动物生理学基础知识梳理

一、概述 1.机体功能与环境 （1）体液与内环境的概念 　（2）稳态的概念 2.机体功能的调节 （1）机体功能调节的基本方式 （2）反射与反射弧的概念 动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。 动物生理学研究内容：①阐明机体各部分机能活动特点，以及各部分活动之间相互作用的规律；②阐明机体在与环境相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。 动物生理学的研究水平：①整体和环境水平；②器官和系统水平；③细胞和分子水平。 动物生理学的研究方法：1.急性实验（①离体实验；②在体试验）2.慢性实验 内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。 内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。 内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。 内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。 生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。 1.神经调节:指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。 反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反应。 神经调节的基本方式是反射。类型：1.非条件反射；2.条件反射 反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限 2.体液调节：内分泌腺和具有内分泌功能的组织细胞产生的特殊化学物质，通过体液到达较远或邻近的特定器官、组织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。 体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌 特点：范围广、缓慢、持续时间长 3.自身调节：许多组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应是组织、细胞本身的生理特性，并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反应。 特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。 动物生理功能的控制系统：非自动控制系统（开环系统）、反馈控制系统（闭环系统）、前馈控制系统。 反馈调节：即受控部分发出反馈信号返回控制部分，使控制部分能够根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。 反馈包括正反馈和负反馈。 正反馈：从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。如：排便、分娩、血液凝固 负反馈：反馈信号能够降低控制部分的活动，称为负反馈。如：血压、体温、肺牵张、血钙、 二、细胞的基本功能 1.细胞的兴奋性和生物电现象 （1）静息电位和动作电位的概念及其产生机制 　　（2）细胞兴奋性与兴奋的概念 　　（3）阈值、阈电位和锋电位 2.骨骼肌的收缩功能 （1）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 （2）骨骼肌的兴奋-收缩偶联 细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导 物质转运方式：1.小分子物质或离子的转运：被动转运（单纯扩散、易化扩散）、主动转运 2.大分子物质或团块的转运：出胞和入胞 单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。 如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药 易化扩散：非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊蛋白质的帮助下，顺电-化学梯度，从高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象，称为易化扩散。如：Na+通道 易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。 易化扩散的特点：（1）物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能 （2）顺浓度差或浓度梯度移动 （3）膜蛋白的参与 载体介导的易化扩散的特点：（1）高度的结构特异性（2）具有饱和现象（3）有竞争性抑制现象 通道介导的易化扩散的特点：（1）选择性（2）转运速度快（3）门控特性 单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。 主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。 主动转运特点：（1）逆浓度梯度转运（2）消耗能量（3）需要载体介导 主动转运分类：（1）原发性主动转运 如：钠钾泵、钙泵、碘泵 （2）继发性主动转运 如：葡萄糖和氨基酸的转运 入胞作用：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。这些物质主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。 出胞作用：细胞把大分子物质或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。 跨膜信号转导：携带生物信息的信号分子与细胞膜受体结合后，引发并产生一系列信号分子的信息传递级联反应，从而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。 细胞的跨膜信号转导分类：（1）由离子通道介导的跨膜信号转导（2）由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导（3）由酶耦联受体介导的跨膜信号转导 离子通道介导的信号转导分类：电压门控通道、机械门控通道、化学门控通道。 G蛋白耦联受体介导的信号转导 过程：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的G蛋白③激活G蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道 G蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。 G蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。 第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。 第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和Ga2+等； 第一信使：就是激素。 细胞的兴奋性和生物电现象 兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。 刺激：引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。 兴奋：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。 可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经、肌肉、腺体）。 阈强度：引起组织兴奋（产生动作电位）的最低刺激强度。 阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。 阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。 阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。 引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。 三种条件均达到阈值（临界值），才能引起兴奋。 刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。 细胞生物电现象：一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。 静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位。（K+的平衡电位） 静息电位极性：外正内负（极化状态）。 静息电位产生机理：（1）膜两侧存在浓度差和电位差（2）膜选择透过性（3）静息状态下膜对离子有选择通透性 在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致，其大小取决于膜两侧K+的浓度差和膜对K+的通透性。） K+平衡电位（EK）：当促使K+外流的细胞膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，K+外流量与回到细胞内的量达到动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。 【细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。静息状态下，膜内的K+浓度远高于膜外，且此时膜对K+的通透性高，结果K+以易化扩散的形式移向膜外，但带负电荷的大分子蛋白不能通过膜而留在膜内。故随着K+的移出，膜内电位变负而膜外变正，当K+外移造成的电场力足以对抗K+继续外移时，膜内外不再有K+的净移动，此时存在于膜内外两侧的电位即静息电位。因此，静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致。】 动作电位：指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。 特点：（1）全或无特性；（2）不衰减传导。 动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化 极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。 去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。 反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。 超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。 复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。 A. 动作电位上升支（去极化）的形成： Na+通道被激活，膜外的Na+内流，使膜电位-70mv增加至0mv，进而上升为+30mv，Na+通道随之失活。 Na+平衡电位（ENa）：当促使Na+内流的膜两侧Na+浓度差势能，与阻碍Na+内流的电位差势能相等时，Na+内流量与移动到胞外的量达到动态平衡，Na+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是Na+平衡电位，也就是动作电位。 去极化（上升支）是刺激引起膜对Na+通透性突然增大，Na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧Na+浓度差和原静息电位值。 B. 动作电位下降支（复极化）的形成：Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流，使膜电位由正值向负值转变，直到K+的平衡电位，形成了动作电位的下降支。它是在极短时间内产生的，因此，在体外描记的图形为一个短促而尖锐的魔宠图形。似山峰般，成为峰电位。 C. 后电位（超极化）的形成：当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成负后和正后电位。 D. 峰电位：动作电位曲线第一部分的一个迅速发生和迅速消逝的较大的电位变化。由上升支和下降支构成的一个尖峰，又叫脉冲。 后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这部分曲线。负后电位（后去极化）；正后电位（后超极化）。 超射：膜电位高于零点位的部分称为超射。 阈刺激：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。更确切的说，能引起细胞去极化达到阈电位的刺激叫做阈刺激。 阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。 兴奋在一个细胞上的传导：局部电流学说；跳跃式传导 局部电流学说——细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。 细胞兴奋时的兴奋性变化： 绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应； 相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反应（对阈上刺激反应）； 超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应（对阈下刺激反应）； 低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反应。 正常 局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。 局部电位的特点：（1）等级性现象； （2）电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。 （3）总和现象（空间总和、时间总和） 第二章血液 三、血液 1.血液的组成与理化特性 （1）血量及血液的基本组成 （2）血液的理化性质 10 　　2.血浆 （1）血浆与血清的区别 （2）血浆的主要成分 （3）血浆蛋白的功能 （4）血浆渗透压 　　3.血细胞 （1）红细胞生理：形态和数量、渗透脆性、血沉、生理功能 　　（2）红细胞生成所需的主要原料 （3）红细胞生成的调节 （4）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能 　　（5）血小板的形态、数量及生理功能 　　4.血液凝固和纤维蛋白溶解 （1）血液凝固的基本过程 （2）纤维蛋白溶解系统 　　（3）抗凝物质及其作用 （4）加速和减缓血液凝固的基本原理 白蛋白 血浆蛋白 球蛋白 水 纤维蛋白原 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 血浆 电解质 HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42- 血液 溶质 营养物质 红细胞 小分子有机物 代谢终产物 血细胞 白细胞 激素 血小板 气体：O2、CO2 一、血液的组成：血液是由固体和液体组成的复杂混合物。固体部分由血细胞组成，共占血液总体积的45%。血细胞的颜色为红色，除红细胞外，还有白细胞和血小板，或称血浆，则占总体积的55%。血浆是无色的，主要由水分组成，此外，血浆中还含有蛋白质、食物、养料、无机盐、代谢废物以及气体等。 血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括（水、血浆蛋白低分子物质）。 血清：不含纤维蛋白原。 红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。 二、血量：指动物体内的血液总量，占畜体的6%-8%，并且存在种族、年龄、所处环境等不同的差异。 循环血量：参与机体血液循环的血量 贮备血量：贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛的血量 三、血液的理化性质 1.血液的颜色、气味、密度 颜色：与红细胞内血红蛋白的含氧有关 动脉血中血红蛋白含氧多，呈鲜红色； 静脉血中血红蛋白含氧稍，呈暗红色。 密度：1.05-1.06 与血细胞数量和血浆蛋白的浓度有关 血液中红细胞数越多，全血质量密度越大；血浆中蛋白质含量越多，血浆质量密度越大。 红细胞的相对质量取决于细胞中血红蛋白的浓度。血浆的相对质量主要取决于血浆蛋白的浓度。 腥味：与挥发性脂肪酸有关，肉食动物腥味更重 咸味：含NaCl 2.血液的粘滞性 血液流动时由于内部分子间相互碰撞摩擦而产生阻力，表现出流动缓慢和粘着的特性，叫做血液的粘滞性。 全血的粘滞性比水大4.5-6.0倍，血浆的粘滞性比水大1.5-2.5倍。 血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性则取决于血浆蛋白的含量。 血液的粘滞性相对恒定，对维持正常的血流速度和血压起重要作用。 3.血浆渗透压 溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。 构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na+等。 作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。 ②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。 作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。 等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液 等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液 张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压 尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。 渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。 4.血浆酸碱性 血液呈弱碱性，PH一般为7.35-7.45，但以动物种类不同而略有差异。耐受极限: 7.00 ~7.80——相对恒定 血浆中缓冲对有：NaHCO3/H2CO3；蛋白质钠盐/蛋白质；Na2HPO3/NaH2PO4等 肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱 三、血浆与血清的区别 血清：血液流出血管不经抗凝处理，就会很快凝成血块，随血块逐渐紧缩所析出的淡黄色清亮液体。 血浆：将采集的血液按5:1的比例与3.8%柠檬酸钠混匀，离心后得到的上清液，呈微黄色或无色的液体部分。 血清与血浆的主要区别：血清中没有纤维蛋白原和一些凝血因子，因为纤维蛋白原已转变成纤维蛋白而留在了血块中。 除去了纤维蛋白原的血浆就是血清。 四、血浆的主要成分 血浆是一种淡黄色的液体，由90%的水和100多种溶质组成，约占血液总量的50%-60%，是机体内环境的重要组成部分。 水（90-92%） 养分：血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等 血浆 电解质：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42- 代谢产物：氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素和氨 O2、CO2、和N2等气体 其他：激素和酶等 白蛋白（主要由肝脏合成） 血浆蛋白 球蛋白：α、β、γ 纤维蛋白原 五、血浆蛋白的功能 调节血浆和组织液间的渗透压——白蛋白 参与脂类和脂溶性物质的运输——α、β球蛋白 参与机体的免疫反应——γ球蛋白 血浆功能 参与凝血、纤溶和生理性止血——纤维蛋白原 营养功能——白蛋白 运输功能——结合蛋白 六、血浆渗透压 溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。 构成：①晶体渗透压：由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na+等。 作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。 ②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。 作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。 等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液、1.9%尿素溶液 等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如5%葡萄糖溶液、0.9%NaCl溶液 张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压 尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。 渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。 七、红细胞生理 （一）形态和数量 哺乳动物——无核、双凹圆盘形 骆驼和鹿——呈椭圆形 禽类——有核、椭圆形 红细胞是血细胞中数目最多的一种。同种动物的红细胞数目常随品种、年龄、性别、生活调节等不同而有差异。 幼年动物高于成年动物 雄性动物高于雌性动物 营养条件好的高于营养不良的 高海拔地区的动物红细胞数量和血红蛋白含量均高于低海拔地区的动物 （二）红细胞的生理特性 1.红细胞的渗透脆性: 红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。 红细胞脆性: 当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。 溶血：红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象，称为红细胞溶解，简称溶血。 临床意义：衰老红细胞的抵抗力较弱，脆性较大；网织红细胞和初成熟的红细胞抵抗力较强，脆性较小。 某些化学物质，疾病和细菌等，能使红细胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。 先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞性贫血患者其脆性显著减小； 2.红细胞悬浮稳定性：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。 通常用红细胞沉降率（简称血沉）反映红细胞悬浮稳定性。 血沉：通常以红细胞第一小时末在血沉管中下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率或血沉。 意义：血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大 血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小 测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考 活动性肺结核病，风湿病 血沉 特征：血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关 3.红细胞的可塑变形：红细胞经常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这是的红细胞会发生卷曲和变形，通过后恢复原形，这种变形称为可塑变形。 （三）红细胞的生理功能 1.运输O2和CO2 2.缓冲血液酸碱物质：HHb和HbO2均为弱酸性物质。组成两个缓冲对共同参与血液酸碱平衡的调节作用。 KHb/HHb和KHbO2/HHbO2 （四）红细胞生成和破坏 ( 抑制 )1.红细胞的生成条件：①正常的红骨髓造血功能 放射、某些药物 骨髓造血 再生障碍性贫血 ②机体能提供充足的造血原料：蛋白质和铁 铁的供应不足、铁丢失过多 缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血） ③必要的成熟因子：VB12和叶酸；铜和锰 ( 巨幼红细胞性贫血 ) 食物中南的叶酸和VB12缺乏 胃壁细胞分泌内因子 2.红细胞的破坏：平均寿命120天；主要由于衰老而遭破坏；在脾脏和骨髓中被吞噬 （五）红细胞生成的调节 ①爆式促进因子（BPA）：促进早期红系祖细胞增殖 ②促红细胞生成素（EPO）：促进晚期红系祖细胞增殖 ③雄激素、甲状腺素、生长素增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。 缺氧是刺激红细胞生成的直接因子 机体缺氧 刺激肾脏 EPO增加 促进造血器官红系祖细胞的增殖、原血母细胞的分化、成熟和Hb的合成 血液中红细胞增加 缓解了缺氧 （六）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能 白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小，有细胞核。 中性粒细胞（50%-70%）：吞噬与消化 有颗粒细胞 嗜酸性粒细胞（2%-4%）：参与过敏反应 ( 白细胞 ) 嗜碱性粒细胞（0.5%-1%）：参与变态反应 淋巴细胞（20%-40%）：细胞免疫、体液免疫 无颗粒细胞 单核细胞（2%-8%）：吞噬、免疫 白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。 吞噬细胞——非特异性免疫 ( 白细胞 ) 中性粒细胞和单核细胞 免疫细胞——特异性免疫 淋巴细胞 白细胞：根据其细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，将其分成粒细胞和无粒细胞。粒细胞又依据所含颗粒对染色剂的反应特性，被区分为中性粒细胞（红色和蓝色）、嗜酸性粒细胞（红色）和嗜碱性粒细胞（蓝色）；无粒细胞则可分成单核细胞和淋巴细胞。 