2023年第十六届全国数理化生综合实践活动应用知识展示高一生物试题

中学生数理化生综合实践活动 高一年级生物参考答案与解析 第一部分 选择题 本部分共10题，每题4分，共40分。 一、选择题 1. C 解析：RNA病毒应含有U而不是T；丙型病毒没有核糖体等细胞器，其必须依赖于在宿主细胞内完成繁殖。 2. A 解析：使用呼吸抑制剂可抑制细胞中能量的供应，故直接影响主动运输。 3. B 解析：本题适度考查生物竞赛中关于蛋白质等电点的知识。蛋白质在等电点时净电荷为0，相互间无排斥力，溶解度下降。 4. C 解析：H2O2的外排过程受到抑制是由于磷酸化过程受到抑制。 5.D 解析：胰蛋白酶仅能水解特定肽键不能生成氨基酸；胃蛋白酶最适pH为酸性，不适用于洗衣粉中；温水中酶的活性更高，所以去污效果更好。 6.A 解析：本题适度考查竞赛生物化学中的竞赛知识。UCP-1可使电子传递与氧化磷酸化解偶联，功能类似于2，4-二硝基苯酚；UCP-1合成部位一定是核糖体；由于氧化磷酸化解偶联，能荷下降，故三羧酸循环的关键酶——柠檬酸合酶活性会提高；解偶联后线粒体内膜两侧H+浓度差将减小。 7.D 解析：由图可知，自噬小泡是双层膜包裹的结构。 8.D 解析：本题适当考查生物竞赛中的光合作用知识，丙糖磷酸和无机磷酸为反向转运体。 9.D 解析：此题适当考查竞赛内容，长时间不摄入糖类会导致脂肪酸分解加快，导致酮体生成过多；而大量摄入的蛋白质将被消化为氨基酸从而被细胞直接吸收，不能直接提供能量。 10.B 解析：U蛋白异常后发现出现没有排列到赤道板上的游离染色体，推测U蛋白能够促进纺锤丝附着于着丝粒上，使染色体排列于赤道板 第二部分 综合题 本部分共6题，每题10分，除特殊标注外，每空1分，共60分。 11.（10分） （1）葡萄糖（1分） 能量 （1分） 协助扩散（1分） 细胞呼吸 （1分） （2）ATP敏感的K+通道关闭（1分） （3）内质网和高尔基体（1分） 胞吐（1分） （4）高（1分） （5）胰岛B细胞表面有Ca2+通道，Ca2+内流促进包裹着胰岛素分子的囊泡向细胞膜转位，从而促进胰岛素分泌。缺钙引起胰岛素分泌减少，从而引起糖尿病（2分） 12.（10分） （1）空间结构（1分） 功能（1分） （2）野生型毒性蛋白能够被植物细胞所降解。（1分） （3）① 下降 （1分） ② 指示总上样量的多少； （1分） 线虫SPP能够促进体内毒性蛋白Q67由沉淀状态转变为可溶性状态，从而缓解毒性蛋白沉淀带来的严重后果（2分） ③ 与单独Q67过表达的线虫相比，SPP与Q67共表达后线虫的运动能力显著提高。（1分） （4）言之有理即可。如转入SPP蛋白（2分） 13. （10分） （1）CO2的固定（1分） 叶绿体基质 （1分） （2）0.5 （1分） TiO2NPs对Rubisco酶活性的促进作用逐渐减弱（1分） （3）C3化合物的还原（1分） （4）无显著变化（1分） ATP合酶活性变化、NADPH产量变化（2分） （5）一方面，TiO2NPs通过提高Rubisco酶的活性促进CO2的固定（1分）。 另一方面，TiO2NPs被吸收转运至叶绿体后，同叶绿体上的光合色素共同捕获光能，提高光反应中的ATP合酶的活性、并促进产生更多的NADPH，促进C3化合物的还原（1分）。综合作用，提高番茄植株的光合作用强度。 14.