内容正文:
· 专题11 体液调节
·
考点01 激素与内分泌系统
1.(23-24高三上·北京房山·期末)吗啡是常用的镇痛剂,也是毒品的主要成分。研究者给重量大致相同的雌性大鼠按照20mg⋅kg⁻¹剂量的吗啡腹腔给药,注射乙醇5min后检测大鼠肝细胞的吗啡浓度,分组及结果如下图。据图无法得出的结论是( )
A.肝细胞内吗啡浓度随着时间延长逐渐降低
B.添加乙醇使吗啡代谢速率减缓
C.乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓
D.适度饮酒可降低吗啡对人体损伤
2.(23-24高三上·北京丰台·期末)有关动物激素和植物激素的异同,错误的是( )
A.植物激素和动物激素都是信号分子,都能调节生命活动
B.植物激素和动物激素都可以在细胞和器官水平发挥作用
C.植物激素和动物激素都是有机物,都有微量高效的特点
D.植物激素没有特定的分泌器官,动物激素都有特定的分泌腺
3.(23-24高三上·北京昌平·期末)生长激素(GH)和肝脏产生的胰岛素样生长因子1(IGF-1)都能直接促进软骨细胞的增殖,研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养,验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖,实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是( )
组别
A
B
C
D
E
培养液中添加物质
无
GH
IGF-1
肝脏细胞培养液的提取液
?
软骨细胞增殖情况
不显著
不显著
显著
不显著
显著
A.垂体能够合成并分泌生长激素
B.GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢
C.B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体
D.E组处理为加入GH和IGF-1
4.(23-24高三上·北京朝阳·期末)多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流,从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述正确的是( )
A.激素都是由特定的内分泌腺分泌到机体内环境中
B.同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体
C.T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化
D.这三类信号分子都通过与胞内受体结合发挥作用
5.(22-23高三上·北京石景山·期末)如图为蛙类性激素分泌的分级调节示意图。下列叙述正确的是( )
A.垂体分泌的激素不能运输到除性腺外的其他部位
B.血液中雌性激素下降,会促进下丘脑和垂体的分泌活动
C.下丘脑分泌的促性腺激素可促使垂体分泌促性腺激素释放激素
D.向怀卵雌蛙腹腔内注射适量雄蛙垂体悬浮液,可促进蛙卵的成熟和排放
考点02 激素调节的过程
6.(22-23高三上·北京房山·期末)甲亢患者体内,产生了一种甲状腺免疫球蛋白(TSI),其化学结构与促甲状腺激素(TSH) 相似,能与 TSH 竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素,如图所示。下列有关叙述不正确的是( )
A.甲亢患者体温比正常人略高
B.由于负反馈调节作用,患者体内 TSH 浓度偏低
C.甲状腺激素可通过体液运送作用于全身靶细胞
D.TSI 可作用于下丘脑和垂体调节甲状腺激素分泌
7.(21-22高三上·北京海淀·期末)下列过程不符合负反馈调节机制的是( )
A.淡水中N、P超标后引起水华
B.猪猁与雪兔捕食关系造成的数量变化
C.抗利尿激素调节渗透压的过程
D.胰岛素和胰高血糖素调节血糖的过程
8.(21-22高三上·北京西城·期末)生长激素对软骨细胞生长的调节过程如图所示。下列叙述错误的是( )
A.GH经体液运输至肝脏和软骨细胞 B.垂体和软骨细胞上有IGF-1受体
C.IGF-1含量降低时促进垂体分泌GH D.GH与IGF-1具有协同作用
9.(22-23高三上·北京朝阳·期末)循环血量增加刺激心房肌细胞释放激素―心房钠尿肽(ANP) , ANP可促进肾脏排钠、 排水,使血量恢复;当循环血量降低时,ANP释放减少。相关叙述错误的是( )
A.ANP需经过体液运输到达肾脏 B.ANP需与特定受体结合发挥作用
C.ANP与抗利尿激素有协同作用 D.ANP分泌受到血量的负反馈调节
10.(22-23高三上·北京东城·期末)慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,引起炎症,其中某些患者的甲状腺细胞被破坏,释放甲状腺激素,也称为甲亢性甲状腺炎。下列分析正确的是( )
A.慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫病
B.甲状腺细胞分泌的甲状腺激素通过导管运输至靶细胞
C.甲亢性甲状腺炎患者体内的促甲状腺激素含量较高
D.检测甲状腺激素含量水平即可诊断甲亢性甲状腺炎
11.(23-24高三上·北京海淀·期末)人体在寒风中瑟瑟发抖时,机体细胞在甲状腺激素作用下被动员起来,增强代谢、抵御寒冷。甲状腺激素的分泌是通过下图所示调节过程进行的。下列相关叙述,不正确的是( )
A.甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节 B.过程①、②可以放大激素的调节效应
C.过程③通过体液作用于几乎所有体内细胞 D.甲状腺激素过低时过程④为促进作用增强
12.(2021·北京延庆·一模)甲、乙两人均表现为甲状腺激素(TH)水平低下,为了确定两人病变部位是垂体还是下丘脑,分别给两人注射适量的促甲状腺激素释放激素(TRH),测定二人注射前后的促甲状腺激素(TSH)浓度。下列有关叙述错误的是( )
组别
TSH浓度/(mU/L)
注射前30min
注射后30min
健康人
6
30
甲
2
29
乙
1
2
A.乙垂体正常,下丘脑发生病变
B.甲垂体正常,下丘脑发生病变
C.乙垂体发生病变
D.下丘脑、垂体和甲状腺之间存在分级调节
13.(2022·北京西城·一模)瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表达,饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示,叙述错误的是( )
A.瘦素分泌的调节属于负反馈调节 B.体重调节过程包括神经和体液调节
C.下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体 D.下丘脑能有意识控制交感神经兴奋
14.(2022·浙江·高考真题)小鼠甲状腺的内分泌机能受机体内、外环境因素影响,部分调节机理如图所示。
下列叙述错误的是( )
A.TRH遍布全身血液,并定向作用于腺垂体
B.低于机体生理浓度时的TH对TSH的分泌起促进作用
C.饮食缺碘会影响下丘脑和腺垂体的功能,引起甲状腺组织增生
D.给小鼠注射抗TRH血清后,机体对寒冷环境的适应能力减弱
15.(2021·北京海淀·模拟预测)II型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)不仅可以作用于胰岛,还可以直接作用于下丘脑-垂体-性腺轴,如下图所示。下列叙述或推测不正确的是( )
A.GLP-1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B.性激素对下丘脑和垂体前叶起抑制作用
C.GLP-1受体仅分布于下丘脑和垂体前叶
D.GLP-1 受体激动剂对II型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
16.(2020·北京丰台·一模)下图表示人体部分生命活动调节过程,下列叙述不正确的是( )
A.①②④过程体现了激素的分级调节 B.图中③为①③所在反射弧的效应器
C.饭后图中⑤的B细胞分泌量会增加 D.图中④和⑥可分泌起协同作用的激素
考点03 神经调节与体液调节的关系
17.(22-23高三上·北京朝阳·期末)血液中出现缺氧、CO2浓度升高和H+浓度增加等变化,会刺激颈动脉(如图)产生神经冲动传入延髓,引起呼吸、心跳加快等反应。下列相关叙述正确的是( )
A.缺氧、CO2浓度升高等变化说明稳态失衡
B.CO2既是代谢废物也可作为信号分子
C.H+刺激颈动脉的过程属于激素调节
D.延髓通过躯体运动神经支配呼吸中枢
18.(22-23高三上·北京昌平·期末)下表中的几种因素会对血压产生影响(↑表示血压升高,↓表示血压降低)。下列叙述错误的是( )
调节因素
交感神经
副交感神经
肾上腺素
一氧化氮
对血压的影响作用
↑
↓
↑
↓
A.人的血压受到了神经和体液调节
B.肾上腺素作为信息分子调节血压
C.交感神经和副交感神经属于传入神经
D.高血压患者要尽量避免情绪激动
19.(23-24高三上·北京房山·期末)下表为不同状态血糖正常值参考范围,下图为某人假期中某一天24小时血糖变化,相关说法错误的是( )
项目
空腹
餐后2小时
参考值范围(mmol·L⁻¹)
3.9-6.1
≤7.8
A.8时后体内胰岛素含量逐渐降低
B.11时胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖
C.午睡时间过长,对餐后血糖恢复正常不利
D.血糖的平衡是多种激素共同调节的结果.