中性粒细胞：在机体的非特异性细胞免疫中起着重要的作用。 当病原微生物突破皮肤侵入机体时，淋巴细胞将产生大量化学趋化因子，这些趋化因子能诱导中性粒细胞向炎症区运动，并参与防御反应。 特点是变形运动活跃，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。 有很强的运动游走与吞噬能力，能吞噬、水解入侵细菌、坏死细胞和衰老红细胞等，可将入侵微生物限定并杀灭于局部，防止其扩散。是炎症时的主要反应细胞。 急性化脓性炎症 血液中的中性粒细胞百分率 嗜碱性粒细胞：与组织中的肥大细胞有很多相似之处，胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质： 肝素：对局部炎症部位起抗凝血作用 组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应 趋化因子A：吸引、聚集嗜碱性粒细胞参与过敏反应 嗜酸性粒细胞：具有变形运动能力，但吞噬作用不明显。其主要功能是抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致过敏作用及参与对蠕虫的免疫反应。它可释放PGE1、PGE2和组胺酶。 ①缓解过敏反应和限制炎症过程。 过敏反应时，可吸引大量嗜酸性粒细胞趋向局部，并吞噬抗原抗体复合物，从而减轻对机体的危害。 ②对寄生虫的免疫反应 单核-巨噬细胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织 ②分泌功能——在抗原或多种非特异因子的刺激下分泌多种物质 ③处理和递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答 ④杀伤肿瘤细胞 淋巴细胞：T淋巴细胞——实施细胞免疫 B淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫 （七）血小板的形态、数量及生理功能 循环血液中的血小板是无色透明、无细胞核、双凸圆盘形或杆形小体 由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成，在血液中仅存留5-11天 能消耗氧，产生乳酸和二氧化碳，具有活细胞的特征 血小板的生理特性：1.粘附 2.聚集 3.释放反应：血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-HT、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因子3（PF3）等活性物质向外释放的过程。 4.收缩 5.吸附 血小板的生理功能——参与生理性止血和血液凝固过程，保持血管内皮的完整性 1.参与生理性止血 小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。 过程：小学馆受伤后立即收缩；血栓形成，实现初步止血；纤维蛋白凝血块形成 2.参与凝血 血小板中含有多种与血凝有关的因子（PF3、PF2、PF4），对凝血过程具有极强的促进作用 3.保持血管内皮的完整性 血小板抗原融入血管内皮细胞，对内皮细胞修复有重要作用。 血小板的凝血过程 损伤：当血管内皮细胞损伤 暴露出胶原纤维 粘附：血小板粘着在胶原纤维上 吸附凝血因子 促凝血酶原激活物形成 松软血栓 聚集：彼此粘连聚集成聚合体 释放：释放血小板因子 促纤维蛋白形成 网络红细胞 扩大血栓 收缩：在Ca2+作用下其内含收缩蛋白 血凝块回缩 坚实血栓 八、血液凝固和纤维蛋白溶解 （一）生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象称为生理性 止血。 血管内皮细胞：激活血小板、释放缩血管物质 参与者 血小板：粘附、聚集、释放 血液凝固与抗凝系统 （二）血液凝固——血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的凝块，这一过程称为血液凝固或血凝。 它包含着由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质的酶解反应，其最后阶段表现为血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，后者呈丝状态交错重叠，将血细胞网罗其中，称为胶冻样血凝块。 生理意义：凝血速度很快，一般几分钟完成。 ①堵塞伤口，起到止血、减少出血的作用； ②防止细菌等异物侵袭伤口，保护机体。 凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固过程的物质，统称为凝血因子。根据发现的先后顺序，以罗马数字编号的凝血因子有12种。 （三）血液凝固的基本过程 第一步 凝血酶原激活物的形成 ( 凝血酶原激活物 Ca 2+ ) 第二步 凝血酶原 凝血酶 ( 凝血酶 ) 第三步 纤维蛋白原 纤维蛋白 途径：分为内源性和外源性两种 主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同 血液凝固的机理：1.凝血酶原激活物的形成（PF3，Xa，V，Ca2+） （1）内源性激活途径:从激活因子XIII开始至激活因子X的过程。参与凝血的因子全部存在于血浆中。 特点：反应步骤多，凝血速度慢 （2）外源性激活途径：从因子III释放开始至因子X的激活过程。凝血的组织因子（组织凝血吉美，因子III是来自血管外组织，而不是来自血液） 特点：反应步骤，凝血速度快 2.凝血酶的形成 ( 凝血酶原激活物 ) 凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 3.纤维蛋白的形成 ( 凝血酶 Ca 2+ ) XIII ( 凝血酶 ) ( XIIIa Ca 2+ ) 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 （四）纤维蛋白溶解系统 血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化发生溶解的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。 纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白溶解酶原 纤维蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾组织合成并释放进入组织中的糖蛋白。作用是：降解纤维蛋白 纤维溶酶原激活物：①内源性凝血系统的有关凝血因子——内源性激活途径；②来自各种组织和血管内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物和由肾脏合成的尿激酶——外源性激活途径 纤溶酶原抑制物：大多是丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高 纤维蛋白溶解过程： 纤维蛋白溶解酶原 激活物（+） （-）抑制物 纤维蛋白溶解酶 纤维蛋白 降解 （产物为可溶性小肽——抗凝） 纤溶酶原的激活 两个阶段 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶的基本过程： 纤溶的生理意义： 1.使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通； 2.参与组织修复、血管再生等多种功能。 正常情况，血浆中抗纤溶酶浓度很高，为纤溶酶的20-30倍，因此，纤溶酶在正常情况下不起作用。 凝血、纤溶和抗纤溶三方面活动的相互制约，对于凝血和纤溶局限于创伤局部有重要意义，确保机体血液循环的通畅。 （五）抗凝物质及其作用 血液中存在着一些抗凝物质，通常把这些抗凝物质统称为抗凝系统。 1.抗凝血酶III是一种丝氨酸蛋白酶抑制物—精氨酸残基 凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均属丝氨酸蛋白酶，其活性中心均有丝氨酸残基。 精氨酸残基与凝血因子中的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中心而使之失活。 每一份子抗凝血酶III可与一份子凝血酶结合。 2.肝素是一种酸性粘多糖，主要由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生，存在于大多数组织中。 它能抑制对凝血酶原的激活，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白 肝素与抗凝血酶III协助完成、相辅相成。 （六）加速和减缓血液凝固的基本原理 加速血液凝固：①血液与糙面相接触；②提高创口的温度；③添加维生素K 延缓血液凝固：①血液与光滑面相接触；②减低创面的温度；③除去Ca2+和纤维蛋白；④加入抗凝剂 血液的功能： 1. 维持内环境稳态：血液通过血细胞和血浆中的各种成分，可以实现营养、运输、参与体液调节、防御保护和酸碱缓冲等功能。 2. 营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储备作用。 3. 运输功能：结合蛋白 4. 参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。 5. 防御和保护功能：白细胞对外来细菌和异物机体内坏死组织具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质和纤维系统物质等参与凝血-纤溶生理性止血过程。 血浆的生理功能：a 营养功能 b 运输功能 c 免疫作用d 参与凝血和抗凝血功能e 缓冲作用f 形成胶体渗透压 g组织生长于损伤组织修复方面的功能； 红细胞的生理功能：a 气体运输功能b 酸碱缓冲功能c免疫功能； 白细胞的生理功能：免疫作用（渗出，趋化，吞噬） 血小板的生理功能：（主要是促进止血和加速血液凝固）a 营养和支持作用b 止血功能c 凝血功能d对纤维蛋白溶解作用 血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附。生理功能；1、 参与凝血 2、 参与生理性止血3、 保证血管内皮的完整性。 血浆渗透压：促使纯水或低浓度溶液中的水分子通过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量，成为渗透压。 晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡 胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。 血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。 生理性止血：小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象成为生理性止血。 血液凝固：指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血凝的原因：纤维蛋白原降解成为纤维蛋白，它要降解必须要生成凝血酶，凝血酶的生成必须要有凝血酶原复合物的形成。 血液凝固的过程： 第一阶段凝血酶原激活物形成； 第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶； 第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。 影响因素: 血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。 凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。 ABO血型的确定与区分：将待测红细胞分别与抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一条件下观察有无凝集现象，依据交叉配血试验即可确定血型。 第三章：血液循环 1.心脏的泵血功能 （1）心动周期和心率的概念 （2）心脏泵血过程 （3）心输出量、射血分数和心指数的概念 10 2.心肌的生物电现象和生理特性 （1）心肌的基本生理特性 （2）心肌动作电位的特点（与神经动作电位相比较） 　　（3）正常心电图的波形及其生理意义 （4）心音 3.血管生理 （1）影响动脉血压的主要因素 （2）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 　　 （3）微循环的组成及作用 （4）组织液的生成及其影响因素 4.心血管活动的调节 （1）心交感神经和心迷走神经对心脏和血管功能的调节 　　（2）心血管活动的压力和化学感受性反射调节 （3）肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节 一、心动周期：心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期（全心舒张期）。 无论心房还是心室，收缩期均短于舒张期。只有在舒张期心脏自身才能通过冠状血管获得营养物质和氧气，从而有利于恢复作功能力以及血液回心。 心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。 过快的心率不利于心脏的舒缓休息。 心动周期的特点：（1）舒张期时间>收缩期时间； （2）全心舒张期0.4S，有利于心肌休息和心室充盈； （3）心率快慢主要影响舒张期；（4）心缩（舒）期习惯以心室活动作为心脏活动的指标。 心率（HR）:每分钟内心脏搏动的次数，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。 心动周期的长短与心率呈反比例关系。 总的来说，初生动物的心率高，体质弱>强；运动、情绪激动>安静、休息；代谢越旺盛，心率越快。经过充分训练的动物心率较慢。 二、心脏的泵血过程 1. 心房收缩期 心房开始收缩前，心脏正处于全心舒张期，心房心室内的压力较低，房室瓣开启；静脉回心血液经心房流人心室，心房、心室逐渐充盈，内压逐渐加大；但心室内压远低于大动脉压，半月瓣关闭，心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房缩 持续0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。 2.心室收缩期 （等容收缩期、快速射血期、减慢射血期） 第一阶段：等容收缩期 心房舒张后心室开始收缩，心室内压急剧↑并超过心房内压，小于主动脉压(左室内压↑近80mmHg ) ，房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) ，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。 特点：是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。 第二阶段：快速射血期 心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压（左室＞80mmHg,右室＞8mmHg） ，半月瓣开启，（房室瓣仍处于关闭状态),血液急速射入主动脉（占射血量70%），心室容积迅速↓称为快速射血期。此期心室容积明显缩小，之后室内继续上升，持续0.1s。 特点： ①快速射血期末室内压与主动脉压最高 ②由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)③流速快，用时少(≈收缩期1/3)。 第三阶段：减慢射血期 随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压开始下降，射血速度减慢 (射血能=血液的动能,占射血量30%）,称为减慢射血期。 特点:①用时长(≈收缩期2/3)，射血量少；②心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，并持续0.15s。③ 因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略＞室内压 3.心室舒张期 （等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期） 第一阶段：等容舒张期 心室开始舒张时，心室内压急速下降（室内压=动脉压），动脉瓣关闭；心室继续舒张，心室内压急速下降（低于主动脉压，高于心房内压），半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态，心室容积不变，血液不流，称 为等容舒张期。 特点：①是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s～0.08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态 ③动脉瓣关闭产生第二心音 第二阶段：快速充盈期 等容舒张期末，室内压↓,当压力低于心房内压时，房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓， 心房和大V内大量血液快速流人心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。 特点：快速充盈期末的室内压最低。 第三阶段：减慢充盈期 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，心室内压力回升，心房内血液较慢地流人心室，（其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。）称为减慢充盈期。持续0.22s。 之后心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下，血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。 1.心房的初级泵血功能： （1） 全心舒张期：血液由大静脉经心房直接流入心室 （2） 心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室 （3） 心房舒张：房内压回降，同时心室开始收缩 2.左心室的射血和充盈过程 （1）心室收缩期：A.等容收缩期：心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压力，小于主动脉压，半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，心室内血量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05S。 B.快速射血期：心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压，半月瓣开放，血液急速射入主动脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的2/3，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升，持续0.1S。 C.减慢射血期：随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压力开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15S。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。 （2）心室舒张期：A.等容舒张期：心室开始舒张时，心室压急速下降，低于主动脉压，高于心房压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速大幅下降，持续0.06-0.08S。 B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11S，流入心室的血量约为总血量的2/3. b.减慢充盈期：心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流入心室，称为减慢充盈期，持续0.22S，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。 c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。 左心室泵血机制：心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。 心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。 心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。 第一心音：发生在心收缩期的开始，是心室开始收缩的标志，又称为心缩音。“扑“，声音低沉，持续时间长。 意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。 第二心音：发生在心舒期的开始，是心室开始舒张的标志，又称为心舒音。“通”，声音高，持续时间短。 意义：主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。 心脏泵血功能的评价： （1）每搏输出量：心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。 （2）每分输出量：指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。每分输出量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min （3）射血分数：每博输出量占心舒末期的容积百分比。搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。 意义： ①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关） ②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑ ③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓ （4）心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。 意 义：评定不同个体心功能 （5）心做功量：心室每收缩一次所做的功称为每搏功。 每搏功=每搏输出量*（平均动脉压-平均心房压） 每分功=每搏功*心率 右心室作功量只有左心室的1/6 在维持搏出量不变的情况下，随着动脉血压的增高，心肌收缩强度和作功量将增加。 心脏泵血功能的调节心脏射血功能的调节（影响心输出量的因素）： (1)前负荷(异长自身调节) 心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度 。 在一定范围内，静脉回流量↑→心室充盈量↑→心肌纤维初长度↑→心肌收缩力↑→每搏输出量、心输出量↑ 通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。 意义：能精细调节每搏输出量 (2)等长自身调节＝心肌收缩能力 是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力（提高射血分数） 。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。 (3)后负荷（外周阻力的影响） 是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷（afterload）。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。 主动脉血压升高→心脏射血阻力增大，搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常 血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。 结论：心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。 (4)心率 心率×每搏输出量＝每分输出量 在一定范围内（40～150次/分），心率↑→每分心输出量↑ ＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓ ＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓ 心输出量取决于每搏输出量和心率。 1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。 （1）心肌的前负荷：心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期容积或心室充盈量来表示。 心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血后剩余血量 静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。 影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比 静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。 （2）心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 影响心肌收缩力的因素：a.自主神经（交感神经、副交感神经） b.多种体液因素（儿茶酚胺） c.兴奋时胞浆Ca2+浓度 d.ATP酶的活性 通过改变心肌收缩力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节，这种变化与心肌收缩前的初长度无关。 异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。 意义：通过异长自身调节，心脏可将增加的回心血及时泵出，不致使过多血流滞留于心腔中，从而维持静脉回心血量和心输出量之间的动态平衡。 (3)后负荷对搏出量的影响 后负荷——动脉血压（相对于心室而言） 后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短，心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。 （4）静脉回流量 2.心率的调节 3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。 三、心肌细胞的生物电现象 （一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性 1.兴奋性：心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。心肌细胞也和其它可兴奋细胞一样，发生一次兴奋后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。 （1）有效（绝对）不应期 （2）相对不应期 （3）超常期 兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期） （2）影响兴奋性的因素（图） ①静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ②阈电位水平 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ ③钠通道的状态 Na+通道有激活、失活和备用三种状态： 2.自动节律性：组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性 大小：窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点（pacemaker）也称为自动中枢.高等脊椎动物为窦房结.鱼类、两栖类动物的起搏点位于静脉窦。 （1）自律细胞的电位特点 （2）影响自律性的因素 ①舒张期自动去极化的速度 ②最大舒张期电位水平 ③阈电位水平（不是主要影响因素） 正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点 潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。 (3)心肌自律性与心律的关系 各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房结----------房室结-----------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分） 窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位 产生AP)和超速驱动抑制（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。 自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞 高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等 心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁 生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 （2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞） 生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。 窦性节律（窦性心律）：正常心搏节律由自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。 异位节律（异位心律）：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。 安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。 决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离 心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。心室肌细胞发生兴奋后，一次经历有效不应期、相对不应期和超常期等时期，随后恢复正常状态。 有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms 绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。 特点：有效不应期特别长 相对不应期：-60mv至-80mv 超常期：-80mv恢复到-90mv 3.传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。 1) 传导原理： 局部电流 闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统 心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩 (2) 传导特点: 1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血 2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈 房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁 (4 )影响心肌传导性的因素 1）细胞的直径：直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2）0期去极化的速度和幅度 3) 邻近部位膜的兴奋性 4) 细胞间联系 传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接） 心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。 房室延搁：房室交界区是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度极慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁） 【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，且分支多，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S的延迟，称为房室延搁。】 交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。 房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不至于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。 在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋-收缩藕联使心肌纤维缩短。 心脏内兴奋传播的特点：①各种心肌细胞传导速度不同，冲动在较短时间内就可以传遍左右心房或左右心室，产生“全”或“无”式收缩； ②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。 4.收缩性 心肌细胞的收缩性有以下特点：①对细胞外液中Ca2+浓度的有明显的依赖性 ②同步收缩（“全”或“无”收缩） ③不发生强直收缩 ④期前收缩与代偿性间歇 期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）阈上刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。 代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。 四、心肌动作电位的特点 （一）心肌细胞的类型及特点 （1）普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）包括心房肌细胞和心室肌细胞。 特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩 性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。 （2）特殊分化的心肌细胞(自律细胞)包括P细胞和浦肯野氏细胞。 特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。 根据各类心肌细胞AP的0期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有自动去极化 ②快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无自动去极化 ③慢反应自律细胞： 0期去极速率慢, 4期有自动去极化 ④慢反应非自律细胞： 0期去极速率慢,其4期无自动去极化 （二）心传导系统 心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、 房室束及其分支以及心室传导组织。 （1）P细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。 （2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。 （三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理 1. 心肌细胞的静息电位——K+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外 （1）幅度：心室肌膜内为-90 mV （2）机制： K+跨膜运动所形成的平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位 心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K+向细胞膜外流动所产生的K+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。 2. 心肌细胞的动作电位——在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通道(Ca2+内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。 心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂；持续时间长（300-400ms）；动作电位的升支和降支不对称。 （1）动作电位的过程 整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。 除极过程（0期）：又称去极化期，膜去极化，Ap上升支 心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平，引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的﹣90 mV跃升至﹢30 mV，在l～2ms内电位变化幅度达120 mV，构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。 复极过程：1期—快速复极初期，膜电位由＋30 mV迅速降至约0 mV，形成复极1期， 此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。 2期—平台期（主要特征），又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0 mV水平附近达100～150 ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。 3期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。 静息期（4期）：膜电位稳定于Rp水平。又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 4期因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布 心肌动作电位产生的机制：0期 去极化的形成—Na+内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。 1-2ms 1期— K+外流（快速复极化初期），形成峰电位，Na+通道失活，K+快速外流使电位下降。10ms 2期— K+外流和Ca2+内流处于平衡。K+通道缓慢恢复，Ca2+通道于膜去极化达-40mv时被激活。Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mv左右。100-150ms 3期— K+外流（Ik再生性复极）。Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，膜对K+的通透性恢复并升高，K+快速外流形成。 4期— 离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）。3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵活动，将Na+泵出，泵入K+，Ca2+通过Na+-Ca2+交换体被转运出去，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。 （四）特殊分化的心肌细胞的生物电现象 自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）4期也叫舒张期。 1.浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的跨膜电位及特征 1）形成机制 Ⅰ. 浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同，但持续时间较长；4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程，称为舒张期自动去极化。 Ⅱ. 自律细胞复极4期起点处的膜电位，称为△舒张期最大电位或最大复极电位，浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90 mV。 Ⅲ. 舒张期（也就是4期）自动去极化的原因：是由递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流，与快Na+通道无关，是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的；3期复极电位约达﹣60 mV时，Na+和K+通道被激活，并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性 离子通道)。 2）特点 （1）0期去极化速度快，幅度大 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低 2.窦房结P细胞（慢反应自律性细胞）的跨膜电位及特征 Ⅰ.窦房结P细胞的最大复极电位在﹣50～﹣60mV左右，4期自动去极化，由恒定的内向Ca2+离子电流形成。 Ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mV时，激活钙通道，Ca2+内流，导致0期去极；随后钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，而钾通道开始激活，K+外流逐渐增多，形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。 ☆特点：没有明显的复极1期和2期的区分，只呈圆滑地过渡到3期。 1）去极化： -70毫伏上升到 0毫伏 机理: 膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上的钙离子通道，引起钙离子缓慢内流而去极化 特点：是钙离子内流引起去极化，除极慢；幅度小 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流 3期：钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流） 4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化 具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象 窦房结P细胞电位特点：①动作电位只有0、3、4三个时期 ②0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动 ③4期少量Ca2+内流引起自动除极化，爆发下一次动作电位，周而复始。 ④除极0期的峰值较小，除极速度较慢，约为10V/S,0期除极只到0mv左右。 窦房结细胞动作电位形成：由Ca2+内流所引起的缓慢0期除极是窦房结细胞动作电位（-70）小于心室肌细胞的静息电位（-90），相当于后者的阈电位（-70）水平，这是窦房结自动去极化的条件之一。 当4期自动除极达到阈电位水平时（约-40mv，即激活了膜上的慢钙离子L型通道。Ca2+缓慢内流，导致0期去极化。随后Ca2+通道失活，K+外流，膜电位复极，达到最大复极电位，进入4期） 窦房结P细胞电位形成机制：0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动 3期是由于Ca2+内流和K+外流共同作用的结果。 4期是内向电流(Na+、Ca2+)超过了外向电流（K+），导致4期自动去极化，爆发下一次动作电位，周二复始。 小结(自律细胞的动作电位)     1.和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上,会自动去极化。 2.自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。     3.快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流（If）和随时间衰减的K+外向流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。     4.慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+ 外向电流（Ik）和随时间增强的Na+内向流（If）及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。     5.慢反应自律细胞的0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。 五、正常心电图的波形及其生理意义 ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。 P波：≈心房肌的AP QRS：≈心室肌AP的0期 S-T段：≈心室肌AP的2期 T波：≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。 心电图：是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程—与心脏的机械活动无直接关系。 包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的U波。 P波：反映左右两心房去极化过程，表示心房将要进入收缩期。正常P波历时0.08-0.11秒。 QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 Q波：室间隔去极 R波：左右心室壁去极 S波：心室全部去极完毕 QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。 T波：是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。 P-Q间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程，表示兴奋从心房传到心室的时间，即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。表示房室传导时间。 若P-Q间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。 Q-T间期：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。 ST段：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分均已处于去极化状态（动作电位的平台期），各部分之间没有电位差存在，因此它应位于等电位线上。 六、心音 心音（heart sound）—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。 心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。 第一心音 S1 ：产生于心缩期开始，低、长，产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。 第二心音 S2 ：产生于心舒期开始，高、短，产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。 七、影响动脉血压的主要因素 1.血管的结构： （1）弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干以及它们发出的最大分支。 特点：管壁厚，管口粗，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性 作用：①能够起到心脏射血时缓冲高压、舒张时期辅助射血的作用；②缓冲血压 （2）分配血管—中动脉 特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。 （4）阻力血管—小动脉和微动脉 特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对动脉血压的维持起重要作用。 （5）交换血管—真毛细血管 特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性最大，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。 （6）容量血管—静脉系统 特点：静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。 （7）短路血管—小动脉与小静脉的吻合支 特点：主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与集体的体温调节。 （8）毛细血管后阻力血管—微静脉 （9）毛细血管前括约肌 特点：不受神经支配 2.血流量和血流速度 血流量：即容积速度，是单位时间内流过血管某一截面的血量，称为血流量，单位是ml/min。 血流速度：指血液在血管内流动的直线速度，即单位时间内，一个质点在血管中前进的距离，与血流量成正比，与血管截面积成反比。 毛细血管的截面积最大，血流速度最小；主动脉的截面积最小，血流速度最大。 血流阻力：来源于血液流动时血流成分之间的摩擦阻力（即血液的黏滞性），以及血液与管壁之间的摩擦力，后者受血管的口径和长度的影响。 3.血压：指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（KPa）。 血压的成因：①血液充盈血管—前提；②外周阻力—充分条件；③动脉弹性缓冲—维持；④心脏射血—必要条件 动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。 动脉血压的成因：①血液充盈②心脏射血③外周阻力④主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用(a.使心室的间断射血转变为动脉内的连续血液；b.减少心动周期内动脉血压的变化幅度)。 动脉血压的变化规律：a.动脉血压是呈周期性变化的（心脏射血是间断的）。 b.血液越往前流动，血压越小（血液流动过程中会不断消耗能量P动脉>P毛细血管>P静脉） （1）收缩压：在心脏收缩期内动脉血压的最高值，反映心缩力；心室收缩时动脉压上升到最高值- 反映心脏的收缩力 （2）舒张压：在心脏舒张期内动脉血压的最低值，反映外周阻力；心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压- 反映外周阻力 （3）脉搏压：收缩压与舒张压之差-反映动脉管壁的弹性 平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压 ☆影响动脉血压的因素： （1） 心脏每搏输出量：主要影响收缩压 假设其他因素不变时，每搏输出量增加，射血量增加，使收缩压明显上升，舒张压也会有增加，脉压增加。 每搏输出量↑---→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑ 每搏输出量↑---→收缩压↓↓ 舒张压↓ 脉压↑ （2） 心率：当心率增加时，心输出量增大，使收缩压有所上升；射血间隔缩短，心脏舒张期血液由主动脉流向外周减少，舒张压显著增加；两相比较，脉压降低。 心率↑---→收缩压↑ 舒张压↑↑ 脉压↓ （3） 外周阻力： 小血管等紧张性增强引起外周阻力增大时，血液外流受阻，血压会普遍升高；但是收缩期血压高，外流血液受阻不如在舒张期明显，所以舒张压比收缩压上升会更显著，脉压减小。 血压和外周阻力呈正相关 阻力血管收缩→外周阻力上升→血压上升(舒张压) （4） 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：正常情况下，主动脉盒大动脉的弹性号，缓冲作用明显，因此脉压远小鱼心室内压的波动幅度，也小鱼小动脉的脉压。当血管中胶原纤维逐步替代了弹性纤维和平滑肌，弹性下降，称为动脉硬化。此时，收缩压将升高，而舒张压将下降，脉压明显增大。 动脉系统管壁的弹性是产生舒张压的重要因素 管壁弹性好，收缩时血管扩张，缓和了血压的上升 舒张时血管回缩，缓和了血压的下降 脉压高低能一定程度反映动脉管壁的弹性 弹性强---→收缩压↓ 舒张压↑ 脉压↓ 弹性弱---→收缩压↑ 舒张压↓ 脉压↑ （5） 循环血量和循环系统血管容量的比例：失血导致循环血量减少或某种因素引起血管容量增大时，都会造成动脉血压下降，其中尤以收缩压下降明显。 