（10分） （1）增殖（分裂）（1分） （2）其甲基化酶活性 （1分） PRMT5并未增加P-R癌蛋白的合成 （1分） （3）AC （2分） （4）核孔 （1分） RNF4 （1分） （5）分化和凋亡 （2分） （6）很强的副作用，从而带来某些安全性隐患 （1分） 15. （10分） （1）A （1分） （2）卵巢癌患者usp14相对表达量平均值明显高于正常人，卵巢癌患者中usp14高表达组的存活率显著低于usp14低表达组（2分） （3）C （1分） USP14的表达抑制卵巢癌细胞凋亡 （1分） （4）竞争 （1分） （5）以敲除USP14的卵巢癌细胞为材料，实验组加入IU-1，对照组加入等量溶剂，检测并比较两组细胞的凋亡率（3分） （6）IU-1是否对人体安全/如何改造IU-1以提高抑制能力（合理即可） （1分） 16. （10分） （1）CDK4与D1蛋白间有较明显的相互作用，当CDK4发生3位/22位突变后则与D1蛋白间相互作用减弱。（2分） （2）显示蛋白质在细胞中的生成量是否正常（1分） （3）作为标签，可使用标签抗体进行检测（1分）；对照，排除GFP本身对实验结果的干扰（2分） （4）不能（1分）。 因为可能会有间接相互作用如A结合B后B再结合C（1分） 若要验证直接相互作用，可将两个蛋白提取出来，在体外做免疫共沉淀（2分） 1 学科网（北京）股份有限公司 $$第十六届中学生数理化生综合实践活动 高一生物应用知识展示(A卷 姓名 地区 学校 信息卡号 测试说明: 1. 必须在答题纸上答卷,否则成绩无效;选择题的答案涂到答题纸对应题目的标号上,非 选择题的答案书写在答题纸指定区域内, 2.请在答题纸和试卷上填写有效信息,考试时间为90分钟,满分100分。 3. 成绩查询:2024年1月8日起,可通过指定网站(www.isuyang.cn)查询成绩 第一部分选择题 本部分共10小题,每小题4分,共40分,在列出的四个选项中,选出最符合题目要求的一项 1.丙型肝炎病毒是一类RNA病毒,下列说法正确的是( ). A. 丙型肝炎病毒含有A、G、C、T四种碱基 B. 丙型肝炎病毒的核糖体负责合成其外壳蛋白 C. 丙型肝炎病毒需要在宿主细胞内完成繁殖 D. 丙型肝炎的诊断可通过检测患者血液中RNA所含的碱基种类实现 2. 使用呼吸作用抑制剂处理细胞后,以下过程会受到抑制的是( ). A. 葡萄糖从肠腔进入小肠上皮细胞 B. 葡萄糖从小肠上皮细胞进入血液 C. 葡萄糖从血液进入红细胞 D. 葡葡糖在红细胞中被氧化分解 3. 蛋白质分子具有许多可解离的基团,能解离成带电基团使蛋白质带一定的电荷,如果在一定 pH条件下,蛋白质所带的正负电荷恰好相等,即总电荷为零,则称该pH值为该蛋白质的等电 点,此时,蛋自质( ). C.为非极性分子 B.溶解度最低 A. 导电能力最大 D. 渗透压最大 4. 植物在盐碱胁迫下会出现应激反 t 应产生过量的HO。,但如右图所示. 膜 某些耐盐碱植物有自己的策略来应 因 对H.O。引起的细胞毒性,据图分析 G ATl1 ATi缺陷: 下列叙述错误的是( ). A. 敲除AT1基因或降低其表达 抗氧化胁迫能力弱,细胸死亡 抗氧化胁迫能力强,高成活率 量均可以提高植物耐盐碱能力 B. 提高PIP2;蛋自的磷酸化水平可以促进细胞H.O,的外排过程 C. H。O,的外排过程受到抑制是由于细胞内产生的HO。过多引起 高一生物(A卷)共8页 第1页 D. 敲除AT1基因有利于HO。的外排 5. 在洗衣粉、洗衣液中往往添加蛋白醇等多种酸,高效水解污渍,下列关于的说法,正确的是 ( ). A. 蛋白梅能够将污渍中的所有蛋白质水解为氢基酸 B. 洗衣液、洗衣粉中添加的蛋白晦是胃蛋白酸 C. 温水中去污效果更好的原因主要是为水解反应提供了能量 D. 醇的存在降低了污渍中有机物水解反应的活化能 6.塞冷地带生活的布氏田鼠是 ③ 2 甲状激素_ 甲 一种小型非冬眠哺动物,右图 增加 为持续寒冷刺激下机体调节褐 素 贤上素的受体因 →cAMP促进 _脂助 色脂舫细胞(BAT)的产热过程 将 示意图,cAMP是普遍存在于细 甘油、脂舫酸 胞内参与调节物质代谢的小分 BAT细胞 产热 ). 