20.(23-24高三上·北京丰台·期末)肾上腺素是肾上腺分泌的一种激素,交感神经末梢也能释放肾上腺素,有关肾上腺素的说法错误的是( )
A.肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境
B.交感神经末梢释放的肾上腺素进入突触间隙中
C.肾上腺素可放大交感神经的收缩支气管的作用
D.寒冷环境下肾上腺素分泌增加,细胞代谢增强
21.(23-24高三上·北京石景山·期末)下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述,正确的是( )
A.冬泳爱好者冬泳入水时:下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩
B.吃过午餐1个小时内:胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常
C.马拉松运动员比赛过程中:抗利尿激素分泌减少→尿量减少
D.长期摄入蛋白质不足:血浆渗透压升高→组织液含量增多
22.(23-24高三上·北京西城·期末)研究者欲开发无创血糖测定方法。下列不符合科学原理的是( )
A.需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标
B.汗液中葡萄糖浓度可准确反映血糖浓度
C.体表细胞葡萄糖转运水平可提示血糖浓度
D.建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型
23.(23-24高三上·北京东城·期末)下列选项属于实验中对照组处理的是( )
选项
实验名称
处理
A
探究温度对光合作用强度的影响
将植株置于0℃条件下种植
B
探究某基因对细胞分裂的影响
将用于敲除该基因的重组载体导入细胞
C
探究某药物对血糖浓度的影响
将生理盐水注射入糖尿病模型鼠体内
D
探究土壤微生物的分解作用
将落叶埋入经过60℃恒温处理1h的土壤中
A.A B.B C.C D.D
24.(23-24高三上·北京东城·期末)如图为下丘脑参与调节的过程示意图,①~④表示相关物质。下列相关叙述错误的是( )
A.饥饿时,下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌增强
B.饮水不足时,下丘脑感受刺激,④的分泌增多
C.寒冷时,下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应
D.摄入碘不足时,①②③含量均增加,导致甲状腺肿大
25.(23-24高三上·北京大兴·期末)下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是( )
A.短时间饥饿→胰高血糖素分泌减少→血糖浓度升高
B.短时间饥饿→胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常
C.马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌减少→尿量减少
D.马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌增加→尿量增加
26.(21-22高三上·北京昌平·期末)肠易激综合征(IBS)的病理生理机制之一是内脏高敏感,临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等,广泛影响着人类生活质量,特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题:
(1)雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起调节作用的 分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达,且与内脏高敏感相关症状有关。
(2)研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验,实验过程如下表。
组别
实验处理
A组
B组
C组
D组
①腹腔注射对照剂(②③注射物质的溶剂)
+
+
+
+
②腹腔注射雌二醇(外源雌激素)
-
-
+
+
③腹腔注射组胺受体(HIR)阻断剂
-
-
-
+
④束缚应激:用胶带限制大鼠前肢的活动
-
+
+
+
⑤解除束缚应激,测量腹壁肌电活动(数值与内脏活动敏感性呈正相关)
结果如图1
注:“+”代表进行了该处理,“-”代表未进行该处理由
由A、B、C组实验结果可知, ;结合D组实验结果可推测雌激素能 肠道黏膜肥大细胞释放组胺,作用于腹壁肌细胞,增强内脏敏感性。
(3)研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关,为此在上述实验的基础上,处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量,结果如图2。
结合图1和图2的实验结果推测,组胺影响肠道功能的作用与 有关,判断依据是 。
(4)细胞是生命活动的基本单位,请综合上述研究,补充与IBS产生相关的细胞名称:
(5)上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性,但不能完全排除神经调节的影响,应如何完善实验?请简述思路: 。
27.(22-23高三上·北京西城·期末)唐氏综合征(DS)患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状,这与一种促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。
(1)DS患者生育能力低下,可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏,导致垂体分泌 不足,使 发育不良所致。
(2)为探究DS与GnRH的关系,研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。
①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测,结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型,依据是 。
②利用 观察TD小鼠下丘脑,发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠,据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。
③支持上述推测的实验结果包括 。
A.向成年TD小鼠注射适量GnRH,气味辨别能力和迷宫实验得分提高
B.向成年TD小鼠注射适量GnRH,GnRH神经元数量增加
C. 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区,气味辨别能力和迷宫实验得分提高
D.在C处理的同时,注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素,气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化
(3)研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200(一种微小RNA)显著减少。研究者提出假设:过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理,以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。
①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元
组别
小鼠类型和处理
气味辨别能力和认知能力(加号越多表示能力越强)
1
②③
+
2
3
4
28.(22-23高二上·北京房山·期中)学习下列材料,回答(1)~(4)题。
毒瘾的产生
苯丙胺类毒品,也称苯丙胺类兴奋剂,是对所有由苯丙胺转换而来的中枢神经兴奋剂的统称,包括冰毒、“摇头丸”等。
苯丙胺类毒品会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质,主要负责大脑中的兴奋的传递。在正常情况下,多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食冰毒等苯丙胺类毒品后,苯丙胺类毒品一方面会与多巴胺的转运体结合,竞争性地抑制多巴胺转运体回收多巴胺;另一方面该类毒品还可以被多巴胺转运体转运至细胞内,并通过V蛋白进入突触小泡,破坏多巴胺的储存;苯丙胺类毒品还可以改变多巴胺转运体的空间结构,导致多巴胺被释放至突触间隙。
苯丙胺的作用使得多巴胺在突触间隙中停留的时间延长,不断刺激突触后细胞而增加愉悦感,长时间吸食毒品,会产生下图中的种种变化,从而导致毒品吸食成瘾。
毒品成瘾不仅会对人的神经损害极大,还会对躯体造成影响。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测,并与健康人比较,检测结果如表所示。
组别
平均年龄
吸毒史
吸毒量
促性腺激素
(mIU/mL)
睾酮
(mIU/mL)
吸毒者
23岁
4年
1.4g/d
1.45
4.09
健康人
23岁
—
—
4.66
6.69
长期滥用苯丙胺类兴奋剂后还可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用,导致神经细胞变性、坏死,出现急慢性精神障碍。还能导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死等,从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常,成为吸毒者突然死亡的原因。
因此,请远离毒品,珍爱生命!
请回答:
(1)苯丙胺通过作用于多巴胺转运体,导致突触间隙中多巴胺含量 ,从而增强并延长对脑的刺激,产生“快感”。
(2)下列关于苯丙胺(类)毒品的叙述中,正确的是__________。
A.苯丙胺竞争转运体可能是其分子结构与多巴胺相似
B.苯丙胺作用后会导致多巴胺对突触后膜的作用减弱
C.苯丙胺破坏多巴胺的储存可能是因为破坏了突触小泡
