专题12 免疫调节-【好题汇编】备战2024-2025学年高三生物上学期期末真题分类汇编（北京专用）

· 专题12 免疫调节 · 考点01 免疫系统的组成与功能 1．（23-24高三上·北京丰台·期末）血小板是哺乳动物特有的血细胞，它有大量额外的细胞膜可使它迅速改变形状，伸出“手臂”附着在血管破裂处止血。同时，其还可以区分人体细胞和微生物细胞，通过囊泡分泌攻击性分子对抗各种入侵的微生物以及传递信息给其他免疫细胞，以下说法正确的是（　　） A．血小板存在于血液中，所以血小板抵抗外来微生物属于体液免疫 B．血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于细胞膜具有选择透过性 C．血小板可以特异性识别微生物细胞，因此属于特异性免疫 D．血小板除了具有凝血作用以外，还具有辅助免疫的功能 【答案】D 【分析】血小板存在于血液中，是血液中最小的一种血细胞，无细胞核，形状不规则，有止血和凝血的作用。 【详解】A、血小板是血液中最小的血细胞，无细胞核，形状不规则，有止血和凝血的作用，血小板存在于血液中，抵抗外来微生物属于第二道防线，属于非特异性免疫，A错误； B、血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于细胞膜具有流动性，B错误； C、血小板可以识别微生物细胞，但不具有特异性，C错误； D、依据题干信息可知，血小板除了具有凝血作用以外，还具有辅助免疫的功能，D正确。 故选D。 2．（23-24高三上·北京东城·期末）科学家将修饰过的编码抗原蛋白的mRNA由脂质体包裹后作为疫苗注入人体，既避免了外源mRNA引起的炎症反应，又诱导机体产生了特异性免疫应答，达到免疫预防的作用。下列叙述错误的是（　　） A．外源mRNA引发人体炎症反应并被清除，属于免疫防御 B．mRNA疫苗表达的抗原由抗原呈递细胞呈递给B细胞 C．mRNA疫苗可以激活体液免疫产生特异性抗体 D．可通过修改mRNA疫苗中的碱基序列以应对病毒的变异 【答案】B 【分析】根据题目可知，mRNA疫苗进入机体后，会诱发机体发生免疫反应，产生抗体和记忆细胞。 【详解】A、人体清除外来抗原，体现了免疫系统的免疫防御功能，A正确； B、mRNA疫苗表达的抗原由辅助性T细胞呈递给B细胞，B错误； C、mRNA疫苗表达的抗原可以激活体液免疫产生特异性抗体，C正确； D、mRNA疫苗表达的抗原可引起机体发生免疫反应，病毒发生变异，抗原信息会发生改变，原来的mRNA疫苗不能起作用，可通过修改mRNA疫苗中的碱基序列以应对病毒的变异，D正确。 故选B。 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）B7是细胞表面一种黏附分子，肿瘤细胞表面缺乏B7分子。科研人员将B7基因导入肿瘤细胞，发现细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤力显著增强。下列相关叙述，正确的是（    ） A．机体主要通过非特异性免疫清除体内的肿瘤细胞 B．肿瘤细胞表面缺乏B7分子是其逃逸免疫监视的一种途径 C．细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞的过程与B7分子无关 D．过量表达移植器官的B7分子有利于减弱排异反应 【答案】B 【分析】当病原体进入细胞内部，就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”，这种方式称为细胞免疫。细胞免疫的基本过程：（1）被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。（2）细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。（3）新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。（4）靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露巨噬细胞 出来，抗体可以与之结合;或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、机体主要通过细胞免疫清除体内的肿瘤细胞，细胞免疫属于特异性免疫，A错误； BC、由“将B7基因导入肿瘤细胞，发现细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤力显著增强”可知，细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞的过程与B7分子有关，肿瘤细胞表面缺乏B7分子是其逃逸免疫监视的一种途径，B正确，C错误； D、由于细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞的过程与B7分子有关，移植器官的B7分子过量表达，会增强免疫排斥反应，D错误。 故选B。 4．（22-23高三上·北京石景山·期末）下图表示T细胞通过表面受体（TCR）识别被病毒侵染的靶细胞，启动特异性免疫的过程。下列叙述不正确的是（    ） A．①表示辅助性T细胞分泌的细胞因子 B．过程②形成的记忆细胞能参与二次免疫应答 C．过程③表示活化的细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞 D．此过程体现了免疫系统的免疫自稳功能 【答案】D 【分析】根据细胞免疫过程，结合图中信息可知，①表示辅助性T细胞分泌的细胞因子，过程②表示细胞毒性T细胞的增殖分化，过程③表示活化的细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞。 【详解】A、①表示辅助性T细胞分泌的细胞因子 ，A正确； B、记忆细胞参与二次免疫应答，B正确； C、过程③表示活化的细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞，C正确； D、此过程针对的是外来入侵的病毒，体现了免疫系统的免疫防御功能，D错误。 故选D。 5．（22-23高三上·北京朝阳·期末）黏膜免疫系统由分布于呼吸道等处黏膜内的淋巴组织构成，包含了人体50％以上的淋巴组织和80％以上的免疫细胞。黏膜上皮间的M细胞能将抗原吞入，随后输送抗原透过黏膜转运到淋巴组织，诱导T细胞和B细胞反应，启动黏膜免疫应答。相关叙述正确的是（    ） A．M细胞能够特异性识别并杀死入侵机体的抗原 B．黏膜和体液中的杀菌物质构成人体第一道防线 C．免疫细胞均来自于骨髓造血干细胞的分裂分化 D．雾化吸入式疫苗不能诱发机体呼吸道黏膜免疫 【答案】C 【分析】人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。 【详解】A、黏膜上皮间的M细胞能将抗原吞入，随后输送抗原透过黏膜转运到淋巴组织，该细胞发挥了抗原呈递细胞的作用，而抗原呈递细胞不能特异性识别并杀死抗原，因此M细胞不能够特异性识别并杀死入侵机体的抗原，A错误； B、体液中的杀菌物质构成人体第二道防线，B错误； C、免疫细胞均来自于骨髓造血干细胞的分裂和分化，C正确； D、黏膜上皮间的M细胞能将抗原吞入，随后输送抗原透过黏膜转运到淋巴组织，诱导T细胞和B细胞反应，启动黏膜免疫应答，因此雾化吸入式疫苗能诱发机体呼吸道黏膜免疫，D错误。 故选C。 6．（22-23高三上·北京西城·期末）当病原体被抗体包被形成的颗粒较大而无法被巨噬细胞吞噬时，NK细胞可释放胞毒颗粒裂解病原体（如图）。下列叙述错误的是（    ） A．一种病原体只能激活机体产生一种抗体 B．①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合 C．②中NK细胞通过FCR与抗体结合后被激活 D．机体排除病原体的功能属于免疫防御 【答案】A 【分析】抗原 (1)概念：凡是能引起机体发生特异性免疫的物质，都属于抗原。 (2)特性： ①异物性：非机体自身成分以及自身衰老、死亡、癌变等的组织细胞。 ②大分子性：抗原绝大多数是糖蛋白(或蛋白质)，分子质量一般大于10000。细菌、病毒等被免疫细胞识别为抗原，是因为它们的表面有特殊的糖蛋白。癌细胞表面也有异常的糖蛋白，从而被效应T细胞识别。 ③特异性：一种抗原有特定的化学基团(抗原决定簇)被免疫系统识别。抗原有特定的抗原决定簇。 注意：自身一些衰老、损伤、死亡、癌变的细胞也可作为抗原。 【详解】A、一种病原体表面可能有多种抗原，一种抗原刺激机体产生一种特异性的抗体，所以一种病原体可能刺激机体产生多种抗体，A错误； B、由图可以得出①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合，B正确； C、②中NK细胞通过FCR与抗体结合后被激活，释放胞毒颗粒裂解病原体，C正确； D、免疫系统的功能包括防御、自稳、监控，机体排除病原体的功能属于免疫防御，D正确。 故选A。 7．（22-23高三上·北京房山·期末）破伤风是一种威胁生命的可致死性疾病，可通过疫苗接种实现预防，创伤穿刺创口的低氧微环境是有利于破伤风杆菌生长的环境，下列相关说法不正确的是（    ） A．破伤风杆菌进行厌氧呼吸 B．创伤导致破伤风杆菌突破了人体第一道防线 C．破伤风疫苗的预防发挥了免疫监控功能 D．破伤风疫苗刺激机体产生大量记忆细胞 【答案】C 【分析】1、免疫系统的功能主要有以下三大类：免疫防御、免疫监视和免疫自稳。免疫防御是机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。免疫自稳是指机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环境稳态的功能。免疫监视是指机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生。 2、人体免疫系统的第一道防线是皮肤和体内的各种黏膜，第二道防线是人体体液中的吞噬细胞和杀菌物质，第二道防线和第一道防线的防御作用针对多种病原体和异物，不具有特异性。第三道防线是免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环组成的，其防御功能并不是先天的，而是人体在后天逐渐建立起来的 【详解】A，由于题目中说低氧环境有利于破伤风杆菌的生长，从而证明破伤风杆菌是厌氧菌，进行厌氧呼吸，A正确。 B、人体的第一道防线是皮肤和黏膜，由于创伤导致破伤风杆菌穿过第一层防线，B正确。 C、免疫监视指的是机体识别和清除突变细胞。而清除破伤风杆菌属于排除外来抗原性异物，属于免疫防御，C错误。 D、疫苗进入人体之后，作为抗原，使机体产生大量的抗体和记忆细胞。D正确。 故选：C 考点02 特异性免疫调节 8．（22-23高三上·北京石景山·期末）新冠肺炎的病原体是新型冠状病毒。下列叙述不正确的是（    ） A．佩戴口罩和保持社交距离有助于阻断新冠病毒传播 B．给重症新冠肺炎患者注射新冠病毒灭活疫苗是一种有效的治疗手段 C．多次注射新冠病毒疫苗可增强人体对新冠病毒的特异性免疫反应 D．新冠病毒的清除既需要细胞免疫，也需要体液免疫 【答案】B 【分析】新型新型冠状病毒是RNA病毒。 【详解】A、佩戴口罩和保持社交距离可有效阻断新冠病毒传播途径，A正确； B、给重症新冠肺炎患者注射新冠病毒抗体是一种有效的治疗手段，B错误； C、多次注射新冠病毒疫苗可增加人体抗体的浓度，即可增强人体对新冠病毒的特异性免疫反应，C正确； D、新冠病毒需寄生在人体的肺细胞中，所以新冠病毒的清除既需要细胞免疫，也需要体液免疫，D正确。 故选B。 9．（21-22高三上·北京丰台·期末）研究表明，人乳头瘤病毒（HPV）侵染的细胞表面的HLA分子表达水平往往下降，可能导致子宫颈癌。目前上市的HPV疫苗大部分是以HPV的衣壳蛋白L1或L2为靶标制备的。下列有关HPV疫苗与预防子宫颈癌的相关说法不正确的是(    ) A．被HPV侵染的细胞无法有效呈递抗原信息，从而逃避免疫监视 B．HPV首次进入机体时引起体液免疫，再次进入机体时引起细胞免疫 C．HPV疫苗作为抗原可诱导B细胞增殖、分化成浆细胞和记忆细胞 D．可以利用基因工程生产的HPV衣壳蛋白为基础制备HPV疫苗 【答案】B 【分析】疫苗是将病原微生物（如细菌、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活等方法制成的制剂。接种后引起人体的免疫反应，产生抗体与记忆细胞。 【详解】A、由题意“人乳头瘤病毒（HPV）侵染的细胞表面的HLA分子表达水平往往下降”可知，被HPV侵染的细胞由于HLA分子表达水平下降，从而无法有效呈递抗原信息，从而逃避免疫监视，A正确； B、HPV首次进入机体时主要引起体液免疫，再次进入机体时主要引起二次免疫，B错误； C、HPV疫苗作为抗原，可以刺激机体诱导B细胞增殖、分化成浆细胞和记忆细胞，C正确； D、由题意“目前上市的HPV疫苗大部分是以HPV的衣壳蛋白L1或L2为靶标制备的”可知，可以利用基因工程生产的HPV衣壳蛋白为基础制备HPV疫苗，D正确。 故选B。 10．（21-22高三上·北京房山·期末）我国科学家从非洲绿猴的肾脏上皮细胞中分离出Vero细胞培养，并让新冠肺炎病毒在其中经过培养→灭活→纯化→配比→包装等步骤，获得了灭活的新冠病毒疫苗。该疫苗表现出很好的防御效果。为进一步加固免疫屏障，我国正在进行第三针的接种工作。下列相关叙述错误的是（    ） A．该病毒的培养可以在全营养培养液中进行 B．疫苗进入人体后可作为抗原启动机体的免疫应答 C．注射疫苗后产生的浆细胞来自B细胞或记忆B细胞的增殖分化 D．接种第三针疫苗的目的是让机体产生更多的抗体和记忆细胞 【答案】A 【分析】根据题干信息分析，新冠病毒疫苗是经过灭活获得的，相当于抗原，进入人体后会引起机体发生特异性免疫中的体液免疫，产生记忆细胞和浆细胞，浆细胞可以分泌特异性抗体；当真正新冠肺炎病毒侵入机体后，刺激记忆细胞增殖分化形成浆细胞，再由浆细胞分泌产生大量的抗体。 【详解】A、病毒没有细胞结构，不能在全营养培养液中培养，A错误； B、疫苗进入人体，作为抗原可以启动机体的免疫应答，B正确； C、注射疫苗后，B细胞或记忆B细胞都可以增殖分化形成浆细胞，再由浆细胞产生相应的抗体，C正确； D、接种第三针疫苗的目的是为了让机体产生更多的抗体和记忆细胞，D正确。 故选A。 11．（21-22高三上·北京西城·期末）人乳头瘤病毒（HPV）持续感染易引发女性宫颈癌。