子信使,UCP-1增加会导致ATP合成减少,下列与此图相关的分析中,正确的是 A.UCP-1具有与2,4-二硝基本酸相似的功能 B. UCP-1蛋白在高尔基体上合成 C. 该过程会抑制细胞内檬酸合晦的活性 D. BAT细胞的线粒体内膜两侧H浓度差较大 7. 如图是溶体参与细胞自噬的过程,以下说法错误的是 ). A. 图中显示溶晦体起源干高尔基体 c溶晦体 B. 溶体能通过自噬清除细胞内衰 老损伤的细胞器 C. 该过程体现了生物膜的流动性 特点 e自噬小泡 D. 自噬小泡是单层膜包裹的小囊泡 8.下列关于光合作用的产物,描述不正确的是 ). A. 叶绿体中的光合产物以丙糖磷酸的形式运到细胞质基质中 B. 细胞质基质中丙糖磷酸的浓度影响蔚糖的合成速率 C. 果糖1,6-二磷酸(FBPase)和糖磷酸合成晦(SPS)是糖合成的调节酸 D. 叶绿体膜上的磷酸转运体是丙糖磷酸和无机磷酸的同向转运体 9. 高蛋白饮食是现在流行的一种减肥方法,此过程中通过调整饮食结构,较多摄入蛋白质,极 少摄入糖类,从而降低体内脂舫含量,对于该种减肥方法的叙述,错误的是( ). A. 长时间不摄入糖类有可能会导致体内嗣体含量过高,不利于健康 B. 大量摄人蛋白质也可为机体提供能量 C. 当细胞中糖类过多时,可转化为脂舫储存 D. 大量摄入的蛋白质可以直接参与细胞结构的构建 高一生物(A卷)共8页 第2页 10.研究人员发现,由乙肝病毒导致的肝癌患者 的癌细胞中,U蛋白表达量降低,继续检测了正 常细胞和U蛋自合成量降低的细胞有丝分裂的 情况,如图所示(图中白色箭头所指的位置表示 没有排列到赤道板上的游离染色体). . 未降低蛋白的合成 下列说法错误的是( 降低U蛋白的合成 A. 左图为正常细胞有丝分裂中期的图像 B. 据图可推测U蛋白能够促进姐妹染色单体的分离 C. U蛋白功能异常可能会导致有丝分裂产生的子细胞染色体数目异常 D. 染色体附着于赤道板上需要微管蛋白的协助 第二部分 综合题 本部分共6题,每题10分,除特殊标注外,每空1分,共60分 11. 筷岛B细胞分泌岛素的过程受到机体的精密调控,如图所示 葡萄糖 ATP敏感的 GLUT-2 Ca通道开放 岛素 K通道关闭 葡萄糖 细胞排颗粒作用 [葡萄糖激 [去极化 6-碑酸 颗粒转位 葡萄糖 -■ATP (1)GLUT几乎分布于全身所有组织细胞中,其生理意义在于维持细胞对。 的转 运,以保证细胞生命活动的基本。 需要,当血糖浓度较高时,会引起葡萄糖以 方式进入岛B细胞,然后通过 过程使细胞内ATP上升 (2)岛B细胞中的K 浓度是细胞外的30倍,细胞外的Ca”浓度是细胞内的15000倍; 细胞内ATP含量的增加会促进 ,K外排受阻,进而引起Ca”通道开放. (3)岛素原在。 中进行加工,形成有生理作用的岛素分子,最终通过 方式转运到细胞外 (4)研究发现II型糖尿病患者的GLUT对葡萄糖的敏感性降低,致使血糖浓度居高不下 请推测饭后II型糖尿病患者体内的 岛素含量比正常人 (5)Ca{②在岛素分泌的过程中起了重要作用,请据图分析缺引起糖尿病的可能机制 (2分). 12. 亨廷顿病是一种遗传性神经退行性疾病,由于特定蛋白质中谷氢酷按异常重复引起毒性 蛋白的堆积,患者的神经元逐渐死亡,并且出现运动、认知等多方面的功能障碍,有意思的是 植物表达数百种含有谷氛酷胶重复序列的蛋白,但尚未报道与这些蛋白相关的病理症状,它们 也不会像人类那样遭受蛋白质沉淀聚集引起的蛋白质病,为探索植物如何应对毒性蛋白聚集 研究团队在模式植物拟南芥中引入了毒性突变蛋白--亨廷顿蛋白,并完成以下实验 高一生物(A卷)共8页 第3页 (1)享廷顿病是由于蛋白质的一级结构(氛基酸序列)改变从而引起蛋白质 改变, 最终导致蛋白质的 变化. (2)为了探索植物是如何应对毒性蛋自聚集的,研究团队在拟南芥中引人了绿色荧光蛋白 标记的毒性蛋白Q69(注:图甲中深色的为叶绿体,浅色的为带绿色荧光蛋白的Q69).