D.苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能
(3)结合材料中的图文信息分析,吸毒成瘾的原因:
长期吸食毒品→ → → →
A.吸入更大剂量毒品 B.突触后膜上的受体减少 C.对毒品产生依赖 D.突触后膜对多巴胺的作用效应减弱
(4)有人认为吸毒会导致雄性激素分泌量减少,请对这种说法进行评价并阐述理由 。
29.(22-23高三上·北京朝阳·期末)糖尿病肾病是一种糖尿病并发症,肾小管间质纤维化是其处于晚期的标志。研究表明, 糖尿病患者血液理化性质改变引起的醛固酮分泌增加可能介导肾病的发生。
(1)醛固酮是 分泌的一种激素,可促进 对钠的重吸收,以维持血钠含量的平衡。
(2)利用植入皮下的微量泵连续6周给糖尿病小鼠泵入醛固酮,检测小鼠尿液中UACR (反映肾脏损伤情况)的水平,如下图。结果表明 。
(3)肾小管间质纤维化表现为细胞外基质(ECM)的堆积。用醛固酮处理体外培养的肾脏组 织,检测发现处理组ECM堆积程度显著 ,且这种作用可被 缓解,这在 组织水平证明了(2)的结论。肾脏组织包括肾小管上皮细胞、成纤维细胞等多种细胞, 其中成纤维细胞的活化与增殖直接导致了ECM的堆积。研究者用醛固酮分别处理单独培养的肾小管上皮细胞和成纤维细胞,检测前者损伤标志物表达水平和后者ECM堆积 程度,推测醛固酮可能通过损伤肾小管上皮细胞间接激活成纤维细胞,依据是 。
(4)进一步研究发现,用醛固酮处理后的肾小管上皮细胞及其分泌的囊泡中某种小RNA ( miRNA)含 量增加,且这类囊泡可被成纤维细胞吞噬。该 miRNA可与S基因的转录产物结合,S蛋白可通过下游信号分子T蛋白调控细胞的增殖与活化。 研究者在成纤维细胞中过表达该miRNA,得到结果如下图。 综合上述实验结果,解释醛固酮介导糖尿病肾病发生的原因。
(5)本研究为治疗糖尿病肾病提供了新的潜在药物靶点,如 。
30.(23-24高三上·北京海淀·期末)F因子是一种主要由肝细胞分泌的蛋白质,在脂肪等多种组织中表达,对调节血糖有重要作用,科研人员对相关机制进行了研究。
(1)与标准饮食相比,高脂饮食使机体摄入更多能量,引起血糖升高。肝和 可将葡萄糖转变为非糖物质,引发肥胖,导致细胞对胰岛素敏感性降低。
(2)科研人员以野生型小鼠(WT)和F因子合成基因敲除小鼠(KO)为材料,给予不同饮食,一段时间内检测F因子及皮下脂肪含量,结果如图1和图2。
①据图1可知,高脂饮食可 。
②结合图1和图2结果推测F因子 。
(3)为研究高脂饮食条件下F因子通过皮下脂肪影响胰岛素敏感性从而调节血糖的机制,科研人员对给予高脂饮食饲喂一段时间后的不同小鼠进行了皮下脂肪移植手术,一段时间后检测相关指标,实验设计及检测结果如下表所示。
供体小鼠
受体小鼠
葡萄糖输注速率(mg·kg-1·min-1)
皮下脂肪AKT蛋白含量
注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量
组1
WT
KO
Ⅰ
+++
+
组2
KO
KO
Ⅱ
+++
无
组3
WT假手术
Ⅲ
+++
++
组4
KO假手术
Ⅳ
+++
无
注:“+”越多代表含量越高;AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白;pAKT是磷酸化的AKT蛋白。
①将上述受体及假手术小鼠禁食6h后,输注等量葡萄糖,之后同时输注等量胰岛素和不等量的葡萄糖,以维持正常血糖水平。计算一段时间内葡萄糖输注速率,以反映细胞对胰岛素的敏感性。据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性,则表中I~ⅣI处的数据应为 (选填“4”、“4”、“8”、“9.5”)。
②AKT蛋白在胰岛素信号转导过程中的作用如图3所示,据表中结果结合图3推测F因子对血糖调节的机制: 。
(4)脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的蛋白质,可增加胰岛素敏感性。为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性,还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的 。
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· 专题11 体液调节
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考点01 激素与内分泌系统
1.(23-24高三上·北京房山·期末)吗啡是常用的镇痛剂,也是毒品的主要成分。研究者给重量大致相同的雌性大鼠按照20mg⋅kg⁻¹剂量的吗啡腹腔给药,注射乙醇5min后检测大鼠肝细胞的吗啡浓度,分组及结果如下图。据图无法得出的结论是( )
A.肝细胞内吗啡浓度随着时间延长逐渐降低
B.添加乙醇使吗啡代谢速率减缓
C.乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓
D.适度饮酒可降低吗啡对人体损伤
【答案】D
【分析】题图分析:实验的自变量为不同浓度的乙醇,因变量是肝细胞中的吗啡浓度。
【详解】A、根据图示信息,肝细胞内吗啡浓度随着时间的延长逐渐降低,A正确;
B、根据图示信息,注射乙醇的三组大鼠肝细胞内吗啡浓度均高于对照组(未注射酒精的大鼠),肝细胞内吗啡浓度越高,说明其代谢速率越慢,说明添加乙醇使吗啡的代谢速率减缓,B正确;
C、根据图示可以得出,随着乙醇浓度的增加肝细胞中吗啡浓度逐渐下降,但是乙醇作为刺激因素,也会对肝功能的活动造成影响,所以乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓,C正确;
D、根据乙醇注射组与对照的对比,肝细胞内的吗啡含量均高于对照组,说明适度饮酒会加重肝细胞负担,对人体的损伤有增无减,D错误。
故选D。
2.(23-24高三上·北京丰台·期末)有关动物激素和植物激素的异同,错误的是( )
A.植物激素和动物激素都是信号分子,都能调节生命活动
B.植物激素和动物激素都可以在细胞和器官水平发挥作用
C.植物激素和动物激素都是有机物,都有微量高效的特点
D.植物激素没有特定的分泌器官,动物激素都有特定的分泌腺
【答案】D
【分析】植物激素是由植物自身合成的、能从产生部位运输到作用部位、对植物的生长发育具有显著影响的微量有机物;动物激素是由专门的内分泌器官(内分泌细胞)产生的、对动物生命活动具有调节作用的化学物质。
【详解】A、植物激素和动物激素都是信号分子,对生命活动都起调节作用,A正确;
B、无论是动物激素还是植物激素,都有其作用的靶器官或靶细胞,因此都可以在细胞和器官水平发挥作用,B正确;
C、动物激素和植物激素在体内含量都较低,但都具有高效性,且都是有机物,C正确;
D、动物激素由特定的内分泌腺或内分泌细胞分泌,植物没有特定的分泌器官,只是在一定部位产生,D错误。
故选D。
3.(23-24高三上·北京昌平·期末)生长激素(GH)和肝脏产生的胰岛素样生长因子1(IGF-1)都能直接促进软骨细胞的增殖,研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料,在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养,验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖,实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是( )
组别
A
B
C
D
E
培养液中添加物质
无
GH
IGF-1
肝脏细胞培养液的提取液
?
软骨细胞增殖情况
不显著
不显著
显著
不显著
显著
A.垂体能够合成并分泌生长激素
B.GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢
C.B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体
D.E组处理为加入GH和IGF-1
【答案】D
【分析】分析题意可知,本实验目的是验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长,则实验的自变量是GH及IGF-1的有无,因变量是软骨细胞的生长情况。
【详解】A、垂体能够合成和分泌生长激素和各种促激素,A正确;
B、激素可作为信号分子调节细胞的代谢,B正确;
C、B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体,导致GH不能促进IGF-1的产生,C正确;
D、由表可知,E组软骨细胞增殖显著,结合CD两组可知,E组处理为加入GH和肝脏细胞培养液的提取液,D错误。
故选D。
4.(23-24高三上·北京朝阳·期末)多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流,从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述正确的是( )
A.激素都是由特定的内分泌腺分泌到机体内环境中
B.同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体
C.T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化
D.这三类信号分子都通过与胞内受体结合发挥作用
【答案】B
【分析】激素和神经递质是信息分子,需要与特定的受体分子结合。激素作用于靶细胞,调节靶细胞代谢,之后激素会被分解;神经递质作用于突触后神经元,引起突触后神经元兴奋或抑制,之后神经递质被分解或重新利用;细胞因子是免疫活性物质,由辅助性T细胞合成和分泌,包括白细胞介素、干扰素及肿瘤坏死因子等。
【详解】A、激素是由内分泌腺和内分泌细胞合成和分泌的,A错误;
B、同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体,如甲状腺激素可促进肌肉细胞内物质氧化分解、胰岛素可促进肌肉细胞内肌糖原的合成,神经递质可作用于肌肉细胞使其收缩,B正确;
C、浆细胞是高度分化的细胞,不能分裂和分化,C错误;
D、神经递质的受体在细胞膜上,有些激素的受体也在细胞膜上,细胞因子的受体也在细胞膜上,D错误。
故选B。