我国自主研制的HPV疫苗获得世卫组织PQ认证，成为首个由发展中国家拥有完全自主知识产权并获国际认可的HPV疫苗。下列叙述错误的是（    ） A．HPV侵入人体可能引起细胞发生基因突变 B．人体主要通过体液免疫清除侵染的HPV C．HPV疫苗能诱导入体产生抗体和记忆细胞 D．给适龄女性注射HPV疫苗可预防宫颈癌 【答案】B 【分析】HPV是一种RNA病毒，注射疫苗相当于抗原，激发机体的特异性免疫。 【详解】A、HPV属于病毒，侵入机体后可作为生物因子引发基因突变，A正确； B、HPV属于病毒，是胞内寄生物，人体需要通过通过细胞免疫和体液免疫共同清除侵染的HPV，B错误； CD、HPV疫苗相当于抗原，进入机体后能诱导入体产生抗体和记忆细胞，当HPV入侵时，记忆细胞会迅速起作用，故给适龄女性注射HPV疫苗可预防宫颈癌，C、D正确。 故选B。 12．（23-24高三上·北京房山·期末）免疫系统作用异常对人体健康不利，下列不属于免疫失调的是（    ） A．再次接触过敏原后发生的过敏反应 B．HIV侵染T细胞导致免疫功能缺陷 C．注射流感疫苗后机体产生流感病毒抗体和记忆细胞 D．抗甲状腺球蛋白抗体引起免疫系统攻击甲状腺细胞 【答案】C 【分析】免疫失调引起的疾病：当免疫功能失调时，可引起疾病，如免疫功能过强时，会引起过敏反应和自身免疫病，免疫功能过低时会引起免疫缺陷病。 【详解】A、再次接触过敏原后发生的过敏反应，是免疫功能失调的结果，A正确； B、HIV侵染T细胞后导致患艾滋病，属于先天性免疫缺陷病，是免疫功能失调的结果，B正确； C、注射流感疫苗后机体产生流感病毒抗体和记忆细胞是正常体液免疫的结果，没有免疫失调，C错误； D、把自身甲状腺细胞当作“非己”成分进行攻击，这属于自身免疫病，是免疫功能过强导致的，属于免疫失调，D正确。 故选C。 13．（23-24高三上·北京昌平·期末）乙肝病毒携带者的肝脏中的T细胞表面存在高表达抑制性受体（TIGIT），该受体与肝脏细胞等细胞表面的某信号分子结合后，T细胞活性被抑制，肝脏处于免疫耐受的状态，肝脏细胞不会被T细胞损伤。以下叙述正确的是（    ） A．肝脏中的T细胞和其他部位的T细胞基因不同 B．乙肝病毒携带者的血液中没有乙肝病毒的抗体 C．细胞毒性T细胞能裂解被乙肝病毒感染的肝脏细胞 D．抗TIGIT的单克隆抗体可解除肝脏的免疫耐受状态 【答案】D 【分析】分析题干信息，TIGIT分子与肝脏等细胞表面的某信号分子结合后，会抑制T细胞活性，使肝脏处于免疫耐受状态，而抗TIGIT的单克隆抗体阻断TIGIT抑制通路，抗TIGIT的单克隆抗体能够与TIGIT特异性结合使TIGIT无法与肝脏细胞表面信号分子结合，从而阻断TIGIT对T细胞活性的抑制。 【详解】A、肝脏中的T细胞和其他部位的T细胞基因相同，基因的表达存在差异，A错误； B、乙肝病毒携带者的血液中存在乙肝病毒的抗体，B错误； C、乙肝病毒携带者肝脏中的细胞毒性T细胞表面存在高表达抑制性受体（TIGIT），该受体与肝脏细胞等细胞表面的某信号分子结合后，T细胞活性被抑制，肝脏细胞不会被T细胞损伤，C错误； D、抗TIGIT的单克隆抗体能够与TIGIT特异性结合，使TIGIT无法与肝细胞表面的信号分子结合，从而阻断TIGIT对T细胞活性的抑制，解除肝脏的免疫耐受状态，D正确。 故选D。 14．（23-24高三上·北京西城·期末）将人外周血部分细胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L体内，培育出免疫系统人源化小鼠R。下列叙述符合免疫学原理的是（　　） A．人血细胞会引起L强烈免疫排斥 B．L仍具有一定的免疫防御功能 C．人外周血中不包含免疫细胞 D．R可用于人类所有疾病研究 【答案】B 【分析】。免疫系 统是人体的“安全保卫部”，它拥有一支强大的“部队”， 主要包括免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。免疫器官主要由淋巴组织构成，并借助于血液循环和淋巴循环相互联系。免疫细胞是执行免疫功能的细胞，它们来自骨髓的造血干细胞，包括各种类型的白细胞，如淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。 B细胞激活后可以产生抗体，由于抗体存在于体液中，所以这种主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。一些病原体可以和B细胞接触,这为激活B细胞提供了第一个信号。一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞。辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号；辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子。B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。浆细胞产生和分泌大量抗体，抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。 【详解】A、由于L是先天胸腺缺失的裸鼠，因此缺少T细胞，导致体液免疫功能降低．细胞免疫丧失，因此人血细胞不会引起L强烈免疫排斥，A不符合题意； B、由于L体液免疫功能降低，所以L仍具有一定的免疫防御功能，B符合题意； C、外周血是指除骨髓以外的血液，其中含有B细胞等免疫细胞，C不符合题意； D、不同疾病的发病原因不同，故R不会适用于人类所有疾病的研究，D不符合题意。 故选B。 15．（23-24高三上·北京朝阳·期末）肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机制如下：患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。有关分析错误的是（    ） A．运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动 B．C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性 C．吞噬细胞攻击可能导致神经-肌细胞处的突触减少 D．使用C5a的抗体可以延缓ALS的发生及病情加重 【答案】B 【分析】神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。 【详解】A、运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动，A正确； B、由题干可知突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b，C5a、C5b不是神经递质，B错误； C、C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤，故吞噬细胞攻击可能导致神经一肌细胞处的突触减少，C正确； D、使用C5a的抗体可与C5a结合，抑制巨噬细胞的激活，减少巨噬细胞对运动神经元的损伤，所以可以延缓ALS的发生及病情加重，D正确； 故选B。 16．（23-24高三上·北京朝阳·期末）免疫学在临床实践上的应用包括免疫预防、免疫诊断和免疫治疗。下列叙述错误的是（    ） A．给健康人注射流感疫苗可以预防流感 B．HIV抗体可用于HIV感染者的诊断和治疗 C．给自身免疫病患者使用免疫抑制剂以减弱其免疫应答 D．给肿瘤患者直接移植健康人的T细胞以提高其免疫力 【答案】D 【分析】利用免疫抑制剂降低免疫系统的免疫力，使免疫系统处于弱应答状态，从而提高移植器官的存活率。 【详解】A、给健康人注射流感疫苗可以刺激机体产生相应的抗体和记忆细胞，可以预防流感，A正确； B、HIV抗体可用于HIV感染者的诊断，也可结合一部分HIV病毒，使之被吞噬细胞处理掉，B正确； C、注射免疫抑制剂可降低机体的免疫力，可以减弱自身免疫病患者的免疫应答，C正确； D、不能直接给肿瘤患者直接移植健康人的T细胞，T细胞表面也有组织相容性抗原，会出现排斥反应，D错误。 故选D。 考点03 免疫学及其应用 17．（22-23高三上·北京昌平·期末）过敏反应往往伴随着皮肤瘙痒，引发瘙痒反射，其机理如图所示。下列说法错误的是（    ） A．人体对花粉产生的过敏反应属于免疫失调病 B．过敏原与IgE结合从而引发过敏反应 C．LTC4作为神经递质与神经元表面受体结合 D．图示为相同过敏原再次入侵机体时的反应 【答案】C 【分析】过敏反应： 1、过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。 2、反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。 3、过敏反应的原理：机体第一次接触过敏原时，机体会产生抗体，吸附在某些细胞的表面；当机体再次接触过敏原时，被抗体吸附的细胞会释放组织胺等物质，导致毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等，进而引起过敏反应。 【详解】A、人体对花粉产生的过敏反应属于免疫失调病，属于免疫功能过强导致的，A正确； BC、过敏原与IgE结合，引起嗜碱性粒细胞细胞释放LTC4，LTC4与神经元表面受体结合，从而引发过敏反应，LTC4并不是神经递质，B正确，C错误； D、过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应，故图示为相同过敏原再次入侵机体时的反应 ，D正确； 故选C。 18．（22-23高三上·北京丰台·期末）下列关于自身免疫病的说法错误的是（    ） A．机体免疫监控功能异常可能导致自身免疫病 B．机体对自身成分发生免疫反应可能导致自身免疫病 C．抗原呈递细胞在自身免疫性糖尿病病理变化中起作用 D．自身免疫性糖尿病可能由体液免疫或细胞免疫异常引起 【答案】A 【分析】自身免疫病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。 【详解】A、机体免疫监控功能异常可能导致癌症，自身免疫病是防御功能过强导致的，A错误； B、机体对自身成分发生免疫反应可能导致自身免疫病，B正确； C、在自身免疫性糖尿病的致病过程中，抗原呈递细胞摄取、处理和呈递抗原从而引起免疫反应，C正确； D、自身免疫性糖尿病患者体内既有抗胰岛B细胞的抗体，也有作用于胰岛B细胞的细胞毒性T细胞，所以自身免疫性糖尿病可能由体液免疫或细胞免疫异常引起，D正确； 故选A。 19．（21-22高三上·北京石景山·期末）抗PD-L1单克隆抗体能与肿瘤细胞膜表面的PD-L1特异性结合，因而具有治疗某些癌症的作用。下图表示制备抗PD-L1单克隆抗体的流程。下列叙述正确的是（    ） A．分离B淋巴细胞前，需要对小鼠注射PD-L1 B．经PEG诱导后融合的细胞即为杂交瘤细胞 C．图中细胞群a~d既能大量增殖，又能产生抗体 D．图中细胞群a可用于大规模培养，生产抗PD-L1单克隆抗体 【答案】ACD 【分析】单克隆抗体是由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体；通常采用杂交瘤技术来制备，杂交瘤抗体技术是在细胞融合技术的基础上，将具有分泌特异性抗体能力的致敏B细胞和具有无限繁殖能力的骨髓瘤细胞融合为B细胞杂交瘤；用具备这种特性的单个杂交瘤细胞培养成细胞群，可制备针对一种抗原表位的特异性抗体即单克隆抗体。 【详解】A、在分离B淋巴细胞前，需要对小鼠注射PD-L1进行免疫，产生已免疫的B淋巴细胞，A正确； B、经PEG诱导后融合的细胞，有同种细胞融合的细胞，不是杂交瘤细胞，B错误； C、图中细胞群a~d表示杂交瘤细胞，既能大量繁殖，又能产生抗体，C正确； D、图中细胞群a能产生抗PD-L1抗体，可扩大化培养生产抗PD-L1单克隆抗体，D正确。 故选ACD。 1．（23-24高三上·北京石景山·期末）细胞因子在机体免疫调节中发挥重要作用。研究者围绕几种参与清除多种类型肿瘤的细胞因子开展研究。 (1)细胞因子主要是由 细胞分泌的，在清除肿瘤细胞的过程中，细胞因子具有促进 细胞的分裂与分化等作用。 (2)注射细胞因子治疗肿瘤时，需不断加大剂量，易产生副作用。 ①研究者将编码细胞因子的mRNA与编码荧光素酶的mRNA连接后，注射到肿瘤模型鼠的实体瘤中，可通过荧光强度反映mRNA在肿瘤内的 情况。实验结果表明肿瘤中产生的细胞因子特别少，从免疫学角度分析，可能的原因是 。 ②将上述mRNA改造修饰后，再进行①中的实验。结果表明，注射修饰后的mRNA产生了大量的细胞因子，且仅在注射肿瘤内产生。支持此结论的实验结果是：与注射未修饰的mRNA相比， 。 (3)对黑色素瘤+肺转移肿瘤模型鼠注射修饰后mRNA进行治疗时（见图1），得到了图2所示的结果，该结果说明 。                                             (4)用修饰后mRNA对黑色素瘤模型鼠注射治疗30天后，其肿瘤得到有效控制。再移植同种肿瘤至原部位时，移植至原部位的肿瘤体积也快速减小。据此判断小鼠体内产生了 。 【答案】(1) 辅助性T 细胞毒性T (2) 翻译 部分mRNA被小鼠的免疫系统清除 注射修饰后mRNA的肿瘤荧光强度更高；其他部位检测不到荧光 (3)局部注射mRNA提高了机体对肿瘤的细胞免疫，不仅可抑制注射瘤生长，还可抑制其他部位同种肿瘤生长 (4)记忆细胞 【分析】免疫系统具有免疫防御、免疫自稳和免疫监视的功能，其中免疫监视功能能及时发现并清除癌细胞，保证机体的正常生命活动。 【详解】（1）辅助性T细胞被激活后，会分泌细胞因子，在清除肿瘤细胞的过程中主要由细胞免疫参与，故辅助性T细胞分泌的细胞因子会促进细胞毒性T细胞的分裂与分化等作用，进而完成细胞免疫。 （2）①mRNA是翻译的模板，将编码细胞因子的mRNA与编码荧光素酶的mRNA连接后，注射到肿瘤模型鼠的实体瘤中，翻译荧光素酶的同时会翻译细胞因子，故可通过荧光强度反映mRNA在肿瘤内的翻译情况。若部分编码细胞因子的mRNA被小鼠的免疫系统清除，则翻译的模板减少，产生的细胞因子数量下降。 ②通过荧光强度反映编码细胞因子的mRNA在肿瘤内的翻译情况，若注射修饰后mRNA的肿瘤荧光强度更高而其他部位检测不到荧光，则可说明注射修饰后的mRNA产生了大量的细胞因子，且仅在注射肿瘤内产生。 （3）对黑色素瘤+肺转移肿瘤模型鼠注射修饰后mRNA进行治疗时，30天后治疗组的黑色素瘤体积和肺转移肿瘤细胞数量均明显下降，说明局部注射mRNA提高了机体对肿瘤的细胞免疫，不仅可抑制注射瘤生长，还可抑制其他部位同种肿瘤生长。 （4）再移植同种肿瘤至原部位时，移植至原部位的肿瘤体积也快速减小，说明原部位产生了能特异性识别肿瘤细胞的记忆细胞，进行二次免疫产生更多的细胞毒性T细胞，进而裂解肿瘤细胞。 2．（23-24高三上·北京大兴·期末）CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。但CAR-T细胞无法进入肿瘤组织内部，对实体瘤治疗效果不佳。 (1)CAR-T细胞通过 肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。CAR-T疗法体现了免疫系统的 功能。 (2)实体瘤组织的核心区缺氧，某种厌氧型细菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌，用于提高CAR-T的靶向性。 ①由图1可知，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，该分子可以 ，将CAR-T细胞招募到肿瘤周围，使其发挥免疫功能。 ②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞，再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示 ，说明靶标分子发挥功能。 (3)为检验上述方法的治疗效果，研究人员对三组小鼠进行了不同的注射处理（见图2），其中实验组为 。结果表明工程菌能提高CAR-T的治疗效果，判断依据是 。          (4)研究人员向图3所示小鼠的左侧肿瘤内单次注射工程菌，并静脉注射CAR-T细胞。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制，但左侧肿瘤的治疗效果更明显。请结合上述原理进行解释 。 【答案】(1) 识别并结合 免疫监视 (2) 结合CAR-T细胞和肿瘤细胞 CAR-T细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光 (3) 组3 组3和组2的肿瘤体积均小于组1，且组3显著低于组2 (4)左侧注射工程菌后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T细胞可与右侧肿瘤结合，裂解肿瘤表面的细胞。 【分析】1、据题干分析：CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，从而可以特异性识别并结合肿瘤细胞最终实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。 2、肿瘤细胞是正常细胞基因突变的结果，具有无限增殖和易转移的特点。 【详解】（1）CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，因此CAR-T细胞通过受体识别并结合肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。癌细胞是正常细胞突变而来的，CAR-T疗法清除肿瘤细胞体现了免疫系统的免疫监视功能。 （2）①由图1分析，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放的靶标分子可以去肿瘤细胞结合，同时可以结合CAR-T细胞从而提高CAR-T的靶向性。 ②据图1分析靶标分子上存在绿色荧光蛋白，靶标分子会与肿瘤细胞结合，若CAR-T细胞和肿瘤细胞之间出现黄色荧光说明红色荧光蛋白标记CAR-T细胞与靶标分子结合，从而表明靶标分子发挥了提高CAR-T的靶向性功能。 （3）本实验的实验目的是探究改造获得的工程菌可以提高CAR-T的靶向性，自变量是工程菌的有无，因此实验组是工程菌+CAR-T细胞，即组3。由于组3和组2的肿瘤体积均小于组1，且组3显著低于组2，从而说明工程菌能提高CAR-T的治疗效果。 （4）左侧注射工程菌后，释放靶标分子，招募更多的CAR-T细胞，发挥免疫功能。部分CAR-T细胞可发生运动，与右侧肿瘤结合，裂解肿瘤表面的细胞。 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）机体伤口感染金黄色葡萄球菌时，中性粒细胞和单核细胞等白细胞被招募至伤口处，清除细菌并修复伤口。研究发现，小鼠伤口处感染部位负责杀菌的主要是中性粒细胞，单核细胞包围感染部位，但对细菌清除没有直接作用。 (1)中性粒细胞和单核细胞均由 分化而来。单核细胞能进一步分化为巨噬细胞，巨噬细胞在机体免疫中发挥的作用是 。 (2)科研人员用金黄色葡萄球菌感染野生型小鼠和细胞因子C（招募单核细胞的一种趋化因子）缺陷型小鼠的伤口处，野生型小鼠在感染后30天伤口完全愈合，C缺陷型小鼠伤口则第14天后出现高度血管化，直至30天都未能修复。为此，科研人员设计另一组实验，在伤口感染金黄色葡萄球菌14天以内，将 细胞移植到C缺陷型小鼠伤口处，发现高度血管化被抑制，伤口得以修复，说明被招募到伤口的单核细胞通过调节血管生成来修复伤口。 (3)检测发现，C缺陷型小鼠伤口处的瘦素水平显著高于野生型小鼠。瘦素是主要在脂肪细胞中合成的一种激素。若瘦素参与调节伤口处的血管生成，则预期可能成立的是 （选填下列字母）。 a、若比较感染后伤口处的脂肪细胞，则C缺陷型小鼠会显著增加而野生型小鼠不会 b、若直接用瘦素处理野生型小鼠，感染14天后也会出现伤口处高度血管化 c、若用瘦素拮抗剂阻断感染部位瘦素的作用，则能增加C缺陷型小鼠的血管生成 (4)研究人员发现，单核细胞可产生一种激素——胃饥饿素，推测胃饥饿素可能在局部抑制瘦素的分泌，从而调节伤口愈合。为验证该推测，需要进一步进行的实验是 。 【答案】(1) 骨髓造血干细胞 摄取、处理和呈递抗原 (2)从C缺陷型小鼠体内分离到的单核 (3)ab (4)实验组用胃饥饿素处理C缺陷型小鼠伤口，对照组不做处理，检测两组小鼠伤口处瘦素水平和伤口愈合程度 【分析】据题意可知：单核细胞不参与细菌清除，而是在感染后转化为持续数周的巨噬细胞，调节皮下脂肪细胞的扩张和脂肪因子瘦素的产生。 【详解】（1）中性粒细胞和单核细胞等属于白细胞，白细胞属于血细胞，血细胞是由骨髓造血干细胞增殖分化形成的。巨噬细胞在机体免疫中有多方面的作用：巨噬细胞能吞噬病菌，属于人体的第二道防线，即参与非特异性免疫；巨噬细胞可摄取、处理抗原，参与体液免疫；巨噬细胞可摄取、处理、呈递抗原，参与细胞免疫。 （2）本实验是要证明被招募到伤口的单核细胞通过调节血管生成来修复伤口，科研人员设计实验时，在伤口感染金黄色葡萄球菌14天以内，需要将单核细胞移植到C缺陷型小鼠伤口处，现象是伤口得以修复，为了防止出现免疫排斥反应，应该将从C缺陷型小鼠体内分离到的单核细胞移植到C缺陷型小鼠伤口处。 （3）a、瘦素是主要在脂肪细胞中合成的一种激素，C缺陷型小鼠伤口处的瘦素水平显著高于野生型小鼠，因此若比较感染后伤口处的脂肪细胞，则C缺陷型小鼠会显著增加而野生型小鼠不会，a正确； b、C缺陷型小鼠伤口在第14天后出现高度血管化，C缺陷型小鼠伤口处的瘦素水平显著高于野生型小鼠，据此可知，瘦素水平较高会导致出现高度血管化，因此若直接用瘦素处理野生型小鼠，感染14天后也会出现伤口处高度血管化，b正确； c、瘦素是主要在脂肪细胞中合成的一种激素，相较于野生型小鼠脂肪细胞在感染后会出现短暂扩张和及时消退，C缺陷小鼠具有持续14天的皮下脂肪细胞扩张，瘦素水平显著高于野生型小鼠，如果用瘦素拮抗剂在感染部位局部阻断瘦素则能减少血管重建，c错误。 故选ab。 （4）本实验要验证胃饥饿素可能在局部抑制瘦素的分泌，从而调节伤口愈合，自变量为是否胃饥饿素处理，因变量为瘦素的分泌量的多少和是否伤口愈合，实验材料为C缺陷型小鼠伤口，因此实验思路为：实验组用胃饥饿素处理C缺陷型小鼠伤口，对照组不做处理，检测两组小鼠伤口处瘦素水平和伤口愈合程度。 4．（2020·北京海淀·模拟预测）甲型流感病毒（IAV）是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。为寻找防控IAV的新思路，科研人员以小鼠为实验对象，研究了高脂肪低糖类（KD）的饮食对抵御IAV感染的效果。请回答问题： (1)免疫系统由 组成。除防卫功能外，免疫系统还具有 功能。 (2)IAV必须在 内增殖，侵入人体后，一部分能被吞噬细胞吞噬，这属于免疫防卫的第 道防线。 (3)研究人员用不同的饲料喂养小鼠，7天后再用一定浓度的IAV感染小鼠。统计小鼠的生存率，以及效应T细胞和yT细胞（一种新型T细胞）的相对数量，结果并别如图1和图2所示。 ①实验组小鼠应用 饲料饲喂。 ②分析图1结果显示，IAV感染3天后， ，说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。 ③由图2结果，研究人员推测，γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用，依据是 。 (4)研究发现，A基因是决定γT细胞分化成功的关键基因，为了验证上述推测，科研人员构建了A基因敲除小鼠，请写出简要的设计思路及预期结果 。 (5)小鼠肺部粘液能捕获病毒，抵御感染。科研人员发现，（3）中实验组小鼠肺部粘液生成细胞数目高于对照组，而KD饮食的A基因敲除小鼠的检测结果与（3）的对照组无显著差异。综合上述实验结果，推测KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的机理是 。 【答案】(1) 免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质 监控、清除 (2) 人或动物活细胞 二 (3) 高脂肪低糖类（KD） 实验组的生存率显著高于对照组 与对照组相比，实验组的效应T细胞的数量无明显变化，而γT细胞的数量显著增加。 (4)实验设计思路：取若干A基因敲除小鼠（甲组）和若干普通小鼠（乙组），都用（等量）高脂肪低糖类（KD）饲料饲喂，饲喂7天后再用一定浓度的IAV感染两组小鼠，定期统计两组小鼠的生存率。实验预期结果：甲组小鼠的生存率显著低于乙组 (5)KD通过诱导γT细胞数量增多，从而诱导肺部粘液生成细胞的增殖，产生更多的粘液捕获病毒，以此增强小鼠抵御IAV感染的能力。 【分析】分析题图可知，该实验是研究高脂肪低糖类（KD）的饮食对抵御IAV感染的效果，实验的自变量是否用高脂肪低糖类（KD）饲料饲喂，因变量是小鼠的生存率。分析图1结果可知，IAV感染3天后，实验组的生存率显著高于对照组，说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。分析图2结果可知，与对照组相比，实验组的效应T细胞的数量无明显变化，而γT细胞的数量显著增加。 【详解】（1）免疫系统是由免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质组成的。免疫系统具有防卫、监控和清除功能。 （2）病毒没有细胞结构，需要寄生在宿主细胞内才能生存，甲型流感病毒（IAV）是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒，所以IAV必须在人或动物活细胞内增殖，侵入人体后，一部分能被吞噬细胞吞噬，这属于免疫防卫的第二道防线。 （3）本实验目的是研究高脂肪低糖类（KD）的饮食对抵御IAV感染的效果，所以实验组小鼠应该用高脂肪低糖类（KD）饲料饲喂。 ②根据图1可知，IAV感染3天后，实验组的生存率显著高于对照组，说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。 ③由图2可知，与对照组相比，实验组的效应T细胞的数量无明显变化，而γT细胞的数量显著增加，可推测γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用。 （4）研究发现，A基因是决定γT细胞分化成功的关键基因，为了验证上述推测，需要构建A基因敲除的小鼠并与正常小鼠对照，都用高脂肪低糖类（KD）饲料饲喂，一段时间后统计两组的生存率，即实验思路为：取若干A基因敲除小鼠（甲组）和若干普通小鼠（乙组），都用（等量）高脂肪低糖类（KD）饲料饲喂，饲喂7天后再用一定浓度的IAV感染两组小鼠，定期统计两组小鼠的生存率。根据图2可推测γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用，所以预期实验结果为：甲组小鼠的生存率显著低于乙组。 （5）KD通过诱导γT细胞数量增多，从而诱导肺部粘液生成细胞的增殖，产生更多的粘液捕获病毒，以此增强小鼠抵御IAV感染的能力，因此KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的能力。 5．（21-22高三上·北京海淀·期末）原发肝癌术后复发率较高。为探究肝癌复发的免疫机制，科研人员进行了相关研究。 (1)树突状细胞在免疫调节中具有 和呈递抗原的功能。 (2)科研人员分别测定原发肝癌（PT）和复发肝癌（RT）的多个组织样品中树突状细胞的数量，得到如图所示结果。与PT相比，RT样品中树突状细胞 。 (3)树突状细胞将抗原呈递给 ，后者分泌细胞因子，刺激细胞毒性T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。在RT患者中，细胞毒性T细胞活化后的功能是 。 (4)科研人员对PT和RT组织样品中的细胞毒性T细胞进行检测。 ①结果显示，RT中的细胞毒性T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%，这可能是由于RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后， 造成的。 ②为进一步从分子水平探究在RT患者体内，细胞毒性T细胞数量发生变化的原因，科研人员查到如下资料。请以研究者的身份学习短文，参与实验设计。 在正常细胞免疫中，对细胞毒性T细胞的基因转录特征进行分析，发现klrb、il23a等基因表达相对下调，而细胞因子基因表达上调，促进细胞毒性T细胞被招募到肿瘤组织；ox40基因表达上调，使细胞毒性T细胞表现出更容易激活的状态；同时pdgf基因表达会相应下调，以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用。 