内容正文:
第2节 激素调节的过程
——糖尿病、甲状腺激素分泌的分级调节
贺老师
第3章 体液调节
1
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糖尿病
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
消化、吸收
☆肝糖原☆
分解
脂肪等非糖物质
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
来源
去向
肾小管、集合管
重吸收作用
肾小球
滤过作用
一般高于8.9~10 mmol/L时
尿糖
原尿
糖尿的原因有哪些?尿糖一定是糖尿病吗?
2
①一次性摄入的糖太多
③肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。
②糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿排出。
(1)尿糖原因
【注意】尿糖≠糖尿病,正常人一次性摄糖过多,尿液中也可能会出现葡萄糖,但该人不属于糖尿病患者。
4
糖尿病
思考:尿糖一定是糖尿病吗?
3
(2)糖尿病的症状表现
在人类历史上,糖尿病是人们最先认识的疾病之一。我国《黄帝内经》上描述糖尿病的症状“多饮而渴不止,多食而饥不止,多尿而膏浊不止”
请根据《黄帝内经》中的描述总结出糖尿病的症状及机理?
症状
多饮
1
多食
2
多尿
3
体重减少
4
“三多一少”
4
糖尿病
4
(2)糖尿病的症状表现
葡萄糖随尿液排出
高尿糖,
葡萄糖随尿液排出
多饮
多食
消瘦
机体供能不足
机体为满足能量需求
机体消耗大量脂肪、蛋白质
高血糖
血浆渗透压升高
下丘脑的渗透压感受器兴奋
大脑皮层的渴觉中枢
思考:
糖尿病患者为什么会出现“三多一少” (多饮、多尿、多食、体重减少)?
水的重吸收减少
终尿增多,多尿
原尿渗透压增大
为什么会多饮,主动喝水?观察图示,请分析糖尿病患者“多尿”的原因。 血糖升高,血浆渗透压升高,下丘脑的渗透压感受器兴奋,并传递到大脑皮层的渴觉中枢,产生渴觉,因此会出现多饮现象。 血糖升高,会导致原尿中葡萄糖浓度升高,渗透压增大,肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多,因此会出现多尿现象。
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糖尿病本身不可怕,而高血糖引发的很多并发症是会危害生命健康的。
(3)糖尿病的危害
并发症从头到脚
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胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
机体组织细胞对胰岛素敏感性降低
(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)。
(4)糖尿病的类型及发病原因
1型糖尿病的发病原因:
胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素分泌不足。
2型糖尿病的发病原因:
胰岛素就像把钥匙,打开大门,让葡萄糖进入细胞利用
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(5)糖尿病的预防与治疗
预防
饮食控制
1
体育锻炼
2
保持良好的心情
3
营养要均衡,控制每日摄入食物的总热量。提倡高纤维饮食、清淡饮食, 坚持少量多餐,定时定量。
良好的体育锻炼习惯是对人体健康的极大促进。身体健康是理想生活的基础。
人的精神健康极大地影响了人的身体健康。二者是相互促进的关系
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(5)糖尿病的预防与治疗
随着生活水平的提高,很多糖尿病患者都选择胰岛素泵进行治疗,戴泵治疗除了免去注射时的痛苦和不方便之外,比注射治疗更安全,可以免去低血糖的风险。你知道为什么吗?
胰岛素泵能够模拟胰岛B细胞的功能,在血糖浓度高的时候会释放胰岛素,并且可以24小时连续注射,不会一次性注入机体过多,防止低血糖发生。
思考:静脉注射胰岛素可以治疗哪种类型的糖尿病?
1型糖尿病
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讨论:
1.下图为早餐后血糖含量变化,按段分析血糖含量变化的具体原因(说明血糖的来源或去向)
BC段:
CD段:
AB段:
食物中糖类的消化、吸收
被组织细胞摄取、氧化分解;
合成肝糖原、肌糖原;
转化为脂肪、某些氨基酸
肝糖原分解(主要)
脂肪等非糖物质的转化
B
C
D
胰高血糖素
胰岛素
2
血糖平衡的调节方式
2.如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化,图中线条代表胰岛素还是胰高血糖素的变化?
饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液,导致血糖浓度迅速升至过高,这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存,之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中,从而保证血糖水平的稳定,这一任务主要由肝脏完成。
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甲状腺激素分泌的分级调节
激素分泌量增加
一系列
反应
寒冷刺激
神经系统
体内细胞
提高细胞代谢速率,增加产热
当你在寒风中瑟瑟发抖时,你身体内几乎所有的细胞都被动员起来,共同抵御寒冷。
甲状腺
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?
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(减法原理)
(加法原理)
摘除大鼠垂体
甲状腺萎缩
甲状腺激素减少
注射垂体提取物
部分恢复甲状腺大小
实验1 垂体与甲状腺之间的相互作用
1
分析甲状腺激素分泌的调节 p53思考·讨论
实验结论:
垂体中的分泌物可以维持甲状腺的 , 甲状腺分泌甲状腺激素。
甲状腺
垂体
促进
甲状腺激素
形态
促进
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1
分析甲状腺激素分泌的调节
可增加垂体
分泌TSH的量
向垂体中注射微量的甲状腺激素
血液中TSH水平会明显降低
破坏下丘脑分泌TRH的区域
静脉注射下丘脑分泌的TRH
实验2: 下丘脑与垂体之间的相互作用
(1)下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)可以促进垂体分泌促甲状腺激素(TSH) 。
(2)甲状腺激素可以抑制垂体分泌促甲状腺激素(TSH) 。
实验结论:
下丘脑
TRH
(+)
垂体
甲状腺
TSH
(分泌甲状腺激素)
(+)
(-)
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1
分析甲状腺激素分泌的调节
临床发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;
当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
实验3: 甲状腺激素对垂体的作用
进一步说明: 甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
垂体
甲状腺
TSH
下丘脑
TRH
(分泌甲状腺激素)
(+)
(+)
(-)
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促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
抑制(-)
抑制(-)
负反馈调节
过多时
甲 状 腺
下 丘 脑
垂 体
分级调节
思考:在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的呢?
这是通过分级调节和反馈调节实现的。
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下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
促进
促进
①定义:
、 和 之间存在的这种分层调控,称为分级调节。
②意义:
分级调节可以______激素的调节效应,形成_______________,有利于____________,从而维持机体的_____;
放大
多级反馈调节
精细调控
稳态
2
分级调节
下丘脑
垂体
靶腺体
下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统,
也称为下丘脑—垂体—甲状腺轴。
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下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
靶 腺 体
甲状腺激素
性激素
醛固酮、
皮质醇等
下丘脑--垂体--甲状腺轴
③类型:
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分级调节
下丘脑-垂体-靶腺轴
下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴
下丘脑--垂体--性腺轴
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学以致用:地方性甲状腺肿的原因。患者体内存在正确的分级调节和反馈调节的过程,饮食长期缺碘(甲状腺激素的原料),导致甲状腺肿大的原因是什么?
下丘脑
促甲状腺激素释放激素(TRH)
垂 体
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺
甲状腺激素
促进
促进
-
-
缺碘
不足
抑制减弱
抑制减弱
增多
增多
垂体分泌的促甲状腺激素可以促进甲状腺的生长→大脖子病
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