内容正文:
兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
一、选择题
1.(2024河北保定期末)科学研究发现,突触小泡释放神经递质后,囊泡膜既能以“完全坍塌”的方式融入突触前膜,也能以“触—弹”的方式迅速脱离突触前膜回到轴浆,并装载神经递质成为新的突触小泡,这两种方式如图所示。下列相关叙述正确的是( )
A.神经递质是生物大分子,只能以胞吐的方式从突触前膜释放
B.以“触—弹”方式释放神经递质后的囊泡可循环利用
C.突触小泡释放的神经递质作用于突触后膜,使下一个神经元兴奋
D.通过检测突触前膜的膜面积变化,不能区分神经递质的两种释放方式
2.“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪,而患者大脑始终保持清醒。下图是ALS患者病变部位的有关生理过程,NMDA为膜上的结构,经检测ALS患者突触间隙的谷氨酸含量比正常人的高。下列叙述正确的是( )
A.ALS发病机理可能是谷氨酸引起Na+内流,导致神经细胞渗透压升高,最终水肿破裂
B.对患者注射神经类药物进行治疗时,病人没有感觉也没有反应
C.谷氨酸合成后储存在突触小泡的目的是防止被细胞内的酶分解,释放的谷氨酸通过主动运输到达突触后膜
D.NMDA受体拮抗剂可通过分解谷氨酸来治疗该病
3.神经递质分为兴奋性神经递质与抑制性神经递质两种,如乙酰胆碱可作为一种兴奋性神经递质,去甲肾上腺素可作为一种抑制性神经递质。下列说法正确的是( )
A.二者由突触前膜进入突触间隙时都需要借助载体蛋白的运输
B.二者都能够被突触后膜上的受体识别,体现了细胞间信息交流的功能
C.二者都能够长时间作用于突触后膜使膜电位长时间发生改变
D.二者作用于突触后膜后,细胞膜对K+、Na+的通透性都发生改变,产生动作电位
4.(2024海南卷)去甲肾上腺素(NE)是一种神经递质,发挥作用后会被突触前膜重摄取或被酶降解。临床上可用特定药物抑制NE的重摄取,以增加突触间隙的NE浓度来缓解抑郁症状。下列有关叙述正确的是( )
A.NE与突触后膜上的受体结合可引发动作电位
B.NE在神经元之间以电信号形式传递信息
C.该药物通过与NE竞争突触后膜上的受体而发挥作用
D.NE能被突触前膜重摄取,表明兴奋在神经元之间可双向传递
5.如图为神经元之间通过突触传递信息的图解,下列叙述正确的是( )
A.兴奋在①③之间的传递是双向的
B.图中①②③分别为突触后膜、突触间隙、突触前膜
C.③上的受体与神经递质结合后,膜内电位会发生变化
D.①②③可实现“化学信号→电信号→化学信号”的转变
6.如图表示一个神经元在一次兴奋后,将兴奋传递给另一个神经元的过程。下列相关叙述不
正确的是( )
A.a处产生的动作电位表现为内正外负
B.神经递质与受体结合后进入受体细胞,引起受体细胞兴奋或抑制
C.兴奋由a→b→c的传递过程体现了细胞膜的信息交流功能
D.某些麻醉药可以通过抑制突触前膜神经递质的释放而发挥作用
7.下图表示反射弧和神经纤维局部放大的示意图,下列说法正确的是( )
A.①为感受器,刺激③⑤处,②处会产生反应
B.刺激①处后,图乙中兴奋传导方向为a←b→c
C.图甲⑥中神经递质的合成与释放、在突触间隙中的扩散均需消耗ATP
D.与神经递质特异性结合的受体只分布在神经元上
8.(2024江苏四校开学联考)在机体中,突触间隙中的神经递质发挥作用后,其含量会迅速降低,以此保证突触传递的灵敏性。神经递质含量降低方式主要有两种,如下图所示,下列相关叙述正确的是( )
图1
图2
A.神经递质的合成需要核糖体、内质网、高尔基体和线粒体参与,并转移至突触小泡内储存
B.神经递质的释放需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供
C.神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋
D.神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,也以胞吞的方式进行回收
9.常见的美容除皱针的主要成分是肉毒毒素(肉毒杆菌产生的高分子蛋白),但使用不当会引起中毒、甚至呼吸肌麻痹而致死,主要原因是它会与细胞膜上的Ca2+通道发生特异性结合,降低Ca2+的通透性,抑制神经末梢释放乙酰胆碱(ACh),导致肌肉松弛麻痹。下列相关叙述不正确的是( )
A.正常情况下Ca2+的通透性增强可促进神经细胞释放ACh
B.ACh与突触后膜上的受体结合后,可使突触后膜发生Na+内流
C.肉毒毒素作用于神经元时,突触前膜上的离子通道均关闭,使膜电位不变
D.若出现中毒,可使用肉毒抗毒素或钙制剂进行救治