第一步：筛选目标基因。选择 基因并检测其表达量。 第二步：预期结果。若 ，则支持①的实验结果和推测。 (5)基于特异性免疫相关知识，分析（2）（4）实验结果是否相互支持并说明理由： 。由此提出一个可进一步探究的科学问题： 。 【答案】(1)摄取、加工处理 (2)比例高的样品数量多 (3) 辅助性T细胞 识别并裂解靶细胞/识别并裂解肿瘤细胞 (4) 增殖较少 pdgf RT患者的细胞毒性T细胞中，pdgf基因表达比PT患者高 (5) 不能相互支持，树突状细胞比例高，本可以引起细胞毒性T细胞增多，但实际增殖减少 树突状细胞的抗原呈递能力是否减弱? /细胞毒性T细胞是否存在其他抑制增殖的基因? 【分析】细胞免疫过程：抗原经抗原呈递细胞摄取、加工处理和呈递给细胞毒性T细胞，接受抗原刺激后细胞毒性T细胞增殖、分化产生记忆细胞和新的细胞毒性T细胞，新的细胞毒性T细胞与相应的靶细胞密切接触，进而导致靶细胞裂解死亡，抗原暴露出来，此时体液中抗体与抗原发生特异性结合形成细胞集团或沉淀，最后被吞噬细胞吞噬消化。 【详解】（1）树突状细胞属于抗原呈递细胞，在免疫调节中具有摄取、加工处理和呈递抗原的功能。 （2）由图可知，纵轴表示树突状细胞比例，宽度代表该比例对应的样品数量，与PT相比，RT样品中树突状细胞比例高的宽度更大，即RT样品中树突状细胞比例高的样品数量多。 （3）抗原经树突状细胞摄取、处理和呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌出细胞因子，刺激细胞毒性T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞，新的细胞毒性T细胞识别并结合相应的靶细胞，进而导致靶细胞裂解死亡，抗原暴露出来。 细胞毒性T细胞活化后称为新的细胞毒性T细胞，因此细胞毒性T细胞活化后的功能是识别并裂解靶细胞/识别并裂解肿瘤细胞。　 （4）RT中的细胞毒性T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%，即RT中的细胞毒性T细胞数量比PT中细胞毒性T细胞数量少，结合新的细胞毒性T细胞是细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后分裂、分化而来的，可知这可能是由于RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后增殖较少。 由前面的分析可知，RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后增殖较少，结合题干“pdgf基因表达会相应下调，以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用”可知，要选择pdgf基因并检测其表达量。 ①的结果和推测是与PT组织相比，RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后增殖较少，结合pdgf基因表达越高，对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用越大，即增殖较少，逆推可知预期的实验结果为RT患者的细胞毒性T细胞中，pdgf基因表达比PT患者高。 （5）（2）的实验结果是RT样品中树突状细胞比例高的样品数量比PT样品多，根据细胞免疫的过程可知，树突状细胞比例高，可以引起细胞毒性T细胞增多，即RT样品中细胞毒性T细胞的数量也比PT样品多，而（4）的实验结果表明RT样品中细胞毒性T细胞的数量比PT样品少，因此这两个实验结果不能相互支持。 对于这两个不能相互支持的实验结果，说明树突状细胞数量和细胞毒性T细胞的数量不成正比，可能是树突状细胞的抗原呈递能力减弱了 ，也可能是细胞毒性T细胞存在其他抑制增殖的基因，因此可进一步探究的科学问题：树突状细胞的抗原呈递能力是否减弱? /细胞毒性T细胞是否存在其他抑制增殖的基因? 【点睛】本题以肝癌复发的免疫机制为素材，考查细胞免疫，要求考生识记并理解细胞免疫的过程，并能结合实验结果进行相关的分析和实验探究。 6．（21-22高三上·北京房山·期末）学习以下材料，回答（1）~（4）题。 癌细胞的免疫逃逸新机制 人体的免疫系统具有识别和清除癌细胞，防止肿瘤发生等功能。而癌细胞往往又能够逃避免疫系统的监视，实现免疫逃逸，因此了解多样的免疫逃逸机制是寻找新一代癌症免疫疗法的关键步骤。 免疫细胞是免疫系统中的重要防线，癌细胞在某种程度上能够通过影响一些免疫细胞的功能实现免疫逃逸。例如，癌细胞会促使T细胞表达更多的CTLA-4受体蛋白，这种蛋白会传递“刹车”指令，抑制T细胞对癌细胞的杀伤作用。除此之外，癌细胞还能产生PD-L1和PD-L2两种分子，与T细胞上的PD-1受体结合，就会使T细胞误以为癌细胞是正常细胞，从而使其逃过免疫系统清除。针对上述免疫逃逸机制，科学家开辟了一条新兴的癌细胞免疫疗法，研制了相应的肿瘤免疫药物，如CTLA-4和PD-1抑制剂，但此疗法只对一小部分患者有效，仍然存在很大的局限性。一种可能的解释是，癌细胞会同时使用多种策略来逃脱免疫系统的追捕，逃避免疫细胞的识别和清除。 最新研究发现，将人的乳腺癌细胞和免疫细胞（如杀伤性T细胞）共同培养，用场发射扫描电镜来观察，发现癌细胞会伸出长长的纳米管（如图1），直径通常在100- 1000纳米范围内，每一根都会连接沿途的多个免疫细胞。初步统计显示，平均每个癌细胞至少会伸出一根纳米管。真实情况下，纳米管的数量很可能会比电镜下观察到的更多。 研究者用一种绿色荧光探针标记了杀伤性T细胞中的线粒体，并将其和乳腺癌细胞共同培养。16个小时后，在癌细胞中观察到了大量点状的绿色荧光，在纳米管中也发现了绿色荧光痕迹（如图2）。科研人员使用其他方法进行实验，验证线粒体转移的方向，得到一致结论，并且发现培养液中T细胞的数量迅速减受到新发现的启发，研究者采用了抑制纳米管生成的药物L-7来治疗（如图3）。以患有乳腺癌的小鼠为研究对象，当单独给小鼠使用一种PD-1抑制剂进行免疫治疗时，效果并不好，但如果同时使用L-7和PD-1抑制剂，小鼠的肿瘤明显得到了抑制，存活率显著增加。而且L-7浓度越高，治疗效果越好。 (1)细胞癌变的根本原因是 ，由于癌细胞表面 ，因此更易在体内扩散和转移。人体免疫系统对癌细胞的清除主要是通过 免疫中的 细胞来完成的。 (2)科学家利用荧光标记技术及电镜观察，发现癌细胞能够通过 ，来增强自身代谢能力，同时使免疫细胞的能量供应减少。为了验证线粒体的转移方向，推测科学家可能使用的其他实验方法为 。 (3)根据文章描述，对癌细胞逃避免疫系统的方式叙述合理的是 A．增加T细胞上“刹车”蛋白CTLA-4的表达，可抑制T细胞杀伤癌细胞的能力 B．癌细胞表面的PD- -II蛋白质与T细胞表面的PD-1受体结合，抑制T细胞活性 C．癌细胞与免疫细胞通过互换线粒体，来逃避免疫系统的消灭 D．抑制纳米管的形成，能加快线粒体转移，可增强免疫系统的抗肿瘤功能 (4)综上所述，提出治疗癌症的新思路。 【答案】(1) 原癌基因和抑癌基因发生突变 糖蛋白减少 细胞 （特异性） 细胞毒性T (2) 伸出纳米管，从杀伤性T细胞中获取线粒体 用不同颜色的荧光分别标记癌细胞和免疫细胞的线粒体显微镜下进行观察不同颜色的荧光分布（或单独进行荧光标记癌细胞的线粒体观察荧光分布） (3)AB (4)研究阻断癌细胞生成纳米管的药物/研究抑制线粒体从免疫细胞向癌细胞转移的药物/联合使用多种免疫抑制剂药物/设计药物促使癌细胞的线粒体转移到免疫细胞等。 （任一点即可） 【分析】1、癌细胞形成的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。 2、癌细胞的主要特征：①细胞形态发生显著改变；②细胞表面的糖蛋白减少；③获得无限增殖的能力。 【详解】（1）细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变。 癌细胞表面的糖蛋白会减少，使得细胞之间的黏着性降低，因此更易在体内扩散和转移。 人体免疫系统清除的主要是组织中的癌细胞，属于细胞免疫，因此体免疫系统对癌细胞的清除主要是通过细胞免疫来完成，细胞免疫中发挥效应的细胞是细胞毒性T细胞。 （2）根据题干信息可知，每个癌细胞能够通过伸出至少一根纳米管，通过纳米管从杀伤性T细胞中获取线粒体，从而增强自身代谢能力，同时使免疫细胞的能量供应减少。 线粒体的转移方向可能是从癌细胞中到杀伤性T细胞，也可能是杀伤性T细胞到癌细胞， 因此为了验证线粒体的转移方向，可以用不同颜色的荧光分别标记癌细胞和免疫细胞的线粒体，接着在显微镜下进行观察不同颜色的荧光分布（或单独进行荧光标记癌细胞的线粒体，然后观察荧光分布）。 （3）A、由题干“癌细胞会促使T细胞表达更多的CTLA-4受体蛋白，这种蛋白会传递“刹车”指令，抑制T细胞对癌细胞的杀伤作用”可知，“增加T细胞上“刹车”蛋白CTLA-4的表达，可抑制T细胞杀伤癌细胞的能力”是癌细胞逃避免疫系统的一种方式，A正确； B、根据题干“癌细胞还能产生PD-L1和PD-L2两种分子，与T细胞上的PD-1受体结合，就会使T细胞误以为癌细胞是正常细胞，从而使其逃过免疫系统清除”可知，“癌细胞表面的PD-L1蛋白质与T细胞表面的PD-1受体结合，抑制T细胞活性”是癌细胞逃避免疫系统的一种方式，B正确； C、癌细胞通过获取免疫细胞的线粒体来逃避免疫系统的消灭，并没有与免疫细胞互换线粒体，C错误； D、线粒体的转移需要借助纳米管，因此抑制纳米管的形成，会减慢线粒体转移，这样可增强免疫系统的抗肿瘤功能，D错误。 故选AB。 （4）根据癌细胞的免疫逃逸机制，去阻断其相应的机制，这样可增强免疫系统的抗肿瘤功能，即可治疗癌症。结合题干所提供的癌细胞免疫逃逸机制，有以下治疗癌症的新思路：研究阻断癌细胞生成纳米管的药物；研究抑制线粒体从免疫细胞向癌细胞转移的药物；联合使用多种免疫抑制剂药物；设计药物促使癌细胞的线粒体转移到免疫细胞等。 【点睛】本题考查人体免疫系统在维持稳态中的作用、癌变细胞的特征和癌变原因，要求考生识记癌变细胞的特征和癌变原因，掌握细胞免疫的具体过程，意在考查考生从长题干题型中获取信息的能力。 7．（22-23高三上·北京昌平·期末）IDH基因突变的肿瘤细胞产生代谢产物D-2HG，并分泌至肿瘤细胞间，研究者为探究D-2HG对肿瘤发生的影响开展了系列研究。 (1)将活化的细胞毒性T细胞与肿瘤细胞共培养，细胞毒性T细胞表面受体与肿瘤细胞表面 识别并结合后，前者溶酶体膜与细胞膜融合，通过 方式释放溶酶体内的颗粒酶B，使肿瘤细胞裂解。 (2)研究发现，经D-2HG处理后细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤力下降。为探究D-2HG的作用机制，将适宜浓度的D-2HG加入含细胞毒性T细胞的培养基中，检测结果如图1和图2。 ①推测产生图1结果可能的原因，推测一：D-2HG 细胞毒性T细胞合成颗粒酶B；推测二：D-2HG 细胞毒性T细胞释放颗粒酶B。 ②结合图2结果，阐述你支持上述哪种推测及理由 。 (3)研究发现，D-2HG处理的细胞毒性T细胞内LDH（催化丙酮酸合成乳酸）活性下降，且耗氧速率增加，从而产生具有毒害作用的ROS。下列关于D-2HG对细胞毒性T细胞的作用推测合理的是_____________。 A．抑制LDH基因的表达 B．抑制无氧呼吸 C．促进丙酮酸进入线粒体 D．提高ROS水平，减弱肿瘤杀伤力 E．促进有氧呼吸，进而促进细胞增殖 (4)研究者对IDH基因突变的肿瘤患者体内细胞毒性T细胞的代谢情况进行分析，得到了相同的结论。综上所述，请你提出治疗IDH基因突变肿瘤的方案 。 【答案】(1) 抗原 胞吐 (2) 抑制 促进 支持推测一，理由是与对照组相比，D-2HG组细胞毒性T细胞膜表面CD107含量降低，说明D-2HG可抑制溶酶体膜与细胞膜的融合，从而抑制颗粒酶B的释放。 (3)BCD (4)研发针对D-2HG的抗体/研发抑制D-2HG作用的药物/研发分解D-2HG的药物 【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）细胞毒性T细胞表面受体与肿瘤细胞表面抗原结合，颗粒酶B为生物大分子，细胞毒性T细胞中的溶酶体膜与细胞膜融合，通过胞吐的方式释放溶酶体内的颗粒酶B，使肿瘤细胞裂解。 （2）①本实验的目的是探究D-2HG对细胞毒性T细胞的作用机制，自变量为D-2HG的有无，对照组为不添加D-2HG，实验组为D-2HG组。由图1可知，当细胞毒性T细胞的相对数量一致时，实验组的细胞毒性T细胞内颗粒酶B的含量比对照组低，说明D-2HG抑制细胞毒性T细胞合成颗粒酶B；或能说明D-2HG促进细胞毒性T细胞释放颗粒酶B，使留在细胞内的颗粒酶B的含量减少。 ②已知CD107是一种溶酶体膜蛋白，与对照组相比，D-2HG组细胞毒性T细胞膜表面CD107含量降低，说明D-2HG可抑制溶酶体膜与细胞膜的融合，从而抑制颗粒酶B的释放，故支持推测一。 （3）A、D-2HG并未抑制LDH基因的表达，而是降低了LDH的活性，A错误； BE、D-2HG处理的细胞毒性T细胞内LDH活性下降，LDH能催化无氧呼吸中的丙酮酸合成乳酸，说明D-2HG抑制了无氧呼吸，细胞内耗氧速率增加，说明有氧呼吸速率加强，从而产生具有毒害作用的ROS，D-2HG并不能促进细胞毒性T细胞增殖，B正确，E错误； C、无氧呼吸中丙酮酸在细胞质基质中分解，有氧呼吸中丙酮酸进入线粒体中被分解，D-2HG促进了有氧呼吸，促进了丙酮酸进入线粒体，C正确； D、D-2HG处理的细胞毒性T细胞内产生具有毒害作用的ROS，减弱细胞毒性T细胞对肿瘤杀伤力，D正确。 故选BCD。 （4）经D-2HG处理后细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤力下降，故可以研发针对D-2HG的抗体/研发抑制D-2HG作用的药物/研发分解D-2HG的药物，来治疗IDH基因突变肿瘤的患者。 8．（22-23高三上·北京朝阳·期末） 疫苗接种是预防新型冠状病毒感染最重要的措施之一，然而病毒的不断变异对现有疫苗的接种效力提出挑战。 (1)新型冠状病毒通过其表面的S蛋白与宿主细胞膜蛋白ACE-2结合而侵入细胞，S蛋白作为 刺激机体产生 免疫反应，其中 细胞产生的抗体通过结合S 蛋白的受体结合区域（RBD）中和病毒，进而阻断其侵害过程，因此RBD是疫苗开发的重要靶点。 (2)多种新型冠状病毒突变株在RBD区域出现突变。