专题03 免疫调节（期末知识清单）高二生物上学期浙科版

专题03 免疫调节 【必备基础知识清单】 1. 免疫系统的组成 免疫系统主要包括免疫器官，免疫细胞和免疫活性物质，是免疫调节的结构和物质基础。 ①免疫器官：免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所 种类：包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等。 其中骨髓和胸腺是免疫细胞产生并发育成熟的场所，脾、淋巴结和扁桃体是免疫细胞集中分布的场所。 ②免疫细胞：发挥免疫作用的细胞。包括淋巴细胞（B淋巴细胞、T淋巴细胞）、树突状细胞和巨噬细胞等。 ③免疫活性物质：由免疫细胞或者其他细胞产生的发挥免疫作用的物质 种类：抗体、细胞因子、溶菌酶等。 2. 人体的三道防线 （1）第一道防线：体表的物理屏障；皮肤和黏膜及其分泌物的化学防御。 （2）第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）。 （3）第三道防线：包括体液免疫和细胞免疫作用。 共三道防线，前两道防线构成非特异性免疫，第三道防线构成特异性免疫。 3. 免疫系统的功能 ①针对外来的病原体——免疫防御功能 ②针对机体衰老或损伤细胞——免疫自稳功能 ③针对机体突变的细胞，防止肿瘤发生——免疫监视功能 4. 什么是抗原呈递细胞（APC）？ B细胞、树突状细胞、巨噬细胞等能摄取和加工处理抗原，并可将抗原信息暴露在细胞表面以便呈递给其他免疫细胞，这些细胞统称为抗原呈递细胞（APC）。 5. 体液免疫 ①浆细胞的特点：是唯一能产生抗体且没有识别功能的细胞，不能再分裂。 ②抗体的作用：与病原体结合，可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附，发生进一步的变化，如形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。 ③二次免疫的特点：记忆细胞迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体，反应更快，免疫效果更强。 6. 细胞免疫 ①所涉及细胞有抗原呈递细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、记忆T细胞，其中只有抗原呈递细胞（B细胞除外）是非特异性识别，其他均为特异性识别。 ②细胞毒性T细胞裂解的靶细胞可以是宿主细胞或者癌细胞或者移植器官中的细胞。 ③细胞毒性T细胞与抗原入侵的宿主细胞密切接触，通过释放穿孔素、颗粒酶等物质改变靶细胞细胞膜的通透性，并通过膜分子信号使靶细胞的凋亡机制启动，导致靶细胞裂解。因此，靶细胞的死亡属于细胞凋亡。 7. 免疫失调 （1）过敏反应：指已免疫的机体，在再次接触相同的抗原时，有时会引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应。 过敏反应的机理： （2）自身免疫病：在某些特殊情况下，免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 例如：系统性红斑狼疮、风湿性心脏病、类风湿性关节炎、重症肌无力等。 （3）免疫缺陷病：指机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。 例如：先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病 ①先天性免疫缺陷病由于遗传而生来就有，如重症联合免疫缺陷病。该病是与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起的，患者多为新生儿和婴幼儿，他们存在严重的体液免疫和细胞免疫缺陷，任何一种病原体感染，对他们都是致命的。 治疗措施： Ⅰ.应从防治感染、改善纠正免疫缺陷着手，减少患者与病菌的接触。 Ⅱ.如发生感染，应选择对病原敏感药物积极治疗，禁止接种减毒活疫苗。 Ⅲ.对免疫球蛋白低下患者可定期输注抗体替代治疗。 Ⅳ.对细胞免疫缺陷及联合免疫缺陷患者，可采用胸腺素治疗，做少儿胸腺移植、骨髓移植、造血干细胞移植，纠正免疫缺陷。 ②获得性免疫缺陷病由于疾病和其他因素引起的，如艾滋病。大多数免疫缺陷病都属于获得性免疫缺陷病。 8. 免疫应用 （1） 疫苗 ①疫苗的种类：灭活的病毒、减毒活疫苗、类毒素等。 ②打疫苗打两针或加强针，原因是：激发机体二次免疫，产生更多的抗体和记忆细胞，使免疫防护效果更强。 ③打疫苗时，两针的间隔时间要合适，间隔时间不能太短的原因是：时间间隔过短，前一次产生的抗体剩余量较高，会与后一次接种的疫苗结合，降低疫苗的作用效果。 （2） 主动免疫与被动免疫的比较 比较项目 主动免疫 被动免疫 注入成分 疫苗 抗体、细胞因子等 注入时间 感染前，预防 感染后，治疗 见效时间 至少一周之后 即使 免疫期 时间长 时间段 （3） 免疫抑制剂：器官移植、自身免疫病时考虑使用。 （4） PD-1抗体和PD-L1抗体 研究发现，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体1）一旦结合，T细胞即可“认清对方”，不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。基于此，科学家使用PD-1或PD-L1抗体来阻断这一信号通路，从而使T细胞能有效对付癌细胞。截至2018年11月，PD-1抗体和PD-L1抗体作为广谱抗癌药物已经获批用来治疗多种癌症，但该免疫疗法也有一定的局限性，如过度阻断PD/PD-L1信号通路，可能会引起过强的免疫反应等。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 $$