专题07 遗传的基本规律-【好题汇编】备战2024-2025学年高三生物上学期期末真题分类汇编（北京专用）

专题07 遗传的基本规律 考点01 基因分离定律 1．（23-24高三上·北京房山·期末）下图为果蝇杂交示意图，相关说法错误的是（    ）    A．果蝇红眼对白眼为显性 B．F₁红眼雌蝇均产生1种类型的配子 C．控制果蝇眼色的基因位于X染色体 D．上述杂交结果符合基因分离定律 【答案】B 【分析】正交、反交实验：若正交、反交结果一致，说明位于常染色体上；若正交、反交结果不一致，则位于X染色体上。 【详解】ACD、根据F2中，正交、反交结果，正交：红眼：白眼=3:1；反交：红眼：白眼=1:1，说明①控制果蝇眼色的基因位于X染色体上，②红眼对白眼为显性，③果蝇眼色的遗传遵循基因的分离定律，ACD正确； B、依据正反交结果，控制果蝇眼色的遗传位于X染色体上，红眼对白眼为显性，若控制眼色的基因由A、a控制，则F1红眼雌蝇的基因型为XAXa，所以可以产生2种类型的配子，B错误。 故选B。 2．（23-24高三上·北京丰台·期末）A基因位于人类第21号染色体上，该基因共有A1、A2、A3和A4四种等位基因。有一名唐氏综合征患者的基因型为A1A2A3，其母亲的基因型是A1A3，父亲的基因型是A2A4，则造成该患者异常的原因可能是（　　） A．受精卵发育过程中有丝分裂异常 B．A1与A3基因的遗传遵循自由组合定律 C．受精卵发生染色体结构上的倒位 D．卵细胞形成过程中减数分裂I异常 【答案】D 【分析】唐氏综合征即21-三体综合征，又称先天愚型或Down综合征，是由染色体异常（多了一条21号染色体）而导致的疾病。60%患儿在胎内早期即流产，存活者有明显的智能落后、特殊面容、生长发育障碍.。 【详解】ACD、依据题干信息，母亲的基因型是A1A3，父亲的基因型是A2A4，有一名唐氏综合征患者的基因型为A1A2A3，可以推知，父亲为该患者提供了基因型为A2的精子，而母亲为该患者提供了A1A3的卵细胞，而A1、A3是位于一对同源染色体上的一对等位基因，同源染色体的分离发生在减数第一次分裂后期，说明造成该患者的原因为卵细胞在减Ⅰ后期没有正常分离所导致，D正确，AC错误； B、A1与A3基因是位于一对同源染色体上的等位基因，遵循基因的分离定律，B错误。 故选D。 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）下图是甲、乙两种单基因遗传病系谱图，4号不携带甲病致病基因，其双亲均携带一个单碱基替换导致的乙病基因，且突变位点不同。对家庭部分成员一对同源染色体上控制乙病的基因进行测序，非模板链测序结果见下表。不考虑X、Y染色体的同源区段，以下分析不正确的是（    ） 家庭成员 1 2 4 5 测序结果 ……G……A…… ……A……A…… 第412位  第420位 ……G……A…… ……G……G…… 第412位  第420位 ？ ……G……A…… ……G……A…… 第412位  第420位 A．无法判断甲病的显隐性 B．乙病基因位于X染色体 C．4号控制乙病的基因测序结果为 D．1号和2号生一个不患乙病孩子的概率是3/4 【答案】B 【分析】基因分离定律的实质：在杂合子的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性；在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立地随配子遗传给后代。 【详解】A、由于4号不携带甲病致病基因，不患甲病的4号与3号甲病患者的儿子6号患甲病，则甲病可能为常染色体显性遗传病、伴X染色体隐性遗传病或伴X染色体显性遗传病，即无法确定甲病的显隐性，A正确； B、根据图可知，乙病为隐性遗传病，双亲均携带一个单碱基替换导致的乙病基因，分析非模板链的测序结果可知，1号男性个体存在乙病基因的等位基因，不考虑X、Y染色体的同源区段，乙病基因不位于X染色体，B错误； C、分析题图可知，4号为乙病患者，其控制乙病的基因测序结果应为，C正确； D、1号和2号均携带一个单碱基替换导致的乙病基因，二人生一个不患乙病孩子的概率=1/4+1/2=3/4，D正确。 故选B。 考点02 基因自由组合定律 4．（23-24高三上·北京西城·期末）粉花、深色茎与白花、浅色茎的矮牵牛杂交，得到F1自交，F2统计结果如表。相关分析正确的是（　　） F2表型 所占比例 粉花、深色茎 3/16 粉花、浅色茎 1/16 蓝花、深色茎 6/16 蓝花、浅色茎 2/16 白花、深色茎 3/16 白花、浅色茎 1/16 A．花色由2对等位基因控制 B．茎色遗传遵循自由组合定律 C．F1的表型为蓝花、深色茎 D．F2粉花植株自交后代浅色茎占1/4 【答案】C 【分析】控制 不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；在形成 配子时，决定同一性状的成对的遗传因子彼此分离，决定不同性状的遗传因子自由组合。 【详解】A、粉花：蓝花：白花=（3/16+1/16）:（6/16+2/16）:（3/16+1/16）=4:8:4=1:2:1，说明控制花色的基因是由一对等位基因控制，A错误； B、深色茎：浅色茎=（3/16+6/16+3/16）：（1/16+2/16+1/16）=3:1，说明茎色遗传遵循分离定律，B错误； C、由于F2所有表型及其比例符合9:3:3:1的变式，说明F1是双杂合子，若用A、a表示控制花色的基因，B、b表示控制茎色的基因，则F1的基因型为AaBb。由于粉花：蓝花：白花=1:2:1，说明蓝花的基因型为Aa，深色茎：浅色茎=3:1，说明深色茎的基因型为BB或Bb，因此AaBb的表现型为蓝花、深色茎，C正确； D、F2中粉花植株的基因型有AABB=1/16、AABb=1/8、AAbb=1/16，因此在所有粉花植株中AABB占1/4，AABb占1/2，AAbb占1/4。故AABB自交后代全部是粉花深色茎，AABb自交后浅色茎的比例为1/2×1/4=1/8，AAbb自交后代全部是粉花浅色茎，比例是1/4，所以浅色茎的比例为1/8+1//4=3/8，D错误。 故选C。 5．（23-24高三上·北京海淀·期末）某家系中有一种单基因遗传病，已知该遗传病的致病基因邻近的片段有一段特异性序列（分子标记1），正常基因该位置的特异性序列为分子标记2．对家系成员的PCR检测结果如图。下列相关叙述，不合理的是（    ） A．该遗传病属于常染色体隐性遗传病 B．致病基因与分子标记1的遗传符合自由组合定律 C．Ⅱ-1个体可能不携带该病的致病基因 D．致病基因与分子标记1所在染色体片段可能会发生交叉互换 【答案】B 【分析】几种常见的单基因遗传病及其特点：1、伴X染色体隐性遗传病：如红绿色盲、血友病等，其发病特点：（1）男患者多于女患者；（2）隔代交叉遗传，即男患者将致病基因通过女儿传给他的外孙。2、伴X染色体显性遗传病：如抗维生素D性佝偻病，其发病特点：（1）女患者多于男患者；（2）世代相传。 3、常染色体显性遗传病：如多指、并指、软骨发育不全等，其发病特点：患者多，多代连续得病。4、常染色体隐性遗传病：如白化病、先天聋哑、苯丙酮尿症等，其发病特点：患者少，个别代有患者，一般不连续。 5、伴Y染色体遗传：如人类外耳道多毛症，其特点是：传男不传女。 【详解】A、根据图形分析，第Ⅰ代双亲没有患病，子代女儿患病，说明是常染色体隐性遗传病，A正确； B、致病基因与分子标记1在同一条染色体上，不符合自由组合定律，B错误； C、该遗传病的致病基因邻近的片段有一段特异性序列（分子标记1），Ⅱ-1个体没有分子标记1，可能不携带该病致病基因，C正确； D、致病基因和分子标记1在同一条染色体上，减数分裂过程中可能发生交叉互换，D正确。 故选B。 6．（22-23高三上·北京·阶段练习）家蚕的体色由多对等位基因共同控制，野生型家蚕的体色为白色。在实验中偶尔获得两种黄体色纯合突变品系M和N，研究者进行了如下杂交实验。 实验一：M与野生型正反交，F1均为黄体色；F1随机交配，F2中黄色：白色＝3：1 实验二：M与N杂交，所得F1与野生型杂交，F2中黄色：白色＝3：1 下列分析不正确的是（    ） A．控制M黄体色的基因位于常染色体上 B．M的黄体色可能是某对基因显性突变的结果 C．由F2代性状分离比可知相关基因不遵循自由组合定律 D．M与N杂交，所得F1随机交配，F2中黄色：白色＝15：1 【答案】C 【分析】基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】A、M 与野生型正反交， F1均为黄体色，故控制M黄体色的基因应位于常染色体上，A正确； B、M 与野生型正反交， F1均为黄体色，说明黄色对于白色为显性，根据 F2中黄色：白色＝3:1，说明 M 可能是单基因显性突变，B正确； C、若控制 M 和 N 的黄体色基因不遵循自由组合定律，设 M 基因型为 AAbb , N 基因型为 aaBB， F1为 AaBb ，只能产生 Ab 和 aB 两种配子，与野生型杂交得到的 F2应均为黄色，与实验二结果不符，故控制 M 和 N 的黄体色基因只能位于非同源染色体上， 遵循自由组合定律，C错误； D、由题意可知，控制 M 和 N 的黄体色基因遵循自由组合定律，设 M 基因型为 AAbb ， N 基因型为 aaBB， F1为 AaBb ，M 与 N 杂交， F1基因型为 AaBb ， F2中白色（aabb）占1/16，其余均为黄色，故黄色：白色＝15:1，D 正确。 故选C。 7．（2020·北京西城·一模）某研究小组为研究自然选择的作用，进行了如下实验：将直毛长翅果蝇（AABB）与分叉毛残翅（aabb）果蝇杂交，杂交后代作为第0代放置在塑料箱中，个体间自由交配。装有食物的培养瓶悬挂在箱盖上，使残翅个体难以进入。连续培养7代，检测每一代a、b的基因频率，结果如图所示。已知A、a与B、b基因是自由组合的。下列相关叙述正确的是（   ） A．第2代成年果蝇的性状分离比为9∶3∶3∶1 B．种群数量越大，a基因频率的波动幅度会越小 C．a、b基因频率的变化都是自然选择的结果 D．培养至某一代中无残翅个体时，b基因频率为0 【答案】B 【分析】根据图表信息可知，直毛基因为A，分叉毛基因为a，长翅基因为B，残翅基因为b，直毛长翅果蝇（AABB）与分叉毛残翅（aabb）果蝇杂交，杂交后代基因型为AaBb，将其作为0代放置在塑料箱中，个体间自由交配，装有食物的培养瓶悬挂在箱盖上，使残翅个体难以进入，所以自由交配的后代中残翅个体的生存率会降低，b基因的频率会降低。 【详解】A、已知A、a和B、b基因是自由组合的，那么这两对基因分别位于两对常染色体上，遵循分离定律和自由组合定律，亲本杂交的第一代表现型均为直毛长翅，第二代性状分离比为9∶3∶3∶1。题中说杂交后代作为第0代，那么应是第1代性状分离比为9∶3∶3∶1，且残翅个体会被淘汰，所占残翅比例会下降，第二代也不满足9∶3∶3∶1的性状分离比，A错误； B、由题意可知，只会将残翅个体淘汰，对A、a基因无影响，该等位基因比例始终为1∶1，种群数量越大，得到的结果与理论比例越接近，基因频率的波动幅度越小，B正确； C、a基因不受所创设的外界环境干扰，其基因频率的变化是自然选择的结果；b基因受人为干扰，残翅个体被选择性淘汰而无法与长翅个体进行交配，所以其基因频率的变化不是自然选择的结果，C错误； D、培养至某一代中无残翅个体时，仍有可能存在基因型为Bb的个体，b基因频率不为0，D错误。 故选B。 考点03 伴性遗传与人类遗传病 8．