研究者比较病毒野生型和最具代表性的5种突变株的RBD氨基酸序列，找到一小段保守序列RBD9. 1，并展开研究： 实验组小鼠：注射含RBD9. 1的缓冲液； 对照组小鼠：注射含野生型病毒RBD蛋白或乙肝病毒抗原的缓冲液，同时设置空白对照组。 实验一：取各组小鼠的血清与ACE-2蛋白和野生型病毒RBD蛋白混合，检测RBD和 ACE-2结合情况。 据图1分析，乙组和丙组阻断率较高的原因是 ，但由于 ，导致丙组的阻断率低于乙组。 为进一步评估RBD9. 1血清对病毒的中和能力，研究者将各组小鼠的血清分别与病毒 野生型、5种突变株混合，检测ACE-2过表达细胞的病毒感染率，发现 ，说明 RBD9. 1血清能有效中和野生型病毒及其突变株。 实验二：用RBD9. 1刺激各组免疫后小鼠脾细胞，发现仅乙、丙两组检测到细胞毒性T 细胞比例、IL-2等细胞因子的分泌量明显提高，表明RBD9. 1可以诱导小鼠产生 免疫记忆。 (3)某些病毒诱导机体产生的抗体与病毒结合后可引发ADE效应（图2)，加重病情发展。 为探究RBD9.1抗体能否通过Fc-FcγR相互作用介导最新流行突变毒株产生ADE效 应，请选择实验材料，设计实验方案。 实验材料： ①Fc段突变的RBD9. 1抗体；②RBD9. 1抗体；③FcγR抗体；④表达FcγR的 细胞D ;⑤FcγR基因敲除的细胞D;⑥最新流行突变毒株 实验方案： 组别 实验处理 检测 实验组 将 I 共同温育一段时间后，加入到 II 细胞培养瓶中 细胞的病毒感染率 对照组 将 Ⅲ共同温育一段时间后，加入到 V细胞培养瓶中 (4)依据本研究，你是否支持针对RBD9. 1进行新型疫苗研发，请说明理由 。 【答案】(1) 抗原 特异性 #效应B/浆# (2) 乙组和丙组中注射了RBD，其血清中含有RBD的抗体，能与ACE-2蛋白结合 丙组中为一小段保守序列RBD9. 1，特异性较乙组低 野生型与突变型的感染率相同（近） 细胞 (3)Ⅰ：RBD9.1抗体与最新流行突变毒株 Ⅱ：FcγR基因敲除的细胞 Ⅲ：RBD9. 1抗体与最新流行突变毒株 V：表达FcγR的细胞 (4)RBD9. 1特异性低，不适宜进行新型疫苗研发 【分析】疫苗是将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用转基因等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触到这种病原菌时，动物体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。 【详解】（1）S蛋白使人体产生特异性反应，为抗原；抗原可以使人体发生特异性反应，包括细胞免疫和体液免疫；抗体是体液免疫中产生的，产生抗体的细胞为效应B细胞即浆细胞。 （2）乙组为RBD组，丙组为RBD9.1组，两者都是S 蛋白的受体结合区域，乙组和丙组的血清中含有受体结合区域的抗体，膜蛋白ACE-2也是S蛋白的结合位点，因此乙组和丙组的血清都能和 ACE-2结合；由于丙组只有一小段保守序列RBD9. 1，特异性较低，因此，产生的抗体特异性也较低，结合率丙组较乙组低，导致丙组的 阻断率低于乙组；5种突变株的病毒感染率与野生型相同，说明 RBD9. 1血清能有效中和野生型病毒及其突变株；细胞毒性T 细胞参与的是细胞免疫，因此RBD9. 1可以诱导小鼠产生细胞免疫。 （3）Ⅰ为RBD9.1抗体与最新流行突变毒株共同温育一段时间后，加入到FcγR基因敲除的细胞中，因此Ⅱ为FcγR基因敲除的细胞，该组为实验组；Ⅲ为RBD9. 1抗体与最新流行突变毒株共同温育一段时间后，加入表达FcγR的细胞，因此V为表达FcγR的细胞，该组对照组。若实验组的病毒感染率大于对照组，则说明RBD9.1抗体能通过Fc-FcγR相互作用介导最新流行突变毒株产生ADE效应。 （4）RBD是疫苗开发的重要靶点，RBD9. 1是一小段保守序列，RBD9. 1血清能有效中和野生型病毒及其突变株，因此，RBD9. 1特异性低，不适宜作为疫苗研发的对象。 9．（22-23高三上·北京东城·期末）接种疫苗是控制新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的疫情的有效手段。我国科学家展开大量的相关研究。 (1)SARS-CoV-2主要侵染呼吸道上皮细胞，SARS-CoV-2棘突蛋白（S蛋白）作为 ，能够刺激机体通过 免疫过程产生抗体。S蛋白是制备新型冠状病毒疫苗的重要靶标。 (2)随着SARS-CoV-2原型株在人群中的传播，变异毒株如Beta株（B株）、Delta株（D株）和Omicron株（O株）陆续出现。研究人员对以灭活原型株为主要成分的疫苗能否预防变异毒株进行研究，结果如图1。可知接种此种疫苗对变异毒株的免疫预防效果均减弱，推测其原因是 。 (3)RBD是S蛋白与受体结合的区域，目前进入临床实验的SARS-CoV-2有效抗体都能够识别和结合RBD，从而阻断病毒侵染。为获得可同时预防不同毒株的疫苗，研究人员从不同毒株中获得RBD基因，通过基因工程获得3种“嵌合”RBD二聚体蛋白，制成甲（原型株RBD-原型株RBD二聚体）、乙（原型株RBD-B株RBD二聚体）、丙（D株RBD-O株RBD二聚体）3种“嵌合”RBD二聚体疫苗。 ①3种二聚体蛋白的结构与SARS-CoV-2天然RBD蛋白越接近，作为疫苗的免疫效果就越好。下列可以实现对3种二聚体蛋白结构与功能进行比较的指标有 。 A．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与呼吸道上皮细胞表面的受体结合的能力 B．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与SARS-CoV-2原型株和多种变异株的结合能力 C．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与多种SARS-CoV-2有效抗体的结合能力 D．通过电子显微镜解析“嵌合”RBD二聚体蛋白的结构并与天然RBD蛋白结构做比较 ②利用上述甲、乙、丙疫苗进行小鼠免疫，取小鼠接种疫苗2次后第35天的血清，通过病毒中和实验来评估3种疫苗的免疫效果。 图2所示为进行病毒中和实验使用的96孔板，其中所有的VC孔中均加入150μL细胞培养液、50pL宿主细胞悬液、50μL病毒液。所有的CC孔中均加入200μL细胞培养液和50μL宿主细胞悬液。中间48个实验孔中均先加入100μL细胞培养液、50μL 和50μL病毒液，混匀培养l小时后，再加入50μL 。一段时间后检测每孔细胞中的病毒相对值。其中VC孔和CC孔的作用分别是 。经数据分析，得出每种免疫血清的ID50。 ③不同小鼠免疫血清对不同毒株的SARS-CoV-2的病毒中和实验结果如图3所示。 为获得可同时预防不同毒株的疫苗，根据实验结果，在后续的临床实验中研究人员选用乙和丙疫苗联合免疫，理由是 。 【答案】(1) 抗原 体液 (2)突变毒株的相关抗原发生改变，导致接种以原型株为主要成分的疫苗产生的抗体与 之识别和结合的能力下降 (3) ACD (一定稀释倍数)待测血清 宿主细胞悬液 (一定稀释倍数)待测血清宿主细胞悬液阳性对照、阴性对照(“感染率最强与 最弱的对照”、“抑制率最弱与最强的对照”)（合理即可） 乙疫苗对B株的免疫预防效果强于甲和丙，丙疫苗对原型株、D株、O株的免疫预防 效果强于甲和乙，丙和乙疫苗联合免疫可实现对原型株和3种变异株的预防作用 【分析】新冠病毒是一种 RNA 病毒，遗传物质为RNA，主要包括四种结构蛋白:表面的棘突蛋白、膜蛋白、包膜蛋白和里面的核衣壳蛋白。在这些结构蛋白中，N蛋白在不同病毒株系中高度保守，且具有良好的免疫原性，为病毒侵染细胞后表达量最高的结构蛋白，是良好的检测生物标志物。 【详解】（1）SARS-CoV-2主要侵染呼吸道上皮细胞，SARS-CoV-2棘突蛋白（S蛋白）作为抗原，能够刺激机体通过体液免疫过程产生抗体。 （2）随着SARS-CoV-2原型株在人群中的传播，变异毒株如Beta株（B株）、Delta株（D株）和Omicron株（O株）陆续出现。由于接种的疫苗为针对SARS-CoV-2原型株的疫苗，刺激机体产生针对SARS-CoV-2原型株的记忆细胞，变异毒株表面抗原部分发生变化，抗原抗体结合具有专一性，因此接种原有疫苗对变异毒株的免疫预防效果均减弱。 （3）① A、题干要求找出可以实现对3种二聚体蛋白结构与功能进行比较的指标，由信息可知，RBD是S蛋白与受体结合的区域，受体具有专一性，因此A选项检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与呼吸道上皮细胞表面的受体结合的能力可行，A正确； B、检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与SARS-CoV-2原型株和多种变异株并不识别结合，B错误； C、抗原抗体结合具有专一性，因此检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与多种SARS-CoV-2有效抗体的结合能力可行，C正确； D、直接通过观察比较，通过电子显微镜解析“嵌合”RBD二聚体蛋白的结构并与天然RBD蛋白结构做比较可行，D正确； 故选ACD。 ②为保证无关变量一致，中间48个实验孔中均先加入100μL细胞培养液、50μL(一定稀释倍数)待测血清和50μL病毒液，混匀培养l小时后，再加入50μL宿主细胞悬液；其中VC孔和CC孔的作用分别是作为对照组，排除无关变量对实验结果的影响。 ③根据题图，可以看出乙疫苗对B株的免疫预防效果强于甲和丙，丙疫苗对原型株、D株、O株的免疫预防 效果强于甲和乙，丙和乙疫苗联合免疫可实现对原型株和3种变异株的预防作用。 10．（22-23高三上·北京房山·期末）Gr 蛋白是免疫调节通路中的一个关键酶，通过调节相关蛋白质的活性，抑制 T 淋巴细胞活化，与自身免疫紊乱及自身免疫性疾病的发生密切相关。研究者进一步研究 Gr 蛋白对 B 淋巴细胞的影响。 (1)类风湿性关节炎属于自身免疫性疾病，患病小鼠体内活化的 B 淋巴细胞比例 ，血清中 增多。 (2)应用 B 淋巴细胞活化剂分别刺激野生型小鼠和 Gr 基因敲除小鼠的 B 淋巴细胞，检测了 3 种 B 淋巴细胞表面活化分子的表达。结果如图 1，说明 Gr 蛋白 B 淋巴细胞活化。 (3)有研究发现 Gr 蛋白上游有 TO 蛋白调控其表达，为进一步明确 TO 蛋白是否调控Gr 蛋白在 B 淋巴细胞中的表达，进行以下研究。野生型小鼠 B 淋巴细胞用活化剂刺激后，一组作为对照组，另一组加入 TO 蛋白抑制剂处理，检测各组 Gr 蛋白表达如图 2，说明 。 (4)有研究者推测体内的 P 蛋白通过抑制 TO 蛋白影响 Gr 基因表达，来影响 B 淋巴细胞。请从下列处理中选择合适的处理或组合进行实验，从下列检测指标和预期结果中选择对应的结果，为上述推测提供两个新的证据。 实验处理 检测指标及预期结果 ①野生型小鼠B淋巴细胞+活化剂 ②Cr基因敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ③P基因敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ④P和TO基因都被敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ⑤P基因诱导剂 ⑥TO蛋白抑制剂 ①TO蛋白增多，Cr蛋白减少，活化的B淋巴细胞数目增多 ② TO蛋白减少，Cr蛋白增多，活化的B淋巴细胞数目减少 ③TO蛋白增多，Cr蛋白最大，活化的B淋巴细胞数目减少 ④ TO蛋白减少，Cr蛋白减少，活化的B淋巴细胞数目增多 Ⅰ实验处理或组合： ，检测指标及预期结果 ； Ⅱ实验处理或组合： ，检测指标及预期结果 。 【答案】(1) 上升 抗体含量（抗体水平） (2)抑制 (3) TO 蛋白抑制 Gr 蛋白表达 (4) ③ ① ⑤⑥ ② 【分析】由下图分析，Gr敲除型小鼠，B细胞活化比例明显上升，说明Gr可以抑制B细胞活化；而加入TO 蛋白抑制剂，Gr蛋白表达量上升说明TO 蛋白抑制Gr蛋白的表达。 【详解】（1）自身免疫病免疫系统攻击自身关节细胞，B淋巴细胞活化比例上升，B细胞增殖分化成浆细胞，血清中浆细胞产生的抗体含量增多。 （2）Gr敲除型小鼠，B细胞活化比例明显上升，说明Gr可以抑制B细胞活化。 （3）加入TO 蛋白抑制剂，Gr蛋白表达量上升说明TO 蛋白抑制Gr蛋白的表达。 （4）验证 P 蛋白通过抑制 TO 蛋白影响 Gr 基因表达，则③作为实验组，预期结果为①；⑤⑥作为实验组，预期结构为②。实验结果说明说明P蛋白抑制TO蛋白表达影响Gr基因表达。 11．（23-24高三上·北京丰台·期末）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法作为肿瘤免疫治疗的新型精准靶向治疗，是目前恶性肿瘤治疗中最具潜力的疗法之一。 (1)CAR-T疗法是通过基因工程手段将CAR蛋白基因导入T细胞，经体外培养筛选后回输到病人的体内，利用CAR蛋白识别肿瘤细胞特异性抗原（如HER2蛋白）。 ①CAR-T制备过程中培养基常添加抗生素，目的是 ，置于 中培养。 ②用于治疗的T细胞可以来自患者自身，也可以来自于其他健康人，如果用其他健康人的T细胞则需要首先敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因，再导入CAR蛋白基因，原因是 。 (2)临床研究发现，正常组织细胞表面也有低表达的HER2蛋白，导致治疗时会杀伤自身正常组织细胞。已知L蛋白对HER2亲和力低，CAR蛋白对HER2亲和力高，受此启发，科学家在传统CAR-T细胞的基础上做了进一步的改造，为CAR蛋白安装一个分子开关，如下图所示。    由图可知，抗原与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活 的表达，进而定位到细胞膜上结合抗原，使T细胞对肿瘤的杀伤能力 。改造后的CAR-T与传统CAR-T疗法相比，其优势是 。 (3)为验证此细胞对肿瘤抗原的作用，应以在小鼠尾部注射未改造的T细胞组为对照进行实验。 实验组别 实验处理 0天 7天 10天 实验组1 向小鼠臀部左右两侧分别注射 ① 和② 向小鼠尾部注射 ③    实验组2 向小鼠尾部注射 ④    ①-④处理所需的实验材料应分别选用 。（填字母） A．生理盐水 B．HER2低表达肿瘤细胞 C．HER2高表达肿瘤细胞 D．传统CAR-T细胞 E．