循环血量↑---→收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑ 循环血量突然变少(大失血)， 血管容积突然变大都会使血压急速下降 （6）血液的粘滞性 以影响血流的外周阻力来影响血压 影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。 动脉脉搏：随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。 动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。 八、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 静脉血压：（1）外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压。 （2）中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。 中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流量之间的相互关系。临床上可用于指导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻，血量不足；中心静脉压进行性升高，提示输液过快或心射血功能不全。 静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。 ☆影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压 ②心脏收缩力量 ③体位改变：卧位>直立 ④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵 ⑤呼吸运动—（胸腔负压的抽吸作用） 静脉脉搏：心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。 静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。 九、微循环的组成及作用 微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。 微循环的七个组成部分：①微动脉——其收缩和舒张可控制血管的血流量 ②后微动脉——是微动脉的直接延伸，有收缩能力，向一至数根真毛细血管供血 ③毛细血管前括约肌——它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，对体液因素的调节十分敏感 ④真毛细血管 ⑤通血毛细血管 ⑥动静脉吻合支 ⑦微静脉——发挥交换血管的作用 微循环的三条通道：（1）直捷通路：微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉 特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。 （2）迂回通路：微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉 特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性号。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。 （4） 动-静脉通路：微动脉—动静脉吻合支—微静脉 特点：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。 问题：迂回通路为什么是交替开放的？ 答案：血液中的去甲肾上腺素、血管升压素、5-羟色胺较恒定的刺激后微动脉和毛细血管前括约肌，引起平滑肌紧张，导致毛细血管关闭。而血流暂停造成细胞代谢产物CO2、H+、腺苷、ATP、K+和组胺等堆积，引起血管平滑肌舒张，恢复灌注。 十、组织液的生成及其影响因素 组织液存在于组织、细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。 组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。 组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。 1.组织液的生成 有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（动力）-（血浆胶体渗透压+组织静水压）（阻力） 正值：血浆滤出—组织液 负值：组织液被重新收进入血液，完成物质交换（回收率90%） 组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。 因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。 影响组织液的生成因素：组织液的生成与汇流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿） （1） 毛细血管血压 （2） 血浆胶体渗透压 （3） 毛细血管管壁的通透性 （4） 淋巴回流 2.淋巴液——正常情况下，组织液约90%在毛细血管静脉端回流入血，其余10%则留在组织间隙中，进入毛细淋巴管，成为淋巴液。 淋巴回流的生理意义：（1）维持循环血量，调节血液与组织液之间的液体平衡 （2）回收组织液中的蛋白质分子 （3）对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途径 （4）发挥淋巴结的防御、屏障作用。淋巴结能清除回流淋巴液的异物（如红细胞和细菌等） 影响淋巴液生成的因素：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压降低，组织液中的蛋白质浓度升高，毛细血管管壁的通透性增加都会引起淋巴液生成增加。 十一、心交感神经和心迷走神经对心脏和血管的调节 机体在不同的生理情况下，各器官祖师的代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。 （一）神经调节——心血管的神经支配 躯体运动神经与植物性神经：（1）支配躯体运动的神经—躯体运动神经 受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。 （2）支配内脏的神经—植物性神经或称自主神经 在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。 自主神经的节前纤维末梢释放：Ach 节后纤维——副：末梢释放Ach；交：多释放NE，少数为Ach ( 效应：心跳加快、加强 )1.心脏的神经支配： 正性变时作用—心率加快 交感神经系统的心交感神经 正性变传导作用—传导加快 正性变力作用—收缩加强 双重支配 节前纤维（Ach-N受体） 节后纤维（NE-β1受体） 负性变时作用 ( 效应：心跳减慢、减弱 ) 副交感神经系统的心迷走神经 负性变传导作用（占优势） 负性变时作用 （1）交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β1受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。 （2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。   （3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。 交感神经兴奋，心脏活动增强；迷走神经兴奋，心脏活动受到抑制；平常条件下二者均对心脏有作用，而以迷走神经支配占优势。 迷走紧张：迷走神经对心脏产生经常而持久的作用，使心脏活动的速度和强度限制在一定水平之内的情况，称为迷走紧张。 长期锻炼可使迷走神经紧张性提高，心率减慢。 心交感神经 来源：节前神经元（脊髓胸段T1-T5）、节后神经元（星状神经节内） 支配：整个心脏 递质：去甲肾上腺素（NA或NE） 作用：①心率加快—正性变时；②传导加快—正性变传导；③收缩加强—正性变力 机制：心交感神经节后末梢释放的NA或NE，与心肌细胞膜上的β1受体结合，通过增加胞内第二信使cAMP，主要促进Ca2+通道的开放，内向电流升高，窦房结P细胞4期除极加快，自律性高，此为正性变时作用；房室结慢反应细胞0期Ca2+内流加快，冲动传导快；这些变化都能使心率加快。肌膜、肌浆网的Ca2+通道开放多，肌浆中Ca2+浓度升高，心缩力增加；同时活化肌浆网上的Ca2+泵，重摄取增强，刺激Na+-Ca2+交换，舒张快速有力，此为正性变力作用，促进射血及血液充盈心脏。去甲肾上腺素的强心作用可以被心得安（普萘洛尔）特异性阻断。 心迷走神经 来源：节前神经元（延髓迷走背核、疑核）、节后神经元（节后神经纤维髓鞘） 支配：整个心脏（心室较少） 递质：乙酰胆碱（Ach） 作用：①心率变慢—负性变时；②传导变慢—负性变传导；③收缩变慢—负性变力 机制：迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach），与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放概率，减少细胞中的cAMP，降低Ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流IK衰减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱。总之，出现负性变时、负性变传导、负性变力效应。迷走神经受到强的刺激甚至可使心肌细胞自动去极化能力暂时丧失。乙酰胆碱对心脏活动的抑制作用可以被阿托品（颠茄碱）特异性阻断。 2.血管的神经支配: （1）缩血管神经（=交感缩血管N） 血管上有β、α两种受体。 去甲肾上腺素（NA）+α受体 血管收缩 （NA）+ β受体 血管舒张 但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。 体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张 （2）舒血管神经     a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。     b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。     c.脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。 (NE-α) 收缩 缩血管神经纤维（交感）（Ach-N） (NE-β) 舒张 交感舒血管神经—（Ach-M） 副交感舒血管神经—（Ach-M） 舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管神经—皮肤血管 血管活性肠肽神经元（VIP）—汗腺 缩血管神经纤维作用的特点：（1）紧张性活动：安静状态下，交感缩血管神经纤维经常发出1-3次/秒的低频冲动，维 持着大多数血管的紧张性，叫交感缩血管紧张。 （2）分布不均：皮肤>骨骼肌>内脏>冠状血管、脑血管> 同一部位，微动脉>普通动脉>静脉>毛细血管括约肌 （3）血管活性肠肽 支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。 （一）神经调节——心血管中枢 1. 延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢。 A.调节心脏活动的中枢 ( 心脏活动加强，血压上升 心交感神经 延脑网状结构 背外侧 心交感中枢 （心加速中枢） 心脏活动减弱，血压下降 心迷走神经 延脑网状结构 腹内侧 心迷走中枢 （心抑制中枢） 效应 传出神经 部位 中枢 ) B.调节血管活动的中枢 中枢 部位 效应 缩血管区 延脑头端腹外侧部 心率加快、血管收缩、血压上升 舒血管区 延脑尾端腹外侧部 抑制交感神经中枢的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张 (１)延髓心血管中枢  是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：     ①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。     ②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。     ③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。     ④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。 (2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。     鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下. 心血管中枢：调节心血管活动的神经元集中的部位 延髓心血管中枢：心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。、 缩血管区、舒血管区、传入神经交替站、心抑制区 小脑—刺激小脑某些部位，如顶核 高位心血管中枢 下丘脑—内脏功能整合（体温、摄食、水平衡、情绪） 大脑边缘系统—情绪激动 十二、心血管活动的压力和化学感受性反射调节 心血管反射：1.颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。 2.颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。 心血管活动的反射性调节：（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 （2）颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射 （3）心肺感受器引起的心血管反射 （4）躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射 压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。 化学感受器：在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、PH、和O2分压变化敏感的化学感受器。 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 颈动脉窦 窦神经 舌咽神经 血压升高 延髓心血管中枢 主动脉弓 主动脉神经 迷走神经 血压下降 心迷走神经 心交感神经 兔——减压神经 减压反射：由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。 在一般安静状态下，动物的动脉血压值就已高于压力感受器的感受阀值。所以，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。 动脉的感受器具有一定程度的适应性。 兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为减压神经。 血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力下降，血压下降。 ( 心迷走神经（+） ) ( 窦神经（+） )由于持续高血压将使压力感受器的传入冲动频率减少，这种现象称为感受器的适应。 ( 心跳减慢 ) ( 心交感神经（-） ) ( 延髓 ) ( 压力感受器 ) 颈动脉窦 ( 血压 ) ( 交感缩血管神经（-） ) ( 减压神经（+） )血压 ( 血管舒张 ) 主动脉弓 减压反射的调节特点：（1）调节范围动脉血压60-180mmHg （2）对血压的迅速变化敏感 （3）双相调节 （4）颈动脉窦敏感性大于主动脉弓 减压反射的意义：（1）生理意义：维持动脉血压的相对稳定 例：平卧位到站立位时血压有何变化？为什么？ （2）临床意义：治疗阵发性室上性心动过速 ( 心迷走神经（-） ) ( 窦神经（-） )升压反射：当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。 ( 心跳加快 ) ( 心交感神经（+） ) ( 延髓 ) ( 压力感受器 ) 颈动脉窦 ( 血压 ) ( 交感缩血管神经（+） ) ( 减压神经（-） )血压 ( 血管收缩 ) 主动脉弓 压力感受性反射的特点和生理意义： 特点：①负反馈调节②对正常血压变化范围敏感 生理意义：①维持心脏和脑的血液供应②对维持机体动脉血压的相对稳定有重要意义 2.颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射 ( 血PO 2 血PCO 2 血[H + ] ) ( 心率 ) 颈动脉体 窦神经 呼吸中枢（+） 呼吸 心率 心迷走中枢（+） 心率 ( （心、脑除外） ) 主动脉体 主动脉神经 缩血管中枢（+） 血管收缩 血压 结果：呼吸 、心率 、血压 、心脏流量 、内脏血流量 中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。 化学感受器主要影响呼吸系统。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒等危及生命时才发生作用—重新分配血量（增加心脏和脑部血流量），以缓济急！ 特点：适宜刺激时血液中的化学物质；对正常血压不起作用（当血压小于60mmHg时才起作用）主要影响呼吸 3.心肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。 机械牵张——低压力感受器 适宜刺激 化学物质——前列腺素、缓激肽 反射效应：交感紧张降低、心迷走紧张加强，导致心率减慢；心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降 意义：既可直接调节血压，又可通过对血量，体液量及成分的调节，间接调节、影响血压。 4.躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射 指存在于躯体及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。 躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩； 动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张； 高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩； 低温时皮肤血管则收缩。 十三、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节 体液调节：心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血液起调节作用。 全身性体液调节：（1）肾上腺素和去甲肾上腺素 （2）肾素—血管紧张素—醛固酮系统 肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。 血管紧张素是一组多肽类物质(主要作用——升高血压). 醛固酮：由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。 （3）升压素 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中嗜铬细胞—肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE） 肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类急速都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。 E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上的受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结合的能力均较强，而NE主要激活α受体。 为什么肾上腺素是强心药？ 肾上腺素（强心药） 心肌细胞β1受体 皮肤、胃肠、肾等α受体 骨骼肌、肝冠状血管等β2受体 心跳加快 缩血管所用 舒血管作用 传导加速 （器官血流量减少） （器官血流量增加） 心肌收缩加强 ( 增加心输出量 ) 去甲肾上腺素（升压药） α受体 β1受体 使皮肤、肾脏器官血管收缩 心跳加快、传导加速、心肌收缩加强 外周阻力升高，血压上升 去甲肾上腺素不能用作强心药的原因：NE对心脏的直接作用是兴奋，但同时能使全身血管广泛收缩，升高动脉血压，使压力感受性反射活动增强，反射性地使心率减慢。 激动但不焦虑时释放NE增加。局部麻醉药中加入NE可延长麻醉时间。 肾上腺素 去甲肾上腺素 来源 肾上腺髓质 肾上腺髓质交感N节后 共性 兴奋α 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 个性 强心剂 升压剂 心脏血管 结合β1受体 结合β2受体 皮肤、内脏血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 结合β1受体 除冠脉外 全身各器官血管缩 外周阻力↑、DP↑ 平滑肌代谢 胃肠道、支气管血管舒 血糖↑、脂分解↑、 耗氧↑、产热↑ 较E弱 较E弱 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺受体结合能力不同 肾素—血管紧张素—醛固酮系统： 肾素是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。 血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原 血管紧张素I（十肽） 转换酶 ( 血管紧张素II（八肽） ) 氨基肽酶 血管紧张素III（七肽） 血管紧张素的主要作用—升高血压 缩血管作用—引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高 刺激醛固酮的分泌—使血容量增加 醛固酮：由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质急速，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，K+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。 血钠下降 肾脏（近球小体） 刺激 肾血流量减少 血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 缩血管作用 转肽酶 交感神经末梢 血压上升 血管紧张素II 心血管中枢 氨基肽酶 醛固酮 血流量上升 血管紧张素III 肾小管重吸收 该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。 血管 加 压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩， 血压上升。 升压素：由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种急速。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。 生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。 局部性体液调节因素： 1、血管活性物质 1）舒血管物质：内皮舒张因子（EDRF）、一氧化氮（NO）等 2）缩血管物质：内皮缩血管因子（EDCF）、内皮素（endothelins）等 2、激肽释放酶－激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 ↓ 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 ↓（激活） 血浆a 2球蛋白→血管舒张素→缓激肽 作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节 ②增毛细血管通透性，局部水肿 ③远曲小管水钠重吸收 ④刺激N末梢产生痛觉 3.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。 作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。 4.前列腺素 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。 5.心房钠尿肽 局部性血流调节 1 .代谢性自身调节机制： 组织中Po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。 2.  肌原性自身调节机制： 许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。 3.  动脉血压的长期调节： 当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾，肾可通过调节细胞外液量而对血压进行调节。叫肾-体液控制。 局部性体液调节： 局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括：激肽、组织胺、前列腺素、阿片肽、心钠素、血管内皮生成的血管活性物质 激肽： 血管紧张素：血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被纤体激肽 释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。 缓激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。 使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。 组胺： 由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。 