（22-23高三上·北京通州·期末）D基因是红耳滑龟雄性性别决定基因，但是其性别往往与孵化期间的温度高度相关，高于31℃时更易发育成雌性，低于26℃时更易发育成雄性。我国科学家发现了其性别决定机制如下图所示。相关说法错误的是（    ） A．高温提高了性腺细胞内Ca2+的浓度 B．p-STAT3可以通过核孔进入细胞核 C．高温条件提高了D基因的转录效率 D．雌、雄红耳滑龟STAT3和p-STAT3总含量无差异 【答案】C 【分析】转录过程以四种核糖核苷酸为原料，以 DNA 分子的一条链为模板，在 RNA 聚合酶的作用下消耗能量，合成 RNA 。 翻译过程以氨基酸为原料，以转录过程产生的 mRNA 为模板，在酶的作用下，消耗能量产生多肽链。 【详解】A、由图可知，高温促进Ca2+进入性腺细胞，提高了性腺细胞内Ca2+的浓度，A正确； B、由图可知，p-STAT3可以通过核孔进入细胞核，B正确； C、高温条件下，含有D基因的红耳滑龟会发育成雌性，而D基因是红耳滑龟雄性性别决定基因，可推测高温条件抑制了D基因的转录，使D基因的转录效率下降，C错误； D、STAT3和p-STAT3是红耳滑龟性腺细胞中正常的表达产物，雌、雄红耳滑龟STAT3和p-STAT3总含量无差异，D正确。 故选C。 9．（22-23高三上·北京通州·期末）先天性免疫球蛋白缺乏症的表现为B细胞分化障碍，某些抗体缺失，是X染色体上的隐性基因（b）控制的遗传病，Xb的基因频率为k，下列说法正确的是（    ） A．男性患者的致病基因可能来自其祖父 B．该疾病患者的特异性免疫不会出现功能缺陷 C．该疾病的发病率在男性和女性中分别是k，k2 D．男性患者的女儿表现正常，基因型为XBXB或XBXb 【答案】C 【分析】伴X染色体隐性遗传病的发病特点：（1）男患者多于女患者；（2）隔代交叉遗传，即男患者将致病基因通过女儿传给他的外孙。 【详解】A、男性患者的致病基因位于X染色体，只能来自其母亲，不可能来自父亲，故不能来自其祖父，A错误； B、先天性免疫球蛋白缺乏症的表现为B细胞分化障碍，某些抗体缺失，而抗体在体液免疫中起作用，体液免疫属于特异性免疫过程，因此该疾病患者的特异性免疫会出现功能缺陷，B错误； C、由于该病属于伴X隐性遗传病，由于Xb的基因频率为k，则该疾病在男性中的发病率也是k，在女性中XbXb的发病率为k2，C正确； D、男性患者基因型是XbY，一定遗传给女儿一个Xb基因，女儿表现正常，故基因型为XBXb，D错误。 故选C。 10．（22-23高三上·北京石景山·期末）“卵子死亡”是一种人类遗传病，由于PANX1基因突变引起卵子萎缩、退化导致不育，该基因在男性个体中不表达。下图为某患病女子（4号）的家庭遗传系谱图。基因检测显示，1、4、6号含有致病基因，2、3、5号不含致病基因。（基因用A、a表示） 对该家系分析不正确的是（    ） A．此病为常染色体显性遗传病 B．2号个体基因型为aa C．3号与4号所生的男孩不患病 D．6号与正常女性结婚，生出患病孩子的概率为1/4 【答案】C 【分析】基因的分离定律的实质是：在杂合子的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性；在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立地随配子遗传给后代。 【详解】A、若该病为伴 X 染色体遗传病，则1号的致病基因可以传给5号，则5号含有致病基因，与题意不符，若为常染色体隐性遗传病，则4号的致病基因来自1号和2号，则2号应含有致病基因，与题意不符，1号含致病基因，5号不含致病基因，则该病为常染色体显性遗传病，A正确； B、该病为常染色体显性遗传病，2号个体表现正常，其基因型为aa，B正确； C、3号与4号不能生出正常孩子，因为4号是“卵子死亡”患者，表现为不育，C错误； D、若控制该病的基因为 A 、a ，6号含有致病基因，则6号基因型为 Aa，6号与正常女性 aa 结婚，后代 Aa 基因型的概率为1/2，若为患病个体，则需为女性，故生出患病孩子的概率为1/21/2=1/4，D正确。 故选C。 11．（23-24高三上·北京海淀·期末）侏儒小鼠作父本，野生型小鼠作母本，F1都是侏儒小鼠；反交后F1都是野生型小鼠。正交实验的F1雌雄个体间相互交配、反交实验的F1雌雄个体间相互交配，F2均出现1：1的性状分离比。以下能够解释上述实验现象的是（    ） A．控制侏儒性状的基因位于X染色体上 B．控制侏儒性状的基因在线粒体DNA上 C．来源于母本的侏儒和野生型基因不表达 D．含侏儒基因的精子不能完成受精作用 【答案】C 【分析】基因分离定律实质：在杂合子细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性；当细胞进行减数分裂，等位基因会随着同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子当中，独立地随配子遗传给后代。 【详解】A、假定控制侏儒性状的基因位于X染色体上，控制侏儒性状的基因是显性，侏儒小鼠作父本（XAY），野生型小鼠作母本（XaXa），F1应该为雌性为侏儒，雄性应该是野生型，不符合题意；假定控制侏儒性状的基因位于X染色体上，控制侏儒性状的基因是隐性，侏儒小鼠作父本（XaY），野生型小鼠作母本（XAXA），F1雌雄性都应该是野生型，不符合题意，A错误； B、假定控制侏儒性状的基因在线粒体DNA上，后代性状随母本，那么侏儒小鼠作父本，野生型小鼠作母本，F1应该都是野生型小鼠，不符合题意，B错误； C、假定来源于母本的侏儒和野生型基因不表达，侏儒小鼠作父本，野生型小鼠作母本，F1性状随父本，都是侏儒小鼠；反交（侏儒小鼠作母本，野生型小鼠作父本）后F1都是野生型小鼠，无论正交还是反交，F1都是既含有侏儒基因，也含有野生型基因，如果来源于母本的侏儒和野生型基因不表达，F1雌雄个体间相互交配，F2均出现1：1的性状分离比，符合题意，C正确； D、假定含侏儒基因的精子不能完成受精作用，反交（侏儒小鼠作母本，野生型小鼠作父本）后F1不一定都是野生型小鼠，不符合题意，D错误。 故选C。 12．（22-23高三上·北京西城·期末）视网膜色素变性（RP）是一种遗传病，多个基因与之有关。对两个家族22人的基因检测显示，两个家族的RP均为单个基因的突变所致，正常人中只有家族甲的Ⅱ-2和Ⅲ-2携带致病基因。据此可以判断（    ） A．家族甲中Ⅲ-2的致病基因来自Ⅱ-2 B．家族乙的RP为伴X染色体显性遗传病 C．家族乙中的Ⅱ-1为杂合子 D．RP在人群中的发病率约为7/22 【答案】C 【分析】由题意可知，正常人中家族甲有该致病基因携带者，说明在甲家族中该病为隐性遗传病，图中正常人只有家族甲的Ⅱ-2和Ⅲ-2携带致病基因，即Ⅰ-1不含治病基因，但其两个儿子均患病，说明甲家族中该病为伴X隐性遗传病。 【详解】A、图中正常人只有家族甲的Ⅱ-2和Ⅲ-2携带致病基因，即Ⅰ-1不含治病基因，但其两个儿子均患病，说明该病为伴X隐性遗传病，父亲的治病基因一定传给女儿，则家族甲中Ⅲ-2的致病基因来自Ⅱ-1，A错误； B、若家族乙的RP为伴X染色体显性遗传病，则Ⅱ-5患病，其女儿一定患病，与遗传系谱图不符，B错误； C、由图可知，Ⅰ-1正常，Ⅰ-2患病，且Ⅱ-1患病，说明二者遗传给Ⅱ-1的基因不同，则其为杂合子，C正确； D、发病率不能再家系中计算，而应该在人群采取随机调查的形式计算，D错误。 故选C。 13．（2022·北京海淀·二模）异烟肼是临床上最常用的抗结核药，口服吸收快。发挥作用后被运至肝内在乙酰转移酶的催化下，形成乙酰异烟肼而失去活性。不同个体对其代谢速率相差很大，分为快灭活型和慢灭活型，下图为某家系该代谢类型的情况。下列推测，不正确的是（　　） A．慢灭活型是常染色体隐性遗传 B．Ⅱ-3不会向后代传递慢灭活型基因 C．快灭活型个体的乙酰转移酶活性比慢灭活型高 D．代谢速率的差异可能是乙酰转移酶结构差异造成的 【答案】B 【分析】分析遗传系谱图可知，快代谢型的双亲生出慢代谢型的女儿，可知快代谢型是显性性状，慢灭活型是隐性性状，相关基因位于常染色体上，假设相关基因为A/a。 【详解】A、由分析可知，慢灭活型是常染色体隐性遗传，A正确； B、Ⅱ-3的父母是杂合子，故其可能含有慢灭活型基因，可能会向后代传递慢灭活型基因，B错误； C、由题意可知，异烟肼发挥作用后在乙酰转移酶的催化下而失去活性，故快灭活型个体的乙酰转移酶活性比慢灭活型高，C正确； D、代谢速率的差异与乙酰转移酶活性高低有关，乙酰转移酶是蛋白质，其功能的不同可能是乙酰转移酶结构差异造成的，D正确。 故选B。 14．（2022·北京西城·一模）Lesch-Nyhan综合征是一种严重的代谢疾病，患者由于缺乏HGPRT（由X染色体上的基因编码的一种转移酶）导致嘌呤聚集于神经组织和关节中。下图是一个Lesch-Nyhan综合征家系图，叙述错误的是（    ） A．基因可通过控制酶的合成控制生物性状 B．Lesch-Nyhan综合征致病基因为隐性基因 C．Ⅲ-1和正常男性结婚生出患病儿子的概率为1/4 D．产前诊断是降低Lesch-Nyhan综合征患儿出生率的有效手段之一 【答案】C 【分析】据图分析，系谱图中II-3和II-4正常，而子代中III-3和III-4患病，说明该病为隐性遗传病，又发病原因是“由X染色体上的基因编码的一种转移酶”导致，故致病基因位位于X染色体，设相关基因为A、a，据此分析作答。 【详解】A、结合题意可知，该病的发病原因是由X染色体上的基因编码的一种转移酶缺失导致的，故说明基因可通过控制酶的合成控制生物性状，A正确； B、结合分析可知，Lesch-Nyhan综合征致病基因为隐性基因，B正确； C、该病为伴X隐性遗传病，则III-3和III-4基因型均为XaY，II-3和II-4基因型为XAXa、XAY， 则III-1基因型为1/2XAXA、1/2XAXa（配子及比例为3/4XA、1/4Xa），和正常男性（XAY）结婚，生出患病儿子（XaY）的概率为1/4×1/2=1/8，C错误； D、产前诊断和遗传咨询可有效降低遗传病发病率，故产前诊断是降低Lesch-Nyhan综合征患儿出生率的有效手段之一，D正确。 故选C。 15．（20-21高三·北京通州·期末）某种XY型性别决定的二倍体高等植物叶片有宽、窄两种叶形，由基因B、b控制。科研人员进行了如下图所示的杂交实验。以下叙述不正确的是（    ） A．该植物窄叶叶形的遗传属于伴X染色体隐性遗传 B．该植物由两对等位基因分别控制叶形和性别 C．若F1出现了窄叶雌株，则可能发生了基因突变 D．若宽叶♀与窄叶♂杂交，子代均为雄株，则可能是含b基因的花粉不育 【答案】B 【分析】XY型性别决定的生物中，基因型XX代表雌性个体，基因型XY代表雄性个体。根据亲本均为宽叶，子代中雌性均为宽叶，雄性中宽叶∶窄叶=1∶1，可知B、B位于X染色体上，且宽叶为显性性状。 【详解】A、由题意可知，该植物叶型在F1中的雌雄个体中出现了差异，说明控制叶形的相关基因在X染色体上，且窄叶为隐性性状，A正确； B、控制叶形的基因为一对等位基因B、b，位于X染色体上，而植物的性别与X和Y染色体有关，不能确定是一对基因控制的性别，B错误； C、亲本雄株为宽叶，基因型为XBY，不能产生含Xb的配子，因此正常情况下不会出现窄叶雌株，若F1出现了窄叶雌株，则可能发生了基因突变，C正确； D、若宽叶♀与窄叶♂杂交，子代均为雄株，说明亲本雄性个体产生的配子只有含Y染色体的配子参与了受精，因此可推测可能是含b基因的花粉不育，D正确。 故选B。 16．（2021·北京丰台·二模）某种蝴蝶的口器长短有两种表型：长口器和短口器。