改造后的CAR-T细胞 F．未经改造的T细胞 【答案】(1) 防止杂菌污染 CO2培养箱 防止T细胞表面的特异性蛋白作为抗原引起免疫排斥反应 (2) CAR（蛋白）基因 增强 只杀伤高表达蛋白的肿瘤细胞，不杀伤低表达的正常细胞 (3)BCED 【分析】癌细胞的特点:（1）适宜条件下能够无限增殖；（2）形态结构发生显著变化；（3）细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间的黏着性减小。 【详解】（1）①CAR-T制备过程中所使用的培养基常添加抗生素，其目的是防止杂菌污染，并将其置于CO2培养箱中进行培养。 ②编码T细胞表面特异性蛋白的基因会通过基因的表达合成具有特异性识别功能的蛋白质，参与细胞免疫，将该基因敲除后，就可以防止T细胞表面的特异性蛋白作为抗原引起免疫排斥反应。 （2）依据题干信息，L蛋白对HER2亲和力低，CAR蛋白对HER2亲和力高，根据图示，抗原与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活CAR（蛋白）基因的表达，进而定位到细胞膜上结合抗原，使T细胞对肿瘤的杀伤能力增强。改造后的CAR-T与传统CAR-T疗法相比，其优势是只杀伤高表达蛋白的肿瘤细胞，防止杀伤低表达的正常细胞 （3）为了验证该细胞对肿瘤抗原的作用，应以在小鼠尾部注射未改造的T细胞组为对照进行实验。以是否经过改造的CAR-T细胞作为自变量，依据实验结果，实验组1，7天后注射改造后的CAR-T细胞；实验组2，7天后注射传统的CAR-T细胞。为了进行实验对比，结合实验结果，实验开始时，还应向小鼠臀部左右两侧分别注射HER2低表达肿瘤细胞和HER2低表达肿瘤细胞。故①-④处理所需的实验材料应分别选用BCED。 12．（23-24高三上·北京昌平·期末）阅读以下材料，回答（1）~（4）题。 治疗多发性硬化症的新途径 多发性硬化症是自身T细胞识别并攻击神经纤维表面的髓鞘，导致神经细胞髓鞘脱失的脑脊髓炎。树突状细胞（DC）可以通过多种机制调节T细胞增殖和分化，被认为是治疗该病的潜在靶点。 研究者检测患病小鼠脑中的DC，发现HIF-1α基因的mRNA量增加，HIF-1α蛋白水平上调。敲除DC中的HIF-1α基因导致小鼠的脑脊髓炎更加严重，同时伴有T细胞数量的增加。由此推测HlF-1α蛋白 ？ DC对T细胞激活作用。 随后，研究者发现代谢物乳酸能增加DC中N蛋白的表达量，N蛋白的作用是减少线粒体活性氧量。乳酸能够降低野生型DC的活性氧量，但不能减少HIF-1α基因缺失突变体DC的活性氧量。敲除HIF-1α基因后，乳酸无法增加DC的N蛋白表达量。活性氧增多能够驱动DC产生TNF-α、IL-6等多种细胞因子，进而导致T细胞数量增加，最终加重脑脊髓炎。使用125mg/kg/日剂量的乳酸对患病小鼠进行治疗，可以抑制脑炎性T细胞和疾病的发展。 研究者敲除了大肠杆菌的P基因，引入了一个含C和L基因的质粒。P基因表达产物是丙酮酸转变成醋酸的关键酶，L基因启动子是受37℃激活的热诱导启动子，原理如下图。工程菌在安全性、高血清敏感性、广泛的抗生素敏感性、明确的基因组背景和高可工程化性都支持它们用于多发性硬化症的治疗。    (1)多发性硬化症是一种 病。DC属于 细胞，具有整合环境信息并将其传递给辅助性T细胞的能力。 (2)由此推测HIF-1α DC对T细胞激活作用。 (3)完善乳酸治疗脑脊髓炎的机制 。    (4)分析工程菌在消化道内能够产生大量乳酸的原因： 。 【答案】(1) 自身免疫 抗原呈递 (2)抑制 (3)HIF-1α基因表达的HIF-1α蛋白增加→DC中N蛋白的表达量增加→线粒体活性氧量减少→DC产生TNF-α、IL-6等多种细胞因子减少 (4)工程菌无P基因，不能使丙酮酸转变成醋酸，工程菌含C和L基因，L基因在机体37℃条件下表达L酶，催化丙酮酸转变为乳酸。 【分析】免疫失调会引起三大类疾病：过敏反应、自身免疫病和免疫缺陷疾病，过敏反应和自身免疫病都属于免疫功能过强引起。 【详解】（1）多发性硬化症是自身T细胞识别并攻击神经纤维表面的髓鞘，导致神经细胞髓鞘脱失的脑脊髓炎，属于自身免疫病。树突状细胞（DC）属于抗原呈递细胞，具有整合环境信息并将其传递给辅助性T细胞的能力。 （2）敲除DC中的HIF-1α基因导致小鼠的脑脊髓炎更加严重，同时伴有T细胞数量的增加，推测HIF-1α蛋白能抑制DC对T细胞激活作用。 （3）题干信息：乳酸能增加DC中N蛋白的表达量，N蛋白的作用是减少线粒体活性氧量，敲除HIF-1α基因后，乳酸无法增加DC的N蛋白表达量。说明乳酸治疗脑脊髓炎的机制部分环节为乳酸增加→HIF-1α基因表达的HIF-1α蛋白增加→DC中N蛋白的表达量增加→线粒体活性氧量减少，再根据信息：活性氧增多能够驱动DC产生TNF-α、IL-6等多种细胞因子，进而导致T细胞数量增加，最终加重脑脊髓炎。乳酸治疗脑脊髓炎的机制为乳酸增加→HIF-1α基因表达的HIF-1α蛋白增加→DC中N蛋白的表达量增加→线粒体活性氧量减少→DC产生TNF-α、IL-6等多种细胞因子减少→T细胞数量减少→脑脊髓炎减轻。 （4）敲除了大肠杆菌的P基因，引入了一个含C和L基因的质粒。P基因表达产物是丙酮酸转变成醋酸的关键酶，L基因启动子是受37℃激活的热诱导启动子，工程菌无P基因，不能使丙酮酸转变成醋酸，工程菌含C和L基因，L基因在机体37℃条件下表达L酶，催化丙酮酸转变为乳酸，所以工程菌在消化道内能够产生大量乳酸。 13．（23-24高三上·北京丰台·期末）系统性红斑狼疮（SLE）发病机理复杂。研究发现，SLE和外周血单个核细胞（PBMC）的自噬有关。 (1)PBMC细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身 ，刺激机体产生抗体，从而引起 病。 (2)科研人员对健康人和SLE患者PBMC细胞中的一种小RNA分子含量进行检测，检测结果如下： 实验结果表明： 。 研究发现该小RNA分子能与某mRNA的3’末端结合，阻止该mRNA分子的翻译。为确定该mRNA分子是哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作： ①找出SLE患者表达量增加的预测基因 ②找出SLE患者表达量减小的预测基因 ③构建预测靶基因的表达载体N ④构建该小RNA分子的表达载体N 请完善确定该小RNA分子的靶基因的技术路线：通过Targetscan数据库找出预测的靶基因→比较健康人和SLE患者的PBMC细胞中预测靶基因的表达量→ →构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区段，将其连接在荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→ →将表达载体M和N一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光强度。（注：荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的 ，表明该预测基因是该小RNA分子作用的靶基因。 (3)通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的表达，导致细胞的自噬功能异常。请说明该项研究的意义 。 【答案】(1) 抗原 自身免疫 (2) 与健康人相比，SLE患者该小RNA分子的相对表达量明显下降 ① ④ 荧光强度减弱 (3)为SLE的治疗提供新的药物作用的靶位点 【分析】细胞自噬就是细胞吃掉自身的结构和物质，在一定条件下，细胞会将受损或功能退化的细胞结构等，通过溶酶体降解后再利用，这就是细胞自噬，处于营养缺乏条件下的细胞, 通过细胞自噬可以获得维持生存所需的物质和能量;在细胞受到损伤、微生物入侵或细胞衰老时，通过细胞自噬，可以清除受损或衰老的细胞器，以及感染的微生物和毒素，从 而维持细胞内部环境的稳定。 【详解】（1）细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身抗原，抗原可以刺激机体产生抗体，人体免疫系统攻击自身的正常的结构，属于自身免疫病。 （2）科研人员对健康人和SLE患者PBMC细胞中的一种小RNA分子含量进行检测，图中可以看出与健康人相比，SLE患者该小RNA分子的相对表达量明显下降。研究发现该小RNA分子能与某mRNA的3’末端结合，阻止该mRNA分子的翻译。 为确定该mRNA分子是哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作： 通过Targetscan数据库找出预测的靶基因→比较健康人和SLE患者的PBMC细胞中预测靶基因的表达量→①找出SLE患者表达量增加的预测基因→构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区段，将其连接在荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→④构建该小RNA分子的表达载体N→将表达载体M和N一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光强度。（注：荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的荧光强度减弱，表明该预测基因是该小RNA分子作用的靶基因。 （3）通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的表达，导致细胞的自噬功能异常。该项研究的意义为SLE的治疗提供新的药物作用的靶位点。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ · 专题12 免疫调节 · 考点01 免疫系统的组成与功能 1．（23-24高三上·北京丰台·期末）血小板是哺乳动物特有的血细胞，它有大量额外的细胞膜可使它迅速改变形状，伸出“手臂”附着在血管破裂处止血。同时，其还可以区分人体细胞和微生物细胞，通过囊泡分泌攻击性分子对抗各种入侵的微生物以及传递信息给其他免疫细胞，以下说法正确的是（　　） A．血小板存在于血液中，所以血小板抵抗外来微生物属于体液免疫 B．血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于细胞膜具有选择透过性 C．血小板可以特异性识别微生物细胞，因此属于特异性免疫 D．血小板除了具有凝血作用以外，还具有辅助免疫的功能 2．（23-24高三上·北京东城·期末）科学家将修饰过的编码抗原蛋白的mRNA由脂质体包裹后作为疫苗注入人体，既避免了外源mRNA引起的炎症反应，又诱导机体产生了特异性免疫应答，达到免疫预防的作用。下列叙述错误的是（　　） A．外源mRNA引发人体炎症反应并被清除，属于免疫防御 B．mRNA疫苗表达的抗原由抗原呈递细胞呈递给B细胞 C．mRNA疫苗可以激活体液免疫产生特异性抗体 D．可通过修改mRNA疫苗中的碱基序列以应对病毒的变异 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）B7是细胞表面一种黏附分子，肿瘤细胞表面缺乏B7分子。科研人员将B7基因导入肿瘤细胞，发现细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤力显著增强。下列相关叙述，正确的是（    ） A．机体主要通过非特异性免疫清除体内的肿瘤细胞 B．肿瘤细胞表面缺乏B7分子是其逃逸免疫监视的一种途径 C．细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞的过程与B7分子无关 D．过量表达移植器官的B7分子有利于减弱排异反应 4．（22-23高三上·北京石景山·期末）下图表示T细胞通过表面受体（TCR）识别被病毒侵染的靶细胞，启动特异性免疫的过程。下列叙述不正确的是（    ） A．①表示辅助性T细胞分泌的细胞因子 B．过程②形成的记忆细胞能参与二次免疫应答 C．过程③表示活化的细胞毒性T细胞识别并裂解靶细胞 D．此过程体现了免疫系统的免疫自稳功能 5．（22-23高三上·北京朝阳·期末）黏膜免疫系统由分布于呼吸道等处黏膜内的淋巴组织构成，包含了人体50％以上的淋巴组织和80％以上的免疫细胞。黏膜上皮间的M细胞能将抗原吞入，随后输送抗原透过黏膜转运到淋巴组织，诱导T细胞和B细胞反应，启动黏膜免疫应答。相关叙述正确的是（    ） A．M细胞能够特异性识别并杀死入侵机体的抗原 B．黏膜和体液中的杀菌物质构成人体第一道防线 C．免疫细胞均来自于骨髓造血干细胞的分裂分化 D．雾化吸入式疫苗不能诱发机体呼吸道黏膜免疫 6．（22-23高三上·北京西城·期末）当病原体被抗体包被形成的颗粒较大而无法被巨噬细胞吞噬时，NK细胞可释放胞毒颗粒裂解病原体（如图）。下列叙述错误的是（    ） A．一种病原体只能激活机体产生一种抗体 B．①中抗体与病原体表面的抗原发生特异性结合 C．②中NK细胞通过FCR与抗体结合后被激活 D．机体排除病原体的功能属于免疫防御 7．（22-23高三上·北京房山·期末）破伤风是一种威胁生命的可致死性疾病，可通过疫苗接种实现预防，创伤穿刺创口的低氧微环境是有利于破伤风杆菌生长的环境，下列相关说法不正确的是（    ） A．破伤风杆菌进行厌氧呼吸 B．创伤导致破伤风杆菌突破了人体第一道防线 C．破伤风疫苗的预防发挥了免疫监控功能 D．破伤风疫苗刺激机体产生大量记忆细胞 考点02 特异性免疫调节 8．（22-23高三上·北京石景山·期末）新冠肺炎的病原体是新型冠状病毒。下列叙述不正确的是（    ） A．佩戴口罩和保持社交距离有助于阻断新冠病毒传播 B．给重症新冠肺炎患者注射新冠病毒灭活疫苗是一种有效的治疗手段 C．多次注射新冠病毒疫苗可增强人体对新冠病毒的特异性免疫反应 D．新冠病毒的清除既需要细胞免疫，也需要体液免疫 9．（21-22高三上·北京丰台·期末）研究表明，人乳头瘤病毒（HPV）侵染的细胞表面的HLA分子表达水平往往下降，可能导致子宫颈癌。目前上市的HPV疫苗大部分是以HPV的衣壳蛋白L1或L2为靶标制备的。下列有关HPV疫苗与预防子宫颈癌的相关说法不正确的是(    ) A．被HPV侵染的细胞无法有效呈递抗原信息，从而逃避免疫监视 B．HPV首次进入机体时引起体液免疫，再次进入机体时引起细胞免疫 C．HPV疫苗作为抗原可诱导B细胞增殖、分化成浆细胞和记忆细胞 D．可以利用基因工程生产的HPV衣壳蛋白为基础制备HPV疫苗 10．