单元九 发热（教案）-《病理学基础》同步教学（北京出版社）

课程名称：病理学 课题：单元九 发热 教学目的和要求： 1.述说发热的概念及原因 2.简述发热的发生机制及分期 3.叙述发热时机体功能和代谢变化 4.解释发热的病理与临床联系 5.分析发热的意义 教学重点、难点： 概念；原因及分期；发热时功能、代谢变化；发热的病理与临床联系 发热的病理与临床联系 课时安排：1、复习旧课导入新课、启发式提问5分钟 2、精讲发热的概念、原因40分钟 3、讨论发热的分期和临床表现。35分钟 4、回顾总结达标测评 10分钟 教法设计： 精讲点拨 分组讨论 启发提问 基础与临床联系法 回顾总结 教学用具： 多媒体、挂图与板图相结合 讲 授 内 容 旁批 单元九 发热 任务一 发热的原因和分类 （1） 病因微生物及其产物 各种病原微生物和寄生虫，引起相应病变的同时所伴随的发热称为感染性发热。细菌性致热原是引起感染性发热的重要致热原。 （2） 体内产生的非微生物发热激活物 内生致热原 机体内产致热原细胞所产生和释放的一种致热物质。体内能够产生和释放内源性致热原的细胞，主要是单核细胞和巨噬细胞。内源性致热原分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。 任务二 发热的发生机制 发热时的体温调节机制 包括三个基本环节： 第一，信息传递：外源性致热原→产致热原细胞，产生和释放内源性致热原→经血液到达下丘脑体温调节中枢。 第二，中枢调节：内源性致热原与下丘脑前部体温调节中枢的热敏神经受体相互作用，使体温调节中枢的调定点上移。 第三，效应器改变：通过垂体内分泌因素使代谢增强，或通过运动神经使骨骼肌阵缩，使产热增加；通过交感神经兴奋引起皮肤血管收缩，使散热减少。 任务三 发热的分期与热型 一、体温上升期 热代谢的特点是产热增多，散热减少，体温上升。 病人表现：畏寒，皮肤苍白，“鸡皮疙瘩”。 二、高热持续期 产热和散热在较高水平上保持相对平衡。 病人表现：畏寒和寒战消失，皮肤血管舒张，使皮肤发红、干燥并有灼热感。 三、体温下降期 散热多于产热，体温降至正常水平。 病人表现：排汗多，皮肤潮湿。 热型（见书图） 任务四 发热时机体的代谢和功能变化 一、代谢变化 体温每升高10C，基础代谢率提高13% 糖代谢：糖原大量分解，而氧的供应相对不足，故糖酵解的产物乳酸在血中增加。 脂肪代谢：分解加强，且氧化不全，可致酮血症和酮尿。 蛋白质代谢：分解供能。血浆蛋白量及白蛋白量可明显减少，并可出现氮质血症和尿氮排泄量增加。 水盐代谢：在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可致钠、水潴留，而在体温下降期，由于皮肤和呼吸道水分大量蒸发和出汗增多，又可引起脱水。发热时组织分解增强，细胞内钾释放入血，血钾和尿钾均增高。并可出现代谢性酸中毒。 维生素代谢：摄入不足和吸收减少，消耗增加。 二、功能变化 1.心血管系统：发热时，体温每升高10C，心率增加10—20次/分。 2.中枢神经系统：发热早期，中枢神经系统兴奋性增强，持续高热，大脑皮层由兴奋转入抑制。 3.呼吸系统：发热时，呼吸中枢兴奋使呼吸功能增强。持续体温升高，相反。 4.消化系统：消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，消化系统的消化吸收、排泄功能障碍。 任务五 发热的处理原则 1.原因不明时不要急于退热。 2.遇有下列情况及时退热：体温过高、肿瘤病人发热、原有心肌损伤。 3.加强对高热和持久发热病人的护理。 4.选择适宜的退热措施。 巩固课堂知识内容与方法： 发热的概念及原因、发热的发生机制及分期、发热时机体功能和代谢变化。 发热的病理与临床联系 作业： 列表比较发热三期的特点？ 课后分析： 学科网（北京）股份有限公司 $$