5.(22-23高三上·北京石景山·期末)如图为蛙类性激素分泌的分级调节示意图。下列叙述正确的是( )
A.垂体分泌的激素不能运输到除性腺外的其他部位
B.血液中雌性激素下降,会促进下丘脑和垂体的分泌活动
C.下丘脑分泌的促性腺激素可促使垂体分泌促性腺激素释放激素
D.向怀卵雌蛙腹腔内注射适量雄蛙垂体悬浮液,可促进蛙卵的成熟和排放
【答案】D
【分析】性激素分泌的调节:下丘脑通过释放促性腺激素释放激素,来促进垂体合成和分泌促性腺激素,促性腺激素则可以促进性腺的活动,合成和释放性激素。
【详解】A 、垂体分泌的主要激素有生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素等,除作用于性腺外也作用于其他相应的靶细胞或靶器官, A错误;
B 、血液中雌性激素下降,对下丘脑和垂体的抑制活动减弱,不会促进下丘脑和垂体的分泌活动,B错误;
C 、下丘脑通过释放促性腺激素释放激素,来促进垂体合成和分泌促性腺激素,促性腺激素则可以促进性腺的活动,合成和释放性激素, C错误;
D 、雄蛙垂体悬浮液含有促性腺激素,向怀卵雌蛙腹腔内注射适量雄蛙垂体悬浮液,可促使其配子成熟, D正确。
故选D。
考点02 激素调节的过程
6.(22-23高三上·北京房山·期末)甲亢患者体内,产生了一种甲状腺免疫球蛋白(TSI),其化学结构与促甲状腺激素(TSH) 相似,能与 TSH 竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素,如图所示。下列有关叙述不正确的是( )
A.甲亢患者体温比正常人略高
B.由于负反馈调节作用,患者体内 TSH 浓度偏低
C.甲状腺激素可通过体液运送作用于全身靶细胞
D.TSI 可作用于下丘脑和垂体调节甲状腺激素分泌
【答案】D
【分析】甲亢患者血液中甲状腺激素浓度高,甲状腺激素能提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。机体产热量增加后,下丘脑体温调节中枢会发送调节信息,促使汗腺分泌增加,因此在比较温暖的环境中,甲亢病人的汗液分泌量往往比健康人要多。
【详解】A、与健康者相比,甲亢患者体内甲状腺激素分泌更多,甲状腺激素能提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量,A正确;
B、甲亢患者体内,产生了一种甲状腺免疫球蛋白(TSI),其化学结构与促甲状腺激素(TSH) 相似,能与 TSH 竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素,甲状腺激素分泌过多,通过负反馈调节,对垂体的抑制作用增强,因此患者体内TSH浓度偏低,B正确;
C、甲状腺激素可通过体液运送至全身各处,作用于全身的靶细胞,C正确;
D、根据图示,TSI 作用于甲状腺细胞膜上的受体,D错误。
故选D。
7.(21-22高三上·北京海淀·期末)下列过程不符合负反馈调节机制的是( )
A.淡水中N、P超标后引起水华
B.猪猁与雪兔捕食关系造成的数量变化
C.抗利尿激素调节渗透压的过程
D.胰岛素和胰高血糖素调节血糖的过程
【答案】A
【分析】生态系统的稳定性
(1)含义:生态系统所具有的保持或恢复自身结构和功能相对稳定的能力。
(2)原因:生态系统具有一定的自我调节能力。
(3)调节基础:负反馈调节。
2、在一个系统中,系统本身的工作效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
【详解】A、淡水中N、P超标后引起藻类大量繁殖,造成水华,使水体溶解氧下降,进一步导致水生动物死亡,加剧水华,属于正反馈,A不符合题意;
B、猪猁与雪兔属于捕食关系,其造成的数量变化属于负反馈调节,B符合题意;
C、体内失水过多,细胞外液渗透压增大,抗利尿激素分泌增加,促进肾小管和集合管对水的重吸收,血浆渗透压降低,对下丘脑的促进作用减弱,抗利尿激素分泌减少,这属于负反馈调节,C符合题意;
D、胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素,它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路,D符合题意。
故选A。
8.(21-22高三上·北京西城·期末)生长激素对软骨细胞生长的调节过程如图所示。下列叙述错误的是( )
A.GH经体液运输至肝脏和软骨细胞 B.垂体和软骨细胞上有IGF-1受体
C.IGF-1含量降低时促进垂体分泌GH D.GH与IGF-1具有协同作用
【答案】C
【分析】据图分析,垂体分泌GH作用于软骨细胞和肝脏细胞,促进软骨细胞生长,促进肝脏细胞产生IGF-1,IGF-1促进软骨细胞生长同时负反馈调节垂体对GH的分泌过程。
【详解】A、GH是一种激素,通过体液运输作用于靶细胞,A正确;
B、IGF-1要与靶细胞上的受体结合才能发挥作用,因此垂体和软骨细胞上有IGF-1受体,B正确;
C、IGF-1抑制垂体分泌GH,因此IGF-1含量降低,对垂体的抑制作用减弱,C错误;
D、GH与IGF-1都可以促进软骨细胞生长,具有协同作用,D正确。
故选C。
9.(22-23高三上·北京朝阳·期末)循环血量增加刺激心房肌细胞释放激素―心房钠尿肽(ANP) , ANP可促进肾脏排钠、 排水,使血量恢复;当循环血量降低时,ANP释放减少。相关叙述错误的是( )
A.ANP需经过体液运输到达肾脏 B.ANP需与特定受体结合发挥作用
C.ANP与抗利尿激素有协同作用 D.ANP分泌受到血量的负反馈调节
【答案】C
【分析】激素分泌后可通过血液运输,与靶细胞上特异性受体结合进而调节细胞的代谢活动。
【详解】A、ANP是心房肌细胞分泌的激素,需要经过体液运输到达肾脏,A正确;
B、ANP是一种激素,需与特定受体结合发挥作用,B正确;
C、 ANP可促进肾脏排水,而抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少水分排出,因此ANP与抗利尿激素对水分调节是相抗衡的作用,C错误;
D、循环血量增加,ANP释放量增加, ANP可促进肾脏排钠、 排水,使血量恢复;当循环血量降低时,ANP释放减少,因此ANP分泌受到血量的负反馈调节,D正确。
故选C。
10.(22-23高三上·北京东城·期末)慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,引起炎症,其中某些患者的甲状腺细胞被破坏,释放甲状腺激素,也称为甲亢性甲状腺炎。下列分析正确的是( )
A.慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫病
B.甲状腺细胞分泌的甲状腺激素通过导管运输至靶细胞
C.甲亢性甲状腺炎患者体内的促甲状腺激素含量较高
D.检测甲状腺激素含量水平即可诊断甲亢性甲状腺炎
【答案】A
【分析】人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。例如,某种链球菌的表面有一种抗原分子,与心脏瓣膜上一种物质的结构十分相似,当人体感染这种病菌后,免疫系统不仅向病菌发起进攻,而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果,在消灭病菌的同时,心脏也受到损伤。这就是风湿性心脏病。常见的自身免疫病还有类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
【详解】A、慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,自己攻击了自己,属于自身免疫病,A正确;
B、激素产生后通过弥散作用进入内环境,不需要导管运输,随体液运输,B错误;
C、甲亢性甲状腺炎患者,体内的甲状腺激素增多,负反馈作用于垂体,导致促甲状腺激素含量降低,C错误;
D、检测甲状腺激素含量水平只能明确甲状腺激素的含量是否正常,不能诊断是甲亢性甲状腺炎,也可能其他原因引起,D错误。
故选A。
11.(23-24高三上·北京海淀·期末)人体在寒风中瑟瑟发抖时,机体细胞在甲状腺激素作用下被动员起来,增强代谢、抵御寒冷。甲状腺激素的分泌是通过下图所示调节过程进行的。下列相关叙述,不正确的是( )
A.甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节 B.过程①、②可以放大激素的调节效应
C.过程③通过体液作用于几乎所有体内细胞 D.甲状腺激素过低时过程④为促进作用增强
【答案】D
【分析】甲状腺激素的调节过程:下丘脑→促甲状腺激素释放激素→垂体→促甲状腺激素→甲状腺→甲状腺激素,同时甲状腺激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【详解】A、人在寒冷时甲状腺激素分泌量增加,该过程甲状腺中作为效应器,活动受神经系统的调节;而甲状腺激素的分级调节中甲状腺分泌甲状腺激素还要受到垂体分泌的促甲状腺激素的调节,这个过程是受激素的调节,因此甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节,A正确;
B、分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态,过程①、②表示分级调节,放大激素的调节效应,B正确;
C、过程③中甲状腺激素通过体液作用于几乎所有体内细胞,促进新陈代谢,促进产热,C正确;
D、甲状腺激素过低时,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,即过程④为抑制作用,只是此时抑制作用减弱,D错误。
故选D。
12.(2021·北京延庆·一模)甲、乙两人均表现为甲状腺激素(TH)水平低下,为了确定两人病变部位是垂体还是下丘脑,分别给两人注射适量的促甲状腺激素释放激素(TRH),测定二人注射前后的促甲状腺激素(TSH)浓度。下列有关叙述错误的是( )
组别
TSH浓度/(mU/L)
注射前30min
注射后30min
健康人
6
30
甲
2
29
乙
1
2
A.乙垂体正常,下丘脑发生病变
B.甲垂体正常,下丘脑发生病变
C.乙垂体发生病变
D.下丘脑、垂体和甲状腺之间存在分级调节
【答案】A
【分析】下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
