专题02 人体的神经调节-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期中真题分类汇编（上海专用）

专题02 人体的神经调节 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、非选择题 1．（23-24高二上·上海·期中）我国“中医针灸”于2010年11月16日被列入“人类非物质文化遗产代表作名录”。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。（其中，激素的作用属于体液调节，巨噬细胞生理活动属于免疫调节） (1)针灸时感到疼痛，但并不会缩回，这属于 反射。迷走神经属于 神经。 (2)迷走神经属于副交感神经纤维，若兴奋，则（    ） A．瞳孔放大 B．尿意不强烈 C．胃肠蠕动加快 D．支气管舒张 (3)针灸治疗过程中，兴奋在反射弧的传导的方向是 的。 (4)下列选项中正确的是（    ） A．电刺激通过神经-体液-免疫调节网络激活抗炎通路 B．抗炎通路中的迷走神经属于躯体运动神经 C．可以通过检测TNF-α的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果 D．通过人为激活或特异性破坏相应神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2的作用 (5)根据题意和所学知识判断，下列叙述正确的是（    ）（多选） A．足三里穴位含有运动神经元末梢 B．去甲肾上腺素、肾上腺素会促进LPS的作用 C．交感神经和副交感神经的拮抗，可以是机体对外界刺激作出做出更精确的反应、更好的适应环境 D．用毫针刺激一些穴位时，若出现血肿，可能是毫针刺破血管，血液流入组织间隙引起组织水肿 (6)比较患者血检化验单中某些物质的测定值与参考值（内环境稳态值）之间的大小关系，是医生做出诊断的重要参考依据。下列叙述错误的是（    ）（多选） A．神经调节、体液调节、免疫调节等调节能力的变化会影响内环境稳态 B．人体内外环境变化超过器官和系统的调节能力会打破内环境稳态 C．内环境是指细胞内各细胞器所处的液态环境 D．剧烈运动产生乳酸，血浆PH急剧下降 (7)请据图写出电针刺激足三里引起抗炎反应的反射弧 。 (8)针灸讲究“穴位有讲究，轻重不一样”。图2中甲、乙分别为细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。请问针灸治疗需不需要对针的粗细进行选择？判断依据？ 。 2．（23-24高二上·上海·期中）肥胖与基因及环境密切相关，是影响人类健康的重要因素之一。弗里德曼利用基因定位技术，发现了第一个肥胖基因ob基因。这一基因在脂肪细胞中高度表达，会生成一种分泌性蛋白，被称之为瘦素（leptin）。 (1)研究发现，肥胖小鼠ob基因的模板链部分序列“5’-TCGGAG-3’”中的一个G被A替换，突变为决定终止密码（UAA或UGA或UAG）的序列，导致瘦素不能正常合成，突变后的序列是 ，这种突变 （填“能”或“不能”）使基因的转录终止。 (2)瘦素可作用于下丘脑调节人的食欲，机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多，其作用机理如图所示（图中信号分子X、Y、Z均能引起下一个神经元兴奋）。下列说法错误的是（    ） A．图中有3个突触，此处信号转换过程是电信号→化学信号→电信号 B．瘦素的受体分布在下丘脑神经元细胞膜上 C．人体脂肪量偏高时，瘦素释放增加导致食欲降低，此时神经元B兴奋，信号分子Y、Z释放增加 D．多数肥胖者血液中瘦素水平较高，但食欲不低，推测其原因可能是瘦素受体异常 (3)目前认为，人的体重主要受多基因遗传的控制。假如一对夫妇的基因型均为AaBb（A、B基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传），从遗传角度分析，其子女体重超过父母的概率是 ，体重低于父母的基因型为 。 (4)有学者认为，利于脂肪积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代，表明 决定生物进化的方向。 人类基因组中存在至少七对等位基因的单基因突变可不依赖环境因素而导致个体严重肥胖，即单基因肥胖。某家族的单基因肥胖不仅由第18号染色体上的R、r基因决定，而且还与第2号染色体上的M、m基因有关；R基因存在时不能形成黑皮素4受体，m基因纯合时不能形成阿黑皮素原，其机理如图甲所示。 (5)M与R基因的根本区别是 ，这两种基因传递遵循的遗传规律是 （填写编号）。 ①分离规律②自由组合规律③连锁交换规律④以上都有 (6)图乙显示该家族的肥胖遗传系谱，其中I-1是纯合体，I-2的基因型为mmRr。II-4的基因型为 ，若II-4与其他家族中的正常女性（纯合体）婚配，生出严重肥胖男孩的概率是 。 3．（23-24高二上·上海·期中）学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。 (1)图甲、乙分别为兴奋传导中神经纤维上的电位变化。甲 （填①“引起”/②“未引起”）动作电位，判断依据是 。 (2)图乙曲线上升到b点过程中，离子通道的开放状态为（    ） A．K+通道打开，K+外流 B．K+通道打开，K+内流 C．Na+通道打开，Na+外流 D．Na+通道打开，Na+内流 如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制。 (3)对比图中单脉冲电刺激，分析HFS引发H区神经细胞产生“记忆”的原因 。 (4)为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如：①对小鼠H区传入纤维施以HFS，休息30分钟后，检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加。该结果为上图中的 （填写编号）过程提供了实验证据。 ①I②II③III ②图中A受体胞内肽段（T）被C酶磷酸化后，A受体活性增强，为证实A受体的磷酸化位点位于T上，需将一种短肽导入H区神经细胞内，以干扰C酶对T的磷酸化，其中，实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸 、 （填写编号）。 ①数目不同，序列不同②数目相同，序列相反③数目相同，序列相同 (5)小鼠在高频电刺激后，形成持续一段时间的电位增强，这种现象称为长时程增强（LTP）。科学家通常采用隐藏平台水迷宫任务来测试小鼠的记忆能力，即让小鼠在一个装满水的不透明的圆缸内游泳来寻找隐藏在水面下的平台。经过相同的训练次数后，可根据小鼠找到隐藏平台所需的时间长短来评价小鼠的记忆能力。请利用以下实验材料设计实验验证海马区依赖于N受体的LTP参与小鼠记忆的形成。 实验材料：生理状况相同的小鼠若干、N受体阻断剂（AP5）、隐藏平台水迷宫装置等。 请写出简要的实验思路： 。 (6)下列关于学习和记忆的说法正确的是（    ） A．学习和记忆彼此独立，不相联系 B．学习和记忆属于脑的低级功能 C．长期记忆可能与新突触的建立有关 D．学习会使神经系统产生新的神经元 4．（23-24高二上·上海·期中）小明同学在厨房炒菜时，油星子不慎溅到手上，他立即缩回手，并感觉到剧痛。缩手反射的示意图如左图所示，根据所学知识回答下列问题。    (1)请写出缩手反射的反射弧（用左图中序号及箭头表示）： 。 (2)当受到刺激时，左图中②处神经纤维膜电位由外正内负变为外负内正的原因是 。 (3)如果左图中结构①被破坏，受到上述刺激时，效应器是否有反应 ，大脑是否有感觉 ：如果左图中结构④被破坏，受到上述刺激时，效应器是否有反应 ，大脑是否有感觉 。（填“是”或“否”） (4)右图是神经元的结构模式图，下列有关分析正确的是 A、该神经元可以完成最基本的神经反射活动 B、神经元的功能是接受刺激，产生并传导神经冲动 C、②③④是突起，共同组成神经纤维 D、长的突起外表包有髓鞘，构成一条神经 (5)脑内的神经元和胶质细胞都由神经干细胞增殖、分化而来，其中胶质细胞无树突和轴突之分，不参与神经冲动的传导。下列有关神经胶质细胞和神经元的叙述，正确的是________（多选） A、脊椎动物的神经系统在发育过程中，会发生细胞凋亡 B、神经元的全能性高于神经干细胞 C、某些神经胶质细胞可参与构成神经纤维表面的髓鞘 D、神经胶质细胞和神经元形态、功能不同，所含的基因也不相同 人类第17号染色体上NF-1基因编码的神经纤维瘤蛋白（NF-1）是人类许多细胞正常发挥功能所必需的。神经纤维瘤蛋白异常会引起神经纤维瘤，患者的神经束膜表面的某种神经胶质细胞异常增殖形成肿瘤，临床主要表现为皮肤咖啡斑伴皮下软组织肿块，常以手术切除肿瘤和对症治疗为主。左图为Ⅰ型神经纤维瘤的一个家系（无需考虑Ⅱ-3、Ⅱ-4、Ⅱ-5的配偶与该病的遗传）。右图为对该家系中Ⅱ-4的染色体检测的结果，Ⅲ-7与Ⅲ-8的检测结果与Ⅱ-4一致。    (6)据右图分析，该家系中NF1的发病原因是________。 A、染色体重复  B、染色体缺失  C、染色体易位  D、基因重组 (7)左图中患者Ⅱ-4的父母和兄弟姐妹均表现正常，推测Ⅱ-4患病的原因是________（多选）。 A、Ⅰ-1发生了体细胞变异 B、Ⅰ-1发生了生殖细胞变异 C、Ⅱ-4发生了体细胞变异 D、I-4发生了生殖细胞变异 (8)Ⅲ-7是否可以产生正常的精细胞？ （填“是”或“否”）。Ⅲ-7与表型正常的配偶婚配，担心未来会生育神经纤维瘤患儿，故前往医院进行遗传咨询，请对遗传咨询基本程序进行排序 。 ①再发风险率估计②病情诊断③提出预防措施④系谱分析确定遗传方式 (9)图所示NF-1蛋白与恶性肿瘤的关系，其中SOS、RAS表示相关的蛋白质，GDP是鸟苷二磷酸，GTP是鸟苷三磷酸。下列情况中不易导致恶性肿瘤产生的是    A、SOS基因启动子发生甲基化 B、正常NF-1基因发生基因突变 C、正常NF-1基因所在的染色体发生染色体缺失 D、RAS基因发生突变使RAS蛋白结合GTP的能力增强 5．（22-23高三上·上海徐汇·期中）脑啡肽是一种神经递质，可以镇静、提高痛阈从而调节人体对痛的感觉。对它进行研究，可有利于人类进行非麻醉型镇痛。以下为脑啡肽的结构简式（不包括指示用的箭头、虚线和数字编号）：    (1)脑啡肽是由氨基酸经肽键连接而成。图中表示肽键的是_______ A．① B．② C．③ D．④ (2)通过结构简式可知，脑啡肽是由 种不同的氨基酸形成的 肽。 脑啡肽经释放后，会作用在一些特殊的脑神经细胞上。这些脑神经的某个结构接受到脑啡肽刺激后，会进行一系列生理过程，从而达到镇痛作用。上述过程如图所示。    (3)由图可知，材料中的“某个结构”实际上是_______。 A．质膜 B．细胞壁 C．核糖体 D．细胞核 (4)该结构的基本骨架是① ；而在其上有② ，它的作用是保护和识别外界信息。 由图可知，脑啡肽作用于脑啡肽受体（阿片受体）上，然后激发某种离子的通道蛋白打开，使得该离子进入脑神经细胞，进而引起后续反应。 (5)这些受体的化学本质是_______。 A．蛋白质 B．脂肪 C．核糖核酸 D．脱氧核糖核酸 (6)以上过程可以体现“某个结构”具有_______的功能（多选） A．保护细胞 B．信息交流 C．流动性 D．物质交换 (7)脑啡肽受体仅会接受脑啡肽这一化学信息，并不接受激素等其它化学信息的作用。据图分析，你认为产生这一现象的原因是： 。 P物质是一种小分子蛋白质，脑神经释放的P物质能够使人产生痛觉。而脑啡肽作用于脑神经后能够抑制P物质的释放，从而达到镇痛的目的。下方左图为脑啡肽作用机制简图，下方右图为能产生P物质的脑神经细胞中一部分结构的示意图。    (8)若要观察到示意图中的所有结构，需要用到的工具是_______ A．光学显微镜，因为图中有很多显微结构 B．电子显微镜，因为图中有很多显微结构 C．光学显微镜，因为图中有很多亚显微结构 D．电子显微镜，因为图中有很多亚显微结构 (9)右上图示细胞和大肠杆菌相比，最主要的区别是 。 (10)脑啡肽作用于神经细胞后，神经细胞分泌其它蛋白质的功能不受影响，唯独不能分泌P物质。根据你已有知识以及整个综合题中关于脑啡肽、P物质的相关知识，以下推测中，你认为最有可能的原因是_______ A．脑啡肽激活的后续反应会影响结构4的功能 B．脑啡肽激活的后续反应会影响结构6的功能 C．脑啡肽会和物质P反应，从而改变P物质的结构 D．脑啡肽激活的后续反应会阻止含有P物质的囊泡运向质膜 芬太尼为阿片受体激动剂，属强效麻醉性镇痛药，镇痛作用机制与吗啡相似，通过与阿片受体结合来抑制释放P物质的神经元产生强效镇痛作用。芬太尼作用强度大约相当于吗啡的50～100倍。下图显示芬太尼的作用机理∶图中的阿片受体属于G蛋白耦联型受体，意即G蛋白（包括α亚基和ßγ亚基）与膜受体相结合，并参与受体被激活后的胞内信号传递。    (11)强烈的伤害性刺激使 产生兴奋并沿着神经纤维传导，在 产生痛觉。 (12)请根据上图信息，简述芬太尼的镇痛机制∶ 。 (13)根据上图，芬太尼不会产生持续性作用的原因是∶ 。 芬太尼作为麻醉剂使用具有副作用。典型的副作用包括嗜睡、困倦和恶心，更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制等。下图显示了吗啡及芬太尼在2005-2016年间的临床使用数据。    (14)根据图中数据，下列叙述正确的是 A．统计期间吗啡的使用量逐渐下降，芬太尼的年使用量呈现先上升后下降的趋势 B．芬太尼的平均用量副反应例数在2009-2012年间大幅上升 C．2016年，芬太尼相关的副反应例数小于吗啡的副反应例数 D．使用芬太尼后需要严密监控患者的副反应相关指标。 研究发现芬太尼会促进神经元中多巴胺的释放。多巴胺能让人产生愉悦的感觉，长期用药会使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致成瘾。 (15) 根据上述材料，请你对芬太尼的使用提出自己的看法∶ 。 6．（21-22高二·上海·期中）动物生命活动的调节 解开自闭症谜团的钥匙——突触 自闭症（ASD）是一种由于神经系统失调导致的发育障碍，常表现为与人沟通困难。在大脑正常发育过程中，突触在婴儿期会过量生成以形成大脑回路。在儿童时代后期及青春期，部分过量生成的突触将通过一种称为“剔除”的生理过程而消失，功能性突触则得以保留，这一生理过程对于形成稳定的功能性神经元通路及学习记忆非常重要。美国哥伦比亚大学一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多“突触”。根据材料发现，这一病理是由于大脑在发育期间的剔除过程缓慢而造成的。 (1)根据以上材料判断，自闭症（ASD）的病因是　。 A．感受器受损 B．神经纤维上信号传递困难 C．神经细胞受损 D．大脑中神经细胞之间的联系过多 进一步研究表明：多种ASD是由抑制哺乳动物mTOR激酶的基因突变引起的。这些基因的突变会使mTOR激酶的活性增强。过度活跃的mTOR信号传导可能导致过量的突触蛋白合成，原因是mTOR的激活会在自噬体形成的早期阶段抑制自噬。 (2)根据上述材料，下列说法正确的是　。 A．抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致mTOR激酶失去活性 B．抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致突触蛋白合成过量 C．抑制mTOR激酶的基因的作用效果是促进自噬，使突触蛋白数量减少 D．mTOR激酶的作用是抑制自，导致突触蛋白的数量增加 (3)下列与自噬体清除突触蛋白相关的是 。 ①非特异性免疫②特异性免疫③先天免疫④获得性免疫⑤溶酶体⑥中心体⑦核糖体⑧选择透过性⑨一定的流动性 通过对自闭症进行近十年的遗传学研究，遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的。经过生物信息学的分析，科学家们已经陆续发现了自闭症致病基因之间确实有一些内在联系。但是，一个自闭症病人基因组中找到的突变往往极少可能会在另外一个自闭症病人的基因组里找到。因此，从统计学及遗传学上，我们无法知道这些基因突变究竟是否致病，我们需要利用生物学的方法来予以确认。 科学家利用现代神经生物学的手段证明了N基因突变亦可导致自闭症。他们首先制备了N，突变体小鼠，然后对与ASD无关的突触蛋白进行检测，没有发现有显著的变化。接着，用一些行为学研究方法，对携带N，突变基因的小鼠与正常小鼠进行比较，发现正常的小鼠通常会表现出更喜欢与同伴小鼠待在一起打打闹闹。后来，科学家们终于在突变小鼠的神经元中发现了异常，他们发现这种N突变非常特异性地影响了神经元之间的抑制性突触连接，从而造成神经元网络发生功能紊乱。这个里程碑式的工作除了证明突触异常很有可能是导致自闭症的原因以外，还指明了针对相应的突触异常来设计药物来治疗自闭症的新方向。 (4)根据材料信息和所学知识判断，下列说法合理的是　。 A．和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）没有家族遗传现象 B．和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）发病率更低 C．利用统计学方法可证明N3基因突变可导致自闭症（ASD） D．N3基因突变可能引起抑制性突触增多，导致自闭症（ASD） (5)综合上述材料，写出“遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的”直接证据是 。 (6)根据材料分析，治疗自闭症（ASD）的一种思路可以是 。 7．（22-23高二上·上海松江·期中）如图表示高等动物体内的某些调节模式，A、B表示不同区域，C、D、E代表不同的物质或结构，a代表神经纤维上的一个点。 (1)如图中D代表反射弧的 _____结构。 A．神经末梢 B．传入神经 C．效应器 D．感受器 (2)a点处于静息状态时，其膜内的电位表现为_____；刺激D处，兴奋在a处以_____的形式_____传导。请选出正确的选项 _____。 A．负 化学信号 双向 B．正 生物电 单向 C．负 生物电 单向 D．正 生物电 双向 (3)当膀胱贮尿达到一定程度时，刺激膀胱壁感受器，兴奋沿盆神经传入 中低级排尿中枢，同时上行传导至某处产生尿意，产生尿意的过程为 （用箭头和图中的大写字母表示）。 8．（22-23高二上·上海·期中）1表示高等动物体内的某些调节模式，A、B表示不同区域，C、D、E代表不同的物质或结构，a代表神经纤维上的一个点。 (1)图1中D代表反射弧的___________________结构。 A．神经末梢 B．传入神经 C．效应器 D．感受器 (2)a点处于静息状态时，其膜内的电位表现为 ；刺激D处，兴奋在a处以 的形式 传导。请选出正确的选项 。 A．负        化学信号        双向                B．正        生物电            单向 C．负        生物电            单向                D．正        生物电        双向 (3)当膀胱贮尿达到一定程度时，刺激膀胱壁感受器，兴奋沿盆神经传入 中低级排尿中枢，同时上行传导至某处产生尿意，产生尿意的过程为 （用箭头和图中的大写字母表示）。 通过电刺激实验发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2～3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，图2为这一现象可能的机制。 (4)在小鼠H区的传入纤维中部施加单次强刺激，兴奋经神经纤维传导到 和突触前膜，并导致 与突触前膜融合释放神经递质作用于突触后膜的相关受体，引起突触后膜膜电位变化。 (5)据图2分析，图示过程中需要消耗能量的是___________________。 ①谷氨酸的释放 ②Ca2﹢与N受体结合进入海马细胞 ③受体的磷酸化 A．① B．①② C．①③ D．③ (6)为验证图2中所示机制，对小鼠H区传入纤维施以HFS，休息30min后，检测H区神经细胞的A受体总量和细胞膜上的A受体数量，如果出现 ，则验证了图中的Ⅱ过程。 (7)验证A受体的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，请完善以下实验设计： 步骤1：将A受体的磷酸化位点发生突变的一组小鼠，用HFS处理H区传入纤维30min并检测H区神经细胞突触后膜A受体是否磷酸化。 步骤2： 。 步骤3： 。 9．（22-23高二上·上海·期中）回答下列有关排尿反射和遗传进化的相关问题： 排尿是一种复杂的反射活动，当膀胱充盈时，膀胱内牵张感受器受到刺激产生冲动，使人产生尿意。当环境条件适宜时，膀胱逼尿肌接收到冲动后收缩、尿道括约肌舒张，产生排尿反射。如图1是与人体内尿液形成、排出相关的部分调节简图。数字代表结构。请分析回答下列问题。 (1)人产生尿意后，在适宜条件下，脑发出神经冲动完成排尿过程的传导途径依次为： →膀胱逼尿肌、尿道括约肌（用箭头和图中数字来表示）。 (2)某患者神经系统部分受损，但能产生尿意。若该患者排尿反射不能完成，大量尿液滞留在膀胱内，推测其受损部位可能是图中的 （填数字）部位。 (3)一般成年人可以有意识地控制排尿，但婴儿经常尿床。分析婴儿经常尿床的原因是 。 多囊肾病（PKD）是常见的单基因遗传病之一，主要病理特征是双侧肾脏形成多个大小不等的液性囊肿，进行性增大，破坏肾脏的结构和功能，常伴肝囊肿，50%病人发展成肾功能衰竭。如图2是一多囊肾病家族遗传系谱图。                                              (4)据图2分析，该家族的多囊肾病遗传方式为 。 (5)若相关基因用A/a表示，则Ⅱ-3的基因型为 ；Ⅱ-3与Ⅱ-4再生一个正常女孩的概率是 。 (6)图3表示该家族一个体内某细胞减数分裂过程中部分染色体以及该病相关基因的图像，则该细胞可能出现在该家族下列个体中 。 ①I-2            ②Ⅱ-2            ③Ⅱ-3            ④Ⅲ-3 (7)经分析该家族多囊肾病是由基因PKD1突变导致的，编码PKD1的基因中某个碱基对被替换，表达产物酶X变为酶Y，表显示了与酶X相比，酶Y可能出现的四种状况，对这四种状况出现的原因判断正确的是____________。 比较指标 ① ② ③ ④ 酶Y活性/酶X活性 100% 50% 10% 150% 酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目 1 1 小于1 大于1 A．状况①不一定发生氨基酸序列变化 B．状况②一定是氨基酸种类减少50% C．状况③可能是因为突变导致tRNA的种类减少 D．状况④可能是因为突变导致终止密码位置变化 (8)多囊肾病相关基因突变的类型有很多，但人群中发病人数却很少（约0.08%），从进化角度分析原因是 。 