图甲结 果说明 (3)科学家发现植物叶绿体SPP蛋白能够与毒性蛋自直接作用,于是科学家在模式动物 线虫中同时高表达了SPP蛋白和毒性蛋自Q69,成虫样本处理时用一种过滤器分离获得不溶 性蛋白样本和可溶性蛋白样本 ①图乙显示不溶性蛋白样本结果.与对照组相比,SPP表达后不溶性毒性蛋白含量_. 野生型Q69 Q69 Q69+SPP 突变型Q69 poly(Q69) Q69 Q69+SPP g-tubulin 甲 R ②图丙中实验检测线虫可溶性poly(Q69)和细胞中表达量恒定的微管蛋白tubulin的表 达水平,灰色深度代表蛋白质样本的含量,该实验中检测tubulin的含量有什么意义? .综合上述实验结果,请阐述SPP在植物细胞中的主要功能是。 .(2分) ③检测对照组以及实验组的线虫运动能力(图丁),结果 显示: ,证明植物蛋白SPP能够在个体水平缓解毒 性蛋白引起的神经功能障碍 (4)根据以上资料,请您提出一个有利于享廷顿疾病治疗 研究的课题:.(2分) Q69 Q69+SPP 丁 13. TiO.NPs是一种光敏材料,具有吸收光能的能力,还可以被植物体吸收并转运进入叶绿 体,在农业生产中可以有效促进植物的光合作用 (1)番茄是世界上消费量最大的疏菜作物之一,其叶肉细胞吸收的CO。在Rubisco晦的 作用下,与C。化合物结合,这一过程称作。 ,发生在 (场所)中. 50 0 0.10.51.02.03.0 0 0.1 0.5 1.0 2.0 3.0 0 0.1 0.5 1.0 2.03.0 TiO.NPs浓度/(g·L-) TiO.NPs浓度/(g·L-) TiO.NPs浓度/(g·L-) 甲 乙 丙 高一生物(A卷)共8页 第4页 (2)使用不同浓度的TiO.NPs处理番茄幼苗,测定Rubisco梅的活性,如图甲所示,结果表 明,_ g·L-的TiO。NPs对Rubisco晦活性的促进作用最强,随浓度的进一步升高,. (3)另一方面,研究人员测量了TiO。NPs处理番茄叶肉细胞的ATP合晦活性及NADPH 含量,结果如图乙、图丙所示,据图可知,TiO。NP;提高了光反应产物NADPH的含量,并提高 ATP合晦活性,作用效果有利于碳反应中 (4)进一步测量番茄光合色素的光能转化效率(图丁),发现TiO。NP;对色素团的光能转 化效率 ;单位时间叶片吸收的光子占全部光子的比例与 (2分)接近正相关(图戍) I 0.10.51.02.0 3.0 0 0.1 0.5 1.0 2.0 3.0 TiO,NPs浓度/(g:L-) TiO.NPs浓度/(g·L-) T 茂 注:双字母表示色素团 (5)综合以上信息,试推测TiO.NPs提高光合作用的机制.(2分) 14.急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种血液系统恶性胁痛,居年轻人恶性独瘠中的首位,从 前的研究结果表明,APL的发生原因是一个称为PR的痛蛋白(定位于细胞核中)过度活化.北 京大学生命科学学院的研究人员通过在体外培养APL细胞,以研究化学药剂As。O。对APL 的治疗机制,请回答问题 (1)由于骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制 ,并进入外周血液,从 而抑制了正常血细胞的制造,进而形成APL. (2)外国文献曾经报道了一个与直肠癌、孔骤癌等都有关的蛋白分子-PRMT5(一种蛋 白质甲基化,也定位于细胞核中),北大研究团队为了进一步确定PRMT5是否与APL有 关,做了如图实验 )△_) 由实验可以得出结论:PRMT5能够抑制 PR癌蛋白的降解从而导致APL,且该过程 T!d 必须依赖 .