据图判断，下列说法不正确的是（    ） A．对于蝴蝶的口器长短来说长口器对短口器为显性 B．雌性蝴蝶的一对性染色体是异型的，雄性为同型的 C．控制蝴蝶的口器长短的基因只存在于Ⅹ染色体上 D．杂交组合一的F2中短口器只出现在雌性个体中 【答案】C 【分析】根据杂交组合一可知，短口器为隐性性状。根据杂交组合二可知，口器长短遗传和性别有关。如果蝴蝶性别决定型为XY型，则杂交组合一亲本XaXa和XAY杂交后代，雄性个体应该为短口器，与题干不符合。故蝴蝶性别决定型应该为ZW型且控制口器长短的基因只位于Z染色体上。 【详解】A、根据分析可知，杂交组合一亲本为ZaW(雌)和ZAZA(雄)，且短口器为隐性性状，A正确； B、根据分析可知，雌蝴蝶性染色体为ZW，为异型；雄蝴蝶性染色体为ZZ，为同型，B正确； C、根据分析可知，控制蝴蝶的口器长短的基因只存在于Z染色体上，C错误； D、根据分析可知，杂交组合一亲本为ZaW(雌)和ZAZA(雄)，其F1代为ZAW(雌)、ZAZa(雄)。则F2代基因型为ZAW(雌长口器)、ZaW(雌短口器)、 ZAZa(雄长口器)、 ZAZA(雄长口器)。故杂交组合一的F2中短口器只出现在雌性个体中，D正确。 故选C。 17．（2021·北京东城·一模）下图表示某单基因遗传病的家系图及将各家庭成员DNA用限制酶MstII处理后的电泳结果。下列说法正确的是（　　） A．该遗传病为伴X染色体隐性遗传病 B．I1和I2均为携带致病基因的杂合子 C．正常基因上不含有MstII的酶切位点 D．推测II4患该病的概率为25% 【答案】B 【解析】根据题图分析，Ⅰ1和Ⅰ2正常，Ⅱ3患病，Ⅱ4正常，可知致病基因为隐性基因。由电泳结果可知，Ⅰ1、Ⅰ2与Ⅱ3含有相同的基因，说明Ⅰ1、Ⅰ2为杂合子；Ⅱ4与Ⅰ1、Ⅰ2含有相同基因，说明Ⅱ4体内不携带致病基因。 【详解】A、若该遗传病为伴X染色体隐性遗传病，则Ⅱ3患病，则Ⅰ1也应该患病，与题意不符，A错误； B、由分析可知， Ⅰ1、Ⅰ2为杂合子，携带致病基因，B正确； C、由电泳结果可知，Ⅰ1、Ⅰ2与Ⅱ3含有相同的基因，Ⅱ4与Ⅰ1、Ⅰ2含有相同基因，说明正常基因、致病基因都含有有MstⅡ的酶切位点，C错误； D、由分析可知，Ⅱ4患病概率为0，D错误。 故选B。 18．（2020·全国·高考真题）已知果蝇的长翅和截翅由一对等位基因控制。多只长翅果蝇进行单对交配(每个瓶中有1只雌果蝇和1只雄果蝇)，子代果蝇中长翅∶截翅=3∶1。据此无法判断的是（    ） A．长翅是显性性状还是隐性性状 B．亲代雌蝇是杂合子还是纯合子 C．该等位基因位于常染色体还是X染色体上 D．该等位基因在雌蝇体细胞中是否成对存在 【答案】C 【分析】由题意可知，长翅与长翅果蝇杂交的后代中出现截翅果蝇，说明截翅是隐性性状，长翅是显性性状。 【详解】A、根据截翅为无中生有可知，截翅为隐性性状，长翅为显性性状，A不符合题意； B、根据杂交的后代发生性状分离可知，亲本雌蝇一定为杂合子，B不符合题意； C、无论控制翅形的基因位于X染色体上还是常染色体上，后代中均会出现长翅:截翅=3:1的分离比，C符合题意； D、根据后代中长翅:截翅=3:1可知，控制翅形的基因符合基因的分离定律，故可推测该等位基因在雌蝇体细胞中是成对存在的，D不符合题意。 故选C。 19．（2020·北京东城·二模）先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病）。下图是某一先天性肌强直家系的系谱图，据此分析下列说法不正确的是（    ） A．Becker病和Thomsen病的致病基因互为等位基因 B．Becker病和Thomsen病的致病基因都位于常染色体上 C．据图判断，该家族所患遗传病最可能是Becker病 D．Ⅲ-5与一父母表现均正常的患者婚配，后代一定患病 【答案】D 【分析】先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病），可以推测Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病）同为常染色体遗传病，或者同为X染色体上的遗传传病。假设Becker为伴X显性遗传病，则Ⅱ2生出的Ⅲ2一定为患者，与系谱图不符，则推测Becker为常染色体显性遗传病，因此，推测Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病）同为常染色体遗传病，即Becker病为常染色体显性遗传病， Thomsen病为常染色体隐性遗传病。 【详解】A、Becker病和Thomsen病的致病基因均是由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，等位基因一般指位于一对同源染色体的相同位置上控制着相对性状的一对基因，所以Becker病和Thomsen病的致病基因互为等位基因，A正确； B、若Becker为伴X显性遗传病，则Ⅱ2生出的Ⅲ2一定为患者，与系谱图不符，则推测Becker为常染色体显性遗传病；又因Becker病和Thomsen病的致病基因互为等位基因，推出Thomsen病的致病基因也位于常染色体上，B正确； C、据分析可知，Becker病为常染色体显性遗传病， Thomsen病为常染色体隐性遗传病，据图可知，该系谱图中每代都有患者，最可能是常染色体上显性遗传病，即该家族所患遗传病最可能是Becker病，C正确； D、若该家族所患遗传病是Becker病，一父母表现均正常的患者，可以确定其为隐性纯合子（aa），Ⅲ-5为杂合子（Aa），因此，二者结婚可以产生不患病（aa）的后代，D错误。 故选D。 【点睛】解答本题的关键是看清题干中信息“先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病）”，再结合遗传系谱图作答。 20．（2020·北京丰台·一模）果蝇的两条X染色体可以连在一起，成为一条并联的X染色体，带有一条并联X染色体和一条Y染色体的果蝇（品系C）表现为雌性可育，带有一条并联X染色体和一条正常X染色体的果蝇是致死的，没有X染色体的果蝇也是致死的。用化学诱变剂诱导正常的野生型雄果蝇，然后让该雄果蝇和品系C进行杂交，以下对杂交结果分析正确的是（    ） A．子代雌果蝇都带有并联X染色体，子代雄果蝇X染色体来自亲代雄果蝇 B．若子代雄果蝇有某突变性状而雌果蝇没有，则该突变基因位于Y染色体上 C．若子代雌果蝇有某突变性状而雄果蝇没有，则该突变基因位于常染色体上 D．若子代果蝇都出现了某突变性状，则该突变基因最有可能位于X染色体上 【答案】A 【分析】亲本雄果蝇的性染色体为XY，品系C雌果蝇的性染色体为XXY，其中两条X染色体并联。后代果蝇的性染色体组成为：XXX（一条并联X染色体和一条正常X染色体的果蝇致死）、XY（雄果蝇）、XXY（一条并联X染色体和一条Y染色体的雌果蝇）、YY（没有X染色体的果蝇也是致死）。用化学诱变剂诱导正常的野生型雄果蝇，基因突变有可能发生在X、Y染色体上或常染色体上。 【详解】A、由分析可知，子代雌果蝇（XXY）都带有并联X染色体，子代雄果蝇（XY）的X染色体来自亲代雄果蝇，Y染色体来自亲代雌果蝇，A正确； B、若子代雄果蝇（XY）有某突变性状，而雌果蝇（XXY）没有，则该突变基因可能位于X染色体上，B错误； C、若子代雌果蝇有某突变性状而雄果蝇没有，则该突变基因位于Y染色体上，C错误； D、若子代果蝇都出现了某突变性状，则该突变基因最有可能位于常染色体上，D错误。 故选A。 【点睛】本题考查基因突变的相关知识，旨在考查对相关知识的理解能力和综合运用能力，以及获取和处理题干信息的能力。 21．（2020·北京·二模）某致病基因h位于X染色体上，该基因和正常基因H中的某一特定序列Bcl I酶切后，可产生大小不同的片段（如图1，bp表示碱基对），据此可进行基因诊断。图2为某家庭病的遗传系谱。下列叙述错误的是（    ） A．h基因特定序列中Bcl I酶切位点的消失是碱基对替换的结果 B．Ⅱ-1的基因诊断中只出现142bp片段，其致病基因来自母亲 C．Ⅱ-2的基因诊断中出现142bp、99bp和43bp三个片段，其基因型为XHXh D．Ⅱ-3的丈夫表现型正常，其儿子的基因诊断中出现142bp片段的概率为1/2 【答案】D 【分析】遗传病的监测和预防 （1）产前诊断：胎儿出生前，医生用专门的检测手段确定胎儿是否患某种遗传病或先天性疾病，产前诊断可以大大降低病儿的出生率。 （2）遗传咨询：在一定的程度上能够有效的预防遗传病的产生和发展。 （3）禁止近亲婚配：降低隐性遗传病的发病率。 【详解】A、据图1可知，H基因与h基因的碱基对数目相同，h基因特定序列中BclI酶切位点的消失是碱基对替换的结果，A正确； B、据图2可知，Ⅱ-1个体的基因型为XhY，没有H基因，基因诊断中只出现142bp片段，其含有致病基因的X染色体来自于其母亲，B正确； C、Ⅱ-2的基因诊断中出现142bp、99bp和43bp三个片段，说明其为携带者，基因型为XHXh，C正确； D、Ⅱ-3父母的基因型为XHY和XHXh，Ⅱ-3的基因型为XHXh的概率为1/2，若其丈夫表现型正常，即基因型为XHY，则其儿子含有Xh基因的概率为1/2×1/2=1/4，D错误。 故选D。 1．（23-24高三上·北京房山·期末）为探究茄子果皮与果肉颜色形成机制，科研人员进行了相关研究。 (1)茄子果肉颜色由一对等位基因控制。果肉浅绿色与果肉白色茄子杂交，F₁果肉均为浅绿色、F₁自交所得F₂果肉颜色及比例为 。 (2)现有品系甲、乙两种通过传统育种方法选育的单基因隐性突变体（相关基因用D/d和E/e表示），果皮均为白色。用甲、乙进行杂交实验，结果如图。 据此，写出F₂中纯合白色个体的基因型： 。 (3)科学家分别检测品系甲、乙中的D、E基因并对比，发现甲品系中某基因（如图所示）碱基对 ，导致其控制合成的蛋白质氨基酸数量减少， 改变而失活。用相同研究方法发现，乙中另外一个基因控制合成的蛋白失活。 (4)进一步研究发现，细胞合成花青素并转运至液泡储存使茄子果皮呈紫色，花青素合成过程如图。 根据上述代谢途径，解释亲本果皮呈白色而F₁果皮呈紫色的原因 (5)有一果皮紫色变浅的突变株丙，其中E基因并未突变，而M基因转录水平显著提高，推测M基因通过抑制E基因的表达而使花青素合成减少。欲为此推测提供证据，实验组的材料选择及检测指标应选择 （填写选项前的字母）。 a．M基因沉默突变体 b．E基因沉默突变体 c．野生型植株d．检测M基因表达量 e．检测E基因表达量f．检测果皮花青素含量 【答案】(1)浅绿色：白色=3:1 (2)ddEE、DDee、ddee (3) 缺失 空间结构 (4)植株呈现紫色需同时具备D基因和E基因，即同时具备D蛋白和E酶，亲代植株的基因型分别为DDee（含有D蛋白，缺E酶）、ddEE（缺D蛋白，含E酶），导致不具备由无色矢车菊素形成花青素的条件，而呈现白色；这两株植株杂交，F1基因型为DdEe，就能同时含有E酶、D蛋白，能够使无色矢车菊素最终形成花青素，进而使F1果皮呈现紫色 (5)a、d、f 【分析】1、基因分离定律的实质是：在杂合体的细胞中，位于一对同源染色体的等位基因，具有一定的独立性；在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立的随配子遗传给后代。 2、基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】（1）依据题干信息，果肉浅绿色与果肉白色茄子杂交，F₁果肉均为浅绿色，说明浅绿色对白色为显性。