10．（21-22高二上·上海·期中）回答关于睡眠调节的问题。 研究发现，腺苷是一种常见的与睡眠有关的物质，主要由神经元中的ATP转化而来。神经元细胞外的腺苷能够与大脑神经元质膜表面的腺苷受体A结合，抑制神经元兴奋，引起睡眠。咖啡因是腺苷类似物，进入人体后也可与腺苷受体A结合，但并不引起腺苷相应的效应，从而起到缓解睡意的作用。 (1)与腺苷相比，ATP分子多了 。 A．1个磷酸基 B．1个腺嘌呤 C．1个核糖 D．2个高能磷酸键 (2)腺苷的作用类似于突触结构中的 ，其与腺苷受体A结合发挥作用后会被相应的酶降解，以防止 。 通常情况下，在人体已经产生睡意的时候，饮用咖啡所带来的“提神”效果较差，而在较为清醒状态下饮用咖啡，则能在后续更好的发挥缓解睡意的作用，请结合题中信息对该现象作出解释。 常见的腺苷受体A有A1和A2两种，咖啡因只能与其中一种受体结合发挥作用。为进一步明确咖啡因结合的受体类型，研究者准备了三种类型的小鼠： ①野生型小鼠：未做处理，其编码A1、A2的基因正常 ②A1突变体小鼠：编码A1的基因被敲除 ③A2突变体小鼠：编码A2的基因被敲除 三种小鼠分别使用咖啡因处理作为实验组，等量生理盐水处理作为对照组。测定小鼠24h时间段中每小时内的清醒时长，结果如图所示，其中箭头对应时刻为处理时刻。 (3)请从分子水平比较A1、A2突变体小鼠细胞的区别（至少写出2点） 。 (4)结合图实验结果分析，咖啡因主要与 （A1/A2）结合发挥作用。 试卷第1页，共3页 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题02 人体的神经调节 学校:___________姓名：___________班级：___________考号：___________ 一、非选择题 1．（23-24高二上·上海·期中）我国“中医针灸”于2010年11月16日被列入“人类非物质文化遗产代表作名录”。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。（其中，激素的作用属于体液调节，巨噬细胞生理活动属于免疫调节） (1)针灸时感到疼痛，但并不会缩回，这属于 反射。迷走神经属于 神经。 (2)迷走神经属于副交感神经纤维，若兴奋，则（    ） A．瞳孔放大 B．尿意不强烈 C．胃肠蠕动加快 D．支气管舒张 (3)针灸治疗过程中，兴奋在反射弧的传导的方向是 的。 (4)下列选项中正确的是（    ） A．电刺激通过神经-体液-免疫调节网络激活抗炎通路 B．抗炎通路中的迷走神经属于躯体运动神经 C．可以通过检测TNF-α的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果 D．通过人为激活或特异性破坏相应神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2的作用 (5)根据题意和所学知识判断，下列叙述正确的是（    ）（多选） A．足三里穴位含有运动神经元末梢 B．去甲肾上腺素、肾上腺素会促进LPS的作用 C．交感神经和副交感神经的拮抗，可以是机体对外界刺激作出做出更精确的反应、更好的适应环境 D．用毫针刺激一些穴位时，若出现血肿，可能是毫针刺破血管，血液流入组织间隙引起组织水肿 (6)比较患者血检化验单中某些物质的测定值与参考值（内环境稳态值）之间的大小关系，是医生做出诊断的重要参考依据。下列叙述错误的是（    ）（多选） A．神经调节、体液调节、免疫调节等调节能力的变化会影响内环境稳态 B．人体内外环境变化超过器官和系统的调节能力会打破内环境稳态 C．内环境是指细胞内各细胞器所处的液态环境 D．剧烈运动产生乳酸，血浆PH急剧下降 (7)请据图写出电针刺激足三里引起抗炎反应的反射弧 。 (8)针灸讲究“穴位有讲究，轻重不一样”。图2中甲、乙分别为细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。请问针灸治疗需不需要对针的粗细进行选择？判断依据？ 。 【答案】(1) 条件 传出 (2)C (3)单向 (4)ACD (5)CD (6)CD (7)足三里→Prokr2神经元→延髓→迷走神经→肾上腺 (8)细针进行针灸治疗时，刺激引起的膜内外电位差没有超过阈值（没有超过阈电位），而粗针刺激时，产生了动作电位 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】（1）针灸时感到疼痛，但并不会缩回，这属于条件反射，因为大脑皮层对脊髓进行了调控。迷走神经是从脑干发出的参与内脏活动的神经，属于传出神经。 （2）迷走神经属于副交感神经纤维，若兴奋，则心跳减慢，胃肠蠕动加快，ABD错误，C正确。 故选C。 （3）针灸治疗过程中，兴奋在反射弧的传导的方向是单向的，因为在体内，兴奋只能从上一个神经元的轴突末端传递到下一个神经元的胞体或树突，所以是单向的。 （4）A、针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在细菌多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。（其中，激素的作用属于体液调节，巨噬细胞生理活动属于免疫调节），因此电刺激通过神经-体液-免疫调节网络激活抗炎通路，A正确； B、迷走神经是从脑干发出的参与调节内脏活动的神经，B错误； C、可以通过检测TNF-α的含量变化，来检测电刺激疗法的抗炎效果，因为电刺激疗法可以抑制TNF-α的释放，C正确； D、通过人为激活或特异性破坏相应神经元并观察抗炎效果，可验证ProKr2的作用，因为ProKr2是感觉神经元，若被破坏，则刺激感受器，兴奋无法正常传递，D正确。 故选ACD。 （5）A、据图可知，足三里是感受器，所以不含运动神经元末梢，A错误； B、由图可知去甲肾上腺素、肾上腺素会抑制LPS的作用，B错误； C、交感神经和副交感神经的拮抗作用，可以使机体对外界刺激作出做出更精确的反应、更好的适应环境，C正确； D、用毫针刺激一些穴位时，若出现血肿，可能是毫针刺破血管，血液流入组织间隙引起组织水肿，D正确。 故选CD。 （6）A、神经调节、体液调节、免疫调节等调节能力的变化会影响内环境稳态，因为内环境稳态的调节机制就是神经-体液-免疫调节网络，A正确； B、人体内外环境变化超过器官和系统的调节能力会打破内环境稳态，因为维持稳态的调节机制的调节能力是有限的，B正确； C、内环境是指细胞所处的液态环境，C错误； D、剧烈运动产生乳酸，但血浆中有酸减缓冲对，因此PH不会急剧下降，D错误。 故选CD。 （7）电针刺激足三里引起抗炎反应的反射弧为足三里→Prokr2神经元→延髓→迷走神经→肾上腺。 （8）由图可知，针刺部位附近神经末梢的电位变化情况是不同的，细针进行针灸治疗时，刺激引起的膜内外电位差没有超过阈值（没有超过阈电位），而粗针刺激时，产生了动作电位。 2．（23-24高二上·上海·期中）肥胖与基因及环境密切相关，是影响人类健康的重要因素之一。弗里德曼利用基因定位技术，发现了第一个肥胖基因ob基因。这一基因在脂肪细胞中高度表达，会生成一种分泌性蛋白，被称之为瘦素（leptin）。 (1)研究发现，肥胖小鼠ob基因的模板链部分序列“5’-TCGGAG-3’”中的一个G被A替换，突变为决定终止密码（UAA或UGA或UAG）的序列，导致瘦素不能正常合成，突变后的序列是 ，这种突变 （填“能”或“不能”）使基因的转录终止。 (2)瘦素可作用于下丘脑调节人的食欲，机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多，其作用机理如图所示（图中信号分子X、Y、Z均能引起下一个神经元兴奋）。