【详解】ABC、甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的调控。甲注射促甲状腺激素释放激素后,促甲状腺激素的浓度恢复正常,说明甲个体发生病变的部位不是垂体。乙注射促甲状腺激素释放激素后,促甲状腺激素的浓度基本不变,说明乙个体发生病变的部位是垂体,A错误,BC正确;
D、位于脊髓的低级中枢受到脑中相应的高级中枢的调控,下丘脑、垂体和甲状腺之间存在分级调节,D正确。
故选A。
13.(2022·北京西城·一模)瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表达,饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示,叙述错误的是( )
A.瘦素分泌的调节属于负反馈调节 B.体重调节过程包括神经和体液调节
C.下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体 D.下丘脑能有意识控制交感神经兴奋
【答案】D
【分析】结合图中信息和题干信息,当过度摄食会促进瘦素基因的表达,因此瘦素增加,刺激下丘脑,下丘脑一方面通过交感神经促使能量消耗增加,另一方面减少摄食,从而降低脂肪库,维持体重。
【详解】A、根据分析,当瘦素增加,下丘脑通过神经提高能量消耗和减少摄食,使脂肪库减少,因此瘦素分分泌减少,对下丘脑的刺激减弱,因此瘦素分泌的调节属于负反馈调节,A正确;
B、从图中可以看出,在提供调节过程中有交感神经和瘦素进行调节,所以包括神经和体液调节,B正确;
C、下丘脑可以接受瘦素的调节,神经元细胞膜上有瘦素受体,C正确;
D、交感神经属于自主神经系统,下丘脑不能有意识的控制交感神经兴奋,D错误。
故选D。
14.(2022·浙江·高考真题)小鼠甲状腺的内分泌机能受机体内、外环境因素影响,部分调节机理如图所示。
下列叙述错误的是( )
A.TRH遍布全身血液,并定向作用于腺垂体
B.低于机体生理浓度时的TH对TSH的分泌起促进作用
C.饮食缺碘会影响下丘脑和腺垂体的功能,引起甲状腺组织增生
D.给小鼠注射抗TRH血清后,机体对寒冷环境的适应能力减弱
【答案】B
【分析】下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,促使垂体分泌促甲状腺激素。促甲状腺激素随血液运输到甲状腺,促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌。血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时,又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素,进而使甲状腺激素分泌减少。
【详解】A、下丘脑分泌的TRH随血液运输到全身各处,与腺垂体细胞膜上的受体结合后发挥作用,即定向作用于腺垂体,A正确;
B、机体TH的浓度偏低,则对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,故促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌量会增多,B错误;
C、碘是合成甲状腺激素所必需的,缺碘会导致甲状腺激素合成不足,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,使TRH和TSH分泌增加,TSH可促进甲状腺发育,引起甲状腺组织增生,C正确;
D、给小鼠注射抗TRH血清后,TRH不能作用于垂体,最终导致甲状腺激素减少,机体产热减少,从而使机体对寒冷环境的适应能力减弱,正确。
故选B。
15.(2021·北京海淀·模拟预测)II型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1(GLP-1)不仅可以作用于胰岛,还可以直接作用于下丘脑-垂体-性腺轴,如下图所示。下列叙述或推测不正确的是( )
A.GLP-1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B.性激素对下丘脑和垂体前叶起抑制作用
C.GLP-1受体仅分布于下丘脑和垂体前叶
D.GLP-1 受体激动剂对II型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
【答案】C
【分析】胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素,胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而降低血糖浓度;胰高血糖素能促进糖原分解,并促进一些非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖水平升高。
【详解】A、由图可知,GLP-1可促进胰岛B细胞分泌胰岛素,抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素,即说明GLP-1可间接降低血糖浓度,而胰高血糖素可升高血糖浓度,说明二者存在拮抗作用,A正确;
B、性腺分泌的性激素达到一定程度会反过来抑制下丘脑和垂体前叶分泌相关激素,属于负反馈调节,B正确;
C、据图可知,GLP-1受体可存在于下丘脑、性腺、胰岛B细胞和胰岛A细胞等,C错误;
D、GLP-1 受体激动剂可加强GLP-1的作用,进而促使胰岛B细胞分泌胰岛素,促进下丘脑→垂体→性腺轴的分泌,故对II型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效,D正确。
故选C。
16.(2020·北京丰台·一模)下图表示人体部分生命活动调节过程,下列叙述不正确的是( )
A.①②④过程体现了激素的分级调节 B.图中③为①③所在反射弧的效应器
C.饭后图中⑤的B细胞分泌量会增加 D.图中④和⑥可分泌起协同作用的激素
【答案】B
【分析】分析图可知,图中①、②、④体现了激素的分级调节;①、③过程为水盐平衡的调节;①、⑤过程为血糖的调节;⑥肾上腺可分泌肾上腺素,肾上腺素能够加快新陈代谢增加产热,并具有升血糖等作用。
【详解】A、分析图可知,下丘脑通过分泌激素控制垂体,再由垂体分泌激素控制相关腺体分泌激素,体现了激素的分级调节,A正确;
B、抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成,通过长的轴突运到垂体释放,下丘脑不是通过神经控制垂体释放抗利尿激素,B错误;
C、饭后血糖升高,促进胰岛B细胞分泌胰岛素增加,C正确;
D、在促进产热方面,甲状腺激素和肾上腺素具有协同作用,D正确。
故选B。
【点睛】本题考查激素的分级调节,水盐平衡的调节以及血糖的调节,意在考查对知识的理解和分析图的能力。
考点03 神经调节与体液调节的关系
17.(22-23高三上·北京朝阳·期末)血液中出现缺氧、CO2浓度升高和H+浓度增加等变化,会刺激颈动脉(如图)产生神经冲动传入延髓,引起呼吸、心跳加快等反应。下列相关叙述正确的是( )
A.缺氧、CO2浓度升高等变化说明稳态失衡
B.CO2既是代谢废物也可作为信号分子
C.H+刺激颈动脉的过程属于激素调节
D.延髓通过躯体运动神经支配呼吸中枢
【答案】B
【分析】1、稳态是指在神经系统和体液的调节下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境相对稳定的状态。
2、激素等化学物质,通过体液传送的方式对生命活动进行调节,称为体液调节。
【详解】A、内环境的稳态是指内环境中的组成成分和理化性质保持相对稳定的状态,稳态失调是指超过了机体的自我调节能力,使机体出现了相应的病症,而血液中出现缺氧、CO2升高等变化可通过机体进行自我调节,因此并不能说明稳态失衡,A错误;
B、CO2是细胞呼吸产生的代谢废物,也能作为一种信号刺激颈动脉体产生神经冲动,B正确;
C、H+不是激素,其刺激颈动脉体的过程不属于激素调节,C错误;
D、根据题意,延髓接受到神经冲动,引起呼吸、心跳加快,可知延髓通过内脏运动神经支配呼吸中枢,D错误。
故选B。
18.(22-23高三上·北京昌平·期末)下表中的几种因素会对血压产生影响(↑表示血压升高,↓表示血压降低)。下列叙述错误的是( )
调节因素
交感神经
副交感神经
肾上腺素
一氧化氮
对血压的影响作用
↑
↓
↑
↓
A.人的血压受到了神经和体液调节
B.肾上腺素作为信息分子调节血压
C.交感神经和副交感神经属于传入神经
D.高血压患者要尽量避免情绪激动
【答案】C
【分析】交感神经占优势时,心率加快,血压升高;肾上腺素促进心率上升,血压升高。
【详解】A、人的血压受到了交感副交感和激素的控制,则受到了神经和体液调节,A正确;
B、肾上腺素属于激素,激素作为信息分子调节血压,B正确;
C、交感神经和副交感神经属于传出神经,C错误;
D、情绪激动会导致心率升高导致血压进一步升高,高血压患者要尽量避免情绪激动,D正确。
故选D。
19.(23-24高三上·北京房山·期末)下表为不同状态血糖正常值参考范围,下图为某人假期中某一天24小时血糖变化,相关说法错误的是( )
项目
空腹
餐后2小时
参考值范围(mmol·L⁻¹)
3.9-6.1
≤7.8
A.8时后体内胰岛素含量逐渐降低
B.11时胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖
C.午睡时间过长,对餐后血糖恢复正常不利
D.血糖的平衡是多种激素共同调节的结果.
【答案】A
【分析】当血糖浓度升高到一定程度时,胰岛B细胞的活动增强,胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升,一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时,胰岛A细胞的活动增强,胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝,促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变为糖,使血糖浓度回升正常水平。
【详解】A、8时后血糖浓度升高,胰岛素含量升高,降血糖,A错误;
B、11时,血糖含量低,胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖,B正确;