前列腺素： 一组二十碳不饱和脂肪酸类物质，存在于全身许多组织中。前列腺素按其分子结构差异，可分为多种类型，不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。 例如：前列腺素F2α（PGF2α）可使静脉血管收缩。 前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素II和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。 心钠素： 由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁） 血管舒张、外周阻力降低 使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少 心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽。 抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放。 阿片肽： 含吗啡样物质的神经元 血浆 β内啡肽 血管壁上的阿片受体 交感神经活动 迷走神经活动 导致血压降低 使血管舒张 血管内皮生成的舒血管物质： 血管内皮生成的舒血管物质 主要有两类：前列腺素I2，即PGI2；内皮舒张因子，其化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮。 血管内皮生成的缩血管物质 血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子。近年来研究得较深入的是内皮素。内皮素是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。 小结-体液调节 肾上腺素 强心 去甲肾上腺素 血管紧张素 强烈缩血管，升压 血管升压素 内皮素 心房肽、NO、前列腺素I2和E2、 缓激肽和胰激肽、组胺 舒张血管 阿片肽 作用主要是中枢性的，交感抑制，迷走加强，血压降低，外周-血管紧张 自身调节（局部血流调节） 代谢性自身调节（如微循环的调节） 代谢产物（如CO2、H+、肌苷、ATP、K+）堆积 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 局部血流 代谢产物排出 肌源性自身调节（脑血管、肾血管） 肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定紧张性收缩 当器官灌注压 血管平滑肌受牵张 肌源性活动 器官的血流阻力 使器官血流量不因灌注压增加而增加 动脉血压调节 神经调节使通过改变阻力血管口径及心脏活动对血压进行快速的、短期内的调节；血压的长期调节是通过肾脏对细胞外液量的控制来实现的。 当细胞外液量 血液量也多 血压 肾排水、排钠 细胞外液量 血压正常 影响因素：ADH 肾重吸收水 醛固酮 肾重吸收钠和水 第四章：呼吸（5分） 呼吸 1.肺通气 （1）胸内压 　　（2）肺通气的动力和阻力 　　（3）肺容积和肺容量 　　（4）肺通气量 5 　　2.气体交换与运输 （1）肺泡与血液以及组织与血液间气体交换的原理和主要影响因素。 　　（2）氧和二氧化碳在血液中运输的基本方式 　　3.呼吸运动的调节 （1）神经反射性调节 　　（2）体液调节 呼吸：机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。 呼吸过程：搞定呢过动物的呼吸过程包括三个环节，即外呼吸（肺呼吸）、内呼吸（组织呼吸）和气体运输。 外呼吸：生理学中将呼吸器官的通气和换气合称外呼吸。又称肺呼吸，包括肺通气和肺换气。 肺通气：外界与肺泡之间的气体交换。 肺换气：肺泡与其周围毛细血管血液之间的气体交换。 内呼吸：又叫组织呼吸或组织换气，指组织液与组织毛细血管血液之间的气体交换，在组织中进行， 气体运输：通过血液循环，从肺泡摄入O2运送到组织细胞，同时把组织细胞产生的CO2运送到肺。 1.呼吸道 是气体进出肺的通道 上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管 下呼吸道—从气管一直到呼吸性细支气管 · 气体进出的通道 · 调节进出空气以及清洁空气的功能 · 防御性的反射：对机体有保护作用 呼吸道粘膜的作用：（1）呼吸道粘膜具有丰富的毛细血管网，分泌粘液，加温和湿润吸入的空气，年着尘粒等异物，通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。 （2）呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺激，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排出。 （3）呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡的巨噬细胞异物颗粒或细菌；粘膜分泌物中的免疫球蛋白，起防止感染和维持粘膜完整性的作用。 呼吸道平滑肌：（1）从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。 （2）迷走神经通过M型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。 （3）一些体液因素（组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等）引起呼吸道平滑肌的舒梭活动，参与呼吸道气流阻力的调节。 2.肺 肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位。均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。 呼吸单位：肺的功能单位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 肺泡的结构：（1）肺泡壁的上皮细胞可以分为两种，大多数为扁平上皮细胞（I型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（II型细胞）。 扁平上皮细胞（I型细胞）：多 进行气体交换总面积 分泌上皮细胞（II型细胞）：少 分泌活性物质 由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。 （2）在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成肺呼吸膜，有6层。 肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。 呼吸膜主要由六层结构组成：①肺泡表面活性物质 ②液体分子层 ③肺泡的上皮细胞层（含上皮基膜层） ④间质层（胶原纤维和弹性纤维组成的网） ⑤毛细血管的基膜层 ⑥毛细血管的内皮细胞 肺泡表面张力：肺泡上皮内表面分布有极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液表面。液体分子间的吸引力产生表面张力，使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩粒。按照拉普拉斯定律，液泡的回缩力（P）与表面张力（T）成正比，与液泡半径（r）成反比。即P=2T/r 在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。 肺泡回缩力=肺泡弹性回缩力+肺泡表面张力 肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。 肺泡表面活性物质：肺泡II型细胞合成并分泌的一种复杂的脂蛋白—二软脂酰卵磷脂。形成单分子层分布于液-气界面，随肺泡的张缩改变密度。其亲水端伸入液体层，疏水端伸入肺泡气中，可以破坏气-液表面，从而大大降低了表面张力。 肺泡表面活性物质的功能：①维持肺泡容积的相对稳定②防止肺泡积液③降低吸气阻力 肺通气的原理 肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界大气压之间的压力差。当肺扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为吸气；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为呼气。肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实现的。 一、肺通气的动力和阻力 肺通气的动力：（1）呼吸运动：胸廓、呼吸肌、呼吸类型和频率 （2）呼吸中胸膜腔内压的变化：胸内压、胸内负压、胸内负压的生理意义 肺通气的阻力 肺通气的阻力可分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%）。 肺通气的动力：肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的呼吸运动是肺通气的原动力。 气体进出肺取决于两方面的因素的作用：推动气体流动的动力、阻止气体流动的阻力 前者必须克服后者，方能实现肺通气 肺通气的动力：（1）呼吸运动：胸廓、呼吸肌、呼吸类型和频率 （2）呼吸中胸膜腔内压的变化：胸内压、胸内负压、胸内负压的生理意义 实现肺通气的原动力：呼吸肌的舒缩运动；推动气体实现肺通气的直接动力：肺泡与大气之间的压力差 原动力通过胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。 呼吸运动 呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前后移位称为呼吸运动。呼吸运动由吸气动作和呼气动作构成，依赖于呼吸肌的节律性舒缩活动。呼吸肌包括两组作用相反的肌群，即吸气肌群和呼气肌群。 吸气动作：平静呼吸时，主要的吸气肌是肋间外肌和膈肌。主要过程：肋间外肌收缩 胸腔横径增大，膈肌收缩 胸腔前后直径延长，胸廓容积扩大，肺容积增大，肺内压低于大气压，外界气体进入肺内。 呼气动作：平静呼吸时，呼气动作是被动的。主要过程：肋间外肌和膈肌由于舒张而自动复位，胸廓容积缩小，肺容积变小，肺内压高于大气压，气体被排出体外； 用力呼吸时，肋间内肌和腹部肌群是主要的呼气肌群。这时的呼气动作是一种主动的过程。 平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 吸气末及呼气末压力差为零； 平静呼吸：(-1～-2mmHg)～（+1～2mmHg）； 用力呼吸：（-30～-100mmHg）～（-60～140mmHg）； 呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）是推动气体进/出肺的直接动力。 （1）参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌 吸气肌： ①膈肌：收缩时，胸腔容积增加 ②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加 辅助吸气肌： 胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加 呼气肌：①肋间内肌 ②腹壁肌 肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。 （2）吸气运动  ：平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。 （3）呼气运动 ：呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张 。用力呼吸时，呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。 呼吸运动的形式 /呼吸类型：①胸式呼吸：主要靠肋间外肌的舒缩活动，呼吸时胸部起伏明显。 ②腹式呼吸：主要靠膈肌舒缩活动，呼吸时腹部起伏明显。 ③胸腹式呼吸：肋间外肌和膈肌都同等程度参与活动，呼吸时胸腹部都有明显起伏运动。健康哺乳动物的呼吸多属于胸腹式呼吸类型。 患胸膜炎时，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块、腹水或妊娠晚期的母畜，因膈肌运动受阻，则以胸式呼吸为主。 胸式呼吸：一种病理性呼吸方式（狗属于正常） 特征：吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显；而腹壁的运动则极轻微。 表明：腹壁和腹腔器官患有疾病。 常见于：急性腹膜炎、急性胃扩张、瘤胃臌气、腹腔大量积液等 腹式呼吸：一种病理性呼吸方式 特征：吸气时以膈肌收缩为主，腹部起伏明显；而胸壁的活动极轻微 表明：胸部的肺脏，附魔，胸壁有疾病 常见于：急性胸膜炎、胸膜肺炎、胸腔大量积液 胸腹式呼吸：健康家畜的呼吸方式 吸气时肋间外肌与膈肌都参与的，胸壁和腹壁的运动都比较明显；强度大致相等。 呼吸频率：每分钟呼吸次数。呼吸频率可因种别、年龄、外界气温以及生理状况不同而变化。一般与机体的代谢强度相关，代谢活动强，呼吸频率快。 呼吸音：呼吸运动时气体通过呼吸道和出入肺泡时，与其摩擦产生的声音。常于胸廓的表面或颈部气管附近听取。 临床工作中对喉音、气管音和肺泡音等均有具体描述。常在胸廓的表面或颈部气管附近听取呼吸音，提供诊断材料。 二、胸内压 肺内压 ：肺或肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。平静呼吸时，肺内压变化很小，吸气时肺内压较大气压低1~2mmHg，呼气时肺内压较大气压高1~2mmHg。 胸膜腔和胸膜腔内压 ：     胸膜腔由两层胸膜构成，内层是脏层，紧贴着肺的表面；外层为壁层，紧贴于胸廓内壁。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。两层胸膜之间没有真实的空间，只有少量浆液将它们粘附在一起。 胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：（1）润滑作用，减少摩擦，两层胸膜可互相滑动； （2）使两层胸膜粘附在一起，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。 胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性破坏，在临床上产生气胸。 胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力，也称胸内压，为负压。由于胸膜腔是一个不含气体的潜在的腔室，其中不可能形成压力。因此，胸膜腔内压实际上是由作用于胸膜脏层的压力间接形成的。 胸膜腔内压形成原理：胸内压负压是加在胸膜表面的压力间接形成，胸膜脏层受两方面的影响，一是肺内压，即大气压所加的压力，使肺泡扩张；一是肺的回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内的压力是上述两种方向相反的力的代数和，即胸内压=肺内压-肺回缩力。 在吸气之末和呼气之末，肺内压等于大气压，则：胸内压=大气压-肺回缩力 以一个大气压作为生理零位标准，则：胸内压=-肺回缩力 ① 胸内压＝肺内压（大气压）－肺回缩力；② 设大气压为生理“0”线；③胸内压＝0－肺回缩力＝－肺回缩力；④吸气时：肺扩张↑，肺回缩力↑，胸膜腔的负值↑（-5～-10mmHg）；呼气时：肺扩张↓，肺回缩力↓，胸膜腔的负值↓（-3～-5mmHg）。 为什么胸内压为负压？胸内负压有何生理意义？（2009考研） 答案：原因：胸膜腔是密闭的，有两种力量作用于胸膜腔，即肺内压和肺的回缩力。胸膜腔内压等于肺内压与肺的回缩力之差，即胸内压=肺内压-肺的回缩力。因肺与外界相通，在吸气或呼气末时，肺内压等于大气压，若以大气压为0，则胸内压=-肺回缩压。 生理意义：维持肺扩张状态和有利于肺通气，有利于静脉血和淋巴液的回流，有利于呕吐和逆呕。 胸内压负压的生理意义：①保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确保气体交换顺利进行。 ②有利于胸腔其它组织器官生理功能的正常发挥。 负压作用于心脏和腔静脉，促进静脉血和淋巴液的回流和右心的充盈。负压作用于食管，有利于动物在呕吐和反刍时胃内容物的逆呕。 ③促进静脉血和淋巴回流。 ④促进呕吐和反刍动物的逆呕。 (胸内压负压的生理意义，一是使肺和小气道维持扩张状态，从而维持肺的通气；二是有助于处于胸膜腔中的腔静脉、胸导管和食管趋向扩张，以利于静脉血液和淋巴液向心脏方向的回流。作用于腔静脉和心脏，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴回流及右心充盈。尤其是在做深呼吸时，胸内压更低，进一步吸引血液回心。作用于食管，有利于呕吐反射。在牛、羊等反刍动物，对食团逆呕入口腔进行再咀嚼也有促进作用。) 在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以胸内负压也随呼吸周期而变化，但无论何时，胸内压都为负值。（吹唢呐的人吹唢呐时胸内压为正值） 气胸:当胸腔因某种原因使密闭性破坏，外界气体进入胸膜腔，形成气胸。肺因自身的弹性回缩力而猥琐，丧失通气功能。（如果发生胸壁贯通伤，造成空气进入胸膜腔；或发生肺穿孔，造成肺泡气进入胸膜腔，都会形成气胸，胸内负压小时，两层胸膜彼此分开，肺将因本身的回缩力而塌陷，呼吸功能被破坏。） 肺通气的阻力：可分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%）。 弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为弹性阻力。一般用顺应性来衡量弹性阻力。包括肺弹性回缩力和胸廓的弹性回缩力。胸廓和肺扩张变形的难易程度常用顺应性表示。    顺应性：指在外力作用下，弹性组织的可扩展性。胸廓和扩张变形的难易程度。 顺应性是弹性阻力的倒数。包括肺顺应性（CL）和胸廓顺应性（CT）。 顺应性（C）=1/弹性阻力（R） 肺弹性回缩力：来源于①肺组织的弹力纤维和胶原纤维的弹性回缩力； ②肺泡内气-液界面的表面张力。平静呼吸时，表面张力约占肺回缩力的2/3。正常情况下肺总是处于一定的扩张状态，总是表现回缩的趋向。 胸廓弹性回缩力：决定于胸廓扩大的程度。当胸廓处于本身自然位置时，不表现弹性作用。吸气时胸廓扩大超出其自然位置，表现出胸部的弹性回缩力，称为吸气的弹性阻力，呼气的动力；当呼气时胸廓被牵引而内向缩小，称为呼气的弹性阻力，吸气的动力。主要包括气流通过呼吸道所遇到的摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官移位的惯性阻力。非弹性阻力只在呼吸运动中产生，呼吸运动的速度、深度、呼吸道管径的改变等，是影响非弹性阻力的主要因素。     肺的弹性阻力：来自肺组织自身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表面张力产生的回缩力。     肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。 肺的弹性阻力：肺在被扩张变形时，会产生回缩力，回缩力的方向与肺扩张方向相反，因而是吸气的阻力，即肺的回缩力构成了肺扩张的弹性阻力。 胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分，胸廓处于自然位置时的肺容量约相当于肺总量的67%，此时胸廓无变形，不表现有弹性阻力。呼吸运动时既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力。 非弹性阻力：①惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止气体流动的因素； ②粘滞阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。 ③气道阻力：气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。 肺泡表面活性物质 主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液-气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液-气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度，在小肺泡或呼气时，其密度大，降低表面张力的作用较强，肺回缩力较小，肺泡不至于出现塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。 表面活性物质能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。 表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。 胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自然位置时 ，不表现弹性回缩力。胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，依赖于胸廓的位置而定。而肺的弹性回缩力始终是吸气的弹性阻力。 肺通气功能的评价 肺容量：指肺内容积的气体量。在呼吸运动过程中，肺容量随着胸腔空间的增减而改变。吸气时增大，呼气时减小。肺总量：表示肺（包括呼吸道）能够容纳气体的量，其大小决定于呼吸运动的深浅。由肺活量和余气量组成。 肺活量：用力吸气后再用力呼气，所呼出的最大气体量。包括潮气量、补吸气量和补呼气量。 潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 补吸气量：平静吸气之后，以最大限度的加强吸气，所能再吸入的气量，又称吸气储备量。 补呼气量：平静呼气之后再竭力深呼，所能再呼出的气量，又称呼气储备量 肺容量=肺活量+余气量(指肺内容纳的气体量) 潮气量（TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气量。 补吸气量（IRV) ：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。 补呼气量（ERV）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。 余气量（RV）：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量。 功能余气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气量。是余气量和补呼气量之和。 功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PCO2的急剧变化，避免肺泡气和动脉血中PO2、PCO2随呼吸运动而发生周期性的大幅度波动。避免利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。 深吸气量（IC）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。 评价肺通气功能的指标 肺活量 （VC）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。 肺总量 （TLC）：肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。 肺通气量：指单位时间内进出肺的气体量。肺通气量比肺总量能更好地反映肺的通气功能。包括每分通气量和肺泡通气量。 （1） 每分通气量 ：是指每分钟吸入或呼出肺的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积它。比肺总量能更好地反映肺的通气功能。     每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度 （呼吸的频率）；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。 （2）解剖无效腔（anatomical dead space）：每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。 （3）肺泡无效腔：进入肺泡内的气体也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。 （4）生理无效腔（physiological dead space）：解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔。正常情况下生理无效腔容量与解剖无效腔容量大致相等。进出肺泡的通气量与肺通气量相等，由于存在无效腔，肺泡更新的气量却只是肺通气量中的一部分。从肺泡通气角度看，深而慢呼吸的效率高于浅而快的呼吸。 （5）肺泡通气量：每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量。肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔气量）×呼吸频率 第二节 气体交换 气体交换是通过物理扩散的方式实现的。肺通气使肺泡气不断更新，维持了肺泡气PO2、PCO2的相对稳定，从而使气体交换得以顺利进行。呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气，即肺泡与其周围毛细血管之间和血液与组织之间的气体交换。气体分压差是气体交换的动力。而血液循环通过对气体的运输将肺泡气体交换和组织气体交换联系起来。 ☆气体交换原理 气体扩散的动力—分压差 呼吸气体的换气是通过气体分子的扩散运动实现，其动力来源于不同气体分压之间的差值。 气体分压：指混合气体中某某一气体成分构成的的压力，占混合气体总压力的百分比。相当于该气体在总混合气体中所占的容积百分比。 它不受其他气体及其分压存在的影响。在温度恒定时，某一气体的分压只决定于它自身的浓度，即该气体在总混合气体中所占的体积分数。    体液中溶解气体的分压 溶解度：指单位分压下溶解于单位容积液体中气体的量。表示气体溶解于液体中的难易程度。在同一液体中，它与气体分压成正比。 气体溶解于溶液中的量与该气体的分压成正比。当气体分压一定时，它在液体中的溶解度决定于不同气体和溶液的理化性质。气体分压差是气体分子扩散运动的动力。根据气体扩散规律，气体分子扩散速率与溶解度成正比，与分子质量平方根成反比。 ☆影响气体交换的因素 1.