下列说法错误的是（    ） A．图中有3个突触，此处信号转换过程是电信号→化学信号→电信号 B．瘦素的受体分布在下丘脑神经元细胞膜上 C．人体脂肪量偏高时，瘦素释放增加导致食欲降低，此时神经元B兴奋，信号分子Y、Z释放增加 D．多数肥胖者血液中瘦素水平较高，但食欲不低，推测其原因可能是瘦素受体异常 (3)目前认为，人的体重主要受多基因遗传的控制。假如一对夫妇的基因型均为AaBb（A、B基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传），从遗传角度分析，其子女体重超过父母的概率是 ，体重低于父母的基因型为 。 (4)有学者认为，利于脂肪积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代，表明 决定生物进化的方向。 人类基因组中存在至少七对等位基因的单基因突变可不依赖环境因素而导致个体严重肥胖，即单基因肥胖。某家族的单基因肥胖不仅由第18号染色体上的R、r基因决定，而且还与第2号染色体上的M、m基因有关；R基因存在时不能形成黑皮素4受体，m基因纯合时不能形成阿黑皮素原，其机理如图甲所示。 (5)M与R基因的根本区别是 ，这两种基因传递遵循的遗传规律是 （填写编号）。 ①分离规律②自由组合规律③连锁交换规律④以上都有 (6)图乙显示该家族的肥胖遗传系谱，其中I-1是纯合体，I-2的基因型为mmRr。II-4的基因型为 ，若II-4与其他家族中的正常女性（纯合体）婚配，生出严重肥胖男孩的概率是 。 【答案】(1) 5'- TCAGAG -3' 不能 (2)C (3) 5/16 aaBb 、Aabb 、aabb (4)自然选择 (5) 碱基对的排列顺序不同 ①② (6) MmRr 1/4 【分析】基因通常是具有遗传效应的 DNA 片段，基因中碱基对的排列顺序代表了遗传信息，基因之间的不同主要是由于碱基对的排列顺序不同；等位基因是控制相对性状的基因，位于同源染色体的相同位置，随同源染色体的分开而分离，符合分离定律，而位于非同源染色体上的非等位基因符合自由组合定律。 【详解】（1）“5'- TCGGAG -3'”是基因的模板链，转录出的 mRNA 序列为5'- CUCCGA -3'，基因中的一个 G 被 A 替换，突变为决定终止密码（ UAA 或 UGA 或 UAG ）的序列，说明 mRNA 中的第4个碱基变成了 U ，即 DNA 模板链突变为5'- TCAGAG -3'；这种突变导致合成的肽链变短，基因的转录正常进行，并没有终止。 （2） A 、突触是两个神经元之间连接形成的结构，根据图示信息，图中有3个突触，突触处信号转换过程是电信号→化学信号→电信号， A 正确； B 、根据图示信息，瘦素可以作用于下丘脑中的神经元 A 和神经元 B 的膜上，故瘦素的受体分布在下丘脑神经元细胞膜上， B 正确； C 、因为 X 、 Y 和 Z 都引起下一个神经元兴奋，人体脂肪量偏高时，瘦素释放增加导致食欲降低，即饱中枢兴奋，饥中枢抑制，此时神经元 B 抑制，信号分子 Y 、Z释放减少， C 错误； D 、多数肥胖者血液中瘦素水平较高，但食欲不低，可能是瘦素受体异常，导致饱中枢不兴奋，食欲不低， D 正确。 故选C。 （3）假如一对夫妇的基因型均为AaBb ，由于 A 、B 基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传，需要考虑显性基因的个数，其子女体重超过父母的基因型为 AABB 、AABb 、AaBB ，其概率是1/4×1/4+1/4×2/4+2/4×1/4=5/16，体重低于父母的孩子基因型为 aaBb 、Aabb、aabb 。 （4）在自然选择的作用下，种群的基因频率会发生定向改变，导致生物朝着一定的方向不断进化，故决定进化方向的是自然选择。 （5）基因和基因的差别在于碱基对的排列顺序不同；由于 M 和 R 位于两对同源染色体上，符合自由组合定律，成对的基因符合分离定律，故两种基因在传递时同时符合分离和自由组合定律,，故选①②。 （6）根据图示信息，含有 M 不含有 R 的个体为正常个体，即 M _ rr 是正常个体， I -1是纯合体，不患病，说明基因型是 MMrr ， I -2的基因型为 mmRr ，II -4患病说明基因型为 MmRr ；若 II -4与其他家族中的正常女性（纯合体） MMrr 婚配，患病和不患病的概率各占一半，患病的孩子中男女各占一半，故生出严重肥胖男孩的概率为1/2×1/2=1/4。 3．（23-24高二上·上海·期中）学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。 (1)图甲、乙分别为兴奋传导中神经纤维上的电位变化。甲 （填①“引起”/②“未引起”）动作电位，判断依据是 。 (2)图乙曲线上升到b点过程中，离子通道的开放状态为（    ） A．K+通道打开，K+外流 B．K+通道打开，K+内流 C．Na+通道打开，Na+外流 D．Na+通道打开，Na+内流 如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，下图为这一现象可能的机制。 (3)对比图中单脉冲电刺激，分析HFS引发H区神经细胞产生“记忆”的原因 。 (4)为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如：①对小鼠H区传入纤维施以HFS，休息30分钟后，检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加。该结果为上图中的 （填写编号）过程提供了实验证据。 ①I②II③III ②图中A受体胞内肽段（T）被C酶磷酸化后，A受体活性增强，为证实A受体的磷酸化位点位于T上，需将一种短肽导入H区神经细胞内，以干扰C酶对T的磷酸化，其中，实验组和对照组所用短肽分别应与T的氨基酸 、 （填写编号）。 ①数目不同，序列不同②数目相同，序列相反③数目相同，序列相同 (5)小鼠在高频电刺激后，形成持续一段时间的电位增强，这种现象称为长时程增强（LTP）。科学家通常采用隐藏平台水迷宫任务来测试小鼠的记忆能力，即让小鼠在一个装满水的不透明的圆缸内游泳来寻找隐藏在水面下的平台。经过相同的训练次数后，可根据小鼠找到隐藏平台所需的时间长短来评价小鼠的记忆能力。请利用以下实验材料设计实验验证海马区依赖于N受体的LTP参与小鼠记忆的形成。 实验材料：生理状况相同的小鼠若干、N受体阻断剂（AP5）、隐藏平台水迷宫装置等。 请写出简要的实验思路： 。 (6)下列关于学习和记忆的说法正确的是（    ） A．学习和记忆彼此独立，不相联系 B．学习和记忆属于脑的低级功能 C．长期记忆可能与新突触的建立有关 D．学习会使神经系统产生新的神经元 【答案】(1) 未引起 刺激引起的膜内外电位差未超过阈电位 (2)D (3)突触后膜上的N受体被激活后，Ca2+内流后与钙调蛋白结合激活C酶，C酶促进了A受体的形成，导致细胞膜表面A受体增多，谷氨酸与A受体结合增多导致Na+内流增多，进而形成记忆 (4) ② ③ ② (5)将小鼠等分两组：一组小鼠注射适量的AP5，另一组小鼠注射等量的生理盐水；一段时间后将两组小鼠同时进行隐藏平台水迷宫任务的测试；记录两组小鼠找到隐藏平台所需要的时间。 (6)C 【分析】1、神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。突触小体可以与其他神经元的细胞体、树突相接触，共同形成突触。 2、当神经末梢有神经冲动传来时，突触前膜内的突触小体受到刺激，会释放一种化学物质——神经递质。