想要得出上述结论,还需 _ 要补充证明 (3)研究人员接着又找到了泛素连接 NS NS NS NS RNF4,其能够通过对PR癌蛋自进行泛素化 修饰(一种对蛋白质的修饰)从而对PR蛋白 1234 进行降解,研究人员推测,PRMT5通过对 正常PRMT5 甲基化梅活性 RNF4进行甲基化修饰从而抑制了其对PR 丧失的PRMT5 羸蛋白的泛素化降解,能够得到上述结论的实验结果是( )(2分) 高一生物(A卷)共8页 第5页 A. 在细胞中转入过量的PRTM5能够抑制PR癌蛋白的泛素化 B. 将RNF4的甲基化位点突变后,细胞内PR癌蛋白的量升高 C. 将RNF4的甲基化位点突变后,细胞内PR癌蛋白的泛素化增强 (4)为研究化学药剂AsO。对APL的治 As.O(h): 疗机制,研究人员做了如右所示的实验,科研人 0 员得出结论:化学药剂As。O。促进PRTM5通 细胞核 d 过 0.8 运出细胞核,从而提高了 细胞核 对PR痛蛋自的降解,抑制了独痛的发展 过0.6 0.5 (5)研究人员同时又测定了AsO。处理下 0.4 PRTM5 APL细胞表面CD11蛋白量(只在巨噬细胞特 0.2 1.0 异性表达的一种膜蛋白),以及用Annexin检 细胞核 二+ 测了APL细胞表面的PS量(PS是一种磷脂分 As.O 子,一般存在于正常细胞膜脂双层的内表面,当细胞将其外翻到外表面时,可向巨噬细胞发出 “吃掉我”的信号),结果如图 研究人员得出结论:As。O。能够促进APL细胞的 ** ,从而进一步抑制APL病情的恶化.(2分) (6)请分析利用As。O。 治疗APL可能会带来什 10 么问题? 0 AsO. As.O 15. 卵巢痛是一种女性中发病率较高的癌症,严重威胁女性健康,科研人员对卵巢癌的发病机 制进行了研究,希望综合运用细胞生物学、生物化学等多学科开发卵巢癌的治疗方案 (1)卵巢癌的根本原因是原癌基因和抑癌基因突变,下列基因中属于抑癌基因的是 ). A.P53基因 B. Bcl-2基因 C. Ras基因 (2)科研人员检测了正常人与卵巢癌患者的卵巢细胞中USP14的含量,并进一步监测不 同USP14表达量的卵巢癌患者生存率,得到了图甲和图乙的结果.由图说明USP14促进卵巢 癌的发生与发展,依据是 .(2分) 1.0rN1~N3:正常人 C1~C9:卵巢癌患者 1.0 0.8 再挚xvIdSO 0.8 0.6 USP14低表达组 干算审 0.6 0.4 0.4 USP14高表达组 0.2 0.2 0/P=0.000 N1 N2 N3 C1 C2 C3 C4C5C6C7C8C9 30 10 20 405060(月) 甲 乙 高一生物(A卷)共8页 第6页 (3)为了进一步验证USP14对卵巢癌细胞的影响,科研人员利用干扰RNA(shRNA)降 低卵巢癌细胞中USP14蛋白的合成并利用流式细胞仪检测细胞的状态,结果如图丙 与实验组usp14-shRNA相比,对照组shRNA( ). A. 序列相同长度不同 B. 序列相同长度相同 C. 序列不同长度相同 D. 序列不同长度不同 根据图丙结果,说明 4 4 死亡 死亡 晚期凋亡 晚期凋亡 12.90% 4.10% 2.55% 16.65% 3 。) ,; 早期凋亡 65.15% 早期凋亡 92.5 存活 0.85% 2 5.30% 存活 01 01 0 0 AnnexinV 存活 凋亡 凋亡 存活 AnnexinV 对照组shRNA 实验组uspl4-shRNA 注:Viability、AnnexinV均为细胞染料 分 (4)科研人员筛选到USP14的抑制剂IU- 1-1/ V/ K/ 1.