据此判断，F1为杂合子，则F1自交所得F2中果肉颜色及比例为浅绿色：白色=3:1。 （2）依据F2中出现的表型及比例紫色：白色=9:7（是9:3:3:1的变式），可判断出，紫色和白色这一相对性状由两对等位基因控制，且符合基因的自由组合定律，进而可知，F2中白色个体的基因型包括D-ee、ddE-、ddee，其中纯合个体的基因型为ddEE、DDee、ddee。 （3）根据图示，甲品系的基因与正常基因相比较，发生了碱基对的缺失，导致其控制合成的蛋白质氨基酸数量减少，进而引起蛋白质的空间结构发生改变而失活。 （4）根据图示信息反映的代谢过程可知，亲本果皮呈白色是由于缺少基因D或基因E，进而使细胞缺少D蛋白或E酶，缺少E酶，含有D蛋白，无色（即基因型为D-ee）由无色矢车菊素无法形成矢车菊素，尽管含有D蛋白，但由于缺乏作用的底物，细胞呈现白色；或含有E酶，缺少D蛋白（即基因型为ddE-），矢车菊素能合成，由于缺少花青素转运酶，矢车菊素不能合成花青素，细胞依然呈现白色，但两种不同类型的白色植株DDee、ddEE杂交，F1基因型为DdEe，就能同时含有E酶、D蛋白，能够使无色矢车菊素最终形成花青素，进而使F1果皮呈现紫色。 （5）依据图示信息，突变株丙，E基因并未突变，而M基因转录水平显著提高，M基因可能是通过抑制E基因的表达而使花青素合成减少，所以对照组应选择野生型植株，实验组应选则M基因突变体植株，其他无关变量保持相同且适宜，因变量是检测M基因的表达量和花青素的含量，即实验组材料的选择和检测指标为a、d、f。 2．（23-24高三上·北京石景山·期末）杂种不育制约了人们对籼稻与粳稻杂交后代杂种优势的利用。科研人员发现影响籼-粳杂交稻雄配子育性的染色体片段R12。 (1)R12上含有2个基因——D与J。D基因编码一种毒素，可以引发线粒体功能障碍，从而影响花粉的 供应。J基因编码一种“解毒剂”，可将毒素包裹于自噬体中，再与 （填细胞器）融合，进而将毒素分解。 (2)现将籼稻（含R12，染色体组成表示为MM）与粳稻（不含R12，染色体组成表示为NN）杂交，F1产生的染色体组成是N的花粉不育，此类型花粉无D与J基因，但其细胞质中含有D基因编码的毒素。据此推测F1（♂）与籼稻（♀）杂交子代的染色体组成为 。 (3)为验证基因D具有编码毒素的作用，研究人员利用基因编辑技术敲除了D基因。进行基因编辑需设计与目标序列互补的向导RNA，引导核酸内切酶Cas9结合到此部位进行切割。请将下列各项排序，以呈现“证明D基因敲除导致花粉育性恢复”的研究思路：根据D基因特异性序列设计向导RNA的基因→ →检测花粉育性，并统计子代分离比。           ①选择D基因敲除植株   ②通过PCR扩增相关基因并测序③连接到含Cas9基因的载体中④转化至F1愈伤组织中    敲除D基因的F1自交，子代中MM、MN、NN植株的比例为 ，表明D能编码一种杀死花粉的毒素。 (4)为进一步验证J蛋白的解毒作用，将J基因导入到F1中，获得转入单个J基因的F1。请预期F1自交的子代中MM、MN、NN植株的比例 。（写出所有可能的比例） (5)依据上述研究，下列关于R12片段应用的说法，合理的是 a．可通过敲除该片段中的D基因，解决杂交后代花粉不育的难题 b．可将优良基因与R12片段相连，获得优良基因快速传播和纯合的新品种 c．不可利用R12片段选择性消除易感病基因，获得抗病品种 【答案】(1) 能量 溶酶体 (2)MM (3) ③④②① 1﹕2﹕1 (4)MM﹕MN﹕NN=2﹕3﹕1；MM﹕MN﹕NN=1﹕2﹕1；MM﹕MN=1﹕1 (5)ab 【分析】生殖隔离指由于各方面的原因，不同物种之间在自然条件下不交配，或者即使能交配也不能产生后代或不能产生可育性后代的隔离机制，若隔离发生在受精以前，就称为受精前的生殖隔离。 【详解】（1）D基因编码一种毒素，可以引发线粒体功能障碍，线粒体是“动力车间”，细胞生命活动所需能量，大约95%来自线粒体，所以线粒体功能障碍影响花粉的能量供应。J基因编码一种“解毒剂”，可将毒素包裹于自噬体中，再与溶酶体融合，溶酶体内含有多种酸性水解酶，水解酶可以将毒素分解。 （2）籼稻（含R12，染色体组成表示为MM）与粳稻（不含R12，染色体组成表示为NN）杂交，F1的染色体组成表示为MN（M染色体中含有R12基因），F1可以产生两种配子，分别是M（含有R12，即含有D与J基因）、N，其中染色体组成是N的花粉不育，所以F1产生的可育花粉为M，籼稻（♀）产生的雌配子为M，所以雌雄配子结合，染色体组成为MM。 （3）进行基因编辑需设计与目标序列互补的向导RNA，引导核酸内切酶Cas9结合到此部位进行切割，所以证明D基因敲除导致花粉育性恢复”的研究思路：根据D基因特异性序列设计向导RNA的基因→③连接到含Cas9基因的载体中④转化至F1愈伤组织中②通过PCR扩增相关基因并测序①选择D基因敲除植株→检测花粉育性，并统计子代分离比。 籼稻（含R12，染色体组成表示为MM）与粳稻（不含R12，染色体组成表示为NN）杂交，F1的染色体组成表示为MN（M染色体中含有R12基因，即含有D与J基因），敲除D基因的F1自交，D基因编码一种毒素，可以引发线粒体功能障碍，从而影响花粉的育性，敲除D基因，则F1产生两种可育花粉M:N=1:1，雌配子M:N=1:1，所以雌雄配子结合产生后代MM:MN:NN=1:2:1。 （4）为进一步验证J蛋白的解毒作用，将J基因导入到F1中，获得转入单个J基因的F1，第一种情况：J基因导入N染色体上，则F1产生两种可育花粉M:N=1:1，雌配子M:N=1:1，所以雌雄配子结合产生后代MM:MN:NN=1:2:1；第二种情况：J基因导入M染色体上，则F1产生一种可育花粉M，雌配子M:N=1:1，所以雌雄配子结合产生后代MM:MN=1:1；第三种情况：J基因导入M染色体组的不含R12基因的染色体上，则F1产生两种可育花粉M:N=2:1，雌配子M:N=1:1，所以雌雄配子结合产生后代，所以MM﹕MN﹕NN=2﹕3﹕1。 （5）依据上述研究，下列关于R12片段应用的说法，合理的是a．可通过敲除该片段中的D基因，解决杂交后代花粉不育的难题；b．可将优良基因与R12片段相连，获得优良基因快速传播和纯合的新品种。 3．（23-24高三上·北京昌平·期末）枯萎病菌会导致棉花患枯萎病，从而造成减产。研究人员对棉花进行抗性鉴定。 (1)将棉花纯合抗枯萎病品系与纯合感枯萎病品系作为亲本进行杂交，将F1和F2接种到含枯萎病菌的培养基中，种子出苗后20~25天开始发病，然后进行病情调查，每隔7天调查一次，共调查三次，取 进行统计，F1大多数表现为抗病，计算F2的病情指数，结果如下图。 注：病情指数10.0以下归为抗病类型；病情指数10.0以上归为感病类型 结果表明，棉花抗病和感病这一对相对性状的遗传遵循分离定律，判断依据是 ，抗枯萎病性状由 性基因控制。 (2)SSR是染色体上的一段特异性的简单重复的短核苷酸序列，可作为基因定位的遗传分子标记。利用三种SSR引物对分别对上述棉花亲本DNA进行PCR，扩增结果如下表。 引物对 扩增结果（碱基对） 亲本类型 I Ⅱ Ⅲ 抗病亲本 410 — 310 — — 280 350 330 感病亲本 — 400 — 305 295 — — — 注：“—”代表未检出相应长度的片段 ①使用SSR引物对Ⅰ对亲本的PCR扩增结果不同的原因 。 ②请从表格中选择合适的引物对 （多选，填表中序号）分别对F2抗病植株、感病植株的DNA进行PCR，比较F2植株与亲本的扩增结果。若扩增结果为 （不考虑同源染色体交换相应片段），说明抗枯萎病基因与该引物对扩增的SSR分子位于同一条染色体上，该引物对（X）可用于抗病鉴定。 (3)利用引物对X检测发现，F2抗病植株中有15株实际为感病，推测出现该现象的原因可能是在接种的过程中 。 【答案】(1) 平均值 F2中抗病类型有63＋15＋114共192株，感病类型有7＋40＋18共65株，抗病类型：感病类型约为3:1 显 (2) 控制抗病和感病的基因为一对等位基因，碱基序列（碱基的数目）不完全相同 Ⅰ和Ⅱ或Ⅱ和Ⅲ 出现310、350、330、305、295 (3)发生了表观遗传 【分析】分析题中所给柱状图：结合病情指数10.0以下归为抗病类型；病情指数10.0以上归为感病类型可知，F2中抗病类型有63＋15＋114共192株，感病类型有7＋40＋18共65株，抗病类型：感病类型约为3:1，说明棉花抗病和感病这一对相对性状的遗传遵循分离定律，且抗枯萎病性状由显性基因控制，为显性性状。 【详解】（1）将棉花纯合抗枯萎病品系与纯合感枯萎病品系作为亲本进行杂交，将F1和F2接种到含枯萎病菌的培养基中，种子出苗后20~25天开始发病，然后进行病情调查，每隔7天调查一次，共调查三次，取平均值进行统计，尽量保证实验数据的准确性。 分析题中所给柱状图：结合病情指数10.0以下归为抗病类型；病情指数10.0以上归为感病类型可知，F2中抗病类型有63＋15＋114共192株，感病类型有7＋40＋18共65株，抗病类型：感病类型约为3:1，说明棉花抗病和感病这一对相对性状的遗传遵循分离定律，且抗枯萎病性状由显性基因控制，为显性性状。 （2）①控制抗病和感病的基因为一对等位基因，碱基序列（碱基的数目）不完全相同，使用SSR引物对Ⅰ对亲本的PCR扩增结果有所不同。 ②F2抗病植株有纯合子和杂合子，感病植株均为纯合子，可从格中选择引物对Ⅰ和Ⅱ或Ⅱ和Ⅲ分别对F2抗病植株、感病植株的DNA进行PCR，比较F2植株与亲本的扩增结果，若扩增结果为310、350、330、305、295说明抗枯萎病基因与该引物对扩增的SSR分子位于同一条染色体上，该引物对（X）可用于抗病鉴定。 （3）利用引物对X检测发现，F2抗病植株中有15株实际为感病，推测出现该现象的原因可能是在接种的过程中发生了表观遗传现象，基因未发生改变但是表现出来的性状发生了改变。 4．（23-24高三上·北京东城·期末）玉米是我国重要的粮食作物，研究其雄性不育性状对玉米育种有重要意义。 (1)已知玉米籽粒颜色由一对等位基因控制。紫色籽粒与黄色籽粒的玉米杂交，子代籽粒均为紫色，籽粒颜色中显性性状为 。在子代中获得一株表现为雄性不育的突变株。利用该突变株进行如图1所示杂交实验，结果说明控制花粉育性和籽粒颜色这两对基因的位置关系是 。用杂交得到的雄性不育株建立品系甲。 (2)绒毡层是雄蕊花粉囊最内侧的细胞层。与花粉发育密切相关。已知M基因在绒毡层特异性表达，M蛋白依赖前端的信号序列S引导进入内质网中完成合成和加工。S序列被切除后M蛋白才能分泌到细胞外发挥作用。研究发现，品系甲的M基因发生突变。导致所表达蛋白的S序列最后一位氨基酸发生改变。对两种M蛋白进行研究，结果分别如图2、图3所示。 根据上述研究结果推测，导致品系甲雄性不育的原因是M基因突变 。 (3)研究发现，雄性不育玉米的花粉败育使更多物质被用于果穗生长，有利于提高产量。研究人员对品系甲（突变基因记为M+）进行改造，获得具有一对M+基因，且在M+基因所在染色体的非同源染色体上插入单个N片段的品系乙。N片段含3个紧密连锁不发生重组的序列：能持续抑制M+基因表达的序列、花粉特异表达的花粉败育基因和籽粒特异表达的红色荧光蛋白基因。根据图4流程继续进行育种。 种子A用于继续繁殖品系乙，种子B用于培育不含转基因成分的子代，这两种籽粒在果穗上的比例约为 ，筛选出种子B的方法是 。在生产种植上，与种子C相比，种植种子D不需要分别种植母本植株和父本植株，既操作方便，又可保证传粉效率，原因是 。 