10.一氧化氮(NO)是最早发现能在人体内起调节作用的气体。NO可增强靶细胞内鸟苷酸环化酶活性,使胞质内cGMP升高,产生生物效应,如血管平滑肌舒张,过程如图。下列相关叙述正确的是( )
A.NO可储存于突触小泡内通过胞吐释放到突触间隙
B.NO与乙酰胆碱均需与细胞膜上受体结合后才能发挥作用
C.除NO外,其余神经递质的化学本质都是蛋白质
D.平滑肌收缩引起的心绞痛可用NO剂治疗
二、非选择题
11.(2024江西新余月考)如图甲表示反射弧的结构模式图,图乙是图甲中某一结构的亚显微结构模式图。据图回答下列问题。
甲
乙
(1)b表示反射弧中的 ,③表示的结构是 。
(2)当①兴奋时,兴奋部位膜外电位的变化是 。
(3)兴奋通过图乙的传递过程中,信号的变化情况是 (用文字和箭头表示)。
(4)如果破伤风梭菌产生的破伤风毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸,从而引起肌肉痉挛(收缩),由此可见甘氨酸属于 (填“兴奋”或“抑制”)性神经递质,它经扩散通过突触间隙,然后与突触后膜上的 特异性结合引起 (填“Na+”或“Cl-”)内流,导致膜电位表现为 。
12.(2024广东湛江联考)突触有多种类型,图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触(ACh为乙酰胆碱),图2表示以电流为信息载体的电突触,其突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题。
图1
图2
(1)图1中,当兴奋传导到突触前膜,引发Ca2+通过通道蛋白转入细胞内,激发突触小泡释放ACh,ACh与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋,该过程中突触后膜的电位变化是 ,Ca2+通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为 。
(2)分析图1、图2的化学突触和电突触结构,与化学突触相比,电突触传递兴奋时具有的特点是 (写出两点)。
(3)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息,与高等植物细胞间传递信息的 结构类似。
(4)临床上通常用盐酸维拉帕米片(异博定)治疗心律异常疾病,异博定为钙通道阻滞剂,能够减弱心肌收缩力,结合图1分析,推测异博定起作用的机理是 。
答案
1.B 一般来说神经递质是生物小分子,A项错误;由图可知,以“触—弹”方式释放神经递质后的囊泡可循环利用,B项正确;神经递质作用于突触后膜,使下一个神经元兴奋或抑制,C项错误;“完全坍塌”的方式,突触前膜的面积会增大,“触—弹”的方式,突触前膜面积基本不变,所以可以通过检测突触前膜的膜面积变化,区分两种释放方式,D项错误。
2.A 分析题意可知,ALS患者突触间隙的谷氨酸过多,持续作用引起Na+过度内流,突触后神经细胞渗透压升高,最终水肿破裂,从而导致运动神经细胞受损,A项正确;ALS是运动神经细胞受损导致的,其反射弧的各神经中枢(包括大脑皮层)都正常,因此对患者注射神经类药物进行治疗时,病人有感觉但是由于运动神经细胞受损,故没有反应,B项错误;释放的谷氨酸在突触间隙通过扩散到达突触后膜,C项错误;NMDA受体拮抗剂可以阻断谷氨酸与NMDA受体结合,从而阻止Na+过度内流,有助于治疗该病,D项错误。
3.B 神经递质由突触前膜进入突触间隙的方式为胞吐,不需要通过载体蛋白的运输,A项错误。神经递质作为细胞间的信号分子,都能够被突触后膜上的受体识别,体现了细胞间信息交流的功能,B项正确。神经递质作用于突触后膜后就迅速被降解或回收进细胞,不能长时间作用于突触后膜,C项错误。乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,作用于突触后膜后可增大突触后膜对Na+的通透性,形成动作电位;去甲肾上腺素是一种抑制性神经递质,作用于突触后膜后可增大突触后膜对Cl-的通透性,不产生动作电位,D项错误。
4.A 据题干信息可知,增加突触间隙的NE浓度可以缓解抑郁症状,故推测NE为兴奋性神经递质,与突触后膜上的受体结合后可引发动作电位,A项正确;NE是一种神经递质,神经递质在神经元之间以化学信号的形式传递信息,B项错误;结合题意可知,该药物的作用主要是抑制NE的重摄取,而重摄取的部位是突触前膜,C项错误;由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上,故兴奋在神经元之间的传递是单向的,D项错误。