并研究了其抑制机制,得到如表所示的结果。 (umol·L-) (nmol·L-1.s-1) (mol·L-1) (竞争、非竞争、 1.147 据此判断,IU-1属于 11.45 1.106 0.5 12.39 反竞争)抑制剂 1.083 2 18.53 (5)USP家族中有多个成员具有USP14 1.051 4 24.65 1.078 类似的结构和功能,为了探究1U-1是否特异性 32.81 1.188 20 55.63 抑制USP14活性,请写出实验设计思路(包括 1.062 50 117.9 实验处理和检测指标).(3分) (6)针对卵巢痛的治疗,请提出一个可以进一步研究的问题 16. 阅读下面材料,回答问题 蛋白质相互作用的研究-一免疫共沉淀 实验原理:免疫共沉淀(Co-Immunoprecipita-tion)是以抗体和抗原之间的专一性作用为 基础,用于研究蛋白质相互作用的经典方法,是确定两种蛋白质在完整细胞内生理性相互作用 的有效方法, 例如:现在想要验证A蛋白和B蛋白是否能够相互作用,首先在细胞中加入适量温和的 细胞裂解液,并取出少量裂解液以备免疫印迹(Westernblot)分析.当细胞在非变性条件下被 高一生物(A卷)共8页 第7页 裂解时,细胞内存在的许多蛋白质间的相互作用被保留了下来,将预处理过的一定量的磁珠加 入到细胞裂解液中(磁珠可特异性结合抗体的恒定区段),并加入一定量的蛋白A的抗体,并 将此混合体系置于4C冰箱中缓慢摇晃孵育2~4h.此时抗体的恒定区段可以结合在磁珠上, 而抗体的可变区段可结合A蛋白,如若B蛋白与A蛋白之间存在相互作用,那么蛋白质B也 能一起沉淀下来,孵育结束后,低速离心,将磁珠离心至管底,将上清液去除并用缓冲液清洗磁 珠3或4次.最后将蛋白变性分离,并进行免疫印迹,以对B蛋白进行检测从而证明二者间的 相互作用. 免疫印迹,又称为蛋白质印迹,是根据抗原抗体的特异性结合检测复杂样品中的某种蛋白 的方法.其基本步骤为:首先将混合蛋白样品在凝胶板上进行电冰分离,而后通过电场力的作 用使凝胶中的蛋白质转移到一固定化基质膜上,最后利用被放射性标记的单克隆抗体特异检 测目的蛋白。 1234 恒定区 可变区 GFPIP WB:D1 2.制备蛋白样品 1.制备磁珠抗体复合物 GFP-K4 lngG 1.GFP GFP 2.GFP-CDK4 lysate 3. GFP-K4-k22A 4.分离洗脱磁珠蛋白复合物 3.磁珠偶联抗体和蛋白结合 D1 4. GFP-K4-3A 甲 乙 某研究小组想要探究细胞中某周期调控蛋白CDK4(可简称为K4)是否与另一蛋白cyclin D1(可简称为D1)相互作用.研究小组利用基因工程方法,将目的蛋白连接到含有绿色荧光蛋 白(GFP)的表达质粒上,制成GFP目的蛋白的融合蛋白,并在细胞中转染表达图中所示重组 质粒(其中K22/3A表示此蛋白的第22/3位赖氮酸突变为丙氢酸).一段时间后裂解细胞,并 在细胞裂解液中加入磁珠及GFP的抗体,按照上述步骤进行免疫共沉淀实验.(注:lysate表示 细胞裂解液;GFPIP/WB:D1表示用GFP的抗体做免疫共沉淀,用D1的抗体检测;IgG表示 抗体的条带). (1)请简述上述图乙中所能得到的实验结论?(2分) (2)lysate的作用是什么? (3)在科学研究中经常将目的蛋白与GFP结合成融合蛋白,这样做的目的是什么?此实 验中只表达单独GFP的实验有什么作用(即图中第一个冰道)?(3分) (4)利用此方法能够验证蛋自质间的直接相互作用吗?试说明理由,若想要验证两个蛋白 之间直接的相互作用,请根据此实验原理提出一个合理的实验方案。(4分) 高一生物(A卷)共8页 第8页