【答案】(1) 紫色 位于一对同源染色体上 (2)引起M蛋白氨基酸序列改变，在加工过程中信号序列S无法被正常切除，M蛋白不能从绒毡层细胞分泌到细胞外，影响花粉的正常发育 (3) 1：1 选择无荧光的种子 种植种子D得到的植株中有50%基因型为M+M的雄性不育株作为母本，也有50%基因型为MM的可育株作为父本 【分析】基因分离定律和自由组合定律的实质：进行有性生殖的生物在进行减数分裂产生配子的过程中，位于同源染色体的等位基因随同源染色体分离而分离，位于非同源染色体上的非等位基因进行自由组合。 【详解】（1）依题意，紫色籽粒与黄色籽粒的玉米杂交，子代籽粒均为紫色，因此，籽粒颜色中紫色相对黄色为显性，且亲本紫色籽粒也为纯合子。据图1可知，突变体与纯合黄色可育株进行杂交，子代紫色不育：黄色可育为1：1，则亲本突变体表型为紫色不育，据此可知，突变体与纯合黄色可育株进行的杂交属于测交，测交结果紫色不育：黄色可育为1：1，符合一对染色体上基因分离的规律，因此可推测控制花粉育性和籽粒颜色这两对基因位于一对染色体上。 （2）据图2可知，突变蛋白比正常蛋白分子量大，依题意S序列被切除后M蛋白才能分泌到细胞外发挥作用，由此可推测，基因突变导致M蛋白氨基酸序列改变，在M蛋白加工过程中信号序列S无法被正常切除，M蛋白不能从绒毡层细胞分泌到细胞外，影响花粉的正常发育。 （3）依题意，品系乙由品系甲改造而来，则品系乙的基因型可以表示为M+M+NO（用N表示N片段的所有基因，不含N片段的同源染色体用O表示）。N片段含能持续抑制M+基因表达的序列、花粉特异表达的花粉败育基因，因此，当品系乙自交时，花粉中含N片段时，花粉不育。品系乙自交时产生的雌配子基因型及比例是1M+N：1M+O；产生的雄配子基因型是1M+O；则子代基因型及比例是：1M+M+NO：1M+M+OO。依题意，种子A用于继续繁殖品系乙，种子B用于培育不含转基因成分的子代，则种子A是：M+M+NO，种子B是M+M+OO。因此，这两种籽粒在果穗上的比例约为1：1。种子B中无N片段，N片段中含红色荧光蛋白基因，所以子代中无荧光的种子就是种子B。分析图4，可育品系为MM，种子B为M+M+(M的非同源染色体上都不含相关基因，不再用O表示），则种子C为M+M，种子D为1M+M：1MM。由以上分析可知，种植种子D得到的植株中有50%基因型为M+M的雄性不育株作为母本，也有50%基因型为MM的可育株作为父本，因此，在生产种植上，与种子C相比，种植种子D不需要分别种植母本植株和父本植株，既操作方便，又可保证传粉效率。 5．（23-24高三上·北京朝阳·期末）为研究胰腺A蛋白的生理功能，科研人员利用基因工程技术构建了A基因胰腺特异性敲除模型小鼠。 (1)利用如图载体构建A基因中有LoxP序列的小鼠。图中载体与A基因颜色相同的区域序列相同。通过同源臂使载体与A基因上的对应相同序列发生片段互换，将LoxP整合到A基因上得到A′基因，A′基因与A基因功能相同。 将载体导入 （细胞）中，获得了基因型为AA′的杂合鼠。 (2)来自于噬菌体的Cre酶可将它所在细胞中含LoxP序列的基因敲除。研究人员将Cre酶基因与特异性启动子拼接，使其仅在小鼠胰腺细胞中表达。胰腺细胞特异表达Cre酶的小鼠称为C鼠。 以下是利用AA′杂合鼠和C鼠杂交获得A基因胰腺特异性敲除鼠的操作过程，并利用小鼠尾部细胞检测杂交后代基因型。（注：A和Cre酶基因位于小鼠的不同染色体上） ①第一批杂交：AA′鼠分别与AA′鼠、C鼠杂交，在子一代中筛选，获得两类鼠：A′A′鼠和 鼠。 ②第二批杂交：将第一批杂交筛选获得的两类鼠进行一次杂交，获得多只小鼠，其中含有A基因胰腺特异性敲除小鼠。利用PCR的方法检测这些小鼠尾部细胞的基因型，引物（P1~P6）及产物电泳结果如下图所示。 得到B图甲的电泳结果，A图P1~P4中应选择的一对引物是 。其中1、2为对照；3—10号小鼠中，含A基因的有 ，可实现A基因胰腺特异性敲除的有 。 (3)将纯合A′A′鼠（无Cre酶）与第二批杂交筛选得到的A基因胰腺特异性敲除的小鼠进行杂交，出生的后代有、无Cre酶的小鼠数量之比接近 时，说明胰腺中A基因特异性敲除的小鼠可正常出生，无胚胎致死；利于在后续研究中应用。 【答案】(1)受精卵 (2) 基因型为AA'的C鼠（有Cre酶基因的AA'鼠） P1、P3 3、4、7、8 5、10 (3)1:1 【分析】基因工程的四个步骤：目的基因的筛选与获取、基因表达载体的构建、将目的基因导入受体细胞、目的基因的检测与鉴定。将目的基因导入植物细胞常用的方法还有农杆菌转化法、基因枪法和花粉管通道法。将目的基因导入动物受精卵最常用的一种方法是利用显微注射将目的基因注入动物的受精卵中，这个受精卵将发育成为具有新性状的动物。 PCR的产物一般通过琼脂糖凝胶电泳来鉴定。 【详解】（1）小鼠是动物，所以在基因工程操作程序中，常利用受精卵作为受体细胞，可以获得基因型为AA′的杂合鼠。 （2）AA′鼠与AA′鼠杂交，理论上AA鼠:AA′鼠:A′A′鼠=1：2：1，AA′鼠与C鼠杂交，可获得AA′鼠，该鼠含有Cre酶。因为实验目的是A基因胰腺特异性敲除模型小鼠，所以经过筛选后，获得A′A′鼠和含有Cre酶的AA′鼠。 第一批杂交筛选获得的两类鼠进行一次杂交，用就是用A′A′鼠和含有Cre酶的AA′鼠杂交，后代鼠的类型有：①Cre酶基因的AA'鼠②AA'鼠③Cre酶基因的A'A'鼠④A'A'鼠。含有基因胰腺特异性敲除小鼠为Cre酶基因的A'A'鼠（因为Cre酶可将含LoxP序列的基因敲）。 由于图中载体与A基因颜色相同的区域序列相同，所以要区分A和A'，一定要找到特异性的引物，用P1和P3为引物，扩增出的序列中含有LoxP，则说明是A'基因，若不含有LoxP，则说明是A基因。通过电泳图甲可以看出，3-10分别是AA'鼠、AA'鼠、Cre酶基因的A'A'鼠、A'A'鼠、Cre酶基因的AA'鼠、AA'鼠、A'A'鼠、Cre酶基因的A'A'鼠。因此含A基因的有3、4、7、8，可实现A基因胰腺特异性敲除的有5、10。 （3）A′A′鼠（无Cre酶）和A基因胰腺特异性敲除的小鼠（Cre酶基因的A'A'鼠）杂交，A′A′鼠（无Cre酶）只产生一种类型的配子A′，Cre酶基因的A'A'鼠产生A′和A′C，雌雄配子随机结合后，A′A′鼠：Cre酶基因的A'A'鼠=1:1，说明胰腺中A基因特异性敲除的小鼠可正常出生，无胚胎致死；利于在后续研究中应用。 6．（23-24高三上·北京海淀·期末）粳稻和籼稻的杂交种具有产量高的优势，但杂交种的部分花粉不育。科研人员对花粉不育的遗传机理展开研究。 (1)将纯合粳稻和纯合籼稻杂交，获得F1，F1自交获得F2。统计发现，F2仅有粳-籼杂交种和籼稻，且二者比例接近1：1。显微镜下观察发现两个亲本花粉均正常，但F1产生的花粉中近一半的花粉粒形态异常（败育），可判断含有 （选填“粳稻”或“籼稻”）染色体的花粉粒败育，使其基因无法传递给后代。 (2)经过精细定位，科研人员将导致花粉败育的基因定位于12号染色体上的R区（区域内的基因不发生交换）。粳稻和籼稻R区DNA片段上的基因如下图。    ①科研人员将F1杂种植株中A~E基因分别单独敲除，得到A、B、C、E的单基因敲除植株，在显微镜下观察这些敲除植株的花粉粒形态。科研人员推测其中的C基因导致一半花粉败育，其他基因不影响花粉育性，支持这一推测的显微镜观察证据是 。 ②F1杂种植株单独敲除D基因，其花粉均不育，C、D基因双敲除植株花粉均可育。推测C基因编码的蛋白具有毒害作用，D基因编码的蛋白可 。 ③为验证以上推测，科研人员将D基因转入F1，获得转入了单拷贝D基因的转基因植株（T0）。检测发现T0中转入的D基因并未在12号染色体上。若T0自交，仅检测12号染色体的R区，统计子代中分别与粳稻、粳-籼杂交种和籼稻R区相同的个体比例为 ，则支持上述推测。 (3)研究发现，C基因编码的毒素靶向线粒体中的一种细胞色素氧化酶，导致毒害作用，这导致C、D基因的基因频率易于升高，形成基因驱动效应。请结合上述机制，解释基因驱动效应的形成原因 。 【答案】(1)粳稻 (2) A、B、E单基因敲除植株的花粉粒近一半形态异常，C基因敲除植株的花粉板全部正常 在花粉中解除C基因编码蛋白的毒害作用 1∶3∶2 (3)R区的基因不发生交换，杂合子产生的花粉均含有C蛋白，其中不含D基因 的花粉因能量供应异常（或“毒害作用)败育，导致仅含C、D基因的R区内基因 才能随雄配子传递给子代，使其基因频率均升高 【分析】基因分离定律的实质：在杂合子的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性；在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立地随配子遗传给后代。 【详解】（1）据题意推断，设纯合粳稻基因型为 AA，纯合籼稻基因型为aa，则F1为Aa，正常情况下 ，F1自交子代AA:Aa:aa=1:2:1，而F2中粳-籼杂交种:籼稻=1:1，推测杂合子花粉不育，即含粳稻 A染色体的花粉败育。 （2） ①将F1杂种植株中A~E基因分别单独敲除，得到A、B、C、E的单基因敲除植株，在显微镜下观察这些敲除植株的花粉粒形态，若敲除 C 基因时花粉形态正常，敲除其他基因时花粉粒形态异常，则A、B、E单基因敲除植株的花粉粒近一半形态异常，C基因敲除植株的花粉板全部正常。 ②敲除D基因，保留C基因时，花粉不育，而C也敲除花粉就可育，故真正令花粉不育的 是C基因，而D基因可在花粉中解除C基因编码蛋白的毒害作用。 ③F1植株的基因型为Aa，导入D基因后进行自交，即使D未在12号染色体上，仍可发挥作用。不含D的A配子败育，则花粉中A∶a=1∶2，与粳稻R区相同的个体AA比例为1/6, 与籼稻R区相同的个体aa比例为1/6，与粳籼杂交种R区相同的个体比例为3/6。故子代中分别与粳稻、粳-籼杂交种和籼稻R区相同的个体比例为为1:3:2。 （3）花粉粒中线粒体中的细胞色素氧化酶被破坏，导致花粉不育。C基因编码的毒素靶向线粒体中的一种细胞色素氧化酶，导致毒害作用，使花粉不育；D基因编码的蛋白在花粉中解除C基因编码蛋白的毒害作用。R区的基因不发生交换，杂合子产生的花粉均含有C蛋白，其中不含D基因 的花粉因能量供应异常（或“毒害作用)败育，导致仅含C、D基因的R区内基因 才能随雄配子传递给子代，使其基因频率均升高。 7．（23-24高三上·北京大兴·期末）花色（A/a）、果皮色（B/b）、果肉色（D/d）等为茄子主要质量性状。研究三种性状之间的遗传规律，对茄子育种有重大意义。 (1)将紫花白皮茄和白花绿皮茄杂交，F1全部为紫花绿皮，F1自交产生的F2中紫花绿皮39株，紫花白皮12株，白花绿皮14株，白花白皮4株。两对相对性状中的显性分别是 ，茄子花色和果皮色的遗传符合 定律。 (2)为确定控制果皮色和果肉色基因之间的位置关系，将白皮白肉（P1）和绿皮绿肉（P2）茄子进行杂交，结果见下表。 组合 世代 表型及植株数 P1×P2 F1 绿皮绿肉82株 F2 绿皮绿肉64株；白皮白肉18株 F1×P1 BC1 绿皮绿肉41株；白皮白肉37株 F1×P2 BC2 绿皮绿肉79株 ① P1和P2的基因型分别是 。 ②F2中仅出现两种表型，且白皮白肉占比为1/4。由此推断F1中控制果皮色和果肉色的基因B和D ，可以验证该推断的杂交组合是 。 (3)研究人员比对果皮色的基因B与b序列，结果如下图。据图分析，两种基因产生果皮色不同的原因是 。 (4)茄子皮中含有丰富的维生素P，维生素P又称芦丁，具有保护血管的功效，而血管中的NO也可以抵抗粥状动脉化。为探究 ，研究人员给一组小鼠喂食茄子的芦丁提取液，另一组喂食 ，检测两组小鼠的NO合成酶基因的表达量和粥状动脉化的发生情况。 