影响呼吸器官内气体交换的因素（①气体分压差、溶解度和分子量；②呼吸膜的面积、厚度通透性；③通气/血流量比值） （1）气体的溶解度和相对分子质量： 在相同条件下，气体分子的扩散速率与相对分子质量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。 （2）呼吸膜的面积和通透性：单位时间内气体的扩散量与扩散面积及膜的通透性成正比。 （3）通气/血流比值 每分钟呼吸器官通气量（VA）与每分钟血流量（Q）之间的比值称为通气/血流比值。 VA/Q增大，表示部分肺泡不能与血液中气体充分交换（即肺脏血管出现病变，供气体交换的血流量不足），肺泡无效腔增加，即增大了生理无效腔； VA/Q减小，说明有部分血流经通气不良的肺泡（即肺泡出现病变），得不到充分的气体交换。发生功能性动静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或CO2潴留，但主要是血液缺O2。 2.影响组织气体交换的因素 除上述因素外还受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响。 ☆气体在血液中的运输 物理溶解：物理溶解是最终实现气体交换的必经步骤，即：物理溶解 化学结合 物理溶解 氧及二氧化碳在血液中的存在形式：氧及二氧化碳都以物理溶解的状态和化学结合的状态两种形式存在于血液中，以化学结合状态存在的氧和二氧化碳所占比例极大。但在气体交换过程中物理溶解状态则是十分重要的，因为进入血液的气体首先必须溶于血液，提高其分压，然后才进一步成为化合状态，而从血液中释放也是溶解状态的气体先逸出，分压下降，而后才是结合状态的气体分离，继续向外释放。溶解气体与结合状态气体时刻维持着动态平衡。 氧的的化学结合运输 血液中氧主要与血红蛋白Hb结合，以氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在于红细胞。 每个血红蛋白由一个珠蛋白分子和4个血红素组成。每个血红素由一个Fe2+和吡咯基组成。 注意：氧合：O2进入血液与红细胞中Hb的Fe2+结合。不发生电子转移，不是氧-还反应，受PO2的影响。Hb+ O2 HbO2呈鲜红色，动脉血中含量高，HHb呈暗红色，静脉血中含量高。 氧容量：每100ml血液中，血红蛋白结合O2的最大值。氧容量大小受Hb浓度的影响， 氧含量：在一定氧分压下，血红蛋白实际结合O2的量。氧含量高低受PO2的影响。 氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。正常情况下，动、静脉血的氧饱和度分别为97.4%、75% 血红蛋白与氧的结合：每个血红素分子含一个亚铁离子，称为亚铁血红素，每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合，而不是氧化。 在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用。氧和Hb的结合有以下一些重要特征： 1、反应快而可逆，不需酶的催化，只受氧分压的影响：氧分压高时，形成氧合血红蛋白；氧分压低时，形成脱氧血红蛋白。 2、血红蛋白与氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应。 3、单独的血红素不能有效地结合氧。 3、1分子的血红蛋白可结合4分子O2。 4、Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。去氧的紧密型（T型）和氧合的疏松型（R型），R型Hb与氧气分子的亲和力为T型的数百倍。 （三）氧离曲线： 血氧容量：每100mL血液中，Hb能结合的最大氧量称为Hb的血氧容量，此值受Hb浓度的影响。 血氧含量：每100mL血液中，Hb实际结合的氧量称为Hb的血氧含量，此值受氧分压的影响。 血氧饱和度：Hb血氧含量占Hb血氧容量的百分比称为Hb的血氧饱和度。 氧离曲线：以氧分压作横坐标，氧饱和度为纵坐标，氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线。表示血液中Hb血氧饱和度（或Hb氧结合量）与氧分压之间关系的曲线，呈“S”型曲线，又称为氧合血红蛋白解离曲线。 该曲线表示不同PO2下O2与Hb分离情况，同样也反映了不同PO2时O2与Hb的结合情况。 氧离曲线在呼吸生理中的意义：氧离曲线呈“S”形，是血液运输O2有效的特性表现。 第一阶段：PO2值在8-13.33KPa（60-100mmHg）—维持血氧饱和度 第二阶段：PO2值在5.33-8.0KPa（39-60mmHg）—安静条件下代谢所需 第三阶段：PO2值在2.0-5.33KPa（15-39mmHg）—机体的氧储备 （1）血红蛋白的血氧饱和度随着氧分压升高而增大，氧分压下降而变小，有利于血液在肺处结合氧，在组织中释放氧。 （2）曲线上段（60~100mmHg）坡度小，变化不大。可认为是Hb和O2的结合部分。表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。曲线较为平坦，表明这一段PO2对氧饱和度的影响不大。意义：只要PO2不低于8kpa，其饱和度仍保持90%以上，这时血液的氧足以供应代谢需要。 （3）曲线中段（40~60mmHg）坡度较陡，是HbO2释放O2的部分。说明PO2下降能使大量的氧合血红蛋白解离，释放氧。曲线较陡。意义：HbO2释放O2的部分，每100的血液流过组织时可释放5mol O2,能够满足安静状态下的氧需要。 （4）曲线下段（15~40mmHg）坡度最陡，也是HbO2与O2解离部分。说明PO2稍降，HbO2就可进一步解离，从而提高血液供应组织O2量。例如肌肉活动使组织内PO2下降，这时释放的氧量可以是安静时的3倍。所以，这段曲线代表O2贮备能力。曲线最为陡峭。意义：当组织代谢增强时，有足够的O2供应，可看作是有机体的氧储备。 氧离曲线的位移：Hb与氧的结合与分离受许多因素的影响。当氧离曲线的位置发生变化时，表明血红蛋白与氧的亲和力发生了改变。 曲线左移：表明Hb与氧的亲和力增加。因为曲线左移后，在低氧条件下，Hb仍然有较高的氧饱和度。 曲线右移：表明Hb与氧的亲和力下降。 影响氧离曲线的的因素：1.影响氧离曲线位移的因素 （1）PH和PCO2的影响：PH下降或PCO2上升，应释放较多的氧供机体需要，Hb亲和力降低， 曲线右移，有利于Hb释放氧；反之，曲线左移。 波尔效应：PH值和PCO2对血红蛋白与氧亲和力的影响。PH降低，血红蛋白对O2的亲和力降低；反之则升高。 （2）温度的影响：T升高时，气体的溶解度降低，氧释放出来，曲线右移，可解离更多O2供应组织利用。 （3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DGP）：是无氧酵解的代谢产物，能与脱氧血红蛋白相结合，降低Hb对O2的亲和力，当血液中2,3-DGP含量升高时，曲线右移，可释放更多的氧。动物由平原刚到高原后最初几天，红细胞中的2,3-DGP含量明显增多，是机体对高原缺氧的一种适应性反应。 （4）Hb自身性质的影响：动物种类不同，结合氧能力有很大不同，导致氧离曲线有变化。另外，如某些氧化剂（亚硝酸盐等）的作用可使Hb的Fe2+氧化成Fe3+从而失去结合氧的能力。 （5）CO的影响：CO与Hb的亲和力是O2的210倍。而且当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。 PCO2升高、PH减小、温度升高—使氧离曲线右移，血氧饱和度下降，有利于氧气的释放。。 PCO2降低、PH升高、温度降低—氧离曲线左移，氧合血红蛋白形成增加。 通常用P50表示Hb与O2的亲和力，P50是使Hb血氧饱和度达到50%时的PO2，正常为3.52kPa（26.5mmHg），如果达到50%的血氧饱和度需要更高的PO2（P50 ↑），表示Hb对氧的亲和力降低，曲线右移。 1、CO2和pH的影响： 血液PCO2分压 ↑或pH↓，Hb 与O2的亲合力降低，P50增大，氧离曲线右移，有利于Hb释放O2；反之，曲线左移，有利于O2的结合。将pH和PCO2对Hb与O2亲和力的这种影响称为玻尔效应（Bohr effect）。 2、温度的影响：T升高，氧离曲线右移，促使O2释放；T降低，氧离曲线左移，促使O2结合。T升高，H+活度增加，降低Hb与O2的亲和力。 3、有机磷化合物：2, 3-二磷酸甘油酸（2, 3-DPG）在调节Hb和O2亲合力中起重要作用。2, 3-DPG浓度升高，Hb和O2亲和力降低，氧离曲线右移； 2, 3-DPG浓度降低，Hb和O2的亲和力增加，曲线左移。 4、 Hb的自身特性：动物种类不同，结合氧能力有很大不同，导致氧离曲线有变化。另外，如某些氧化剂（亚硝酸盐等）的作用可使Hb的Fe2+氧化成Fe3+从而失去结合氧的能力。 5、CO的影响：CO与Hb的亲和力是O2的210倍。而且当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O2的解离。 CO2的运输： 二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。 血液中CO2仅有少量溶解于血浆中，占5%~6%，大部分以结合状态存在，占94%~95%。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐（占87~88%）和氨基甲酸血红蛋白（占7%）。溶解的CO2包括单纯物理溶解的和与H2O结合生成的H2CO3。 碳酸氢盐：①大量CO2进入红细胞，红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ ②细胞内HCO3-不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移, ③结果CO2以NaHCO3、KHCO3的形式被运输到肺处，由于血液中CO2分压>外界CO2分压，血 液中CO2逸出。 ④O2与Hb结合可促使CO2释放，这一现象称为霍尔丹效应（Haldane effect）。 氨基甲酸血红蛋白：CO2进入红细胞后，一部分可与血红蛋白（Hb）中的自由氨基结合形成氨基甲酸血红 蛋白（HbNHCOOH），并能很快解离。这一反应无需酶的催化，调节它的主要因素是氧合作用，反应迅速、可逆。HHb结合CO2的能力大于HbO2. HHb结合CO2的能力大于HbO2。由于在组织细胞部位Hb释放O2，生成较多的HHb，结合CO2的量增加，促使生成更多的HbNHCOOH；在肺部Hb与O2结合生成HbO2，因而可促使CO2被释放进入肺泡而排出体外。以HbNHCOOH形式运输CO2仅占总运输量的7%，但在肺泡排出的CO2总量中，却有17.5%左右的CO2由HbNHCOOH所释放。 CO2的解离曲线： CO2解离曲线是表示血液中PCO2与CO2含量之间关系的曲线。与氧离曲线不同，血液中CO2含量随着CO2分压上升而增加，几乎呈线性关系，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。 呼吸的调节 ：呼吸运动是呼吸肌的协调活动，是一种节律性运动，其运动的频率和幅度随机体所处的外界环境及机体内环境的改变而改变，受神经和体液的调节。 中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面： 一方面是随意的控制，主要是大脑皮层的功能，它可以改变正常的呼吸戒律，进行与意识有关的活动，如：冰期、说话、唱歌等。 一方面是自动节律性的控制，主要是通过低位脑干的功能而产生正常的呼吸节律。 1923年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。 结论：①延髓存在—基本的呼吸中枢 ②脑桥的后部存在—长吸中枢 ③脑桥存在—呼吸调整中枢 ④大脑皮层不是产生节律呼吸的必须部位 呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 脊髓—中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢 延髓—呼吸的基本中枢（生命活动的基本中枢） 脑桥—呼吸的调整中心 高位脑—大脑皮层、边缘系统和下丘脑 延髓存在基本的呼吸中枢，能发动和维持比较有规律的呼吸运动。 延髓有多种类型的神经元，其中包括： 背侧呼吸组：集中在孤束核腹外侧，主要为吸气神经元，它以交叉方式支配对侧膈肌运动神经元。 腹侧呼吸组：集中在凝核、后凝核、以及面神经核附近，有吸气神经元，也有呼气神经元。 在脑桥的1/3处呼吸的神经元相对集中的地方形成了臂旁内侧核和KF核团，合称PBKF核群，起呼吸的调整中枢的作用。其作用表现为：它们与延髓的呼吸中枢之间有双向联系，其作用是限制吸气，使吸气向呼气转换。目前认为：它是通过易化延髓“吸气切断”机制，促进吸气与呼气之间的相互 转换。 呼吸的反射性调节：呼吸活动可受机体内外环境各种刺激的影响，如伤害性刺激、冷刺激、血压的骤然变化等都可使呼吸发生变化。重要的反射如下：（1）肺牵张反射 （2）呼吸肌的本体感受性反射 （3）防御性呼吸反射 肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，又称黑-伯二氏反射。 肺牵张反射的意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。 （1）肺扩张反射：肺扩张引起吸气反射性抑制 感受器：支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器 适宜刺激：牵张（气道壁扩张） 传入神经：迷走神经 中枢机制：兴奋吸气切断机制 效应：促进 吸气 呼气 意义：防止吸气过深，调节呼吸频率和深度 种属差异：肺扩张反射的阈值高，兔最明显，对人作用较小。 肺缩小反射：肺缩小引起反射性吸气 呼吸肌的本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。 呼吸肌内也有本体感受器。 当呼吸道通气阻力增大时，通过本体感受器反射增强呼吸肌的收缩力，克服通气阻力，保持足够的肺通气量。 防御性呼吸反射：当鼻腔、咽、喉、气管与支气管的粘膜受到机械或化学刺激时，则会引起防御性反射。此反射具有清楚刺激物，防止异物进入肺泡的作用。常见的呼吸性防御反射有： 咳嗽反射：其感受器位于咽、喉、气管、支气管粘膜内，传入神经是迷走神经，中枢是延髓。 喷嚏反射：其感受器位于鼻粘膜内，传入神经是三叉神经，中枢是延髓。 化学因素对呼吸的调节： 中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。 外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。 CO2对呼吸的影响：血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。CO2是维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性的重要生理性体液因素。 CO2浓度适度增加（0.4%增至4%），肺通气增强。 当吸入CO2过量（含量超过7%），呼吸中枢受到抑制，出现呼吸困难，昏迷等中枢症状。 CO2对呼吸的调节主要是通过中枢化学感受器实现的。 CO2对呼吸的刺激作用主要通过中枢化学感受器兴奋呼吸中枢，且对此途径极为敏感；正常情况而对外周感受器较为迟钝。 H+对呼吸的影响：动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制 中枢化学感受器—敏感性高（H+过血—脑屏障慢） 外周化学感受器 所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。 中枢化学感受器对H+的敏感性高于外周化学感受器，但血液中H+通过血-脑屏障很慢，限制了中枢化学感受器的作用。 O2对呼吸的影响：对外周/中枢 吸入气中PO2在一定范围内下降（如降至10.6kpa以下），可刺激外周化学感受器引起中枢兴奋，反射性地使呼吸加深加快。同时，缺O2对延髓呼吸中枢具有直接抑制作用。当严重缺O2时，外周化学感受器的兴奋呼吸作用不足以客服低O2对中枢的抑制效应，将导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。 高原对呼吸的影响：低氧对呼吸的影响：一方面，加深加快引起肺通气量过大，派出CO2过多，造成呼吸性碱中毒； 脑脊液中CO2含量不足，[H+]下降致使呼吸中枢抑制，呼吸减弱。 另一方面，动脉中PH升高，氧离曲线左移（氧与血红蛋白亲和力增加，不释 放），造成组织缺氧。 风土驯化：经长期适应后，移入高原的动物增强缺氧的耐受力，组织缺氧得到缓解。动物对高原低氧的这种适应性化称为风土驯化。 风土驯化动物的生理特点：①长期保持较大的肺通气量，肾加强HCO3-的排出； ②呼吸中枢对CO2的敏感性提高。 ③血液氧容量增大，运氧能力增强。可能与缺氧刺激产生促红细胞生成素，从而增加血液中红细胞数量和血红蛋白含量有关。 ④红细胞内2,3-DPG增加，促使氧合血红蛋白释放氧，解除组织缺氧。 小结：中枢化学感受器特点 ①感受脑脊液或局部细胞外液中H+刺激，不敢收O2的刺激。 ②对CO2的敏感性却比外周感受器高，但反应的潜伏期长。 ③有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高。 中枢化学感受器主要调节脑脊液中H+变化，使中枢有稳定PH；外周化学感受器主要在机体低氧时维持呼吸。 高原对呼吸的影响—低氧 世局高原的民族和动物：有较大的胸和肺 肺部总量、呼吸频率、红细胞数和血红蛋白含量都比海平面的高，Hb与O2的亲和力强；心脏大、心率低于海平面的；劳动和运动能力都高于海平面的。 动物由平原移入高原后，可逐渐适应高海拔低氧环境，增强对缺氧的耐受力，缓解组织缺氧的程度。动物对高原低氧的这种适应性反应，称为风土驯化。 经高原风土驯化的动物有下列适应性表现： ①长期保持了较大的肺通气量，并通过增强肾脏的排出HCO3-作用，解除了由H+减少对呼吸中枢的抑制作用； ②增强了呼吸中枢对CO2的敏感性； ③血液中氧容量增大，运氧能力增强，血中红细胞和血红蛋白含量都有增加，这可能是由于缺氧刺激，产生促红细胞生成素所致； ④红细胞内2,3-DPG增加，于是氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白放氧，以缓解组织缺氧。 一、神经调节:(一)呼吸中枢：参与呼吸运动的肌肉属于骨骼肌，没有自动产生节律性收缩的能力。呼吸运动之所以能有节律地进行，完全依靠呼吸中枢的节律性兴奋。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。 在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化，在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸。于是可得出结论：脑桥上部有呼吸调整中枢；中下部有长吸中枢；延髓有呼吸节律基本中枢。 在低位脑干呼吸神经元相对集中分布成3组：背侧呼吸组（孤束核的腹外侧部，含吸气神经元，DRG）；腹侧呼吸组（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体，含呼气、吸气及一些中间神经元，VRG）；脑桥呼吸组（PRG）。 脑桥呼吸组的呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。 （二）高级呼吸中枢   呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸。 高级中枢对呼吸的调节途径有二：①通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；②经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。 （三） 呼吸运动的反射性调节 1、肺牵张反射     由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯氏反射或肺牵张反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。 （1）肺扩张反射：肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气。加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。 （2）肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。    2、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。 3、防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜，冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓；喷嚏感受器位于鼻黏膜，传入神经是三叉神经。 二、化学因素对呼吸的调节 机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的浓度，而动脉血中O2、CO2和H+的浓度又可通过化学感受器反射性地调节呼吸运动。因其所在部位不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。 （一）外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体上，有能感受动脉血中PO2、PCO2及H+浓度的外周化学感受器。当血液中PO2↓，PCO2或H+ ↑时受到刺激而发放冲动，沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快和血液循环变化。 颈动脉体主要参与呼吸的调节，主动脉体主要参与血液循环的调节。 （二）中枢化学感受器 在延髓腹外侧浅表部位，存在对脑脊液中H+浓度敏感的中枢化学感受器。血液中CO2浓度↑增加，可通过血-脑屏障使中枢化学感受器周围脑脊液的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。       中枢化学感受器对缺O2刺激不敏感，对CO2的敏感性比外周的高。中枢化学感受器的作用主要是调节脑脊液的pH，使中枢有一个稳定的pH环境；而外周化学感受器的作用主要是在机体缺O2时，维持对呼吸的驱动。 （三）PCO2、pH及PO2对呼吸的影响 1、血液中CO2 对呼吸有很强的刺激作用 血液CO2↓，呼吸减弱甚至停止；CO2↑ ，通过血液循环刺激延髓中枢化学感受器，引起呼吸加强、加快，气体交换量增多。当分压过高，则呼吸受到抑制，甚至麻痹呼吸中枢而致死。CO2对呼吸的作用主要通过中枢化学感受器作用于呼吸中枢。 血中PCO2升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2的刺激作用是通过两条途径实现的：a）通过中枢化学感受器，b）通过外周化学感受器。 2、氧气的影响 低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是抑制作用，但可通过外周化学感受器对抗这种抑制作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的抑制作用，最终导致呼吸障碍。在低氧时如吸入纯氧，由于解除了对外周化学感受器的低氧刺激，会引起呼吸暂停，临床上给氧治疗时应予以注意。 3、pH的影响 H+是通过中枢和外周化学感受器两条路径影响呼吸，脑脊液中H+才是刺激中枢化学感受器有效因子。中枢化学感受器对H+敏感性较外周的高约25倍，但H+通过血脑屏障速度慢，所以H+浓度对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器，尤其是颈动脉体发挥作用。 （四）PCO2、pH及PO2在呼吸中的相互作用 PCO2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用总和起来使肺通气较单独PCO2升高时更大。H+浓度增加，因肺通气增大使CO2排出， PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用。CO2含量的下降，也使H+浓度有所降低。两者均使肺通气的增加较单独H+浓度升高时小。PO2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。 （五）高原对呼吸的影响 高原对呼吸影响的因素是低氧。在平原生活的动物快速进入高原，动脉血中PO2下降，反射性引起心率和心输出量增加，呼吸加深加快，暂时可缓解缺氧状况。但由于呼吸深快可引起肺通气过大，排出CO2过多，造成呼吸性碱中毒。由于脑脊液中CO2含量不足，H+浓度下降致使呼吸中枢抑制，呼吸减弱。另一方面，动脉血中pH升高，氧离曲线左移，也造成组织缺氧。动物机体各器官对缺氧的耐受能力是不同的，脑组织需氧量大，最易受损害，其次是心肌。 驯化后动物的生理特点：①肺通气量增大，加强肾HCO3-的排出；②呼吸中枢对CO2的敏感性提高；③血液氧容量增大，运氧能力增 强；④红细胞内2,3-二磷酸甘油酸增加，促进氧合血红蛋白中氧的释放，解除组织缺氧。 第五章、消化与吸收（5分） 消化：食物中的营养物质在消化道内被分解为可被动物吸收利用的小分子物质的过程。 吸收：经过消化分解后的营养成分透过消化道黏膜上皮，进入血液和淋巴循环的过程。 消化方式：①机械性消化：通过消化管的运动，将失误粉碎、搅拌和推进的过程。 ②化学性消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。（唾液、胃液、胰液、小肠液、胆汁） ③微生物消化：通过微生物的作用，饲料中的营养物质被分解的过程。微生物（细菌、真菌、原虫）发酵 唾液腺：腮腺、舌下腺、下颌下腺 成分：唾液淀粉酶、溶菌酶和免疫球蛋白 作用：分解淀粉-麦芽糖；杀菌、杀病毒、清洁保护口腔 消化道平滑肌的生理特性 1.一般特性 (1)兴奋性较低，收缩缓慢：肌浆网不发达，释放Ca2+不足 （2）富有伸展性：容受性舒张，而不发生明显的压力变化和运动障碍。 （3）持续的紧张性：消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。 （4）自动节律性：肌源性，节律较慢 （5）对某些化学刺激较敏感：对化学、温度、牵张、缺血等刺激敏感，但对电刺激不敏感。 2.消化道平滑肌的电生理学特性 （1）静息电位：约-50mV～-60mV， 主要由K+外流形成，也存在着少量Na+内流和Cl-外流。由于在静息时细胞膜对Na+、Cl-也有一定程度的通透性，故静息电位小于K+的平衡电位。Ca2+的跨膜扩散和Na+泵也参与了静息电位的产生。 （2）慢波电位：消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生有节律性的、自发的去极化和复极化电位变化，因其时程长、频率低得名。空腹、无刺激、不收缩时也存在，又称基本电节律。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位。这种慢波变化决定了平滑肌的收缩节律，因此又被称为基本电节律，是平滑肌收缩的起步电位。 慢波电位产生机制：般认为慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞，与生电性钠泵的周期活动有关,是控制胃肠运动 的起步电位。 慢波电位作用：在RP基础上去极化达到阈电位，激发AP，引起肌肉收缩。 动作电位：慢波电位波动达到阈值-40mv,就可在其基础上产生一个或多个动作电位（即产生1-10次的AP），随后出现平滑肌的收缩。 AP产生机制：上升支：刺激 L-Ca2+通道开放 Ca2+内流 AP 下降支：主要是K+外流而产生 平滑肌细胞的AP是在慢波电位基础上产生的，肌肉收缩又是在AP基础上产生的，因而慢波电位的节律控制了平滑肌收缩的节律，强度和方向，是平滑肌的起步电位。 胃肠平滑肌属于单一单位平滑肌，有缝隙连接，如同一个合胞体，活动同步。 消化道的分泌功能：消化道的分泌功能主要体现在消化腺细胞分泌的消化液上： 消化液的种类：唾液 胃液 消化液成分：①水：占90%以上 ②无机盐：H+、Na+、HCO3-等 ③有机物：各种黏蛋白、消化酶 消化液的主要功能：①分泌水、电解质：稀释食物，以利于吸收；为各种消化酶提供适宜的环境。 ②分泌粘液：保护消化道粘膜 ③分泌消化酶：水解食物中的各种成分 ④参与机体物质代谢，为微生物消化创造条件（其他蛋白质） 脑-肠肽：有些肽类激素在消化道和中枢神经系统中同时存在，此类肽类被称为脑-肠肽。如胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等20余种。 消化道功能的调节： 交感神经（抑制） 外在神经系统 神经调节 迷走神经（加强） 内在神经丛 肌间神经丛 粘膜下神经丛 全身性激素（生长激素、甲状腺素等） 体液调节 胃肠激素 消化道的内分泌功能： ——是体内最大最广泛的内分泌腺 胃肠内分泌细胞的特点：①分布分散；数量巨大 ②分为开放型细胞和闭合型细胞 ③具有摄取胺前体、合成肽类或活性胺的能力 113 学科网（北京）股份有限公司 胃肠激素的生理作用：①调节消化腺的分泌和消化道的运动； ②调节其他激素释放； ③营养作用：刺激消化道组织代谢和生长的作用 胃肠激素的作用途径：①远距分泌：通过血液循环到达靶细胞发挥作用 ②旁分泌：通过组织间液弥散至靶细胞发挥作用 ③神经分泌：VIP、P物质等可能是神经分泌激素 ④腔内分泌：还有一些激素释放后，丛细胞间隙透过紧密连接弥散至胃肠腔内。 消化道的神经支配： （1）内在神经丛支配 分布：从食管中段到肛门管壁内，也叫肠神经系统。 组成：①粘膜下神经丛：主要调节腺细胞和上皮细胞功能，支配粘膜下血管。 ②肌间神经丛：主要支配平滑肌细胞 形成局部神经反应系统。 （2）外来神经支配 ( 交感神经 ) ( 副交感神经：迷走神经、盆神经 ) 分泌 Ach 分泌 NE ( 内在神经丛 ) ( 内在神经丛 ) + - ( 平滑肌分泌细胞 内分泌细胞 ) ( 平滑肌分泌细胞 内分泌细胞 ) ( 双重N支配 )两端：副交感N 中间：交感N 副交感N：兴奋作用为主 交感N：抑制作用为主 口腔消化 唾液由腮腺、颌下腺、舌下腺及许多分散的小唾液腺分泌。 唾液为无色无味近于中性的液体。 ☆唾液的组成和功能： 唾液的成分：水（占99%），有机物（唾液淀粉酶、舌脂酶、粘蛋白、球蛋白、乳铁蛋白、溶菌酶等），无机物（Na+、K+、HCO3-、Cl-等） 生理功能：①润湿口腔和饲料，便于咀嚼和吞咽； ②溶解食物中的可溶性成分，刺激味觉产生，并引起消化道的多种反射活动； ③清洁和保护口腔； ④消化作用：分解淀粉为麦芽糖； ⑤抗菌作用 ⑥维持口腔的碱性环境，使饲料中的碱性酶免于破坏； ⑦调节体温（如牛、猫、狗）； ⑧在反刍动物，参与机体的尿素再循环，减少氮的损失。 胃内消化 1.胃腺 贲门腺（粘液腺） ( 外分泌腺 ) 幽门腺（碱性粘液） 壁细胞：分泌HCl、内因子 胃底腺（泌酸腺） 主细胞：分泌胃蛋白酶原 粘液颈细胞：分泌粘液 内分泌细胞:G细胞—胃泌素；D细胞—生长抑素 2.胃液 无色酸性液体，PH0.9-1.5，是体内PH最低的液体 ☆胃液的成分及作用：（1）盐酸——来源：壁细胞主动分泌 形式：游离酸（10%）、结合酸（90%）、总酸 作用：①激活胃蛋白酶原， ②为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境 ③使蛋白质变性而易于消化； ④抑制和杀死食物中的细菌； ⑤促进胰液、胆汁和小肠液的分泌，并刺激小肠运动 ⑥进入小肠后，有助于小肠对铁和钙的吸收 盐酸过多侵蚀粘膜作用，是溃疡病发病的重要原因。 （2）胃蛋白酶原 ( 胃酸 ) 来源：由主细胞分泌 作用：胃蛋白酶原 胃蛋白酶 水解蛋白 蛋白胨 激活后可分解蛋白质为小分子物质 特点：①始终无活性，以酶原形式分泌，须激活后才有活性 ②最适PH=1.8-3.5，PH>6.0则失活； ③对蛋白消化并非必需； ④安静时：少量、恒定的速率分泌； 刺激时：大量、迅速分泌。 （3）内因子 来源：壁细胞分泌 成分：糖蛋白（2个亚单位） 亚单位A+B12 复合物：防B12被水解酶破坏 亚单位B+结合特异受体：吸收B12 作用：促进回肠末端维生素B12的吸收 临床：当壁细胞受损或减少时，可发生巨幼红细胞性贫血 特点：分泌能力和刺激因素与胃酸相当 （4）粘液和HCO3- 来源：粘液由表面上皮细胞和颈粘液细胞分泌；HCO3-主要由胃粘膜 非泌酸细胞分泌； 粘液成分：主要为糖蛋白，具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。PH值为中性。 作用:形成胃粘液-HCO3-屏障，保护胃粘膜。 ①润滑食物和保护粘膜免受食物机械损伤的作用 ②中和胃酸 ③降低胃蛋白酶的活性，有效防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀 粘液-碳酸氢盐屏障：胃粘液和胃粘膜非泌酸细胞分泌的HCO3-共同形成一道抵抗胃酸和胃蛋白酶侵蚀的屏障。 ☆胃液分泌的调节：（1）消化期的胃液分泌 进食后的胃液分泌，一般按感受食物刺激的感受器所在的部位不同，认为的划分为三个时期：头期、胃期、肠期 头期：分泌机制：条件反射与非条件反射：迷走神经为共同的传出神经，其末梢递质Ach引起胃液分泌 迷走-促胃液素：迷走神经的末梢递质GRP（胃泌素释放肽）引起胃窦部G细胞分泌促胃液素 胃液分泌 分泌特点：持续时间长、分泌量大、酸度高、消化力强（胃蛋白酶含量高）；分泌量与食欲、精神因素有关。 胃期：扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射和壁内神经丛短反射→胃腺分泌↑ 扩张胃窦部→壁内神经丛短反射→G细胞释放胃泌素→胃腺分泌↑ 食物的化学成分→G细胞释放胃泌素→胃腺分泌↑ 分泌特点：①分泌量和酸度较高。②消化力(胃蛋白酶量)低于头期 肠期：分泌机制：食物由胃进入小肠后，刺激小肠壁的机械、化学感受器引起胃液分泌↑。 激素：胃泌素、缩胆囊素→促进胃液分泌↑。 分泌特点“①分泌量低，约占消化期总胃液分泌量的10%。②酸度和胃蛋白酶含量均较低。 （2）促进胃液分泌的物质：（1）乙酰胆碱：支配胃的迷走神经节后纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，乙酰胆碱作用于壁细胞上的,受体，引起胃酸分泌增加，其作用可被阿托品阻断。 （2）胃泌素（促胃液素）：由胃窦和十二指肠粘膜中的G细胞合成和释放，通过血液循环作用于壁细胞的促胃液素受体，促进胃酸分泌。丙谷胺可阻断促胃液素的作用。 （3）组织胺：由胃泌酸区粘膜中的嗜铬样细胞（ECL）分泌，通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于壁细胞上的组胺2型受体（H2受体），有很强的刺激胃酸分泌的作用。西咪替丁（甲腈咪呱）可阻断H2受体而抑制胃酸分泌。 （3）抑制胃液分泌的物质：（1）盐酸：胃窦PH1.2-1.5 抑制G细胞分泌胃泌素 胃窦PH1.2-1.5 刺激D细胞分泌生长抑素 抑制G细胞分泌胃泌素和抑制壁细胞分泌胃酸 十二指肠PH<2.5 刺激S细胞分泌促胰液素 抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌 （2）脂肪：脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜 肠抑胃素 抑制胃液分泌 （3）高渗溶液：刺激小肠渗透压感受器 加强肠-胃反射 抑制胃液分泌 刺激小肠粘膜释放“肠抑胃素” 抑制胃液分泌 （4）生长抑素：生长抑素是一种典型的脑肠肽，通过旁分泌方式对胃酸分泌产生强烈的抑制作用。胃泌素可促进生长抑素的释放；乙酰胆碱则抑制其释放。 （5）其他：恶劣的情绪、交感神经紧张性增高药物（阿托品、甲腈咪呱等）、激素（胰泌素、抑胃肽、PG等） ☆单胃运动的形式：1.容受性舒张（头区的运动） 咀嚼和吞咽食物时，通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体前部肌肉的舒张，称为胃的容受性舒张。 传出通路是迷走神经中的抑制性纤维，其末梢释放的递质是血管活性肠肽（VIP），也有可能是NO 容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml,增加到进食后的1.5L，而胃内压力缺变化不大。 意义：使胃的容量增大，以容纳食物 2.胃蠕动（尾区的运动） 起源于胃体中部，以环形肌收缩为主并向幽门方向移行的胃壁收缩活动，称为胃蠕动。 生理意义：使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用。 可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门排入十二指肠。 3.紧张性收缩：胃平滑肌处于持续的紧张收缩状态 意义：增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置 胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程，称为胃的排空。胃蠕动是胃排空的动力。 排空速度：因食物而异，糖类>蛋白质>脂肪 混合食物由胃完全排空通常需要4-6小时 促进胃排空的因素：促进胃运动 胃内容物作为扩张胃的机械刺激，通过壁内神经丛反射和迷走-迷走反射，引起胃运动的加强，促进胃的排空；食物扩张刺激和化学成分可引起胃泌素释放，胃泌素不仅刺激胃液分泌，对胃运动也有中等强度刺激作用。 十二指肠内抑制胃排空的因素：抑制胃运动 肠-胃反射：食糜中的酸、脂肪、高渗溶液、机械扩张等刺激十二指肠壁上的感受器，反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢，称为肠-胃反射。 胃肠激素：大量食糜（特别酸和脂肪）入十二指肠后，可引起小肠粘膜释放胰泌素、 缩胆囊素、抑胃肽等，这些激素可抑制胃运动。 呕吐：呕吐是一种具保护意义的防御性反射活 动，可把胃内有害物质排出。 呕吐中枢：在延髓迷走神经背核水平的孤束核附近 剧烈呕吐会影响进食，造成水、电解质和酸碱平衡的 紊乱 复胃消化 1.前胃消化：（1）微生物消化：瘤胃内高度艳阳、营养丰富，有利于厌氧微生物生存。 纤毛虫：虫体本身蛋白质、糖原；储存于体内的淀粉、蛋白质颗粒 细菌：分解纤维素 VFA；利用尿素 微生物与微生物之间、维生素与宿主之间信息交流，相互制约，协同作用——共生 2.前胃运动：前胃收缩起于网胃 A波：瘤胃前庭 背囊 腹囊 由后向前 B波：瘤胃单独收缩，长起于瘤胃后部 3.反刍：过程：逆呕，再咀嚼，再混唾液，再吞咽 4.嗳气：嗳气 反射性动作 气体 瘤胃壁感受器 延髓 有关肌肉 牛17-20次/小时 瘤胃臌气（幼嫩青草） 5.食管沟反射：幼畜在吸乳时，能反射性的引起食管沟闭合呈管状，乳汁由食管沟经瓣胃直接进入皱胃。 小肠消化：1.胰液 胰液为无色透明的碱性液体，PH约7.8-8.4，渗透压约与血浆相等。成人每日分泌量为1-2L 胰液的成分和作用：（1）水和碳酸氢盐：由小导管管壁细胞分泌，主要作用为中和胃酸，保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀，提供小肠内多种消化酶最适宜的PH环境 （2）胰淀粉酶：胰淀粉酶水解多糖（纤维素除外）为寡糖如麦芽糖，后者再被肠上皮细胞刷状缘上的寡糖酶分解为单糖后吸收。 （3）胰脂肪酶：胰脂肪酶可将脂肪分解为脂肪酸和一酰甘油，而且必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用。胰液中还含有胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2。 （4）蛋白质水解酶：胰蛋白酶和糜蛋白酶刚分泌出来是无活性的酶原，激活后的作用是分解食物中的蛋白质。胰液中还含有弹性蛋白酶和羧基肽酶，由酶原被激活后可分解多肽。 胰液中还含有RNA酶和DNA酶，可水解核酸为单核苷酸。 胰液分泌的调节：（1）神经调节 调节机制：进食及食物刺激 通过条件反射与非条件反射（迷走神经释放Ach；迷走神经—胃泌素） 胰腺 胰液分泌 特点：引起的胰液分泌，其中水分和碳酸氢盐含量较少，而胰酶的含量却很丰富。 （2）体液调节：①胰泌素：酸性食糜、蛋白质分解产物和脂肪酸促使S细胞分泌促胰液素，主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌总量大为增加，但胰酶的含量却很低。 ②缩胆囊素（CCK）：蛋白质分解产物和脂肪酸促使I细胞分泌胆囊收缩素，CCK能促进胰液中各种胰酶的分泌，而对胰液中HCO3-和水的影响却很弱（所以又称为促胰酶素）。 协同作用：促胰液素和胆囊收缩素对于胰液的分泌具有协同作用，即一个激素可以加强另一个激素的作用。 2.胆汁 胆汁由肝细胞分泌，称为肝胆汁，为金黄色、偏碱性，固体成分较少，在非消化期间流入胆囊储存。 胆囊储存的胆汁称为胆囊胆汁。颜色变深，呈弱酸性，固体成分较多。 胆汁分泌量：800ml/日 胆汁的性质和成分：①胆盐：主要为甘氨酸钠和牛黄胆酸钠，约50% ②胆固醇：胆汁中胆固醇是肝脏脂肪代谢产物，约占4% ③胆色素：胆红素是血红蛋白的降解产物，约占2% 另外，胆汁中还含有脂肪酸、无机盐等 需要强调指出的是胆汁中没有消化酶 胆汁的生理作用：①乳化脂肪，促进脂肪消化：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都是乳化剂，能降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化称为直径3-10μm的脂肪微滴，分散于水溶液中，从而增加了与脂肪酶的作用面积，有利于脂肪分解。 ②促进脂肪的吸收：胆盐与脂肪的分解产物，如脂肪酸、一酰甘油等形成水溶性复合物（混合微胶粒），然后穿过小肠上皮吸收细胞表面的静水层，到达吸收细胞的表面被吸收。胆盐是不溶于水的脂肪分解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，能有效地促进脂肪分解产物的吸收。这一作用对促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也很重要。 ③此外，胆汁在十二指肠还可以中和一部分胃酸。 胆盐的肠肝循环：胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收，通过门V又回到肝脏，再称为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。 胆囊的作用：胆囊具有在消化间期贮存与浓缩胆汁的作用。可使胆汁浓缩5-12倍，增加贮存效能；消化期直接排放。 胆汁分泌和排放的调节：（1）神经调节 食物刺激 条件反射与非条件反射（迷走神经释放Ach；迷走神经—胃泌素） 肝、胆 胆汁分泌和排放 高蛋白食物刺激最强，其次为高脂肪或混合食物，糖类食物的作用最弱。 （2）体液调节 促进分泌的胃肠激素：胃泌素、促胰液素、缩胆囊素 胆盐：通过肠-肝循环促进胆汁分泌 调节特点：①通过肠肝循环进入肝脏的胆盐是引起肝分泌胆汁的主要刺激物 ②体液调节中以胃泌素（促胃液素）的作用最强 ③促胰液素促进胆汁中的水、HCO3-分泌增加，而胆盐分泌不增加。 3.小肠液的性质、成分 弱碱性液体，PH大约为7.6，渗透压与血浆相等，分泌量为1-3L/日 主要由十二指肠腺和小肠腺分泌 小肠液含有大量水分及无机离子、黏蛋白和酶类（主要为肠致活酶、肠淀粉酶） 小肠液的作用：（1）稀释作用：大量小肠液可以稀释肠内容物，使其渗透压下降，从而有利于消化产物的吸收。 （2）保护作用：含有黏蛋白的小肠液具有润滑性，它在粘膜表面起着减弱机械刺激的作用；小肠液的碱性使肠壁对胃酸的侵蚀具有抵抗力；肠粘膜上皮细胞所分泌的IgA有免疫保护作用。 （3）消化作用：小肠液中有两种酶，肠致活酶能激活胰蛋白酶原，使之变为有活性的胰蛋白酶。肠淀粉酶有助于糖类食物的消化，分解淀粉为麦芽糖及葡萄糖。 小肠运动的形式：（1）紧张性收缩：小肠平滑肌处于持续的紧张收缩状态，对肠内容物施加一定的压力，是分节运动和蠕动的基础。 （2）分节运动：以环形肌交替舒缩为主的节律性运动，是小肠特有的运动形式。 分节运动的生理意义：①使食糜与消化液充分混合，便于化学性消化 ②使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造良好调节 ③挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好条件。 （3）小肠蠕动：是小肠自上而下顺序收缩和舒张的运动，作用是将食糜向小肠末端推进。 小肠蠕动的特殊方式：蠕动冲：蠕动速度快，传播距离远的蠕动 逆蠕动：在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动 小肠运动的调节：（1）壁内神经丛的作用：机械刺激、化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射引起小肠平滑肌的运动。 （2）外来神经的作用：副交感神经（迷走神经）兴奋能力加强小肠运动，而交感神经兴奋则抑制小肠运动。 （3）体液调节：促进小肠运动的体液因素有：Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等 抑制小肠运动的体液因素有：胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等 大肠生理功能：吸收水和电解质；微生物消化及吸收；形成粪便并暂时储存 大肠液的主要成分：为粘液和碳酸氢盐 大肠液的作用：保护肠粘膜、润滑大便 消化道各部位的吸收能力：口腔：吸收部分药物（如硝酸甘油、吗啡） 胃：吸收酒精和少量水分、部分药物 小肠：吸收能力最强、种类最多，是主要的吸收部位 小肠的结构特点：粘膜的环形皱襞；小肠绒毛；上皮细胞顶端的纵纹（微绒毛） 小肠的吸收面积：约200m2 大肠：吸收水分和无机盐，也吸收葡萄糖和一些药物 主要营养物质的吸收：1.糖的吸收 食物中的淀粉 麦芽糖 单糖 吸收机制：逆浓度差的继发性主动转运 管腔侧：肠粘膜上皮细胞官腔膜上的转运体与Na+结合的同时与葡萄糖结合，形成Na+-转运体-葡萄糖复合物，将葡萄糖和Na+同向转运入细胞内。 管底侧：Na+由钠泵泵出细胞外，葡萄糖则通过载体易化扩散进入血液。 2.蛋白质的吸收 蛋白质经消化分解为氨基酸、二肽、三肽后，几乎全部被小肠吸收 氨基酸的吸收是继发性主动转运过程，与葡萄糖的吸收方式相似 新生儿还可通过胞吞作用吸收多肽和蛋白质，故可从母乳中吸收抗体，产生被动免疫。 未消化完全的蛋白质也可微量吸收，但无营养作用，相反，可作为抗原引起过敏反应。 3.脂肪的吸收 机制：被动吸收 途径：淋巴途径为主，其次为血管途径 4.Na+和水的吸收：Na+的吸收，在肠腔通过Na+载体和Na+通道顺电-化学梯度扩散入细胞，进入细胞内的Na+由细胞基底膜上的Na+泵逆浓度转运至细胞间隙，然后扩散进入血液。 水是在渗透压的作用下被动吸收的。 5.铁的吸收 吸收部位：小肠上段 吸收量：约1mg/日，其吸收量与机体对铁的需要量有关 吸收机制：主动吸收过程 肠上皮细胞释放转铁蛋白 转铁蛋白与Fe2+结合成复合物 复合物与转铁蛋白受体结合 复合物入胞后Fe2+游离 6.钙的吸收 吸收部位：小肠，主要在十二指肠 吸收的状态：可溶性钙 吸收机制：主动转运 肠粘膜细胞的微绒毛上的钙结合蛋白（Ca-BP）与Ca2+结合，Ca2+进入细胞内；在细胞的浆膜侧，Ca2+通过Na+-Ca2+交换被转运出细胞。 钙吸收的影响因素：①脂肪酸、酸性环境促进钙的吸收 ②与钙结合形成沉淀的钙盐，则不能被吸收； ③维生素D3能促进肠粘膜细胞合成钙结合蛋白而促进Ca2+的吸收 ④钙吸收的量受机体需要的影响 7.维生素的吸收 水溶性维生素主要以易化扩散方式在小肠上段被吸收。 VB12必需与内因子结合成复合物，才能在回肠吸收 脂溶性维生素A、D、E、K吸收 机制与脂肪相似。 第七章 能量代谢与体温调节（5分） 能量代谢和体温 1.能量代谢 （1）基础代谢和静止能量代谢 5 　　2.体温 （1）动物散热的主要方式 　　（2）动物维持体温相对恒定的基本调节方式 一、基础代谢和静止能量代谢 1.基础代谢：机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。 基础状态的条件： ①清晨空腹，即禁食12～14h，前一天应清淡、不 要太饱的饮食。 ②平卧，全身肌肉放松。 ③清醒且情绪安闲。 ④室温18-25℃。 2.基础代谢率(basal metabolism rate,BMR)：在基础状态下，单位时间内的基础代谢。� 3.静止能量代谢：要求动物禁食、处在静止状态(通常是伏卧状态)时作为标准状态，在普通畜舍或实验室条件下、环境温度适中、使用间接测热法得到。 在家畜，用静止能量代谢来代替基础代谢。 条件： ①要求动物禁食。 ②要求动物安静休息（伏卧），早饲前在普通 畜舍或实验室内进行测定。 ③环境温度适中。 ④用间接测热法测定。 静止能量代谢和基础代谢的实际测定结果证 明，差异并不大。 二、体温 正常体温的维持有赖于机体的产热过程和散热过程的动态平衡。 在适当的环境温度范围内,动物的代谢强度和产热量可保持在生理的最低水平,而体温仍能维持恒定,这种环境温度称动物的等热范围或代谢稳定区。 主要产热器官及产热形式：产热器官：安静状态：内脏（肝脏）；活动状态：骨骼肌。 产热形式：⑴寒颤性产热：骨骼肌不随意的节律性收缩，节律为9-11次/分。 ⑵非寒颤性产热：又称代谢产热，机体所有的组织器官都能进行代谢产热，其中尤以BFT的产热量最大。 散热过程：动物以传导、辐射、对流、蒸发等物理方式散热。 散热方式：当外界气温＜低于体温时，机体散热方式有以下几种: 辐射散热：体热以红外线的形式传给外界温度较低物体。 传导散热：机体的热量直接传给同它接触的较冷物体。 对流散热：与体表接触的气体或液体流动来交换和散发热量。 蒸发散热：体表水分蒸发。 在气温接近或超过体温时，蒸发散热成为唯一有效的散热方式。 三、体温恒定的调节： 自主性体温调节：下丘脑的体温调节中枢通过对产热和散热的调节而使体温维持恒定。反射活动 行为性体温调节：指动物通过自身行为的改变以控制散热和产热的程度，维持体温的恒定。 (一)温度感受器 1.外周温度感受器 ⑴分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 ⑵类型：温觉感受器和冷觉感受器 皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉 皮温≈35℃时→温觉感受器+→温觉 ⑶作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。　 2.中枢性温度感受器 ⑴分类：热敏神经元和冷敏神经元 　⑵分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 在视前区-下丘脑前部(PO/AH)分布较多的热敏神经元和少量冷敏神经元。通过对PO/AH加温或冷却（局部脑温变动0.1℃）的研究发现： 加温PO/AH → PO/AH的热敏N元+ → 散热反应↑产热反应↓ 冷却PO/AH → PO/AH的冷敏N元+ → 散热反应↓产热反应↑ 说明：PO/AH中的某些温敏N元能感受局部脑温的变化。 (二)体温调节中枢 　　调节体温的基本中枢位于下丘脑。 视前区-下丘脑前部（PO/AH）中的某些温敏N元能感受局部脑温的变化外；进一步研究还证明：PO/AH还能对中脑、延髓、脊髓、皮肤等处传入的温度信息发生反应，以及能直接对致热物质、5-HT、NE等物质发生反应，说明：PO/AH是体温调节中枢的关键部位。 (三)体温调节机制 　　籍于前述，体温自动调节的机制提出了“调定点”学说：即体温调节类似恒温器的调节；视前区-下丘脑前部PO/AH中的温敏N元可能起着“调定点”的作用； “调定点”所规定的温度值决定着体温的高低。  第八章 泌尿 尿的生成和排出 1.肾小球的滤过功能 （1）有效滤过压的概念 　　（2）原尿形成的基本原理及主要影响因素 10 　　2.肾小管与集合管的转运功能 （1）肾小管各段的转运功能 　　3.尿生成的调节 （1）抗利尿激素对尿液生成的调节功能 　　（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿液生成的调节功能 　　4.尿的排出 （1）尿液的浓缩与稀释 　　（2）排尿反射 肾单位是肾脏的基本结构与功能单位。肾单位与集合管共同完成泌尿功能。 肾单位：每个肾单位由肾小体和肾小管两部分组成。肾小体包括肾小球和肾球囊两部分。肾单位皮质肾单位和近髓肾单位。 集合管：共同完成泌尿功能。 肾小球旁器（近球小体）由三类特殊细胞群组成，即由球旁细胞、球外系膜细胞（间质细胞）和致密斑三者组成。球旁细胞内含分泌颗粒，交感神经兴奋可引起肾素的分泌。 球旁细胞：球旁细胞为肾小球入球小动脉中特殊化的平滑肌细胞，能合成和分泌肾素。 细胞本身是一种牵张感受器，感受的刺激是入球小动脉血管容量和压力的变化。当入球小动脉血压降低、流量减少时，近球细胞分泌肾素增加。 致密斑：远曲小管贴近肾小球并与球旁细胞相邻时，其小管上皮细胞的排列变得致密，呈高柱状，形成向官腔内的斑状隆起，称致密斑，是一种化学感受器。 当小管液中Na+浓度下降、小管液流量减少时，致密斑将感受的信息传递给球旁细胞，使球旁细胞分泌肾素增加。 肾脏血液供应的特点：（1）血流量大 （2）血液流经两次小动脉和两套毛细血管网（肾动脉-两套毛细血管网-肾静脉：） 入球小动脉-肾小球毛细血管网（第一套毛细血管网）-出球小动脉-围绕肾小管和集合管形成第二套毛细血管网 肾脏的血液绝大部分流经肾小球毛细血管网和肾小管毛细血管网、 肾小球的入球小动脉短而粗，血流阻力低；而出球小动脉则细而长，血流阻力高。