（21-22高三上·北京房山·期末）我国科学家从非洲绿猴的肾脏上皮细胞中分离出Vero细胞培养，并让新冠肺炎病毒在其中经过培养→灭活→纯化→配比→包装等步骤，获得了灭活的新冠病毒疫苗。该疫苗表现出很好的防御效果。为进一步加固免疫屏障，我国正在进行第三针的接种工作。下列相关叙述错误的是（    ） A．该病毒的培养可以在全营养培养液中进行 B．疫苗进入人体后可作为抗原启动机体的免疫应答 C．注射疫苗后产生的浆细胞来自B细胞或记忆B细胞的增殖分化 D．接种第三针疫苗的目的是让机体产生更多的抗体和记忆细胞 11．（21-22高三上·北京西城·期末）人乳头瘤病毒（HPV）持续感染易引发女性宫颈癌。我国自主研制的HPV疫苗获得世卫组织PQ认证，成为首个由发展中国家拥有完全自主知识产权并获国际认可的HPV疫苗。下列叙述错误的是（    ） A．HPV侵入人体可能引起细胞发生基因突变 B．人体主要通过体液免疫清除侵染的HPV C．HPV疫苗能诱导入体产生抗体和记忆细胞 D．给适龄女性注射HPV疫苗可预防宫颈癌 12．（23-24高三上·北京房山·期末）免疫系统作用异常对人体健康不利，下列不属于免疫失调的是（    ） A．再次接触过敏原后发生的过敏反应 B．HIV侵染T细胞导致免疫功能缺陷 C．注射流感疫苗后机体产生流感病毒抗体和记忆细胞 D．抗甲状腺球蛋白抗体引起免疫系统攻击甲状腺细胞 13．（23-24高三上·北京昌平·期末）乙肝病毒携带者的肝脏中的T细胞表面存在高表达抑制性受体（TIGIT），该受体与肝脏细胞等细胞表面的某信号分子结合后，T细胞活性被抑制，肝脏处于免疫耐受的状态，肝脏细胞不会被T细胞损伤。以下叙述正确的是（    ） A．肝脏中的T细胞和其他部位的T细胞基因不同 B．乙肝病毒携带者的血液中没有乙肝病毒的抗体 C．细胞毒性T细胞能裂解被乙肝病毒感染的肝脏细胞 D．抗TIGIT的单克隆抗体可解除肝脏的免疫耐受状态 14．（23-24高三上·北京西城·期末）将人外周血部分细胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L体内，培育出免疫系统人源化小鼠R。下列叙述符合免疫学原理的是（　　） A．人血细胞会引起L强烈免疫排斥 B．L仍具有一定的免疫防御功能 C．人外周血中不包含免疫细胞 D．R可用于人类所有疾病研究 15．（23-24高三上·北京朝阳·期末）肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机制如下：患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。有关分析错误的是（    ） A．运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动 B．C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性 C．吞噬细胞攻击可能导致神经-肌细胞处的突触减少 D．使用C5a的抗体可以延缓ALS的发生及病情加重 16．（23-24高三上·北京朝阳·期末）免疫学在临床实践上的应用包括免疫预防、免疫诊断和免疫治疗。下列叙述错误的是（    ） A．给健康人注射流感疫苗可以预防流感 B．HIV抗体可用于HIV感染者的诊断和治疗 C．给自身免疫病患者使用免疫抑制剂以减弱其免疫应答 D．给肿瘤患者直接移植健康人的T细胞以提高其免疫力 考点03 免疫学及其应用 17．（22-23高三上·北京昌平·期末）过敏反应往往伴随着皮肤瘙痒，引发瘙痒反射，其机理如图所示。下列说法错误的是（    ） A．人体对花粉产生的过敏反应属于免疫失调病 B．过敏原与IgE结合从而引发过敏反应 C．LTC4作为神经递质与神经元表面受体结合 D．图示为相同过敏原再次入侵机体时的反应 18．（22-23高三上·北京丰台·期末）下列关于自身免疫病的说法错误的是（    ） A．机体免疫监控功能异常可能导致自身免疫病 B．机体对自身成分发生免疫反应可能导致自身免疫病 C．抗原呈递细胞在自身免疫性糖尿病病理变化中起作用 D．自身免疫性糖尿病可能由体液免疫或细胞免疫异常引起 19．（21-22高三上·北京石景山·期末）抗PD-L1单克隆抗体能与肿瘤细胞膜表面的PD-L1特异性结合，因而具有治疗某些癌症的作用。下图表示制备抗PD-L1单克隆抗体的流程。下列叙述正确的是（    ） A．分离B淋巴细胞前，需要对小鼠注射PD-L1 B．经PEG诱导后融合的细胞即为杂交瘤细胞 C．图中细胞群a~d既能大量增殖，又能产生抗体 D．图中细胞群a可用于大规模培养，生产抗PD-L1单克隆抗体 1．（23-24高三上·北京石景山·期末）细胞因子在机体免疫调节中发挥重要作用。研究者围绕几种参与清除多种类型肿瘤的细胞因子开展研究。 (1)细胞因子主要是由 细胞分泌的，在清除肿瘤细胞的过程中，细胞因子具有促进 细胞的分裂与分化等作用。 (2)注射细胞因子治疗肿瘤时，需不断加大剂量，易产生副作用。 ①研究者将编码细胞因子的mRNA与编码荧光素酶的mRNA连接后，注射到肿瘤模型鼠的实体瘤中，可通过荧光强度反映mRNA在肿瘤内的 情况。实验结果表明肿瘤中产生的细胞因子特别少，从免疫学角度分析，可能的原因是 。 ②将上述mRNA改造修饰后，再进行①中的实验。结果表明，注射修饰后的mRNA产生了大量的细胞因子，且仅在注射肿瘤内产生。支持此结论的实验结果是：与注射未修饰的mRNA相比， 。 (3)对黑色素瘤+肺转移肿瘤模型鼠注射修饰后mRNA进行治疗时（见图1），得到了图2所示的结果，该结果说明 。                                             (4)用修饰后mRNA对黑色素瘤模型鼠注射治疗30天后，其肿瘤得到有效控制。再移植同种肿瘤至原部位时，移植至原部位的肿瘤体积也快速减小。据此判断小鼠体内产生了 。 2．（23-24高三上·北京大兴·期末）CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。但CAR-T细胞无法进入肿瘤组织内部，对实体瘤治疗效果不佳。 (1)CAR-T细胞通过 肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。CAR-T疗法体现了免疫系统的 功能。 (2)实体瘤组织的核心区缺氧，某种厌氧型细菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌，用于提高CAR-T的靶向性。 ①由图1可知，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，该分子可以 ，将CAR-T细胞招募到肿瘤周围，使其发挥免疫功能。 ②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞，再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示 ，说明靶标分子发挥功能。 (3)为检验上述方法的治疗效果，研究人员对三组小鼠进行了不同的注射处理（见图2），其中实验组为 。结果表明工程菌能提高CAR-T的治疗效果，判断依据是 。          (4)研究人员向图3所示小鼠的左侧肿瘤内单次注射工程菌，并静脉注射CAR-T细胞。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制，但左侧肿瘤的治疗效果更明显。请结合上述原理进行解释 。 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）机体伤口感染金黄色葡萄球菌时，中性粒细胞和单核细胞等白细胞被招募至伤口处，清除细菌并修复伤口。研究发现，小鼠伤口处感染部位负责杀菌的主要是中性粒细胞，单核细胞包围感染部位，但对细菌清除没有直接作用。 (1)中性粒细胞和单核细胞均由 分化而来。单核细胞能进一步分化为巨噬细胞，巨噬细胞在机体免疫中发挥的作用是 。 (2)科研人员用金黄色葡萄球菌感染野生型小鼠和细胞因子C（招募单核细胞的一种趋化因子）缺陷型小鼠的伤口处，野生型小鼠在感染后30天伤口完全愈合，C缺陷型小鼠伤口则第14天后出现高度血管化，直至30天都未能修复。为此，科研人员设计另一组实验，在伤口感染金黄色葡萄球菌14天以内，将 细胞移植到C缺陷型小鼠伤口处，发现高度血管化被抑制，伤口得以修复，说明被招募到伤口的单核细胞通过调节血管生成来修复伤口。 (3)检测发现，C缺陷型小鼠伤口处的瘦素水平显著高于野生型小鼠。瘦素是主要在脂肪细胞中合成的一种激素。若瘦素参与调节伤口处的血管生成，则预期可能成立的是 （选填下列字母）。 a、若比较感染后伤口处的脂肪细胞，则C缺陷型小鼠会显著增加而野生型小鼠不会 b、若直接用瘦素处理野生型小鼠，感染14天后也会出现伤口处高度血管化 c、若用瘦素拮抗剂阻断感染部位瘦素的作用，则能增加C缺陷型小鼠的血管生成 (4)研究人员发现，单核细胞可产生一种激素——胃饥饿素，推测胃饥饿素可能在局部抑制瘦素的分泌，从而调节伤口愈合。为验证该推测，需要进一步进行的实验是 。 4．（2020·北京海淀·模拟预测）甲型流感病毒（IAV）是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。为寻找防控IAV的新思路，科研人员以小鼠为实验对象，研究了高脂肪低糖类（KD）的饮食对抵御IAV感染的效果。请回答问题： (1)免疫系统由 组成。除防卫功能外，免疫系统还具有 功能。 (2)IAV必须在 内增殖，侵入人体后，一部分能被吞噬细胞吞噬，这属于免疫防卫的第 道防线。 (3)研究人员用不同的饲料喂养小鼠，7天后再用一定浓度的IAV感染小鼠。统计小鼠的生存率，以及效应T细胞和yT细胞（一种新型T细胞）的相对数量，结果并别如图1和图2所示。 ①实验组小鼠应用 饲料饲喂。 ②分析图1结果显示，IAV感染3天后， ，说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。 ③由图2结果，研究人员推测，γT细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用，依据是 。 (4)研究发现，A基因是决定γT细胞分化成功的关键基因，为了验证上述推测，科研人员构建了A基因敲除小鼠，请写出简要的设计思路及预期结果 。 (5)小鼠肺部粘液能捕获病毒，抵御感染。科研人员发现，（3）中实验组小鼠肺部粘液生成细胞数目高于对照组，而KD饮食的A基因敲除小鼠的检测结果与（3）的对照组无显著差异。综合上述实验结果，推测KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的机理是 。 5．（21-22高三上·北京海淀·期末）原发肝癌术后复发率较高。为探究肝癌复发的免疫机制，科研人员进行了相关研究。 (1)树突状细胞在免疫调节中具有 和呈递抗原的功能。 (2)科研人员分别测定原发肝癌（PT）和复发肝癌（RT）的多个组织样品中树突状细胞的数量，得到如图所示结果。与PT相比，RT样品中树突状细胞 。 (3)树突状细胞将抗原呈递给 ，后者分泌细胞因子，刺激细胞毒性T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。在RT患者中，细胞毒性T细胞活化后的功能是 。 (4)科研人员对PT和RT组织样品中的细胞毒性T细胞进行检测。 ①结果显示，RT中的细胞毒性T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%，这可能是由于RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后， 造成的。 ②为进一步从分子水平探究在RT患者体内，细胞毒性T细胞数量发生变化的原因，科研人员查到如下资料。请以研究者的身份学习短文，参与实验设计。 在正常细胞免疫中，对细胞毒性T细胞的基因转录特征进行分析，发现klrb、il23a等基因表达相对下调，而细胞因子基因表达上调，促进细胞毒性T细胞被招募到肿瘤组织；ox40基因表达上调，使细胞毒性T细胞表现出更容易激活的状态；同时pdgf基因表达会相应下调，以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用。 第一步：筛选目标基因。选择 基因并检测其表达量。 第二步：预期结果。若 ，则支持①的实验结果和推测。 (5)基于特异性免疫相关知识，分析（2）（4）实验结果是否相互支持并说明理由： 。由此提出一个可进一步探究的科学问题： 。 6．（21-22高三上·北京房山·期末）学习以下材料，回答（1）~（4）题。 癌细胞的免疫逃逸新机制 人体的免疫系统具有识别和清除癌细胞，防止肿瘤发生等功能。而癌细胞往往又能够逃避免疫系统的监视，实现免疫逃逸，因此了解多样的免疫逃逸机制是寻找新一代癌症免疫疗法的关键步骤。 免疫细胞是免疫系统中的重要防线，癌细胞在某种程度上能够通过影响一些免疫细胞的功能实现免疫逃逸。例如，癌细胞会促使T细胞表达更多的CTLA-4受体蛋白，这种蛋白会传递“刹车”指令，抑制T细胞对癌细胞的杀伤作用。除此之外，癌细胞还能产生PD-L1和PD-L2两种分子，与T细胞上的PD-1受体结合，就会使T细胞误以为癌细胞是正常细胞，从而使其逃过免疫系统清除。针对上述免疫逃逸机制，科学家开辟了一条新兴的癌细胞免疫疗法，研制了相应的肿瘤免疫药物，如CTLA-4和PD-1抑制剂，但此疗法只对一小部分患者有效，仍然存在很大的局限性。一种可能的解释是，癌细胞会同时使用多种策略来逃脱免疫系统的追捕，逃避免疫细胞的识别和清除。 最新研究发现，将人的乳腺癌细胞和免疫细胞（如杀伤性T细胞）共同培养，用场发射扫描电镜来观察，发现癌细胞会伸出长长的纳米管（如图1），直径通常在100- 1000纳米范围内，每一根都会连接沿途的多个免疫细胞。初步统计显示，平均每个癌细胞至少会伸出一根纳米管。真实情况下，纳米管的数量很可能会比电镜下观察到的更多。 研究者用一种绿色荧光探针标记了杀伤性T细胞中的线粒体，并将其和乳腺癌细胞共同培养。16个小时后，在癌细胞中观察到了大量点状的绿色荧光，在纳米管中也发现了绿色荧光痕迹（如图2）。科研人员使用其他方法进行实验，验证线粒体转移的方向，得到一致结论，并且发现培养液中T细胞的数量迅速减受到新发现的启发，研究者采用了抑制纳米管生成的药物L-7来治疗（如图3）。