C、据图可知,在较长的午睡期间,血糖维持在较高浓度,对餐后血糖恢复正常不利,C正确;
D、胰岛素降血糖,胰高血糖素和肾上腺素升血糖,血糖的平衡是多种激素共同调节的结果,D正确。
故选A。
20.(23-24高三上·北京丰台·期末)肾上腺素是肾上腺分泌的一种激素,交感神经末梢也能释放肾上腺素,有关肾上腺素的说法错误的是( )
A.肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境
B.交感神经末梢释放的肾上腺素进入突触间隙中
C.肾上腺素可放大交感神经的收缩支气管的作用
D.寒冷环境下肾上腺素分泌增加,细胞代谢增强
【答案】C
【分析】交感神经和副交感神经的区别是:两者对同一器官的作用不同。交感神经兴奋时,腹腔内脏及末梢血管收缩,心跳加快加强;支气管平滑肌扩张;胃肠运动和胃分泌受到抑制;新陈代谢亢进;瞳孔散大等。副交感神经兴奋时,心跳减慢减弱;支气管平滑肌收缩;胃肠运动加强促进消化液的分泌;瞳孔缩小等。
【详解】A、肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境,进行体液的运输,A正确;
B、交感神经末梢释放的肾上腺素,作为神经递质,进入突触间隙中,B正确;
C、肾上腺素可放大交感神经的扩张支气管的作用,C错误;
D、寒冷环境下肾上腺素分泌增加,细胞代谢增强,增加产热,D正确。
故选C。
21.(23-24高三上·北京石景山·期末)下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述,正确的是( )
A.冬泳爱好者冬泳入水时:下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩
B.吃过午餐1个小时内:胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常
C.马拉松运动员比赛过程中:抗利尿激素分泌减少→尿量减少
D.长期摄入蛋白质不足:血浆渗透压升高→组织液含量增多
【答案】A
【分析】人体内环境的组分及其理化性质处于在一定的范围内变化之中,为了维持在这个范围内的稳定,机体通过神经-体液-免疫调节网络机制共同调节。
【详解】A、冬泳入水时,机体处于寒冷条件,温差增大,整个机体散热量增加,为维持体温的稳定,机体通过皮肤毛细血管收缩减少散热,A正确;
B、刚吃过饭1个小时内,随着食物中糖类的消化吸收,血糖浓度逐渐上升,为了维持血糖的正常水平,胰岛素分泌增加,B错误;
C、在马拉松比赛过程中,人体分泌的汗液增多,导致细胞外液渗透压升高,机体分泌抗利尿激素分泌增加,促进肾小管、集合管对水的重吸收,细胞外液渗透压下降,尿量减少,C错误;
D、长期摄入蛋白质不足,血浆渗透压显著降低,导致大量水分子进入组织液,使组织液的量显著增多,D错误。
故选A
22.(23-24高三上·北京西城·期末)研究者欲开发无创血糖测定方法。下列不符合科学原理的是( )
A.需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标
B.汗液中葡萄糖浓度可准确反映血糖浓度
C.体表细胞葡萄糖转运水平可提示血糖浓度
D.建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型
【答案】B
【分析】血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖。血糖的来源主要有以下几个方面:食物中的糖类经消化、吸收进入血液,是血糖的主要来源;肝糖原分解成葡萄糖进入血液,是空腹时血糖的重要来源;非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液,补充血糖。血糖的去向可以概括为以下几个方面:随血液流经各组织时,被组织细胞摄取,氧化分解;在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来;脂肪组织和肝可将葡萄糖转变为非糖物质,如甘油三酯等。
【详解】A、需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标判断血糖水平,如空腹血糖,A不符合题意;
B、因为汗液成分主要是水分和无机盐,无葡萄糖,因此测定血糖不能在汗液中测定,B符合题意;
C、体表细胞葡萄糖转运水平高,说明血糖浓度高,偏低说明血糖浓度低,C不符合题意;
D、通过建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型,可以反映两者之间的关系,对于血糖的测定有积极意义,D不符合题意。
故选B。
23.(23-24高三上·北京东城·期末)下列选项属于实验中对照组处理的是( )
选项
实验名称
处理
A
探究温度对光合作用强度的影响
将植株置于0℃条件下种植
B
探究某基因对细胞分裂的影响
将用于敲除该基因的重组载体导入细胞
C
探究某药物对血糖浓度的影响
将生理盐水注射入糖尿病模型鼠体内
D
探究土壤微生物的分解作用
将落叶埋入经过60℃恒温处理1h的土壤中
A.A B.B C.C D.D
【答案】C
【分析】探究土壤微生物的分解作用的实验中,实验组土壤做灭菌处理,无土壤微生物,落叶分解速率小,对照组土壤微生物加快落叶分解。
【详解】A、探究温度对光合作用强度的影响,将植株置于0℃条件下种植属于低温实验组,不属于对照组,对照组应将植物置于适宜的温度下培养,A错误;
B、探究某基因对细胞分裂的影响,将用于敲除该基因的重组载体导入细胞属于实验组,对照组应为不作处理,B错误;
C、探究某药物对血糖浓度的影响,将生理盐水注射入糖尿病模型鼠体内属于空白对照组,C正确;
D、实验组土壤做灭菌处理,无土壤微生物,故将落叶埋入经过60℃恒温处理1h的土壤中属于实验组而非对照组,D错误。
故选C。
24.(23-24高三上·北京东城·期末)如图为下丘脑参与调节的过程示意图,①~④表示相关物质。下列相关叙述错误的是( )
A.饥饿时,下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌增强
B.饮水不足时,下丘脑感受刺激,④的分泌增多
C.寒冷时,下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应
D.摄入碘不足时,①②③含量均增加,导致甲状腺肿大
【答案】D
【分析】图中激素①为促甲状腺激素释放激素,激素②为促甲状腺激素,激素③为甲状腺激素,④为抗利尿激素。
【详解】A、饥饿时,血糖浓度降低,下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌(分泌胰高血糖素)增强,升高血糖,A正确;
B、饮水不足时,细胞外液渗透压升高,下丘脑感受刺激,④抗利尿激素的分泌增多,促进肾小管和集合管对水的重吸收,B正确;
C、寒冷时,下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应,增加产热,维持体温相对稳定,C正确;
D、摄入碘不足时,甲状腺激素分泌减少,即③含量减少,①促甲状腺激素释放激素、②促甲状腺激素含量均增加,导致甲状腺肿大,D错误。
故选D。
25.(23-24高三上·北京大兴·期末)下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是( )
A.短时间饥饿→胰高血糖素分泌减少→血糖浓度升高
B.短时间饥饿→胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常
C.马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌减少→尿量减少
D.马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌增加→尿量增加
【答案】B
【分析】1、马拉松长跑过程中,人体散失大量水分,并且不能及时补充水分,因此渗透压上升,抗利尿激素分泌增加,尿量减少。
2、短时间饥饿,血糖下降,刺激胰高血糖素分泌增加,促进肝糖原分解,血糖升高,血糖浓度维持正常。
【详解】AB、短时间饥饿,血糖下降,刺激胰高血糖素分泌增加,促进肝糖原分解,血糖升高,血糖浓度维持正常,A错误,B正确。
CD、马拉松长跑过程中,人体散失大量水分,并且不能及时补充水分,因此细胞外液渗透压上升,抗利尿激素分泌增加,尿量减少,CD错误。
故选B。
26.(21-22高三上·北京昌平·期末)肠易激综合征(IBS)的病理生理机制之一是内脏高敏感,临床表现有腹痛、腹胀、排便习惯改变等,广泛影响着人类生活质量,特别是给女性的工作和生活状态带来困扰。科研人员对雌激素与IBS的相关性进行了研究。请回答问题:
(1)雌激素是主要由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌、对生命活动起调节作用的 分子。雌激素受体可在肠道黏膜肥大细胞中表达,且与内脏高敏感相关症状有关。
(2)研究者将切除双侧卵巢的模型大鼠分为4组进行实验,实验过程如下表。
组别
实验处理
A组
B组
C组
D组
①腹腔注射对照剂(②③注射物质的溶剂)
+
+
+
+
②腹腔注射雌二醇(外源雌激素)
-
-
+
+
③腹腔注射组胺受体(HIR)阻断剂
-
-
-
+
④束缚应激:用胶带限制大鼠前肢的活动
-
+
+
+
⑤解除束缚应激,测量腹壁肌电活动(数值与内脏活动敏感性呈正相关)
结果如图1
注:“+”代表进行了该处理,“-”代表未进行该处理由
由A、B、C组实验结果可知, ;结合D组实验结果可推测雌激素能 肠道黏膜肥大细胞释放组胺,作用于腹壁肌细胞,增强内脏敏感性。
(3)研究者推测组胺影响肠道功能可能与组胺受体的水平相关,为此在上述实验的基础上,处死大鼠并检测肠道的组胺和组胺受体含量,结果如图2。
结合图1和图2的实验结果推测,组胺影响肠道功能的作用与 有关,判断依据是 。
(4)细胞是生命活动的基本单位,请综合上述研究,补充与IBS产生相关的细胞名称:
(5)上述实验虽然证实了组胺能调节内脏敏感性,但不能完全排除神经调节的影响,应如何完善实验?请简述思路: 。
【答案】(1)信息
(2) 束缚应激和雌激素可以增加内脏活动敏感性 促进
(3) 组胺含量、受体的相对含量,是否添加组胺受体阻断剂 C组组胺含量高、D组组胺含量比B组高,但腹腔注射组胺受体(HIR)阻断剂,敏感度比B组低
(4) 颗粒 肠道黏膜肥大 腹壁肌
(5)以切断通向内脏的神经,再向血液中注射组胺,测定腹壁肌电活动