这一特点，使肾小球毛细血管血压较高，有利于血浆成分的滤过。 肾小管周围毛细血管网则血压较低，有利于肾小管的重吸收。 （3）髓旁肾单位出球小动脉进入髓质后分支: 形成细长U形直小血管，平行于髓绊和集合管；围绕肾小管的毛细血管网 肾血流量的调节：（1）自身调节（肌源学说） 血压 肾入球小动脉管壁平滑肌紧张性 （收缩） 血流阻力 肾血流量保持稳定（不增加） 血压 肾入球小动脉管壁平滑肌紧张性 （舒张） 血流阻力 肾血流量保持稳定（不减少） （2）神经和体液调节 ①交感神经兴奋 肾血管收缩 肾血流量 ② 应急时NE、E、VAP、AngII分泌 肾血管收缩 肾血流量 一、肾小球的滤过功能 （一）滤过膜及其通透性 A 毛细血管内皮细胞；窗孔，阻挡血细胞 B 基膜：水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，起主要的机械屏障作用。 C 肾小囊脏层足细胞的“足突”：“滤过裂隙膜” 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿） 物质通过肾小球滤过膜的能力决定于该物质的分子大小及其所带的电荷。 有效半径小于1.8nm的物质可以被完全滤过，大于3.6nm的大分子物质，几乎完全不能滤过。 血浆白蛋白虽然其有效半径为3.5nm，由于其带负电荷，因此就难于通过滤过膜。 （二）有效滤过压 有效滤过压= 毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压） （二）影响肾小球滤过作用的因素 1、滤过膜通透性（原尿的量和成分） 机械屏障或电学屏障受损—蛋白尿 2、有效滤过面积（尿量） 急性肾小球肾炎—少尿或无尿 3、有效滤过压（尿量） 用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液（原尿）。 尿生成的三个环节：①肾小球的滤过作用 ②肾小管和集合管的重吸收作用 ③肾小管和集合管的分泌作用 肾小球的滤过作用：当血液流过肾小球时，血浆中的一部分水和小分子溶质（包括分子量较小的少量蛋白质）从肾小球的毛细血管中滤入到肾小囊囊腔的过程。 肾小球的滤过：是指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的部分成分通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。 滤过膜及其通透性 有效滤过压 滤过膜的构成：由肾小球毛细血管的内皮细胞（内层）、基膜（中间层）和肾小囊脏层细胞（外层）所组成。 有效滤过压：促使肾小球毛细血管中血浆滤出的动力是有效滤过压。 有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 影响肾小球滤过作用的因素：①肾小球滤过膜的面积及其通透性 滤过面积：正常时两肾所有肾小球都处于活动状态。两肾的总滤过面积为1.5m2. 滤过面积 肾小球滤过虑 尿量 （急性肾炎） 滤过膜通透性：机械屏障作用 （滤过膜变厚） 少尿 静电屏障作用 （糖蛋白减少） 蛋白尿 （急性肾小球肾炎） ②肾小球有效滤过压:肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压 ③肾血流量：肾血流量增加，肾小球滤过虑增大，原尿生成增多；反之原尿生成减少 二、肾小管的选择性重吸收——肾小球滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。 （一）重吸收方式 被动重吸收：顺着电化学梯度将小管液中的水和溶质转运到组织间液的过程。 主动重吸收：原发性主动转运（Na+泵、H+泵、Ca2+泵） 继发性主动转运（葡萄糖、氨基酸） 小管液中的物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中的过程。 肾小管和集合管的重吸收与分泌作用:重吸收：指肾小管细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。 分泌：指肾小管细胞将某些物质排入肾小管腔的过程。 由肾小囊进入肾小管的原尿称为小管液。 小管液在流经肾小管和集合管时，其中水和各种溶质经由管壁上皮细胞重新返回血液的过程，称为重吸收。 原尿每分钟的生成量为125ml，每天生成量为180L 终尿每分钟的生成量仅1ml左右，每天生成量为1.5-1.8L 终尿量仅为原尿量的1%，这说明小管液中的水分99%被重吸收 重吸收的方式：①被动重吸收：单纯扩散和易化扩散 ②主动重吸收：原发性主动转运（离子泵）和继发性主动转运（协同转运） 重吸收的特点：①肾小管和集合管的重吸收是有选择性的重吸收 ②全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸 ③绝大部分被重吸收（99%）：水、NaCl等 ④小部分被重吸收：尿素 ⑤完全不被重吸收：肌酐、尿酸 （二）各种物质的重吸收 1、葡萄糖：部位：近曲小管（几乎全部重吸收） 机制：主动重吸收（Na+继发性主动同向转运，需载体蛋白完成） 2、氨基酸：部位：近曲小管（全部重吸收） 机制：同葡萄糖，为与Na+耦联的主动同向转运，但转运体可能不同； 各种氨基酸的重吸收存在相互竞争； 进入小管液的少量蛋白质通过小管上皮细胞的内吞作用被重吸收。 3、Na+的重吸收：部位：近曲小管 65-70% 髓绊升支20-30% 其余在集合管，远曲小管 机制：近曲小管：主动重吸收 髓绊升支：被动扩散 其他：主动转运 4.Cl-的重吸收：部位：近曲小管、髓袢 机制：大部分伴随Na+被动重吸收； 髓袢升支粗段为继发性主动重吸收。 5、K+的重吸收：部位: 大部分在近曲小管、髓绊 肾小球滤过的钾离子，67%左右在近曲小管被重吸收入血，而尿中的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。 机制: 主动重吸收（机制不明） 6、HCO3-的重吸收：部位：近曲小管(80-85%) 机制：以CO2形式吸收 与钠-氢交换耦联 每分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子 7、H2O的重吸收：部位：近曲小管（70%）；髓绊、远曲小管、集合管（各10%左右）。 机制：近曲小管：伴随Na+等重吸收形成的渗透压梯度而被动转运 远曲小管、集合管：依赖ADH 葡萄糖、氨基酸的重吸收：重吸收部位：仅限于近端小管（尤其前半段） 重吸收机制：与Na+重吸收相伴联的继发性主动转运 管腔膜：葡萄糖和Na+与管腔膜的转运体结合同向转运入细胞内 管周膜：葡萄糖顺浓度差通过载体易化扩散的方式经管周膜进入组织间液 Na+被管周膜钠泵泵出 细胞内[Na+] 使官腔Na+浓度高于细胞内，为官腔膜葡萄糖-Na+协同转运提供势能动力。 可见，管周膜Na+泵的活动为原发性主动转运；葡萄糖在官腔膜的协同转运为继发性主动转运。 小管液中氨基酸的重吸收与葡萄糖重吸收的机制相同。 葡萄糖重吸收的特点：具有饱和现象 近端小管细胞对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血糖浓度超过9.0-10.0mmol/L（1.6-1.8g/L）时，部分肾小管细胞对葡萄糖的吸收能力已达极限，尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。正常值：9.0-10.0mmol/L（1.6-1.8g/L） Na+的重吸收：（1）近端小管对Na+的重吸收 重吸收量占滤过量的70% 方式：主动重吸收 管腔膜：①Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向偶联转运被重吸收； ②Na+与H+逆向偶联转运被重吸收（H+-Na+交换）。 管周膜：钠泵消耗ATP将Na+泵入细胞间隙 （2）远端小管和集合管对Na+的重吸收 重吸收方式：主动重吸收 管腔膜：①H+-Na+交换 ②K+-Na+交换 管周膜和侧膜：由钠泵消耗能量将Na+转运出细胞 Cl-的重吸收：（1）近曲小管Cl-的重吸收 机制：被动重吸收 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等已在近曲小管的前半段主动重吸收，使近曲小管后半段的管内外Cl-的电位差 （大约高20-40%） Cl-顺电位差经紧密连接处（称细胞旁路途径）进入细胞间隙。 提示：除髓袢升支粗段Cl-为主动重吸收外，其它部位皆为被动重吸收。 （2）髓袢升支粗段Cl-的重吸收 管腔膜上由Na+：2Cl-:K+同向转运体 Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运进入细胞内 进入细胞的Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道易化扩散出细胞，K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散进入官腔。 K+的重吸收：原尿中的K+绝大部分（约70%）在近端小管被重吸收入血，终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的（K+-Na+交换） 重吸收的机制：主动过程 HCO3-的重吸收：HCO3-的重吸收形式：以CO2的形式重吸收 HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关即H+分泌 HCO3-重吸收增多 每1个HCO3-重吸收，就伴随1个Na+重吸收 水的重吸收：重吸收机制：被动过程（渗透作用） 重吸收率：近端小管：65%-70% 髓袢降支细段：10% 远曲小管：10% 集合管：其余 三、 肾小管和集合管的分泌与排泄 分泌：肾小管上皮细胞通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。 排泄：上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。 1、H+的分泌：近曲小管：分泌1个氢离子，重吸收一个碳酸根离子和一个钠离子 远曲小管：Na+-H+交换 2、NH3的分泌和排NH4+：部位：远曲小管、集合管 3、K+的分泌：部位：远曲小管、集合管 机制：Na+—K+ 交换 钠离子的重吸收在小管两侧形成电位差，促使钾离子从组织间液被动扩散进入小管液。 低渗尿：当机体水分增多时，肾小管液中水较少被重吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿，即低渗尿。——稀释 高渗尿：机体缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压将高于血浆，此即高渗尿。——浓缩 正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200 mOsm/L之间波动。血浆渗透浓度约300 mOsm/L。 尿液的稀释: （1）髓绊升支中溶质被重吸收而水不易被重吸收——髓袢升支粗段末小管液为低渗 （2）在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时——造成尿液的稀释。 如果抗利尿激素完全缺乏，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。 尿液的浓缩：部位：远曲小管和集合管 结构：髓袢，形成髓质渗透梯度的重要结构。 条件：①对水的通透性（ADH）②肾髓质渗透压梯度 髓袢愈长，浓缩能力就愈强。 （一）尿液浓缩的机理——逆流学说: “逆流交换” 逆流系统： （1）两个管道并列 （2）液体流向相反 （3）两管下端相通 （4）隔膜容许溶质交换 液体流动中，溶质或热量在两管间发生交换。 “逆流倍增现象” 条件： 1、M1膜主动将Na+从乙管泵至甲管 2、M1对水不通透 3、M2对水通透，对溶质不通透 结果： 1、逆流倍增，形成渗透梯度 2、水进入乙管，丙管被浓缩。 肾小管髓袢的逆流倍增作用: 外髓部： 髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收 内髓部：髓袢升支细端扩散的NaCl和集合管扩散的尿素 尿素在渗透压梯度形成过程中的作用 尿素对髓质高渗透压的贡献：40-50%（浓缩尿）、10%（稀释尿） 尿素再循环的意义：排出高浓度的尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量的水分。 髓质直小血管的逆流交换作用: 通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走；将重吸收的水分汇入血液循环中。 四、尿生成的调节 （一）肾内自身调节 1、小管液中溶质的浓度 “渗透性利尿”糖尿病人多尿——肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液渗透压增高。 2、球-管平衡：定比重吸收：肾小球血流量（GFR）增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也相应提高，重吸收率=65-70%GFR（二）神经体液调节 1.肾交感神经的作用：（1）直接支配或刺激肾上腺髓质释放NE、E，作用于入球、出球小动脉，肾血流量下降。 （2）刺激球旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水。 （3）增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl - 、水。 2.抗利尿激素（antidiuretic hormone ，ADH） 合成：下丘脑视上核、室旁核神经元 释放：垂体后叶（神经垂体） 作用： 作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性，使尿液浓缩； 增加髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度，利于尿液浓缩。 调节ADH分泌的主要因素：血浆晶体渗透压；循环血量 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 分泌：肾素—球旁细胞 血管紧张素原—肝脏 醛固酮—肾上腺皮质球状带 作用：肾素—催化血管紧张素原生成血管紧张素I 血管紧张素原—血管紧张素I—血管紧张素II 醛固酮—作用于远曲小管，集合管，保Na+排K+ 醛固酮的作用机制：① 管腔膜的Na+通道蛋白 ② 线粒体中合成的ATP的酶，为钠泵供能 ③ 基侧膜的Na+泵，促进Na+回血液和K+进入细胞，有利于K+分泌 调节醛固酮分泌的主要因素：①R-A-A系统 血压下降或血量减少 R-A-A系统 血压、血量恢复 ②血K+和血Na +浓度 [K+]上升或[Na+]下降 肾上腺皮质球状带 醛固酮 保Na+排K+ ③心钠素 心房肌细胞合成和释放心钠素，抑制醛固酮、ADH释放，促进排钠排水。 排尿反射：当尿液在膀胱内充盈到一定程度时，膀胱内压升高，刺激膀胱平滑肌的牵张感受器，冲动沿盆神经传入脊髓排尿反射中枢。排尿受大脑皮层的调控，容易形成条件反射。 第九章 神经系统（10分） 1.神经元活动的规律 （1）神经纤维传导兴奋的特征 　　（2）突触的种类、突触传递的基本特征 　　（3）神经递质、肾上腺素能受体、胆碱能受体 10 　　2.神经反射 （1）非条件反射与条件反射的概念及特点 　　3.神经系统的感觉功能 （1）感受器的概念 　　（2）脊髓、丘脑与大脑皮层在感觉形成过程中的作用 　　（3）视觉、听觉、味觉、嗅觉的形成 　　4.神经系统对躯体运动的调节 （1）脊髓反射 　　（2）肌紧张、腱反射和骨骼肌的牵张反射 　　（3）大脑皮层运动区的特点 　　5.神经系统对内脏活动的调节 （1）交感神经和副交感神经调节内脏活动的基本特征 一、神经元活动的规律 （一）神经元和神经胶质细胞 1.神经元（neuron） (1) 基本结构 (2)主要功能：感受体内外各种刺激而引起兴奋或抑制； 对不同来源的兴奋或抑制进行分析综合；分泌激素等 2.神经胶质：雪旺氏细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞等 3.神经纤维(NF)传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向性、不衰减性、相对不疲劳性 影响NF传导速度因素:直径、髓鞘、温度、状态 4.神经对所支配组织的作用 功能性作用：突触释放神经递质，改变支配组织的功能活动 营养性作用：神经末稍经常释放某些物质，持续地调整被支配组织内部的代谢活动，影响其持续性的结构和生理生化变化，这种作用与神经冲动无关。 （二）神经元之间的信息传递方式——突触传递与非突触传递 1 .突触的分类： 传递方式: 化学性突触 电突触 接触部位: 轴—— 树型 轴—— 体型 轴—— 轴型 功能: 兴奋性突触 抑制性突触 2 .突触结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential ，EPSP ） 突触前膜兴奋释放兴奋性化学递质，经突触间隙弥散至突触后膜的受体，引起突触后膜离子通透性改变，Na+内流，使突触后膜出现局部去极化形成的突触后电位。使突触后神经原对其它刺激的兴奋性升高，使其容易产生AP。 抑制性突触后电位（Inhibitory postsynaptic potential , IPSP） 突触前膜兴奋后释放抑制性化学递质，与突触后膜的受体结合后改变其离子通透性，K+外流或Cl-内流，使突触后膜超极化而产生的电位变化。使突触后神经原对其它刺激的兴奋性下降，使其不易产生AP。 EPSP在轴突的始段(轴丘)达到52mV左右时，就可以引发动作电位 IPSP 沿细胞扩散引起细胞的抑制 整个细胞的活动取决于该时期EPSP与IPSP的综合效应 ☆突触传递的特征 １、单向传递： 突触前神经元 突触 突触后神经元 ２、总和作用 ３、突触延搁： 递质的释放 扩散 对突触后膜的作用 ４、对内外环境敏感性： 缺氧 酸碱 5、对某些化学物质敏感性： 咖啡因 可可碱 士的宁 电突触（缝隙连接）：突触间隙<5nm；突触小体内缺乏突触小泡；间隙电阻小，形成低电阻通道，AP直接通过突触间隙作用于突触后膜。传递的速度快，电阻低、几乎无潜伏期，双向传递 非突触性传递：神经原轴突末梢形成许多串珠样曲张体，内部有大量含有递质的小泡。神经冲动到达曲张体时，递质从其中释放出来，经弥散方式到达邻近或稍远的靶细胞与其受体结合，发挥生理效应　　 特点：①无特化突触结构,信息传递时间长; ②曲张体与耙细胞距离远;③不是一对一的支配关系; ④产生效应与否与效应器有无相应受体有关 （四）神经递质及其受体 神经递质（neurotransmitter）： 由突触前神经元合成并由其神经末梢释放，经突触间隙扩散到突触后膜，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递至突触后的特殊化学物质。 神经调质（neuromodulator）： 是指神经元产生的另一类化学物质， 也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起着直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质的效应。 1. 外周递质与受体 a.乙酰胆碱 Ach 胆碱能神经纤维分布较广泛 运动Nf、植物性N的节前纤维、绝大部分副交感N节后纤维 支配汗腺和骨骼肌的舒血管交感N节后纤维 b.去甲肾上腺素( NA or NE ) 肾上腺素能神经纤维 除支配汗腺和骨骼肌的舒血管以外的交感神经节后纤维 c.嘌呤类或肽类 嘌呤能或肽能神经纤维 胃肠道壁内神经丛中的一些纤维释放ATP、血管活性肠肽、促胃液素、生长抑素等。 受体 胆碱能受体: 以兴奋为主 毒蕈碱M型: M1/M2/M3/M4/M5 烟碱N型：N1/N2 肾上腺素能受体： 以兴奋为主: 1受体：1A/1B/1D 2受体:2A/2B/2C 以抑制为主: 1、2、3 2.中枢递质与受体 乙酰胆碱：感觉、运动、学习、记忆 单胺类：（去甲）肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺。情绪、觉醒、睡眠 氨基酸类：谷、天冬、甘、GABA 肽类：阿片样肽（脑啡肽，强啡肽 ）与痛觉和镇痛有关；脑肠肽（P物质、血管活性肠肽等） 下丘脑释放的调节性多肽 都有相应的受体 三、中枢神经元的联系和活动 1.中枢神经元的联系方式：辐散式：兴奋或抑制的扩散 ；聚合式：总和或整合 连锁状：空间上加强了作用范围；环状：后放或及时终止 2.中枢兴奋与中枢抑制——中枢活动的两种基本过程 中枢内兴奋的特征 a.单向传递 b. 中枢延搁：突触延搁 递质释放、扩散、与受体作用等,一个突触传递约需0.5ms c. 总和：单个EPSP不足以引起AP，时间、空间总和 d. 兴奋节律的改变 e.后放：（图） f.局限化与扩散 g.对内环境变化的敏感性和易疲劳性：递质和受体 3.中枢抑制过程的特征 突触前抑制：兴奋性递质释放的减少，抑制作用发生在突触前膜，与Ca++内流有关 结构基础：轴-轴突触、轴-体突触 突触后抑制：由抑制性中间神经元引起，抑制性递质的作用。传入侧支性抑制（交互抑制）、回返性抑制 4.反射与反射弧 反射：在中枢NS参与下，有机体对内、外环境 刺激的应答性反应。神经系统功能的基本方式 反射弧：实现反射活动的结构。 反射中枢多级 非条件反射：动物在种族进化过程中建立和巩固并可以遗传给后代的反射。 条件反射：动物个体在生活过程中经过训练在非条件反射的基础上建立的反射。 中枢NS的高级功能，有更大的灵活性，更适应于复杂多变的生存环境。 条件反射的形成：在非条件反射的基础上，无关刺激与非条件刺激多次结合，使中枢NS内无关刺激的兴奋灶与非条件刺激的兴奋灶建立了新的功能性联系。 四、神经系统的感觉分析机能 感觉：感受器受到有效刺激后产生N冲动，经神经传导通路进入中枢NS，产生一种与刺激相适应的反应。 感觉是神经系统反映机体内外环境变化的一种特殊的高级功能。 由特殊分化的传入Nf末梢及其附属装置构成的生物换能器 一般生理特性：a. 适宜刺激 b. 换能作用c.适应现象 快适应（嗅觉感受器） 慢适应（痛觉感受器） d. 对比现象和后作用：刺激——感受器——神经冲动——脊髓——丘脑—— 大脑皮层—— 感觉 脊髓的感觉传导功能；丘脑及其感觉投射系统；大脑皮层的感觉分析功能 丘脑:感觉传导的换元接替站 丘脑的核团：感觉接替核、联络核、非特异性核群 特异性投射系统：丘脑感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路来的神经冲动，再通过Nf投射到大脑皮层的特定区域，产生特定的感觉。 丘脑联络核 点对点，产生特定感觉 非特异性投射系统：特异感觉传导纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，在网状结构内多次换元前行，到达丘脑非特异性核群（髓板内核群），最后弥散的投射到大脑皮层的广泛区域。提高大脑皮层兴奋性，维持觉醒 神经系统对躯体运动的调节：躯体运动是动物对外界反应的主要活动，在NS各个部位的调节下，由许多骨骼肌的协调和配合运动来实现 脊髓-脑干-小脑-皮层 脊髓对躯体运动的调节：屈肌反射、腱反射、牵张反射、肌紧张 牵张反射的机制：肌梭：牵张反射的感受器 腱器官：分布于肌腱胶原纤维之中，等长收缩时受到的刺激最强，为肌肉张力变化感受器 激素：由内分泌腺或内分泌系统分泌的一种高效能物质，通过血液组织扩散起传递调节。 激素的分类：1.含氮类激素。如胰岛素、甲状腺激素 2.类固醇激素。如糖皮质激素、盐皮质激素 3.不饱和脂肪酸衍生物。如白细胞三烯、前列腺素 内分泌： 旁分泌：某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞 自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后又返回作用于该内分泌细胞 神经内分泌： 下丘脑激素的种类及其主要功能：促甲状腺激素释放激素——促进TSH和PRL释放 促性腺激素释放激素——促进LH与FSH释放 生长激素释放激素——促进GH释放 促肾上腺皮质激素释放激素——促进ACTH释放 促黑（素细胞）激素释放因子——促进MSH释放 催乳素释放因子——促进PRL释放 生长素释放抑制激素/生长抑素——抑制GH释放 促黑（素细胞）激素释放抑制因子——抑制MSH释放 催乳素释放抑制因子——抑制PRL释放 腺垂体激素的种类及其生理功能 ： 生长激素（GH）——促生长作用；促进代谢 催乳素（PRL）——促进乳腺的发育和乳汁的生成，还可促进生长、调节水盐代谢和性腺功能 促激素（包括TSH、ACTH、FSH、LH）——TSH促进甲状腺的生长和合成并释放甲状腺激素 ACTH促进肾上腺皮质增生和肾上腺皮质激素的合成与释放 FSH和LH统称促性腺激素 促黑（素细胞）激素（MSH）——促使黑素细胞生成黑色素 神经垂体的激素及生理功能： 血管加压素（抗利尿激素，ADH）——抗利尿作用；升血压作用 催产素——催产效应；排乳效应 甲状腺素的主要生理功能： （1）代谢性效应：产热效应——促进糖和脂类的分解代谢，提高基础代谢率 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响——促进脂肪酸氧化；促进小肠粘膜对糖的吸收，增强肝糖原分解，抑制糖原合成，加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用；生理剂量的甲状腺激素促进蛋白质的合成 对水和电解质的影响——对毛细血管正常通透性的维持和细胞内液的更新有调节作用 （2）对生长发育的影响——是机体生长、发育和成熟的重要因素，特别是脑和骨的发育 （3）对于神经系统的影响 甲状腺激素分泌的基本调节方式 ： 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 甲状腺激素的反馈调节 自身调节 甲状旁腺激素的作用及其分泌的调节 ：主要受血浆钙浓度变化的调节 降钙素的作用：对骨的作用——抑制破骨细胞的活动，增强成骨过程，抑制骨钙的吸收 对肾的作用——抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收 对小肠的作用——间接抑制小肠对钙的吸收 降钙素分泌的调节：主要受血钙浓度的调节 糖皮质激素和盐皮质激素的主要功能及其分泌的调节： 胰岛素和胰高血糖素的作用及其分泌的调节 ： 松果腺分泌的激素及其主要功能 ： 前列腺素的分类及其主要功能 ： 胎盘激素的分泌及其主要功能： 　十一、生殖和泌乳 1.雄性生殖生理 （1）睾丸的主要功能 　　（2）雄激素的来源及其生理功能 　　（3）雄激素分泌的调节 5 　　2.雌性生殖生理 （1）卵巢的主要功能 　　 （2）雌激素与孕激素的来源及生理功能 　　 （3）雌激素与孕激素分泌的调节 　　3.泌乳 （1）乳的生成过程及其调节 　　 （2）排乳及其调节 　　 $$