以患有乳腺癌的小鼠为研究对象，当单独给小鼠使用一种PD-1抑制剂进行免疫治疗时，效果并不好，但如果同时使用L-7和PD-1抑制剂，小鼠的肿瘤明显得到了抑制，存活率显著增加。而且L-7浓度越高，治疗效果越好。 (1)细胞癌变的根本原因是 ，由于癌细胞表面 ，因此更易在体内扩散和转移。人体免疫系统对癌细胞的清除主要是通过 免疫中的 细胞来完成的。 (2)科学家利用荧光标记技术及电镜观察，发现癌细胞能够通过 ，来增强自身代谢能力，同时使免疫细胞的能量供应减少。为了验证线粒体的转移方向，推测科学家可能使用的其他实验方法为 。 (3)根据文章描述，对癌细胞逃避免疫系统的方式叙述合理的是 A．增加T细胞上“刹车”蛋白CTLA-4的表达，可抑制T细胞杀伤癌细胞的能力 B．癌细胞表面的PD- -II蛋白质与T细胞表面的PD-1受体结合，抑制T细胞活性 C．癌细胞与免疫细胞通过互换线粒体，来逃避免疫系统的消灭 D．抑制纳米管的形成，能加快线粒体转移，可增强免疫系统的抗肿瘤功能 (4)综上所述，提出治疗癌症的新思路。 7．（22-23高三上·北京昌平·期末）IDH基因突变的肿瘤细胞产生代谢产物D-2HG，并分泌至肿瘤细胞间，研究者为探究D-2HG对肿瘤发生的影响开展了系列研究。 (1)将活化的细胞毒性T细胞与肿瘤细胞共培养，细胞毒性T细胞表面受体与肿瘤细胞表面 识别并结合后，前者溶酶体膜与细胞膜融合，通过 方式释放溶酶体内的颗粒酶B，使肿瘤细胞裂解。 (2)研究发现，经D-2HG处理后细胞毒性T细胞的肿瘤杀伤力下降。为探究D-2HG的作用机制，将适宜浓度的D-2HG加入含细胞毒性T细胞的培养基中，检测结果如图1和图2。 ①推测产生图1结果可能的原因，推测一：D-2HG 细胞毒性T细胞合成颗粒酶B；推测二：D-2HG 细胞毒性T细胞释放颗粒酶B。 ②结合图2结果，阐述你支持上述哪种推测及理由 。 (3)研究发现，D-2HG处理的细胞毒性T细胞内LDH（催化丙酮酸合成乳酸）活性下降，且耗氧速率增加，从而产生具有毒害作用的ROS。下列关于D-2HG对细胞毒性T细胞的作用推测合理的是_____________。 A．抑制LDH基因的表达 B．抑制无氧呼吸 C．促进丙酮酸进入线粒体 D．提高ROS水平，减弱肿瘤杀伤力 E．促进有氧呼吸，进而促进细胞增殖 (4)研究者对IDH基因突变的肿瘤患者体内细胞毒性T细胞的代谢情况进行分析，得到了相同的结论。综上所述，请你提出治疗IDH基因突变肿瘤的方案 。 8．（22-23高三上·北京朝阳·期末） 疫苗接种是预防新型冠状病毒感染最重要的措施之一，然而病毒的不断变异对现有疫苗的接种效力提出挑战。 (1)新型冠状病毒通过其表面的S蛋白与宿主细胞膜蛋白ACE-2结合而侵入细胞，S蛋白作为 刺激机体产生 免疫反应，其中 细胞产生的抗体通过结合S 蛋白的受体结合区域（RBD）中和病毒，进而阻断其侵害过程，因此RBD是疫苗开发的重要靶点。 (2)多种新型冠状病毒突变株在RBD区域出现突变。研究者比较病毒野生型和最具代表性的5种突变株的RBD氨基酸序列，找到一小段保守序列RBD9. 1，并展开研究： 实验组小鼠：注射含RBD9. 1的缓冲液； 对照组小鼠：注射含野生型病毒RBD蛋白或乙肝病毒抗原的缓冲液，同时设置空白对照组。 实验一：取各组小鼠的血清与ACE-2蛋白和野生型病毒RBD蛋白混合，检测RBD和 ACE-2结合情况。 据图1分析，乙组和丙组阻断率较高的原因是 ，但由于 ，导致丙组的阻断率低于乙组。 为进一步评估RBD9. 1血清对病毒的中和能力，研究者将各组小鼠的血清分别与病毒 野生型、5种突变株混合，检测ACE-2过表达细胞的病毒感染率，发现 ，说明 RBD9. 1血清能有效中和野生型病毒及其突变株。 实验二：用RBD9. 1刺激各组免疫后小鼠脾细胞，发现仅乙、丙两组检测到细胞毒性T 细胞比例、IL-2等细胞因子的分泌量明显提高，表明RBD9. 1可以诱导小鼠产生 免疫记忆。 (3)某些病毒诱导机体产生的抗体与病毒结合后可引发ADE效应（图2)，加重病情发展。 为探究RBD9.1抗体能否通过Fc-FcγR相互作用介导最新流行突变毒株产生ADE效 应，请选择实验材料，设计实验方案。 实验材料： ①Fc段突变的RBD9. 1抗体；②RBD9. 1抗体；③FcγR抗体；④表达FcγR的 细胞D ;⑤FcγR基因敲除的细胞D;⑥最新流行突变毒株 实验方案： 组别 实验处理 检测 实验组 将 I 共同温育一段时间后，加入到 II 细胞培养瓶中 细胞的病毒感染率 对照组 将 Ⅲ共同温育一段时间后，加入到 V细胞培养瓶中 (4)依据本研究，你是否支持针对RBD9. 1进行新型疫苗研发，请说明理由 。 9．（22-23高三上·北京东城·期末）接种疫苗是控制新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的疫情的有效手段。我国科学家展开大量的相关研究。 (1)SARS-CoV-2主要侵染呼吸道上皮细胞，SARS-CoV-2棘突蛋白（S蛋白）作为 ，能够刺激机体通过 免疫过程产生抗体。S蛋白是制备新型冠状病毒疫苗的重要靶标。 (2)随着SARS-CoV-2原型株在人群中的传播，变异毒株如Beta株（B株）、Delta株（D株）和Omicron株（O株）陆续出现。研究人员对以灭活原型株为主要成分的疫苗能否预防变异毒株进行研究，结果如图1。可知接种此种疫苗对变异毒株的免疫预防效果均减弱，推测其原因是 。 (3)RBD是S蛋白与受体结合的区域，目前进入临床实验的SARS-CoV-2有效抗体都能够识别和结合RBD，从而阻断病毒侵染。为获得可同时预防不同毒株的疫苗，研究人员从不同毒株中获得RBD基因，通过基因工程获得3种“嵌合”RBD二聚体蛋白，制成甲（原型株RBD-原型株RBD二聚体）、乙（原型株RBD-B株RBD二聚体）、丙（D株RBD-O株RBD二聚体）3种“嵌合”RBD二聚体疫苗。 ①3种二聚体蛋白的结构与SARS-CoV-2天然RBD蛋白越接近，作为疫苗的免疫效果就越好。下列可以实现对3种二聚体蛋白结构与功能进行比较的指标有 。 A．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与呼吸道上皮细胞表面的受体结合的能力 B．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与SARS-CoV-2原型株和多种变异株的结合能力 C．检测“嵌合”RBD二聚体蛋白与多种SARS-CoV-2有效抗体的结合能力 D．通过电子显微镜解析“嵌合”RBD二聚体蛋白的结构并与天然RBD蛋白结构做比较 ②利用上述甲、乙、丙疫苗进行小鼠免疫，取小鼠接种疫苗2次后第35天的血清，通过病毒中和实验来评估3种疫苗的免疫效果。 图2所示为进行病毒中和实验使用的96孔板，其中所有的VC孔中均加入150μL细胞培养液、50pL宿主细胞悬液、50μL病毒液。所有的CC孔中均加入200μL细胞培养液和50μL宿主细胞悬液。中间48个实验孔中均先加入100μL细胞培养液、50μL 和50μL病毒液，混匀培养l小时后，再加入50μL 。一段时间后检测每孔细胞中的病毒相对值。其中VC孔和CC孔的作用分别是 。经数据分析，得出每种免疫血清的ID50。 ③不同小鼠免疫血清对不同毒株的SARS-CoV-2的病毒中和实验结果如图3所示。 为获得可同时预防不同毒株的疫苗，根据实验结果，在后续的临床实验中研究人员选用乙和丙疫苗联合免疫，理由是 。 10．（22-23高三上·北京房山·期末）Gr 蛋白是免疫调节通路中的一个关键酶，通过调节相关蛋白质的活性，抑制 T 淋巴细胞活化，与自身免疫紊乱及自身免疫性疾病的发生密切相关。研究者进一步研究 Gr 蛋白对 B 淋巴细胞的影响。 (1)类风湿性关节炎属于自身免疫性疾病，患病小鼠体内活化的 B 淋巴细胞比例 ，血清中 增多。 (2)应用 B 淋巴细胞活化剂分别刺激野生型小鼠和 Gr 基因敲除小鼠的 B 淋巴细胞，检测了 3 种 B 淋巴细胞表面活化分子的表达。结果如图 1，说明 Gr 蛋白 B 淋巴细胞活化。 (3)有研究发现 Gr 蛋白上游有 TO 蛋白调控其表达，为进一步明确 TO 蛋白是否调控Gr 蛋白在 B 淋巴细胞中的表达，进行以下研究。野生型小鼠 B 淋巴细胞用活化剂刺激后，一组作为对照组，另一组加入 TO 蛋白抑制剂处理，检测各组 Gr 蛋白表达如图 2，说明 。 (4)有研究者推测体内的 P 蛋白通过抑制 TO 蛋白影响 Gr 基因表达，来影响 B 淋巴细胞。请从下列处理中选择合适的处理或组合进行实验，从下列检测指标和预期结果中选择对应的结果，为上述推测提供两个新的证据。 实验处理 检测指标及预期结果 ①野生型小鼠B淋巴细胞+活化剂 ②Cr基因敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ③P基因敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ④P和TO基因都被敲除小鼠的B淋巴细胞+活化剂 ⑤P基因诱导剂 ⑥TO蛋白抑制剂 ①TO蛋白增多，Cr蛋白减少，活化的B淋巴细胞数目增多 ② TO蛋白减少，Cr蛋白增多，活化的B淋巴细胞数目减少 ③TO蛋白增多，Cr蛋白最大，活化的B淋巴细胞数目减少 ④ TO蛋白减少，Cr蛋白减少，活化的B淋巴细胞数目增多 Ⅰ实验处理或组合： ，检测指标及预期结果 ； Ⅱ实验处理或组合： ，检测指标及预期结果 。 11．（23-24高三上·北京丰台·期末）嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法作为肿瘤免疫治疗的新型精准靶向治疗，是目前恶性肿瘤治疗中最具潜力的疗法之一。 (1)CAR-T疗法是通过基因工程手段将CAR蛋白基因导入T细胞，经体外培养筛选后回输到病人的体内，利用CAR蛋白识别肿瘤细胞特异性抗原（如HER2蛋白）。 ①CAR-T制备过程中培养基常添加抗生素，目的是 ，置于 中培养。 ②用于治疗的T细胞可以来自患者自身，也可以来自于其他健康人，如果用其他健康人的T细胞则需要首先敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因，再导入CAR蛋白基因，原因是 。 (2)临床研究发现，正常组织细胞表面也有低表达的HER2蛋白，导致治疗时会杀伤自身正常组织细胞。已知L蛋白对HER2亲和力低，CAR蛋白对HER2亲和力高，受此启发，科学家在传统CAR-T细胞的基础上做了进一步的改造，为CAR蛋白安装一个分子开关，如下图所示。    由图可知，抗原与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活 的表达，进而定位到细胞膜上结合抗原，使T细胞对肿瘤的杀伤能力 。改造后的CAR-T与传统CAR-T疗法相比，其优势是 。 (3)为验证此细胞对肿瘤抗原的作用，应以在小鼠尾部注射未改造的T细胞组为对照进行实验。 实验组别 实验处理 0天 7天 10天 实验组1 向小鼠臀部左右两侧分别注射 ① 和② 向小鼠尾部注射 ③    实验组2 向小鼠尾部注射 ④    ①-④处理所需的实验材料应分别选用 。（填字母） A．生理盐水 B．HER2低表达肿瘤细胞 C．HER2高表达肿瘤细胞 D．传统CAR-T细胞 E．改造后的CAR-T细胞 F．未经改造的T细胞 12．（23-24高三上·北京昌平·期末）阅读以下材料，回答（1）~（4）题。 治疗多发性硬化症的新途径 多发性硬化症是自身T细胞识别并攻击神经纤维表面的髓鞘，导致神经细胞髓鞘脱失的脑脊髓炎。树突状细胞（DC）可以通过多种机制调节T细胞增殖和分化，被认为是治疗该病的潜在靶点。 研究者检测患病小鼠脑中的DC，发现HIF-1α基因的mRNA量增加，HIF-1α蛋白水平上调。敲除DC中的HIF-1α基因导致小鼠的脑脊髓炎更加严重，同时伴有T细胞数量的增加。由此推测HlF-1α蛋白 ？ DC对T细胞激活作用。 随后，研究者发现代谢物乳酸能增加DC中N蛋白的表达量，N蛋白的作用是减少线粒体活性氧量。乳酸能够降低野生型DC的活性氧量，但不能减少HIF-1α基因缺失突变体DC的活性氧量。敲除HIF-1α基因后，乳酸无法增加DC的N蛋白表达量。活性氧增多能够驱动DC产生TNF-α、IL-6等多种细胞因子，进而导致T细胞数量增加，最终加重脑脊髓炎。使用125mg/kg/日剂量的乳酸对患病小鼠进行治疗，可以抑制脑炎性T细胞和疾病的发展。 研究者敲除了大肠杆菌的P基因，引入了一个含C和L基因的质粒。P基因表达产物是丙酮酸转变成醋酸的关键酶，L基因启动子是受37℃激活的热诱导启动子，原理如下图。工程菌在安全性、高血清敏感性、广泛的抗生素敏感性、明确的基因组背景和高可工程化性都支持它们用于多发性硬化症的治疗。    (1)多发性硬化症是一种 病。DC属于 细胞，具有整合环境信息并将其传递给辅助性T细胞的能力。 (2)由此推测HIF-1α DC对T细胞激活作用。 (3)完善乳酸治疗脑脊髓炎的机制 。    (4)分析工程菌在消化道内能够产生大量乳酸的原因： 。 13．（23-24高三上·北京丰台·期末）系统性红斑狼疮（SLE）发病机理复杂。研究发现，SLE和外周血单个核细胞（PBMC）的自噬有关。 (1)PBMC细胞自噬异常时释放的染色体、核糖体等可以作为自身 ，刺激机体产生抗体，从而引起 病。 (2)科研人员对健康人和SLE患者PBMC细胞中的一种小RNA分子含量进行检测，检测结果如下： 实验结果表明： 。 研究发现该小RNA分子能与某mRNA的3’末端结合，阻止该mRNA分子的翻译。为确定该mRNA分子是哪个基因转录的，科学家进行了以下的操作： ①找出SLE患者表达量增加的预测基因 ②找出SLE患者表达量减小的预测基因 ③构建预测靶基因的表达载体N ④构建该小RNA分子的表达载体N 请完善确定该小RNA分子的靶基因的技术路线：通过Targetscan数据库找出预测的靶基因→比较健康人和SLE患者的PBMC细胞中预测靶基因的表达量→ →构建融合基因：克隆出预测靶基因的3’末端区段，将其连接在荧光素酶基因的编码区末端→将融合基因构建表达载体M→ →将表达载体M和N一起导入细胞，培养一段时间后提取重组细胞的蛋白质，加入荧光素溶液中→检测溶液的荧光强度。（注：荧光素酶能催化荧光素的氧化作用并发出荧光）与对照组相比，若实验组的 ，表明该预测基因是该小RNA分子作用的靶基因。 (3)通过上述方法最终确定该靶基因是基因T，该基因的表达产物能够调控细胞自噬信号通路相关蛋白的表达，导致细胞的自噬功能异常。请说明该项研究的意义 。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$