【分析】分析表格和图1,B组进行了束缚应激,C组进行了束缚应激和注射性外激素,腹壁肌电活动明显增强,D组在C组基础上腹腔注射组胺受体(HIR)阻断剂,腹壁肌电活动减弱。
【详解】(1)雌激素是由卵巢产生的具有调节作用的信息分子。
(2)A组作为空白对照,与B组相比较,B组增加了束缚应激,C组在B组基础上注射了雌二醇(外源雌激素),从结果可以看出,B组和C组都增加了腹壁肌电活动,即增加了内脏活动敏感性,因此可以得出结论:束缚应激和雌激素可以增加内脏活动敏感性。
D组腹腔注射组胺受体(HIR)阻断剂,内脏活动敏感性降低,说明雌激素能促进肠道黏膜肥大细胞释放组胺,作用于腹壁肌细胞,增强内脏敏感性。
(3)从图2中可以看出,组胺含量C组最高,结合图1其内脏活动敏感性最高,D组虽然组胺含量较高,且受体相对含量与B组基本相同,但由于添加了组胺受体(HIR)阻断剂,所以其敏感性低于B组;
综合以上现象,组胺影响肠道功能的作用与组胺含量、受体的相对含量,是否添加组胺受体阻断剂有关。
(4)根据题干信息可以推测IBS产生的过程是:卵巢内卵泡的颗粒细胞释放雌激素作用于肠道黏膜肥大细胞,该细胞释放组胺作用于腹壁肌细胞,导致内脏敏感性增强。
(5)要排除神经对内脏敏感性的影响,可以切断通向内脏的神经,再向血液中注射组胺,测定腹壁肌电活动。
【点睛】本题需要综合表格的数据和柱状图的信息进行分析,同时解答(5)需要结合教材中激素的发现实验进行分析。
27.(22-23高三上·北京西城·期末)唐氏综合征(DS)患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状,这与一种促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏症的症状非常相似。科研人员对DS与GnRH的关系进行了研究。
(1)DS患者生育能力低下,可能是由于下丘脑GnRH神经元分泌的GnRH缺乏,导致垂体分泌 不足,使 发育不良所致。
(2)为探究DS与GnRH的关系,研究者创建了TD小鼠模型来模拟人类的DS病程。
①对不同发育阶段的野生型和TD小鼠进行气味辨别能力和认知能力检测,结果如图1、图2所示。TD小鼠可作为人类DS的动物模型,依据是 。
②利用 观察TD小鼠下丘脑,发现TD小鼠GnRH神经元数量明显少于野生型小鼠,据此推测DS与GnRH的分泌不足有关。
③支持上述推测的实验结果包括 。
A.向成年TD小鼠注射适量GnRH,气味辨别能力和迷宫实验得分提高
B.向成年TD小鼠注射适量GnRH,GnRH神经元数量增加
C. 将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区,气味辨别能力和迷宫实验得分提高
D.在C处理的同时,注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素,气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化
(3)研究发现TD小鼠和DS患者GnRH神经元中miR-200(一种微小RNA)显著减少。研究者提出假设:过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力。请从①~⑤中选择小鼠和处理,以验证上述假设。写出相应组合并预期实验结果。
①成年野生型小鼠②成年TD小鼠③不做处理④将腺病毒载体导入GnRH神经元⑤将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元
组别
小鼠类型和处理
气味辨别能力和认知能力(加号越多表示能力越强)
1
②③
+
2
3
4
【答案】(1) 促性腺激素 性腺
(2) TD小鼠表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状 显微镜 ACD
(3)
组别
小鼠类型和处理
气味辨别能力和认知能力(加号越多表示能力越强)
1
②③
+
2
②④
+
3
②⑤
++
4
①③
+++
【分析】唐氏综合征(DS)患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状,TD小鼠可作为人类DS的动物模型说明也具有相似症状;DS患者促性腺激素释放激素(GnRH)缺乏,增加GnRH含量可减轻症状。
【详解】(1)下丘脑可通过下丘脑-垂体-腺体轴调节相关腺体的活动,若下丘脑分泌的GnRH缺乏,导致垂体分泌的促性腺激素不足,促性腺激素可促进性腺的生长和发育,缺乏导致性腺发育不良。
(2)①唐氏综合征(DS)患者常表现出认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等症状,TD小鼠可作为人类DS的动物模型,说明TD小鼠具有认知障碍、嗅觉缺陷、生育能力低下等类似DS的症状。
②观察神经细胞应用显微镜。
③A、DS与GnRH的分泌不足有关,向成年TD小鼠注射适量GnRH,气味辨别能力和迷宫实验得分提高,A正确;
B、向成年TD小鼠注射适量GnRH,GnRH不能增加神经元的数量,B错误;
C、将新生野生型小鼠GnRH神经元移植到成年TD小鼠相关脑区,GnRH分泌增多,气味辨别能力和迷宫实验得分提高,C正确;
D、在C处理的同时,注射特异性抑制GnRH释放的肉毒神经毒素,导致GnRH分泌量减少,气味辨别能力和迷宫实验得分无明显变化,D正确。
故选ACD。
(3)实验目的是验证过表达miR-200基因可以改善DS患者气味辨别能力和认知能力,
第1组用成年TD小鼠不做处理,属于对照组;
第2组用成年TD小鼠加入腺病毒载体,也属于对照组,排除载体的干扰,结果为+;
第3组用TD小鼠,将含有miR-200基因的腺病毒载体导入GnRH神经元,小鼠的辨识能力提高,可为++;
第4组成年野生型小鼠不做处理,实验结果为+++。如表所示:
。
28.(22-23高二上·北京房山·期中)学习下列材料,回答(1)~(4)题。
毒瘾的产生
苯丙胺类毒品,也称苯丙胺类兴奋剂,是对所有由苯丙胺转换而来的中枢神经兴奋剂的统称,包括冰毒、“摇头丸”等。
苯丙胺类毒品会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质,主要负责大脑中的兴奋的传递。在正常情况下,多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食冰毒等苯丙胺类毒品后,苯丙胺类毒品一方面会与多巴胺的转运体结合,竞争性地抑制多巴胺转运体回收多巴胺;另一方面该类毒品还可以被多巴胺转运体转运至细胞内,并通过V蛋白进入突触小泡,破坏多巴胺的储存;苯丙胺类毒品还可以改变多巴胺转运体的空间结构,导致多巴胺被释放至突触间隙。
苯丙胺的作用使得多巴胺在突触间隙中停留的时间延长,不断刺激突触后细胞而增加愉悦感,长时间吸食毒品,会产生下图中的种种变化,从而导致毒品吸食成瘾。
毒品成瘾不仅会对人的神经损害极大,还会对躯体造成影响。有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测,并与健康人比较,检测结果如表所示。
组别
平均年龄
吸毒史
吸毒量
促性腺激素
(mIU/mL)
睾酮
(mIU/mL)
吸毒者
23岁
4年
1.4g/d
1.45
4.09
健康人
23岁
—
—
4.66
6.69
长期滥用苯丙胺类兴奋剂后还可以对大脑神经细胞产生直接的损害作用,导致神经细胞变性、坏死,出现急慢性精神障碍。还能导致心肌细胞肥大、萎缩、变性、收缩带坏死等,从而导致急性心肌缺血、心肌病和心律失常,成为吸毒者突然死亡的原因。
因此,请远离毒品,珍爱生命!
请回答:
(1)苯丙胺通过作用于多巴胺转运体,导致突触间隙中多巴胺含量 ,从而增强并延长对脑的刺激,产生“快感”。
(2)下列关于苯丙胺(类)毒品的叙述中,正确的是__________。
A.苯丙胺竞争转运体可能是其分子结构与多巴胺相似
B.苯丙胺作用后会导致多巴胺对突触后膜的作用减弱
C.苯丙胺破坏多巴胺的储存可能是因为破坏了突触小泡
D.苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能
(3)结合材料中的图文信息分析,吸毒成瘾的原因:
长期吸食毒品→ → → →
A.吸入更大剂量毒品 B.突触后膜上的受体减少 C.对毒品产生依赖 D.突触后膜对多巴胺的作用效应减弱
(4)有人认为吸毒会导致雄性激素分泌量减少,请对这种说法进行评价并阐述理由 。
【答案】(1)增多
(2)ACD
(3) B D A C
(4)吸毒会导致促性腺激素减少,促性腺激素作用于睾丸使其产生的雄性激素减少
【分析】(1)多巴胺:①是一种兴奋性神经递质。②发挥作用后会被(突触前膜上的转运蛋白)回收。
(2)苯丙胺类毒品:①与多巴胺的转运蛋白结合→竞争性抑制多巴胺回收。②被多巴胺转运体转运到细胞内→进入突触小泡→破坏多巴胺储存。③改变多巴胺转运体的空间结构→多巴胺被释放到突触间隙。
(3)后果:苯丙胺作用→多巴胺在突触间隙中停留时间延长→不断刺激突触后膜增加愉悦感。苯丙胺类毒品作用后多巴胺在突触间隙中停留时间延长,不断刺激突触后膜增加愉悦感。部分多巴胺受体受到破坏,数量减少,导致了突触后膜对多巴胺的作用效应减弱,在日常生活中达不到正常的愉悦感,对比吸毒时的强烈愉悦感,吸毒者会进而吸食大量毒品,最终对毒品产生依赖。
【详解】(1)苯丙胺通过作用于多巴胺转运体,竞争性抑制多巴胺回收,导致突触间隙中多巴胺含量增多,多巴胺在突触间隙中停留时间延长,不断刺激突触后膜增加愉悦感。
(2)A、苯丙胺类毒品可以与多巴胺的转运体结合并竞争性抑制多巴胺回收,转运体的识别具有特异性,所以苯丙胺类毒品的分子可能与多巴胺相似,A正确;
B、苯丙胺作用后,突触间隙中多巴胺含量增多,多巴胺在突触间隙中停留时间延长,对突触后膜的作用增强,B错误;
C、苯丙胺类毒品进入突触细胞破坏多巴胺的储存,多巴胺储存在突触小泡内,推测苯丙胺类毒品可能破坏了突触小泡,C正确;
D、苯丙胺作用后多巴胺转运体具有两种不同的功能,功能一苯丙胺类毒品可以与多巴胺的转运体结合并竞争性抑制多巴胺回收;功能二苯丙胺类毒品进入突触细胞破坏多巴胺的储存,释放多巴胺,D正确。
故选ACD。
(3)长期吸食毒品后,苯丙胺类毒品作用后多巴胺在突触间隙中停留时间延长,不断刺激突触后膜增加愉悦感。机体为了减少刺激,使突触后膜上的受体减少,导致了突触后膜对多巴胺的作用效应减弱,在日常生活中达不到正常的愉悦感,对比吸毒时的强烈愉悦感,吸毒者会进而吸食大量毒品,最终对毒品产生依赖。
