示多个神经元之间的联系示意图。用同种强度的电流分别刺激结构A、B、C，Ⅰ表示分别单次刺激A或B；Ⅱ表示以连续两个相同强度的阈下刺激刺激A；Ⅲ表示单次刺激C。将一示波器的两极连接在D神经元膜内侧和外侧，记录不同刺激下D的电位变化，结果如图2所示。回答下列问题：(注：阈电位是指使膜上Na＋通道突然大量开放引起动作电位的临界电位值，达到阈电位的刺激强度就是阈强度。) (1)图1中未给予刺激时，示波器显示的电位值为__静息电位__(填“静息电位”或“动作电位”)的电位值。图中结构A、B、C与神经元D通过突触建立联系，结构C与神经元D建立的突触类型属于__轴突—胞体型__(填“轴突—树突型”或“轴突—胞体型”)。 (2)神经元处于静息状态时，细胞外Na＋浓度__高于__(填“高于”或“低于”)细胞内。神经元之间兴奋的传递只能是单方向的，原因是__神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上__。 (3)图2中Ⅰ、Ⅱ的实验结果表明__单次阈下刺激不能引起动作电位，连续的两次阈下刺激可以叠加，引起动作电位__，根据Ⅲ处所示波形推测，C神经元释放的是__抑制性__(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质。 (4)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病。研究人员采用抗原—抗体结合法检测患者AChR(乙酰胆碱受体)抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。AChR抗体呈阳性的患者的病因是__AChR遭到抗体攻击结构受损(或与抗体结合后)，无法与乙酰胆碱结合产生兴奋__。AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状可能是此类型患者AChR基因突变，不能产生__AChR__，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，应以正常人为对照，检测__患者AChR基因的碱基序列__进行验证。 解析：(1)图1中未给予刺激时，示波器显示的电位值为静息电位的电位值。结构C与神经元D建立的突触类型属于轴突—胞体型。 (2)Na＋在机体内的分布情况为膜外高于膜内，因此当神经元处于静息状态时，细胞外Na＋浓度高于细胞内；神经元之间兴奋的传递依靠突触，只有突触前膜中含有突触小泡，突触小泡中包裹神经递质，因此神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，神经元之间兴奋的传递只能是单向的。 (3)图2中Ⅰ、Ⅱ的实验结果表明单次阈下刺激不能引起动作电位，连续的两次阈下刺激可以叠加，引起动作电位。Ⅲ中显示刺激神经元C后，神经元D的膜内负电位增大，说明存在阴离子内流，神经元D的兴奋性下降，说明神经元C释放的递质为抑制性递质。 (4)AChR抗体呈阳性的患者的病因是AChR遭到抗体攻击结构受损(或与抗体结合后)，无法与乙酰胆碱结合产生兴奋。AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状可能是此类型患者AChR基因突变，不能产生AChR，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，应以正常人为对照，检测患者AChR基因的碱基序列进行验证。 【选做多选题】 如图为可卡因(一种毒品)影响神经细胞间兴奋传递的作用示意图。相关叙述错误的有(　ABD　) A．多巴胺受体和多巴胺转运体的结构相似，均参与多巴胺的跨膜运输 B．可卡因与突触后膜的受体结合后，突触后膜膜外的电位由正电位变为负电位 C．可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量降低 D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂和激动剂 解析：多巴胺是一种兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后会通过突触前膜上的多巴胺转运体回收，后膜上的多巴胺受体不能转运多巴胺，A错误；据图可知：可卡因是与多巴胺转运体结合而不是与突触后膜的受体结合，B错误；可卡因与多巴胺转运体结合，阻碍了多巴胺的回收，使突触间隙的多巴胺数量增多，导致神经细胞突触后膜上受体数量减少，C正确；多巴胺受体拮抗剂会使多巴胺受体的活性减弱，进而导致毒瘾更大，不能缓解毒瘾，D错误。故选ABD。 学科网（北京）股份有限公司 $$