5.C 由于神经递质只能由突触前膜释放,通过突触间隙作用于突触后膜,因此兴奋在突触间只能单向传递,即兴奋在①③之间的传递是单向的,A项错误;图中①②③分别为突触前膜、突触间隙、突触后膜,B项错误;③突触后膜上的受体与神经递质发生特异性结合后,会发生离子通透性的改变,进而引起膜内电位发生变化,C项正确;①②③构成突触结构,兴奋通过突触传递的过程中,会实现“电信号→化学信号→电信号”的转变,D项错误。
6.B 动作电位由Na+内流形成,表现为内正外负,A项正确;神经递质不会进入受体细胞,B项错误;兴奋由a→b→c的传递过程体现了细胞膜的信息交流功能,该方式为经过化学物质的信息交流(间接交流方式),C项正确;某些麻醉药可以通过抑制突触前膜神经递质的释放,从而使兴奋不能在神经元间传递,达到麻醉的作用,D项正确。
7.A ①是感受器,②是效应器,③是传入神经,④是神经中枢,⑤是传出神经,⑥是突触,刺激③⑤处,效应器会有反应,A项正确;在反射弧中,兴奋单向传导,刺激①处后,图乙中兴奋传导方向为a→b→c,B项错误;神经递质在突触间隙中的扩散不需要消耗能量,C项错误;与神经递质特异性结合的受体不仅仅分布在神经元上,在肌肉细胞膜或腺体细胞膜上也存在神经递质的特异性受体,D项错误。
8.B 神经递质不是分泌蛋白,其合成不需要核糖体、内质网等的参与,A项错误;神经递质一般通过胞吐释放,需要能量,主要由突触小体内的线粒体提供,B项正确;神经递质作用后,若其含量不能降低,则引起突触后膜的持续兴奋或抑制,C项错误;图中神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,以协助扩散的方式进行回收,D项错误。
9.C 由题干信息“降低Ca2+的通透性,抑制神经末梢释放乙酰胆碱(ACh)”可知,正常情况下Ca2+的通透性增强可促进神经细胞释放ACh,A项正确;ACh与突触后膜上的受体结合后,兴奋传递到下一个神经元,可使突触后膜发生Na+内流,B项正确;由题干信息“它会与细胞膜上的Ca2+通道发生特异性结合,降低Ca2+的通透性”可知,不是所有通道都关闭,C项错误;抗体(针对肉毒毒素)或Ca2+(提高神经元的兴奋性)都能缓解中毒现象,因此若出现中毒,可使用肉毒抗毒素或钙制剂进行救治,D项正确。
10.D NO不储存于突触小泡中,它的释放不依赖于胞吐作用,而是通过自由扩散,A项错误;乙酰胆碱需与细胞膜上受体结合后才能发挥作用,NO不作用于靶细胞膜上的受体蛋白,而是作用于靶细胞内的鸟苷酸环化酶,B项错误;神经递质种类很多,如乙酰胆碱不是蛋白质,C项错误;NO剂可引起平滑肌舒张,可用于治疗冠状动脉收缩引起的心绞痛,D项正确。
11.答案 (1)传入神经 突触小泡
(2)由正电位变为负电位
(3)电信号→化学信号→电信号
(4)抑制 受体 Cl- 内负外正
解析 (1)图甲中b上有神经节,说明b表示反射弧中的传入神经。图乙表示突触的亚显微结构,③表示的结构是突触小泡。(2)①是轴突末梢,静息时的膜电位表现为内负外正,当①兴奋时,会产生动作电位,其膜电位表现为内正外负,因此兴奋部位膜外电位的变化是由正电位变为负电位。(3)图乙表示突触。当兴奋传到轴突末梢时,突触前膜内的突触小泡释放的神经递质,经扩散通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,引发突触后膜电位变化,信号就通过突触从一个神经元传递到另一个神经元。据此可知:此过程会发生电信号→化学信号→电信号的变化。(4)破伤风梭菌产生的破伤风毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸,从而引起肌肉痉挛(收缩),由此可见甘氨酸属于抑制性神经递质,它经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的受体特异性结合,引起Cl-内流,导致膜电位表现为内负外正的静息电位差增大,从而抑制突触后膜兴奋。
12.答案 (1)由内负外正变为内正外负 协助扩散
(2)传递速度快、双向传递
(3)胞间连丝
(4)异博定阻滞Ca2+内流,使突触前膜释放ACh减少,减弱心肌的收缩力
解析 (1)突触后膜兴奋时,Na+内流,突触后膜的电位变化是由内负外正变为内正外负。Ca2+通过通道蛋白转入细胞内,其运输方式是协助扩散。(2)分析图1、图2的化学突触和电突触结构,电突触以电信号的形式传递,特点是传递速度快、双向传递。(3)高等植物细胞间通过胞间连丝传递信息。(4)Ca2+内流能促进突触小泡与突触前膜融合并释放ACh,推测盐酸维拉帕米片(异博定)能够减弱心肌收缩力的作用机理是异博定会阻滞Ca2+内流,使突触小泡与突触前膜的融合受影响,导致突触前膜释放的ACh减少,从而影响突触处兴奋的传递,减弱心肌的收缩力。
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