【答案】(1) 紫花和绿皮 自由组合 (2) bbdd和BBDD 位于一条染色体上，且减数分裂时不发生交换 F1×P1 (3)B基因中的碱基对G-C，在b基因中替换成了A-T，导致形成的蛋白质有差异 (4) 芦丁通过影响NO的合成抵抗粥状动脉化 等量清水 【分析】自由组合定律：控制不同性状的遗传因子的分离和组合是互不干扰的；在形成配子时，决定同一性状的成对的遗传因子彼此分离，决定不同性状的遗传因子自由组合。 【详解】（1）依题意，紫花白皮茄和白花绿皮茄杂交，F1全部为紫花绿皮，则可知两对相对性状中的显性分别是紫花和绿皮。又知F1自交产生的F2中紫花绿皮39株，紫花白皮12株，白花绿皮14株，白花白皮4株，性状分离比接近9：3：3：1，故茄子花色和果皮色的遗传符合自由组合定律。 （2）①依题意，白皮白肉（P1）和绿皮绿肉（P2）杂交所得F1全为绿皮绿肉，则绿皮相对白皮为显性、绿肉相对白肉为显性。则可推测 P1和P2的基因型分别是bbdd和BBDD。 ②F2中仅出现两种表型，且白皮白肉占比为1/4，由此推断F1中控制果皮色和果肉色的基因B和D位于一条染色体上，且减数分裂时不发生交换。可用组合F1×P1进行验证，若基因B和D位于一条染色体上，且减数分裂时不发生交换，则F1的基因型为BbDd，产生的配子基因型及比例为1BD：1bd。P1基因型为bbdd，产生的配子全为bd，则子代基因型及比例为1BbDd：1bbdd，体现的表型及比例为1绿皮绿肉；1白皮白肉。F1×P1组实验结果为绿皮绿肉41株，白皮白肉37株，比例接近1：1，结果与推断相符合。 （3）据图分析，B基因中的碱基对G-C，在b基因中替换成了A-T，导致形成的蛋白质有差异。 （4）实验的因变量是两组小鼠的NO合成酶基因的表达量和粥状动脉化的发生情况，依题意分析，推测实验的目的是探究芦丁通过影响NO的合成抵抗粥状动脉化。根据实验要遵循单一变量原则和等量原则的要求，一组小鼠喂食茄子的芦丁提取液，则另一组要喂食等量清水，形成对照，以判断芦丁是否通过影响NO的合成抵抗粥状动脉化。 8．（22-23高三上·北京昌平·期末）棉花是我国重要的经济作物。棉花苗期的叶片通常为绿色，科研人员发现棉花芽黄突变体（M），其叶片在苗期表现出叶绿素缺乏的黄色性状，而当植株成熟时，叶片恢复绿色。 (1)已知叶片颜色由一对等位基因控制。将M与野生型植株杂交，F1自交所得F2中有602株绿苗和196株黄苗，说明芽黄性状为 性状。 (2)棉花具有杂种优势，即杂种一代在产量和纤维品质等方面优于双亲，但棉花为两性花，人工去雄繁琐，科研人员以芽黄作为指示性状，对杂种一代进行筛选。①研究表明，M品系与常规品系杂交，F1具有明显的杂种优势。鉴别杂交种的过程如下： Ⅰ．将M品系作为 本，常规品系作为另一亲本，隔行种植，授粉后采收母本植株的种子。 Ⅱ．播种所采种子，在苗期应人工拔除黄苗，保留绿苗，用于区分“真假杂种”，其原因是 。 ②科研人员引进芽黄突变体的雄性不育品系（A），以提高棉花杂交种的生产效率。将A品系与标准品系（T）进行杂交，实验结果如图1。 由杂交结果推测，控制叶色和育性的基因在染色体上的位置关系是 。F2中未观察到重组类型的最可能原因是 。 ③从生产实践角度分析，A品系能提高棉花杂交种生产效率的理由是 。 (3)实践发现，目前大部分芽黄突变体由于自身的产量低，品质差等原因，难以产生强优势的杂种子代。请从①~③中选择实验材料，完善图2芽黄品系改良的最佳方案。 ①M品系②A品系③N品系（优质棉） 图中品系abc分别是 （填写相应序号） 【答案】(1)隐性 (2) 母 M品系自交获得的种子长出来的是黄苗，与常规品系杂交获得的种子长出来的是绿苗 位于一对同源染色体上 F1减数分裂过程中控制叶色和育性的基因所在染色体未发生互换（控制叶色和育性的基因在染色体上紧密连锁），不形成重组型配子 减少（省去）人工去除雄蕊的操作/减少（省去）人工拔除自交种长出的黄苗 (3)③②③ 【分析】1、基因的分离定律的实质是：在杂合体的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性，在减数分裂形成配子的过程中，等位基因会随同源染色体的分开而分离，分别进入两个配子中，独立地随配子遗传给后代。 2、基因的自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或组合是互不干扰的;在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时非同源染色体上的非等位基因自由组合。 【详解】（1）已知叶片颜色由一对等位基因控制，且F2中绿苗：黄苗≈3：1，说明绿苗为显性性状，黄苗为隐性性状。 （2）①Ⅰ．如果想要收获F1全为杂合，且免去去雄的繁琐操作，可以以M品系（隐性纯合）作为母本，常规品系作为另一亲本，隔行种植，授粉后采收母本植株的种子，收获的种子中有杂合子，也有隐性纯合子。 Ⅱ．播种所采种子，杂合子为绿色，隐性纯合子为黄色，在苗期应人工拔除黄苗，保留绿苗，这样就能保证F1全为杂合。 ②雄性不育品系（A）与标准品系（T）进行杂交，F2中绿苗、雄性可育：黄苗、雄性不育=3：1，并不符合9：3：3：1及其变式，说明控制叶色和育性的基因位于一对同源染色体上，F2中未观察到重组类型的最可能原因是位于一对同源染色体上；F1减数分裂过程中控制叶色和育性的基因所在染色体未发生互换（控制叶色和育性的基因在染色体上紧密连锁），不形成重组型配子。 ③减少（省去）人工去除雄蕊的操作，故A品系能提高棉花杂交种生产效率。 （3）（A）品系为雄性不育，可以作为母本免去去雄的操作，与N品系（优质棉）作为父本进行杂交，收获子一代F1，用F1与N品系连续多代杂交，提高优良性质的基因频率，收获具有优良性质的杂交后代，将杂交后代进行自交，筛选出同时具有芽黄性状和优良性质的良品品系，故图中品系abc分别是③②③。 9．（21-22高三上·北京房山·期末）金小蜂（2n=10）的性别是由卵细胞的受精情况决定的，通常情况下，在金小蜂种群中，受精卵发育成雌性，卵细胞直接发育为雄性，雌性个体数量远高于雄性。但由于部分雄性金小蜂的体细胞内有一条“自私"的非必需染色体-B染色体，使其子代雄性个体的比例远高于正常值。为研究B染色体“自私”的遗传机制，研究人员进行了如下试验。 (1)通常情况下，金小蜂的雄性体细胞内染色体数为 ，这种雄性个体被称为 。 (2)B染色体只存在于雄性细胞内，独立于必需的5条染色体之外，其上的P基因影响金小蜂子代雄性个体比例，含P基因的雄性经假减数分裂后，形成的精子与卵细胞融合为受精卵，在 分裂时，除B染色体外，来自精子的其他染色体凝集成团，而后降解，导致子代体细胞染色体数为 条，发育为雄性。 (3)研究人员将一种能特异性干扰P基因表达的物质——RNAi（RNA干扰）显微注射进雄性蛹内，羽化为成蜂后，与野生型雌蜂交配，杂交实验如下图。 ①RNAi为一种人工设计的双链RNA，能特异性地与细胞内同源的mRNA互补配对，在相关酶的作用下，使其降解，从而干扰了P基因的 过程。但在此过程中，会有少量的RNAi残留，导致干扰失败，使部分P基因仍能表达。 注：饼图阴影部分表示该基因型个体所占比例，P+表示有P基因，P-无P基因 ②请写出图1中I、II、III的基因型。I 、II 、III ．。 ③综合以上研究结果，推测杂交实验二中F1代出现雌性金小蜂的原因 。 II和III杂交产生的F2中雌性只有一种染色体组成，其原因是雌蜂通过一定的调节机制， ，控制其数量，实现雌雄性别比例稳态。 【答案】(1) 5 单倍体 (2) 有丝分裂 6 /（5+B） (3) 翻译 P- P+P- P- 由于RNAi对P基因的干扰，使雄性金小峰产生的部分精细胞中的除B染色体外的其他染色体也能进行正常分裂，而产生正常的精细胞（5+B）条染色体，与卵细胞结合，形成受精卵，受精卵中来自精子的染色体(不凝集成团)能够正常进行有丝分裂，表现为雌性 雌蜂通过调节，使含P+基因（或B染色体）的卵细胞失活（致死） 【分析】体细胞中的染色体数目与本物种配子染色体数目相同的个体，叫做单倍体。 (1) 金小蜂的雄性是由卵细胞发育而来，所以体细胞内染色体数目是雌性体细胞染色体数目的一半，即5条，体细胞中的染色体数目与本物种配子染色体数目相同的个体，叫做单倍体。 (2) 含P基因的雄性经假减数分裂后，形成的精子与卵细胞融合为受精卵，受精卵经过分裂、分化形成个体，在有丝分裂过程中，除B染色体外，来自精子的其他染色体凝集成团，而后降解，导致子代体细胞染色体数为6 （5+B）条，发育为雄性。 (3) ①mRNA为翻译的模板，现RNAi与mRNA结合，在相关酶的作用下，使其降解，从而干扰了P基因的翻译过程。 ②分析杂交实验一，亲本的基因型分别为P-P-和P+，F1中的I为雄性，由卵细胞发育而来，所以I的基因型为P-，杂交实验二中，亲本的基因型为P-P-和P+，II为雌性（2n+B），所以基因型为P+P-，III为雄性（n），基因型为P-。 ③由于RNAi对P基因的干扰，使雄性金小峰产生的部分精细胞中的除B染色体外的其他染色体也能进行正常分裂，而产生正常的精细胞（5+B）条染色体，与卵细胞结合，形成受精卵，受精卵中来自精子的染色体(不凝集成团)能够正常进行有丝分裂，表现为雌性。II和III正常情况下产生2种基因型的后代，即P+P-和P-P-，若杂交产生的F2中雌性只有一种染色体组成（P-P-），则可能雌蜂通过调节，使含P+基因（或B染色体）的卵细胞失活（致死）。 【点睛】本题结合金小峰的性别决定方式考查遗传相关知识，意在考查学生的分析能力和应用能力。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！1 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题07 遗传的基本规律 考点01 基因的分离定律 1．（23-24高三上·北京房山·期末）下图为果蝇杂交示意图，相关说法错误的是（    ）    A．果蝇红眼对白眼为显性 B．F₁红眼雌蝇均产生1种类型的配子 C．控制果蝇眼色的基因位于X染色体 D．上述杂交结果符合基因分离定律 2．（23-24高三上·北京丰台·期末）A基因位于人类第21号染色体上，该基因共有A1、A2、A3和A4四种等位基因。有一名唐氏综合征患者的基因型为A1A2A3，其母亲的基因型是A1A3，父亲的基因型是A2A4，则造成该患者异常的原因可能是（　　） A．受精卵发育过程中有丝分裂异常 B．A1与A3基因的遗传遵循自由组合定律 C．受精卵发生染色体结构上的倒位 D．卵细胞形成过程中减数分裂I异常 3．（23-24高三上·北京海淀·期末）下图是甲、乙两种单基因遗传病系谱图，4号不携带甲病致病基因，其双亲均携带一个单碱基替换导致的乙病基因，且突变位点不同。对家庭部分成员一对同源染色体上控制乙病的基因进行测序，非模板链测序结果见下表。不考虑X、Y染色体的同源区段，以下分析不正确的是（    ） 家庭成员 1 2 4 5 测序结果 ……G……A…… ……A……A…… 第412位  第420位 ……G……A…… ……G……G…… 第412位  第420位 ？ ……G……A…… ……G……A…… 第412位  第420位 A．无法判断甲病的显隐性 B．乙病基因位于X染色体 C．4号控制乙病的基因测序结果为 D．1号和2号生一个不患乙病孩子的概率是3/4 考点02 基因的自由组合定律 4．（23-24高三上·北京西城·期末）粉花、深色茎与白花、浅色茎的矮牵牛杂交，得到F1自交，F2统计结果如表。相关分析正确的是（　　） F2表型 所占比例 粉花、深色茎 3/16 粉花、浅色茎 1/16 蓝花、深色茎 6/16 蓝花、浅色茎 2/16 白花、深色茎 3/16 白花、浅色茎 1/16 A．