故合理顺序为B→D→A→C。
(4)吸毒会导致促性腺激素减少,促性腺激素作用于睾丸使其产生的雄性激素减少,故吸毒会导致雄性激素分泌量减少。
29.(22-23高三上·北京朝阳·期末)糖尿病肾病是一种糖尿病并发症,肾小管间质纤维化是其处于晚期的标志。研究表明, 糖尿病患者血液理化性质改变引起的醛固酮分泌增加可能介导肾病的发生。
(1)醛固酮是 分泌的一种激素,可促进 对钠的重吸收,以维持血钠含量的平衡。
(2)利用植入皮下的微量泵连续6周给糖尿病小鼠泵入醛固酮,检测小鼠尿液中UACR (反映肾脏损伤情况)的水平,如下图。结果表明 。
(3)肾小管间质纤维化表现为细胞外基质(ECM)的堆积。用醛固酮处理体外培养的肾脏组 织,检测发现处理组ECM堆积程度显著 ,且这种作用可被 缓解,这在 组织水平证明了(2)的结论。肾脏组织包括肾小管上皮细胞、成纤维细胞等多种细胞, 其中成纤维细胞的活化与增殖直接导致了ECM的堆积。研究者用醛固酮分别处理单独培养的肾小管上皮细胞和成纤维细胞,检测前者损伤标志物表达水平和后者ECM堆积 程度,推测醛固酮可能通过损伤肾小管上皮细胞间接激活成纤维细胞,依据是 。
(4)进一步研究发现,用醛固酮处理后的肾小管上皮细胞及其分泌的囊泡中某种小RNA ( miRNA)含 量增加,且这类囊泡可被成纤维细胞吞噬。该 miRNA可与S基因的转录产物结合,S蛋白可通过下游信号分子T蛋白调控细胞的增殖与活化。 研究者在成纤维细胞中过表达该miRNA,得到结果如下图。 综合上述实验结果,解释醛固酮介导糖尿病肾病发生的原因。
(5)本研究为治疗糖尿病肾病提供了新的潜在药物靶点,如 。
【答案】(1) 肾上腺皮质 肾小管和集合管
(2)醛固酮可引起糖尿病小鼠肾脏损伤,该作用可通过醛固酮受体实现
(3) 增加 醛固酮受体拮抗剂 处理组肾小管上皮细胞损伤标志物表达水平高于未处理组,处理组成纤维细胞ECM堆积程度与未处理组无明显差异
(4)醛固酮引起肾小管上皮细胞高表达某miRNA,该miRNA进入成纤维细胞后,通过抑制S基因表达使T蛋白磷酸化,促进细胞活化与增殖,使ECM堆积造成肾小管间质纤维化
(5)激活S基因表达的药物(合理即可)
【分析】由题分析醛固酮含量升高则肾脏损伤程度升高,醛固酮受体拮抗剂导致醛固酮无法发挥作用则肾脏损伤程度下降。由第二个图分析醛固酮使得T蛋白活化促进成纤维细胞活化从而造成ECM堆积导致肾病。
【详解】(1)醛固酮是由肾上腺皮质分泌;促进肾小管集合管对钠离子的重吸收,维持内环境钠离子含量和渗透压平衡。
(2)由图分析,醛固酮处理组要比对照组UACR高,但加入醛固酮受体拮抗剂时,这种作用被明显减弱,证明醛固酮发挥作用能提高了肾脏损伤程度,且是通过醛固酮受体实现的。
(3)醛固酮可以增加肾脏的损伤程度,表现在肾小管间质纤维化即ECM的堆积,因此处理组的ECM堆积程度显著提高;图1中显示加入醛固酮受体拮抗剂可明显减弱ECM的堆积,因此这种作用可被醛固酮受体拮抗剂减弱;题干中表示实验结论为:推测醛固酮可能通过损伤肾小管上皮细胞间接激活成纤维细胞,因此单独用醛固酮处理肾小管上皮细胞时,处理组的损伤标志物表达水平应该高于未处理组,但单独处理成纤维细胞时,由于缺少肾小管上皮细胞的作用,成纤维细胞并未被明显激活造成ECM的堆积,因此处理组成纤维细胞ECM堆积程度与未处理组无明显差异。
(4)由图分析,导入miRNA表达载体,使得miRNA 升高,S蛋白含量下降,磷酸化的T蛋白含量升高,由此推测醛固酮引起肾小管上皮细胞高表达某miRNA,该miRNA进入成纤维细胞后,通过抑制S基因表达使T蛋白磷酸化,促进细胞活化与增殖,使ECM堆积造成肾小管间质纤维化。
(5)综上分析,S蛋白基因被抑制从而导致T蛋白磷酸化,进而使得ECM堆积,因此可以从S蛋白基因入手,选择激活S基因表达的药物。
30.(23-24高三上·北京海淀·期末)F因子是一种主要由肝细胞分泌的蛋白质,在脂肪等多种组织中表达,对调节血糖有重要作用,科研人员对相关机制进行了研究。
(1)与标准饮食相比,高脂饮食使机体摄入更多能量,引起血糖升高。肝和 可将葡萄糖转变为非糖物质,引发肥胖,导致细胞对胰岛素敏感性降低。
(2)科研人员以野生型小鼠(WT)和F因子合成基因敲除小鼠(KO)为材料,给予不同饮食,一段时间内检测F因子及皮下脂肪含量,结果如图1和图2。
①据图1可知,高脂饮食可 。
②结合图1和图2结果推测F因子 。
(3)为研究高脂饮食条件下F因子通过皮下脂肪影响胰岛素敏感性从而调节血糖的机制,科研人员对给予高脂饮食饲喂一段时间后的不同小鼠进行了皮下脂肪移植手术,一段时间后检测相关指标,实验设计及检测结果如下表所示。
供体小鼠
受体小鼠
葡萄糖输注速率(mg·kg-1·min-1)
皮下脂肪AKT蛋白含量
注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量
组1
WT
KO
Ⅰ
+++
+
组2
KO
KO
Ⅱ
+++
无
组3
WT假手术
Ⅲ
+++
++
组4
KO假手术
Ⅳ
+++
无
注:“+”越多代表含量越高;AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白;pAKT是磷酸化的AKT蛋白。
①将上述受体及假手术小鼠禁食6h后,输注等量葡萄糖,之后同时输注等量胰岛素和不等量的葡萄糖,以维持正常血糖水平。计算一段时间内葡萄糖输注速率,以反映细胞对胰岛素的敏感性。据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性,则表中I~ⅣI处的数据应为 (选填“4”、“4”、“8”、“9.5”)。
②AKT蛋白在胰岛素信号转导过程中的作用如图3所示,据表中结果结合图3推测F因子对血糖调节的机制: 。
(4)脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的蛋白质,可增加胰岛素敏感性。为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性,还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的 。
【答案】(1)脂肪细胞
(2) 提高血浆中F因子含量 促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累
(3) 8、4、9.5、4 高脂饮食下,F因子促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化,进而促进囊泡中葡萄糖载体转运至细胞膜上,增加细胞对葡萄糖的摄取,维持血糖稳态
(4) 皮下脂肪组织中脂联素的含量
【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时,能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素,胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,使血糖降低;同时,高血糖也能刺激下丘脑的某区域,通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时,能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素,胰高血糖素能促进肝糖原分解,促进一些非糖物质转化为葡萄糖,使血糖水平升高;同时,低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域,通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。糖尿病存在Ⅰ型糖尿病,病因是胰岛素分泌不足;也存在Ⅱ型糖尿病,病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。
【详解】(1)高血糖下,能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素,胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖,肝和脂肪细胞可以将葡萄糖吸收之后转变为非糖物质。
(2)①分析图1,高脂饮食相较于标准饮食血浆中的F因子的含量明显升高,因此推测高脂饮食可提高血浆中F因子含量。
②分析图2可知高脂饮食下皮下脂肪含量升高,结合图1和图2推测F因子在高脂饮食条件下促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累。
(3)①据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性,AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白;pAKT是磷酸化的AKT蛋白,皮下脂肪中pAKT含量越多,说明对胰岛素越敏感,组2与组4的比较,组4进行了假手术,且两者都是F因子合成基因敲除小鼠(KO),不能合成F因子,注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量都为0,两者注射葡萄糖的速率应该一致的,故Ⅱ和Ⅳ的数据为4;而组1和组3相比,组3进行了假手术,且小鼠为野生型,注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量比组1高,对胰岛素敏感程度高,故Ⅲ的数据为9.5,组1的数据为8。
②分析图3可知,高脂饮食下,F因子通过促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化,进而促进囊泡中葡萄糖载体转运至细胞膜上,增加细胞对葡萄糖的摄取,维持血糖稳态
(4)F因子可增加胰岛素的敏感性,为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性,还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的皮下脂肪组织中脂联素的含量,若WT小鼠皮下脂肪组织中脂联素的含量对于KO小鼠,则可初步证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性。
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