花色由2对等位基因控制 B．茎色遗传遵循自由组合定律 C．F1的表型为蓝花、深色茎 D．F2粉花植株自交后代浅色茎占1/4 5．（23-24高三上·北京海淀·期末）某家系中有一种单基因遗传病，已知该遗传病的致病基因邻近的片段有一段特异性序列（分子标记1），正常基因该位置的特异性序列为分子标记2．对家系成员的PCR检测结果如图。下列相关叙述，不合理的是（    ） A．该遗传病属于常染色体隐性遗传病 B．致病基因与分子标记1的遗传符合自由组合定律 C．Ⅱ-1个体可能不携带该病的致病基因 D．致病基因与分子标记1所在染色体片段可能会发生交叉互换 6．（22-23高三上·北京·阶段练习）家蚕的体色由多对等位基因共同控制，野生型家蚕的体色为白色。在实验中偶尔获得两种黄体色纯合突变品系M和N，研究者进行了如下杂交实验。 实验一：M与野生型正反交，F1均为黄体色；F1随机交配，F2中黄色：白色＝3：1 实验二：M与N杂交，所得F1与野生型杂交，F2中黄色：白色＝3：1 下列分析不正确的是（    ） A．控制M黄体色的基因位于常染色体上 B．M的黄体色可能是某对基因显性突变的结果 C．由F2代性状分离比可知相关基因不遵循自由组合定律 D．M与N杂交，所得F1随机交配，F2中黄色：白色＝15：1 7．（2020·北京西城·一模）某研究小组为研究自然选择的作用，进行了如下实验：将直毛长翅果蝇（AABB）与分叉毛残翅（aabb）果蝇杂交，杂交后代作为第0代放置在塑料箱中，个体间自由交配。装有食物的培养瓶悬挂在箱盖上，使残翅个体难以进入。连续培养7代，检测每一代a、b的基因频率，结果如图所示。已知A、a与B、b基因是自由组合的。下列相关叙述正确的是（   ） A．第2代成年果蝇的性状分离比为9∶3∶3∶1 B．种群数量越大，a基因频率的波动幅度会越小 C．a、b基因频率的变化都是自然选择的结果 D．培养至某一代中无残翅个体时，b基因频率为0 考点03 伴性遗传与人类遗传病 8．（22-23高三上·北京通州·期末）D基因是红耳滑龟雄性性别决定基因，但是其性别往往与孵化期间的温度高度相关，高于31℃时更易发育成雌性，低于26℃时更易发育成雄性。我国科学家发现了其性别决定机制如下图所示。相关说法错误的是（    ） A．高温提高了性腺细胞内Ca2+的浓度 B．p-STAT3可以通过核孔进入细胞核 C．高温条件提高了D基因的转录效率 D．雌、雄红耳滑龟STAT3和p-STAT3总含量无差异 9．（22-23高三上·北京通州·期末）先天性免疫球蛋白缺乏症的表现为B细胞分化障碍，某些抗体缺失，是X染色体上的隐性基因（b）控制的遗传病，Xb的基因频率为k，下列说法正确的是（    ） A．男性患者的致病基因可能来自其祖父 B．该疾病患者的特异性免疫不会出现功能缺陷 C．该疾病的发病率在男性和女性中分别是k，k2 D．男性患者的女儿表现正常，基因型为XBXB或XBXb 10．（22-23高三上·北京石景山·期末）“卵子死亡”是一种人类遗传病，由于PANX1基因突变引起卵子萎缩、退化导致不育，该基因在男性个体中不表达。下图为某患病女子（4号）的家庭遗传系谱图。基因检测显示，1、4、6号含有致病基因，2、3、5号不含致病基因。（基因用A、a表示） 对该家系分析不正确的是（    ） A．此病为常染色体显性遗传病 B．2号个体基因型为aa C．3号与4号所生的男孩不患病 D．6号与正常女性结婚，生出患病孩子的概率为1/4 11．（23-24高三上·北京海淀·期末）侏儒小鼠作父本，野生型小鼠作母本，F1都是侏儒小鼠；反交后F1都是野生型小鼠。正交实验的F1雌雄个体间相互交配、反交实验的F1雌雄个体间相互交配，F2均出现1：1的性状分离比。以下能够解释上述实验现象的是（    ） A．控制侏儒性状的基因位于X染色体上 B．控制侏儒性状的基因在线粒体DNA上 C．来源于母本的侏儒和野生型基因不表达 D．含侏儒基因的精子不能完成受精作用 12．（22-23高三上·北京西城·期末）视网膜色素变性（RP）是一种遗传病，多个基因与之有关。对两个家族22人的基因检测显示，两个家族的RP均为单个基因的突变所致，正常人中只有家族甲的Ⅱ-2和Ⅲ-2携带致病基因。据此可以判断（    ） A．家族甲中Ⅲ-2的致病基因来自Ⅱ-2 B．家族乙的RP为伴X染色体显性遗传病 C．家族乙中的Ⅱ-1为杂合子 D．RP在人群中的发病率约为7/22 13．（2022·北京海淀·二模）异烟肼是临床上最常用的抗结核药，口服吸收快。发挥作用后被运至肝内在乙酰转移酶的催化下，形成乙酰异烟肼而失去活性。不同个体对其代谢速率相差很大，分为快灭活型和慢灭活型，下图为某家系该代谢类型的情况。下列推测，不正确的是（　　） A．慢灭活型是常染色体隐性遗传 B．Ⅱ-3不会向后代传递慢灭活型基因 C．快灭活型个体的乙酰转移酶活性比慢灭活型高 D．代谢速率的差异可能是乙酰转移酶结构差异造成的 14．（2022·北京西城·一模）Lesch-Nyhan综合征是一种严重的代谢疾病，患者由于缺乏HGPRT（由X染色体上的基因编码的一种转移酶）导致嘌呤聚集于神经组织和关节中。下图是一个Lesch-Nyhan综合征家系图，叙述错误的是（    ） A．基因可通过控制酶的合成控制生物性状 B．Lesch-Nyhan综合征致病基因为隐性基因 C．Ⅲ-1和正常男性结婚生出患病儿子的概率为1/4 D．产前诊断是降低Lesch-Nyhan综合征患儿出生率的有效手段之一 15．（20-21高三·北京通州·期末）某种XY型性别决定的二倍体高等植物叶片有宽、窄两种叶形，由基因B、b控制。科研人员进行了如下图所示的杂交实验。以下叙述不正确的是（    ） A．该植物窄叶叶形的遗传属于伴X染色体隐性遗传 B．该植物由两对等位基因分别控制叶形和性别 C．若F1出现了窄叶雌株，则可能发生了基因突变 D．若宽叶♀与窄叶♂杂交，子代均为雄株，则可能是含b基因的花粉不育 16．（2021·北京丰台·二模）某种蝴蝶的口器长短有两种表型：长口器和短口器。据图判断，下列说法不正确的是（    ） A．对于蝴蝶的口器长短来说长口器对短口器为显性 B．雌性蝴蝶的一对性染色体是异型的，雄性为同型的 C．控制蝴蝶的口器长短的基因只存在于Ⅹ染色体上 D．杂交组合一的F2中短口器只出现在雌性个体中 17．（2021·北京东城·一模）下图表示某单基因遗传病的家系图及将各家庭成员DNA用限制酶MstII处理后的电泳结果。下列说法正确的是（　　） A．该遗传病为伴X染色体隐性遗传病 B．I1和I2均为携带致病基因的杂合子 C．正常基因上不含有MstII的酶切位点 D．推测II4患该病的概率为25% 18．（2020·全国·高考真题）已知果蝇的长翅和截翅由一对等位基因控制。多只长翅果蝇进行单对交配(每个瓶中有1只雌果蝇和1只雄果蝇)，子代果蝇中长翅∶截翅=3∶1。据此无法判断的是（    ） A．长翅是显性性状还是隐性性状 B．亲代雌蝇是杂合子还是纯合子 C．该等位基因位于常染色体还是X染色体上 D．该等位基因在雌蝇体细胞中是否成对存在 19．（2020·北京东城·二模）先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（显性遗传病）和Thomsen病（隐性遗传病）。下图是某一先天性肌强直家系的系谱图，据此分析下列说法不正确的是（    ） A．Becker病和Thomsen病的致病基因互为等位基因 B．Becker病和Thomsen病的致病基因都位于常染色体上 C．据图判断，该家族所患遗传病最可能是Becker病 D．Ⅲ-5与一父母表现均正常的患者婚配，后代一定患病 20．（2020·北京丰台·一模）果蝇的两条X染色体可以连在一起，成为一条并联的X染色体，带有一条并联X染色体和一条Y染色体的果蝇（品系C）表现为雌性可育，带有一条并联X染色体和一条正常X染色体的果蝇是致死的，没有X染色体的果蝇也是致死的。用化学诱变剂诱导正常的野生型雄果蝇，然后让该雄果蝇和品系C进行杂交，以下对杂交结果分析正确的是（    ） A．子代雌果蝇都带有并联X染色体，子代雄果蝇X染色体来自亲代雄果蝇 B．若子代雄果蝇有某突变性状而雌果蝇没有，则该突变基因位于Y染色体上 C．若子代雌果蝇有某突变性状而雄果蝇没有，则该突变基因位于常染色体上 D．若子代果蝇都出现了某突变性状，则该突变基因最有可能位于X染色体上 21．（2020·北京·二模）某致病基因h位于X染色体上，该基因和正常基因H中的某一特定序列Bcl I酶切后，可产生大小不同的片段（如图1，bp表示碱基对），据此可进行基因诊断。图2为某家庭病的遗传系谱。下列叙述错误的是（    ） A．h基因特定序列中Bcl I酶切位点的消失是碱基对替换的结果 B．Ⅱ-1的基因诊断中只出现142bp片段，其致病基因来自母亲 C．Ⅱ-2的基因诊断中出现142bp、99bp和43bp三个片段，其基因型为XHXh D．Ⅱ-3的丈夫表现型正常，其儿子的基因诊断中出现142bp片段的概率为1/2 1．（23-24高三上·北京房山·期末）为探究茄子果皮与果肉颜色形成机制，科研人员进行了相关研究。 (1)茄子果肉颜色由一对等位基因控制。果肉浅绿色与果肉白色茄子杂交，F₁果肉均为浅绿色、F₁自交所得F₂果肉颜色及比例为 。 (2)现有品系甲、乙两种通过传统育种方法选育的单基因隐性突变体（相关基因用D/d和E/e表示），果皮均为白色。用甲、乙进行杂交实验，结果如图。 据此，写出F₂中纯合白色个体的基因型： 。 (3)科学家分别检测品系甲、乙中的D、E基因并对比，发现甲品系中某基因（如图所示）碱基对 ，导致其控制合成的蛋白质氨基酸数量减少， 改变而失活。用相同研究方法发现，乙中另外一个基因控制合成的蛋白失活。 (4)进一步研究发现，细胞合成花青素并转运至液泡储存使茄子果皮呈紫色，花青素合成过程如图。 根据上述代谢途径，解释亲本果皮呈白色而F₁果皮呈紫色的原因 (5)有一果皮紫色变浅的突变株丙，其中E基因并未突变，而M基因转录水平显著提高，推测M基因通过抑制E基因的表达而使花青素合成减少。欲为此推测提供证据，实验组的材料选择及检测指标应选择 （填写选项前的字母）。 a．M基因沉默突变体 b．E基因沉默突变体 c．野生型植株d．检测M基因表达量 e．检测E基因表达量f．检测果皮花青素含量 2．（23-24高三上·北京石景山·期末）杂种不育制约了人们对籼稻与粳稻杂交后代杂种优势的利用。科研人员发现影响籼-粳杂交稻雄配子育性的染色体片段R12。 (1)R12上含有2个基因——D与J。D基因编码一种毒素，可以引发线粒体功能障碍，从而影响花粉的 供应。J基因编码一种“解毒剂”，可将毒素包裹于自噬体中，再与 （填细胞器）融合，进而将毒素分解。 (2)现将籼稻（含R12，染色体组成表示为MM）与粳稻（不含R12，染色体组成表示为NN）杂交，F1产生的染色体组成是N的花粉不育，此类型花粉无D与J基因，但其细胞质中含有D基因编码的毒素。据此推测F1（♂）与籼稻（♀）杂交子代的染色体组成为 。 (3)为验证基因D具有编码毒素的作用，研究人员利用基因编辑技术敲除了D基因。进行基因编辑需设计与目标序列互补的向导RNA，引导核酸内切酶Cas9结合到此部位进行切割。请将下列各项排序，以呈现“证明D基因敲除导致花粉育性恢复”的研究思路：根据D基因特异性序列设计向导RNA的基因→ →检测花粉育性，并统计子代分离比。           ①选择D基因敲除植株   ②通过PCR扩增相关基因并测序③连接到含Cas9基因的载体中④转化至F1愈伤组织中    敲除D基因的F1自交，子代中MM、MN、NN植株的比例为 ，表明D能编码一种杀死花粉的毒素。 (4)为进一步验证J蛋白的解毒作用，将J基因导入到F1中，获得转入单个J基因的F1。请预期F1自交的子代中MM、MN、NN植株的比例 。（写出所有可能的比例） (5)依据上述研究，下列关于R12片段应用的说法，合理的是 a．可通过敲除该片段中的D基因，解决杂交后代花粉不育的难题 b．可将优良基因与R12片段相连，获得优良基因快速传播和纯合的新品种 c．不可利用R12片段选择性消除易感病基因，获得抗病品种 3．（23-24高三上·北京昌平·期末）枯萎病菌会导致棉花患枯萎病，从而造成减产。研究人员对棉花进行抗性鉴定。 (1)将棉花纯合抗枯萎病品系与纯合感枯萎病品系作为亲本进行杂交，将F1和F2接种到含枯萎病菌的培养基中，种子出苗后20~25天开始发病，然后进行病情调查，每隔7天调查一次，共调查三次，取 进行统计，F1大多数表现为抗病，计算F2的病情指数，结果如下图。 注：病情指数10.0以下归为抗病类型；病情指数10.0以上归为感病类型 结果表明，棉花抗病和感病这一对相对性状的遗传遵循分离定律，判断依据是 ，抗枯萎病性状由 性基因控制。 (2)SSR是染色体上的一段特异性的简单重复的短核苷酸序列，可作为基因定位的遗传分子标记。利用三种SSR引物对分别对上述棉花亲本DNA进行PCR，扩增结果如下表。 引物对 扩增结果（碱基对） 亲本类型 I Ⅱ Ⅲ 抗病亲本 410 — 310 — — 280 350 330 感病亲本 — 400 — 305 295 — — — 注：“—”代表未检出相应长度的片段 ①使用SSR引物对Ⅰ对亲本的PCR扩增结果不同的原因 。 ②请从表格中选择合适的引物对 （多选，填表中序号）分别对F2抗病植株、感病植株的DNA进行PCR，比较F2植株与亲本的扩增结果。若扩增结果为 （不考虑同源染色体交换相应片段），说明抗枯萎病基因与该引物对扩增的SSR分子位于同一条染色体上，该引物对（X）可用于抗病鉴定。 (3)利用引物对X检测发现，F2抗病植株中有15株实际为感病，推测出现该现象的原因可能是在接种的过程中 。 4．（23-24高三上·北京东城·期末）玉米是我国重要的粮食作物，研究其雄性不育性状对玉米育种有重要意义。 (1)已知玉米籽粒颜色由一对等位基因控制。紫色籽粒与黄色籽粒的玉米杂交，子代籽粒均为紫色，籽粒颜色中显性性状为 。在子代中获得一株表现为雄性不育的突变株。利用该突变株进行如图1所示杂交实验，结果说明控制花粉育性和籽粒颜色这两对基因的位置关系是 。用杂交得到的雄性不育株建立品系甲。 (2)绒毡层是雄蕊花粉囊最内侧的细胞层。与花粉发育密切相关。已知M基因在绒毡层特异性表达，M蛋白依赖前端的信号序列S引导进入内质网中完成合成和加工。S序列被切除后M蛋白才能分泌到细胞外发挥作用。研究发现，品系甲的M基因发生突变。导致所表达蛋白的S序列最后一位氨基酸发生改变。对两种M蛋白进行研究，结果分别如图2、图3所示。 根据上述研究结果推测，导致品系甲雄性不育的原因是M基因突变 。 (3)研究发现，雄性不育玉米的花粉败育使更多物质被用于果穗生长，有利于提高产量。研究人员对品系甲（突变基因记为M+）进行改造，获得具有一对M+基因，且在M+基因所在染色体的非同源染色体上插入单个N片段的品系乙。N片段含3个紧密连锁不发生重组的序列：能持续抑制M+基因表达的序列、花粉特异表达的花粉败育基因和籽粒特异表达的红色荧光蛋白基因。根据图4流程继续进行育种。 种子A用于继续繁殖品系乙，种子B用于培育不含转基因成分的子代，这两种籽粒在果穗上的比例约为 ，筛选出种子B的方法是 。在生产种植上，与种子C相比，种植种子D不需要分别种植母本植株和父本植株，既操作方便，又可保证传粉效率，原因是 。 5．（23-24高三上·北京朝阳·期末）为研究胰腺A蛋白的生理功能，科研人员利用基因工程技术构建了A基因胰腺特异性敲除模型小鼠。 (1)利用如图载体构建A基因中有LoxP序列的小鼠。图中载体与A基因颜色相同的区域序列相同。通过同源臂使载体与A基因上的对应相同序列发生片段互换，将LoxP整合到A基因上得到A′基因，A′基因与A基因功能相同。 将载体导入 （细胞）中，获得了基因型为AA′的杂合鼠。 (2)来自于噬菌体的Cre酶可将它所在细胞中含LoxP序列的基因敲除。研究人员将Cre酶基因与特异性启动子拼接，使其仅在小鼠胰腺细胞中表达。胰腺细胞特异表达Cre酶的小鼠称为C鼠。 以下是利用AA′杂合鼠和C鼠杂交获得A基因胰腺特异性敲除鼠的操作过程，并利用小鼠尾部细胞检测杂交后代基因型。（注：A和Cre酶基因位于小鼠的不同染色体上） ①第一批杂交：AA′鼠分别与AA′鼠、C鼠杂交，在子一代中筛选，获得两类鼠：A′A′鼠和 鼠。 ②第二批杂交：将第一批杂交筛选获得的两类鼠进行一次杂交，获得多只小鼠，其中含有A基因胰腺特异性敲除小鼠。利用PCR的方法检测这些小鼠尾部细胞的基因型，引物（P1~P6）及产物电泳结果如下图所示。 得到B图甲的电泳结果，A图P1~P4中应选择的一对引物是 。其中1、2为对照；3—10号小鼠中，含A基因的有 ，可实现A基因胰腺特异性敲除的有 。 (3)将纯合A′A′鼠（无Cre酶）与第二批杂交筛选得到的A基因胰腺特异性敲除的小鼠进行杂交，出生的后代有、无Cre酶的小鼠数量之比接近 时，说明胰腺中A基因特异性敲除的小鼠可正常出生，无胚胎致死；利于在后续研究中应用。 6．（23-24高三上·北京海淀·期末）粳稻和籼稻的杂交种具有产量高的优势，但杂交种的部分花粉不育。科研人员对花粉不育的遗传机理展开研究。 (1)将纯合粳稻和纯合籼稻杂交，获得F1，F1自交获得F2。统计发现，F2仅有粳-籼杂交种和籼稻，且二者比例接近1：1。显微镜下观察发现两个亲本花粉均正常，但F1产生的花粉中近一半的花粉粒形态异常（败育），可判断含有 （选填“粳稻”或“籼稻”）染色体的花粉粒败育，使其基因无法传递给后代。 (2)经过精细定位，科研人员将导致花粉败育的基因定位于12号染色体上的R区（区域内的基因不发生交换）。粳稻和籼稻R区DNA片段上的基因如下图。    ①科研人员将F1杂种植株中A~E基因分别单独敲除，得到A、B、C、E的单基因敲除植株，在显微镜下观察这些敲除植株的花粉粒形态。科研人员推测其中的C基因导致一半花粉败育，其他基因不影响花粉育性，支持这一推测的显微镜观察证据是 。 ②F1杂种植株单独敲除D基因，其花粉均不育，C、D基因双敲除植株花粉均可育。推测C基因编码的蛋白具有毒害作用，D基因编码的蛋白可 。 ③为验证以上推测，科研人员将D基因转入F1，获得转入了单拷贝D基因的转基因植株（T0）。检测发现T0中转入的D基因并未在12号染色体上。若T0自交，仅检测12号染色体的R区，统计子代中分别与粳稻、粳-籼杂交种和籼稻R区相同的个体比例为 ，则支持上述推测。 (3)研究发现，C基因编码的毒素靶向线粒体中的一种细胞色素氧化酶，导致毒害作用，这导致C、D基因的基因频率易于升高，形成基因驱动效应。请结合上述机制，解释基因驱动效应的形成原因 。 7．（23-24高三上·北京大兴·期末）花色（A/a）、果皮色（B/b）、果肉色（D/d）等为茄子主要质量性状。研究三种性状之间的遗传规律，对茄子育种有重大意义。 (1)将紫花白皮茄和白花绿皮茄杂交，F1全部为紫花绿皮，F1自交产生的F2中紫花绿皮39株，紫花白皮12株，白花绿皮14株，白花白皮4株。两对相对性状中的显性分别是 ，茄子花色和果皮色的遗传符合 定律。 (2)为确定控制果皮色和果肉色基因之间的位置关系，将白皮白肉（P1）和绿皮绿肉（P2）茄子进行杂交，结果见下表。 组合 世代 表型及植株数 P1×P2 F1 绿皮绿肉82株 F2 绿皮绿肉64株；白皮白肉18株 F1×P1 BC1 绿皮绿肉41株；白皮白肉37株 F1×P2 BC2 绿皮绿肉79株 ① P1和P2的基因型分别是 。 ②F2中仅出现两种表型，且白皮白肉占比为1/4。由此推断F1中控制果皮色和果肉色的基因B和D ，可以验证该推断的杂交组合是 。 (3)研究人员比对果皮色的基因B与b序列，结果如下图。据图分析，两种基因产生果皮色不同的原因是 。 (4)茄子皮中含有丰富的维生素P，维生素P又称芦丁，具有保护血管的功效，而血管中的NO也可以抵抗粥状动脉化。为探究 ，研究人员给一组小鼠喂食茄子的芦丁提取液，另一组喂食 ，检测两组小鼠的NO合成酶基因的表达量和粥状动脉化的发生情况。 8．（22-23高三上·北京昌平·期末）棉花是我国重要的经济作物。棉花苗期的叶片通常为绿色，科研人员发现棉花芽黄突变体（M），其叶片在苗期表现出叶绿素缺乏的黄色性状，而当植株成熟时，叶片恢复绿色。 (1)已知叶片颜色由一对等位基因控制。将M与野生型植株杂交，F1自交所得F2中有602株绿苗和196株黄苗，说明芽黄性状为 性状。 (2)棉花具有杂种优势，即杂种一代在产量和纤维品质等方面优于双亲，但棉花为两性花，人工去雄繁琐，科研人员以芽黄作为指示性状，对杂种一代进行筛选。①研究表明，M品系与常规品系杂交，F1具有明显的杂种优势。鉴别杂交种的过程如下： Ⅰ．将M品系作为 本，常规品系作为另一亲本，隔行种植，授粉后采收母本植株的种子。 Ⅱ．播种所采种子，在苗期应人工拔除黄苗，保留绿苗，用于区分“真假杂种”，其原因是 。 ②科研人员引进芽黄突变体的雄性不育品系（A），以提高棉花杂交种的生产效率。将A品系与标准品系（T）进行杂交，实验结果如图1。 由杂交结果推测，控制叶色和育性的基因在染色体上的位置关系是 。F2中未观察到重组类型的最可能原因是 。 ③从生产实践角度分析，A品系能提高棉花杂交种生产效率的理由是 。 (3)实践发现，目前大部分芽黄突变体由于自身的产量低，品质差等原因，难以产生强优势的杂种子代。请从①~③中选择实验材料，完善图2芽黄品系改良的最佳方案。 ①M品系②A品系③N品系（优质棉） 图中品系abc分别是 （填写相应序号） 9．（21-22高三上·北京房山·期末）金小蜂（2n=10）的性别是由卵细胞的受精情况决定的，通常情况下，在金小蜂种群中，受精卵发育成雌性，卵细胞直接发育为雄性，雌性个体数量远高于雄性。但由于部分雄性金小蜂的体细胞内有一条“自私"的非必需染色体-B染色体，使其子代雄性个体的比例远高于正常值。为研究B染色体“自私”的遗传机制，研究人员进行了如下试验。 (1)通常情况下，金小蜂的雄性体细胞内染色体数为 ，这种雄性个体被称为 。 (2)B染色体只存在于雄性细胞内，独立于必需的5条染色体之外，其上的P基因影响金小蜂子代雄性个体比例，含P基因的雄性经假减数分裂后，形成的精子与卵细胞融合为受精卵，在 分裂时，除B染色体外，来自精子的其他染色体凝集成团，而后降解，导致子代体细胞染色体数为 条，发育为雄性。 (3)研究人员将一种能特异性干扰P基因表达的物质——RNAi（RNA干扰）显微注射进雄性蛹内，羽化为成蜂后，与野生型雌蜂交配，杂交实验如下图。 ①RNAi为一种人工设计的双链RNA，能特异性地与细胞内同源的mRNA互补配对，在相关酶的作用下，使其降解，从而干扰了P基因的 过程。但在此过程中，会有少量的RNAi残留，导致干扰失败，使部分P基因仍能表达。 注：饼图阴影部分表示该基因型个体所占比例，P+表示有P基因，P-无P基因 ②请写出图1中I、II、III的基因型。I 、II 、III ．。 ③综合以上研究结果，推测杂交实验二中F1代出现雌性金小蜂的原因 。 II和III杂交产生的F2中雌性只有一种染色体组成，其原因是雌蜂通过一定的调节机制， ，控制其数量，实现雌雄性别比例稳态。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！1 学科网（北京）股份有限公司 $$