神经递质经过扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合，引发突触后膜电位变化，引发一次新的神经冲动。 【详解】（1）分析图甲曲线可知，刺激引起的膜内外电位差未超过阈电位，因此没有引起动作电位。 （2）图乙曲线上升到b点，产生动作电位过程中，离子通道的开放状态为Na+通道打开，Na+内流，D正确。 故选D。 （3）对比图2，突触后膜上的N受体被激活后，Ca2+内流后与钙调蛋白结合激活C酶，C酶促进了A受体的形成，导致细胞膜表面A受体增多，谷氨酸与A受体结合增多导致Na+内流增多，进而形成记忆。 （4）对小鼠H区传入纤维施加HFS，休息30分钟后，检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化，而细胞膜上的A受体数量明显增加，说明H区神经细胞内的A受体结合到细胞膜上，该结果为图中的Ⅱ过程提供了实验证据。 ②依题意可知：实验的目的是证实A受体的磷酸化位点位于T上，自变量为短肽，导入实验组的短肽含有磷酸化位点，导入对照组的短肽不含有磷酸化位点，氨基酸的数目应该相同，属于无关变量，因此实验组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相同，对照组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相反，分别与③②选项的内容相对应。 （5）根据实验目的和实验材料，结合实验设计原则，实验思路如下：将小鼠等分两组：一组小鼠注射适量的AP5，另一组小鼠注射等量的生理盐水；一段时间后将两组小鼠同时进行隐藏平台水迷宫任务的测试；记录两组小鼠找到隐藏平台所需要的时间。 （6）A、学习是神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程，记忆是将已获信息进行贮存和再现的过程，二者紧密联系，A错误； B、学习和记忆属于脑的高级功能，B错误； C、短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，长期记忆与新突触的建立有关，C正确； D、学习不会使神经系统产生新的神经元，D错误。 故选C。 4．（23-24高二上·上海·期中）小明同学在厨房炒菜时，油星子不慎溅到手上，他立即缩回手，并感觉到剧痛。缩手反射的示意图如左图所示，根据所学知识回答下列问题。    (1)请写出缩手反射的反射弧（用左图中序号及箭头表示）： 。 (2)当受到刺激时，左图中②处神经纤维膜电位由外正内负变为外负内正的原因是 。 (3)如果左图中结构①被破坏，受到上述刺激时，效应器是否有反应 ，大脑是否有感觉 ：如果左图中结构④被破坏，受到上述刺激时，效应器是否有反应 ，大脑是否有感觉 。（填“是”或“否”） (4)右图是神经元的结构模式图，下列有关分析正确的是 A、该神经元可以完成最基本的神经反射活动 B、神经元的功能是接受刺激，产生并传导神经冲动 C、②③④是突起，共同组成神经纤维 D、长的突起外表包有髓鞘，构成一条神经 (5)脑内的神经元和胶质细胞都由神经干细胞增殖、分化而来，其中胶质细胞无树突和轴突之分，不参与神经冲动的传导。下列有关神经胶质细胞和神经元的叙述，正确的是________（多选） A、脊椎动物的神经系统在发育过程中，会发生细胞凋亡 B、神经元的全能性高于神经干细胞 C、某些神经胶质细胞可参与构成神经纤维表面的髓鞘 D、神经胶质细胞和神经元形态、功能不同，所含的基因也不相同 人类第17号染色体上NF-1基因编码的神经纤维瘤蛋白（NF-1）是人类许多细胞正常发挥功能所必需的。神经纤维瘤蛋白异常会引起神经纤维瘤，患者的神经束膜表面的某种神经胶质细胞异常增殖形成肿瘤，临床主要表现为皮肤咖啡斑伴皮下软组织肿块，常以手术切除肿瘤和对症治疗为主。左图为Ⅰ型神经纤维瘤的一个家系（无需考虑Ⅱ-3、Ⅱ-4、Ⅱ-5的配偶与该病的遗传）。右图为对该家系中Ⅱ-4的染色体检测的结果，Ⅲ-7与Ⅲ-8的检测结果与Ⅱ-4一致。    (6)据右图分析，该家系中NF1的发病原因是________。 A、染色体重复  B、染色体缺失  C、染色体易位  D、基因重组 (7)左图中患者Ⅱ-4的父母和兄弟姐妹均表现正常，推测Ⅱ-4患病的原因是________（多选）。 A、Ⅰ-1发生了体细胞变异 B、Ⅰ-1发生了生殖细胞变异 C、Ⅱ-4发生了体细胞变异 D、I-4发生了生殖细胞变异 (8)Ⅲ-7是否可以产生正常的精细胞？ （填“是”或“否”）。Ⅲ-7与表型正常的配偶婚配，担心未来会生育神经纤维瘤患儿，故前往医院进行遗传咨询，请对遗传咨询基本程序进行排序 。 ①再发风险率估计②病情诊断③提出预防措施④系谱分析确定遗传方式 (9)图所示NF-1蛋白与恶性肿瘤的关系，其中SOS、RAS表示相关的蛋白质，GDP是鸟苷二磷酸，GTP是鸟苷三磷酸。下列情况中不易导致恶性肿瘤产生的是    A、SOS基因启动子发生甲基化 B、正常NF-1基因发生基因突变 C、正常NF-1基因所在的染色体发生染色体缺失 D、RAS基因发生突变使RAS蛋白结合GTP的能力增强 【答案】(1)①→②→⑦→③→④ (2)钠离子通道开放，钠离子大量内流，使膜内正电荷数多于膜外 (3) 无 无 无 有 (4)B (5)AC (6)C (7)BC (8) 是 ②④①③ (9)A 【分析】脑包括大脑、小脑和脑干。大脑是人体生命活动的高级中枢；小脑对维持身体平衡，协调随意运动有重要作用；脑干是人体生活的基本中枢。如图：①感受器、②传入神经、③传出神经、④效应器、⑤是大脑皮层、⑥是上行传导纤维、⑦神经中枢。 【详解】（1）图中①为感受器，②为传入神经，⑦为神经中枢，③为传出神经，④为效应器；所以完成该反射的途径为：①感受器→②传入神经→⑦神经中枢→③传出神经→④效应器。 （2）当神经纤维受到刺激时，钠离子通道开放，钠离子大量内流，使膜内正电荷数多于膜外，则②处神经纤维膜电位由外正内负变为外负内正。 （3）破坏①感受器，受到上述刺激时，神经冲动不能够传给效应器，因此效应器无反应。神经冲动不能由传出神经传给神经中枢，故大脑皮层没有感觉。如果左图中结构④效应器被破坏，受到上述刺激时，效应器没有反应，由于⑦神经中枢和⑥上行传导纤维正常，则大脑是有感觉。 （4）A、参与反射的神经结构叫反射弧，反射通过一定的结构反射弧来完成，A错误； B、神经元是神经系统的基本单位，其功能是受到刺激，产生并传导神经冲动，B正确； C、②是树突、③是轴突、④是神经末梢，轴突及外面套有的一层鞘构成神经纤维；C错误； D、图中②树突、③轴突、④神经末梢，长的突起外表包有髓鞘，构成一条神经纤维，D错误； 故选B。 （5）A、细胞凋亡是由基因决定的细胞的编程性死亡，贯穿于整个生命历程中，故神经干细胞中存在与细胞凋亡有关的基因，A正确； B、神经元是高度分化的细胞，其全能性低于神经干细胞，B错误； C、在外周神经系统中，神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘，C正确； D、神经元和胶质细胞都由神经干细胞分化而来，发生了基因的选择性表达，在形态、生理功能上发生了稳定性差异，D错误。 故选AC。 （6）由图可看出，产生异常染色体是因为17号染色体的一部分易位到了1号染色体上，C符合题意。 故选C。 （7）体细胞是一个相对于生殖细胞的概念。它是一类细胞，其遗传信息不会像生殖细胞那样遗传给下一代。高等生物的细胞差不多都是体细胞，除精子和卵细胞以及它们的母细胞之外。故仅涉及核遗传物质时，体细胞变异影响自身，生殖细胞变异影响下一代，由此可得出I-1发生了生殖细胞变异，II-4发生了体细胞变异。BC符合题意，AD不符合题意。 故选BC。 （8）由左图可得出Ⅲ-7可能为杂合子个体，其致病基因为显性基因，且位于常染色体上。我们设其为AaBb，则正常人为aabb，且其遵循基因的分离与自由组合定律，则AaBb能够产生正常的生殖细胞ab。 遗传咨询的内容和步骤：医生对咨询对象进行身体检查，了解家庭病史，对是否患有某种遗传病作出诊断；分析遗传病的传递方式；推算出后代的再发风险率；向咨询对象提出防治对策和建议，如终止妊娠、进行产前诊断等。故步骤为②④①③。 （9）A、SOS基因启动子发生甲基化，抑制了RAS蛋白与GTP，不易导致恶性肿瘤的产生，A符合题意； B、 NF-1 基因发生突变，则RAS蛋白与GTP结合物不能转变为RAS蛋白GDP结合物，则会导致恶性肿瘤的产生，B不符合题意； C、正常NF-1基因所在的染色体发生染色体缺失，则没有正常的NF-1蛋白，导致RAS蛋白与GTP结合物不能转变为RAS蛋白GDP结合物，则会导致恶性肿瘤的产生，C不符合题意； D、因为Ras 蛋白与GTP结合则会形成恶性肿瘤，因此当Ras 蛋白基因发生突变，其表达产物对 GTP 具有更强的亲和性时，可能导致恶性肿瘤发生，D不符合题意。 从图中可以看出若Ras 蛋白与GTP结合则会形成恶性肿瘤，当SOS 基因内部发生 8 对碱基插入发生基因突变后，不能促进Ras 蛋白与GTP结合，不易形成恶性肿瘤，A错误。 故选A。 5．（22-23高三上·上海徐汇·期中）脑啡肽是一种神经递质，可以镇静、提高痛阈从而调节人体对痛的感觉。对它进行研究，可有利于人类进行非麻醉型镇痛。以下为脑啡肽的结构简式（不包括指示用的箭头、虚线和数字编号）：    (1)脑啡肽是由氨基酸经肽键连接而成。图中表示肽键的是_______ A．① B．② C．③ D．④ (2)通过结构简式可知，脑啡肽是由 种不同的氨基酸形成的 肽。 脑啡肽经释放后，会作用在一些特殊的脑神经细胞上。这些脑神经的某个结构接受到脑啡肽刺激后，会进行一系列生理过程，从而达到镇痛作用。上述过程如图所示。    (3)由图可知，材料中的“某个结构”实际上是_______。 A．质膜 B．细胞壁 C．核糖体 D．细胞核 (4)该结构的基本骨架是① ；而在其上有② ，它的作用是保护和识别外界信息。 由图可知，脑啡肽作用于脑啡肽受体（阿片受体）上，然后激发某种离子的通道蛋白打开，使得该离子进入脑神经细胞，进而引起后续反应。 (5)这些受体的化学本质是_______。 A．蛋白质 B．脂肪 C．核糖核酸 D．脱氧核糖核酸 (6)以上过程可以体现“某个结构”具有_______的功能（多选） A．保护细胞 B．信息交流 C．流动性 D．物质交换 (7)脑啡肽受体仅会接受脑啡肽这一化学信息，并不接受激素等其它化学信息的作用。据图分析，你认为产生这一现象的原因是： 。 P物质是一种小分子蛋白质，脑神经释放的P物质能够使人产生痛觉。而脑啡肽作用于脑神经后能够抑制P物质的释放，从而达到镇痛的目的。下方左图为脑啡肽作用机制简图，下方右图为能产生P物质的脑神经细胞中一部分结构的示意图。    (8)若要观察到示意图中的所有结构，需要用到的工具是_______ A．光学显微镜，因为图中有很多显微结构 B．电子显微镜，因为图中有很多显微结构 C．光学显微镜，因为图中有很多亚显微结构 D．电子显微镜，因为图中有很多亚显微结构 (9)右上图示细胞和大肠杆菌相比，最主要的区别是 。 (10)脑啡肽作用于神经细胞后，神经细胞分泌其它蛋白质的功能不受影响，唯独不能分泌P物质。根据你已有知识以及整个综合题中关于脑啡肽、P物质的相关知识，以下推测中，你认为最有可能的原因是_______ A．脑啡肽激活的后续反应会影响结构4的功能 B．脑啡肽激活的后续反应会影响结构6的功能 C．脑啡肽会和物质P反应，从而改变P物质的结构 D．脑啡肽激活的后续反应会阻止含有P物质的囊泡运向质膜 芬太尼为阿片受体激动剂，属强效麻醉性镇痛药，镇痛作用机制与吗啡相似，通过与阿片受体结合来抑制释放P物质的神经元产生强效镇痛作用。芬太尼作用强度大约相当于吗啡的50～100倍。下图显示芬太尼的作用机理∶图中的阿片受体属于G蛋白耦联型受体，意即G蛋白（包括α亚基和ßγ亚基）与膜受体相结合，并参与受体被激活后的胞内信号传递。    (11)强烈的伤害性刺激使 产生兴奋并沿着神经纤维传导，在 产生痛觉。 (12)请根据上图信息，简述芬太尼的镇痛机制∶ 。 (13)根据上图，芬太尼不会产生持续性作用的原因是∶ 。 芬太尼作为麻醉剂使用具有副作用。典型的副作用包括嗜睡、困倦和恶心，更严重的副作用包括低血压、呼吸抑制等。下图显示了吗啡及芬太尼在2005-2016年间的临床使用数据。    (14)根据图中数据，下列叙述正确的是 A．统计期间吗啡的使用量逐渐下降，芬太尼的年使用量呈现先上升后下降的趋势 B．芬太尼的平均用量副反应例数在2009-2012年间大幅上升 C．2016年，芬太尼相关的副反应例数小于吗啡的副反应例数 D．使用芬太尼后需要严密监控患者的副反应相关指标。 研究发现芬太尼会促进神经元中多巴胺的释放。多巴胺能让人产生愉悦的感觉，长期用药会使快感阈值升高（维持相应的神经兴奋水平需要更多的药物），导致成瘾。 (15) 根据上述材料，请你对芬太尼的使用提出自己的看法∶ 。 【答案】(1)C (2) 4 五 (3)A (4) 磷脂双分子层 糖蛋白 (5)A (6)BD (7)脑啡肽受体有特殊的结构，该结构能和脑啡肽的分子结构相结合，所以能接受脑啡肽这一信息；其它化学分子的结构不能与脑啡肽受体的结构相结合，因此不能接受其它化学信息的作用。 (8)D (9)图示细胞有核膜包被的细胞核，而大肠杆菌没有 (10)D (11) 痛感受器 大脑皮层 (12)当芬太尼与神经元上的阿片受体结合后，与受体耦联的Ｇ蛋白被激活并分解，其中ßγ亚基能够抑制Ｃa２＋内流，抑制突触小泡与突触前膜的结合，进而抑制兴奋性神经递质的释放，阻止痛觉冲动的传递；同时α亚基促进Ｋ＋外流，增加膜内外电势差，降低神经元的兴奋性，从而缓解疼痛。 (13)当阿片受体结合芬太尼后，Ｇ蛋白被激活并脱离受体，使阿片受体磷酸化并与抑制蛋白结合，从而引起受体内化，需经过处理后才能重新定位于细胞膜并恢复与Ｇ蛋白的耦联。 (14)ABD (15)芬太尼能够强效止痛（并且用量低于吗啡），用于临床能够缓解患者痛苦；但芬太尼的使用有较强的副作用（副反应例数高于吗啡），并且可能导致药物成瘾，因此芬太尼的使用应该受到严格管制，避免擅用和滥用；同时医疗机构应严密监控用药后的副反应的相关指标 【分析】构成蛋白质的每种氨基酸分子至少都含有一个氨基和一个羧基，且都有一个氨基和一个羧基连接在同一个碳原子上，这个碳原子还连接一个氢和一个R基，氨基酸的不同在于R基的不同。 【详解】（1）脑啡肽是一种多肽，由氨基酸通过脱水缩合形成肽键进行连接，图中③表示肽键，C符合题意。 故选C。 （2）氨基酸的种类是由R基决定的，根据图示可知，图中含有5个氨基酸，但R基只有4种，因此脑啡肽是由4种不同的氨基酸脱水缩合形成的五肽。 （3）质膜上的受体蛋白可以识别脑啡肽，故由图可知，材料中的“某个结构”实际上是质膜，A符合题意。 故选A。 （4）如图结构是细胞膜的流动镶嵌模型，则基本骨架是①磷脂双分子层，其上的糖蛋白具有识别外界信息作用和保护作用。 （5）受体的化学本质是蛋白质，A符合题意。 故选A。 （6）A、细胞壁具有保护细胞的功能，A不符合题意； BD、以上过程可以体现“某个结构”是质膜，则质膜具有信息交流和 物质交换的功能，BD符合题意； C、流动性是质膜的结构特点，C不符合题意。 故选BD。 （7）脑啡肽受体有特殊的结构，该结构能和脑啡肽的分子结构特异性结合，所以能接受脑啡肽这一信息，即具有特异性；其它化学分子的结构不能与脑啡肽受体的结构相结合，因此不能接受其它化学信息的作用。 （8）如图能看到细胞的亚显微结构，则需要用到电子显微镜，D符合题意。 故选D。 （9）右上图示细胞有细胞核是真核细胞，大肠杆菌是原核细胞，则右上图示细胞和大肠杆菌相比，最主要的区别是图示细胞有核膜包被的细胞核，而大肠杆菌没有。 （10）P物质是一种小分子蛋白质，脑神经释放的P物质能够使人产生痛觉。而脑啡肽作用于脑神经后能够抑制P物质的释放，从而达到镇痛的目的，则说明脑啡肽激活的后续反应会阻止含有P物质的囊泡运向质膜，D符合题意。 故选D。 （11）痛觉感受器可以感受强烈的伤害性刺激，然后产生兴奋并沿着神经纤维传导，感觉的形成在大脑皮层，所以在大脑皮层产生痛觉。 （12）据图可知，芬太尼的镇痛机制是芬太尼与神经元上的阿片受体结合后，与受体耦联的G蛋白被激活并分解，其中ßγ亚基能够抑制Ca2+内流，抑制突触小泡与突触前膜的结合，进而抑制兴奋性神经递质的释放，阻止痛觉冲动的传递；同时α亚基促进K+外流，增加膜内外电势差，降低神经元的兴奋性，从而缓解疼痛。 （13）当阿片受体结合芬太尼后，G蛋白被激活并脱离受体，使阿片受体磷酸化并与抑制蛋白结合，从而引起受体内化，需经过处理后才能重新定位于细胞膜并恢复与G蛋白的耦联，所以芬太尼不会产生持续性作用。 （14）A、据图A和B可知，统计期间吗啡的使用量逐渐下降，芬太尼的年使用量呈现先上升后下降的趋势，A正确； B、据图B可知，芬太尼的平均用量副反应例数在2009-2012年间上升速度较大，B正确； C、2016年，芬太尼相关的副反应例数接近4000，吗啡的副反应例数接近200，则芬太尼相关的副反应例数大于吗啡的副反应例数，C错误； D、使用芬太尼的副作用大于吗啡，则使用芬太尼后需要严密监控患者的副反应相关指标，防止意外的发生D正确。 故选ABD。 （15）根据上述材料可知，芬太尼能够强效止痛（并且用量低于吗啡），可用于的床能够缓解患者痛苦；但是芬太尼的使用有较强的副作用（副反应例数高于吗啡），并且可能具有成瘾的作用，因此芬太尼的使用应该受到严格管制，避免擅用和滥用；同时医疗机构应严密监控用药后的副反应的相关指标，防止意外的发生。 6．（21-22高二·上海·期中）动物生命活动的调节 解开自闭症谜团的钥匙——突触 自闭症（ASD）是一种由于神经系统失调导致的发育障碍，常表现为与人沟通困难。在大脑正常发育过程中，突触在婴儿期会过量生成以形成大脑回路。在儿童时代后期及青春期，部分过量生成的突触将通过一种称为“剔除”的生理过程而消失，功能性突触则得以保留，这一生理过程对于形成稳定的功能性神经元通路及学习记忆非常重要。美国哥伦比亚大学一项新研究发现，与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多“突触”。根据材料发现，这一病理是由于大脑在发育期间的剔除过程缓慢而造成的。 (1)根据以上材料判断，自闭症（ASD）的病因是　。 A．感受器受损 B．神经纤维上信号传递困难 C．神经细胞受损 D．大脑中神经细胞之间的联系过多 进一步研究表明：多种ASD是由抑制哺乳动物mTOR激酶的基因突变引起的。这些基因的突变会使mTOR激酶的活性增强。过度活跃的mTOR信号传导可能导致过量的突触蛋白合成，原因是mTOR的激活会在自噬体形成的早期阶段抑制自噬。 (2)根据上述材料，下列说法正确的是　。 A．抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致mTOR激酶失去活性 B．抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致突触蛋白合成过量 C．抑制mTOR激酶的基因的作用效果是促进自噬，使突触蛋白数量减少 D．mTOR激酶的作用是抑制自，导致突触蛋白的数量增加 (3)下列与自噬体清除突触蛋白相关的是 。 ①非特异性免疫②特异性免疫③先天免疫④获得性免疫⑤溶酶体⑥中心体⑦核糖体⑧选择透过性⑨一定的流动性 通过对自闭症进行近十年的遗传学研究，遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的。经过生物信息学的分析，科学家们已经陆续发现了自闭症致病基因之间确实有一些内在联系。但是，一个自闭症病人基因组中找到的突变往往极少可能会在另外一个自闭症病人的基因组里找到。因此，从统计学及遗传学上，我们无法知道这些基因突变究竟是否致病，我们需要利用生物学的方法来予以确认。 科学家利用现代神经生物学的手段证明了N基因突变亦可导致自闭症。他们首先制备了N，突变体小鼠，然后对与ASD无关的突触蛋白进行检测，没有发现有显著的变化。接着，用一些行为学研究方法，对携带N，突变基因的小鼠与正常小鼠进行比较，发现正常的小鼠通常会表现出更喜欢与同伴小鼠待在一起打打闹闹。后来，科学家们终于在突变小鼠的神经元中发现了异常，他们发现这种N突变非常特异性地影响了神经元之间的抑制性突触连接，从而造成神经元网络发生功能紊乱。这个里程碑式的工作除了证明突触异常很有可能是导致自闭症的原因以外，还指明了针对相应的突触异常来设计药物来治疗自闭症的新方向。 (4)根据材料信息和所学知识判断，下列说法合理的是　。 A．和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）没有家族遗传现象 B．和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）发病率更低 C．利用统计学方法可证明N3基因突变可导致自闭症（ASD） D．N3基因突变可能引起抑制性突触增多，导致自闭症（ASD） (5)综合上述材料，写出“遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的”直接证据是 。 (6)根据材料分析，治疗自闭症（ASD）的一种思路可以是 。 【答案】(1)D (2)BCD (3)①③⑤⑦⑨ (4)D (5)人体的抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致自闭症；人体的N3基因突变可能引起自闭症；自闭症与多对等位基因有关，属于多基因遗传 (6)研制某种药物，通过下调mTOR的表达，解除其对自噬的抑制，用于消除多余突触 【分析】1、突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，由于神经递质只能从突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此突触后膜所在的神经元的兴奋，因此兴奋在突触处的传导是单向的。 2、阅读材料可知，自闭症是由功能性突触过多或者抑制性突触连接异常导致的。 【详解】（1）由材料信息可知，“与正常人相比，自闭症儿童及青少年的大脑内存在过多突触”，即自闭症（ASD）是大脑中神经细胞之间的联系过多造成的。ABC错误，D正确。 故选D。 （2）通过阅读材料可知，基因突变能导致自闭症的，主要原因是人体的抑制mTOR激酶的基因发生突变，导致mTOR激酶活性增强，抑制了突触蛋白的凋亡过程，使得突触增多；另外，mTOR的激活会在自噬体形成的早期阶段抑制自噬。A错误，BCD正确。 故选BCD。 （3）与自噬体清除突触蛋白属于非特异性免疫，参与的细胞器有溶酶体、核糖体等，因此与其相关的过程是：①非特异性免疫、③先天免疫、⑤溶酶体、⑦核糖体、⑨一定的流动性。 （4）A、和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）是由多对基因控制的，因此有家族遗传现象，A错误； B、和单基因遗传病相比，自闭症（ASD）是由多对基因控制的，其发病率更高，B错误； C、由材料信息“从统计学及遗传学上，我们无法知道这些基因突变究竟是否致病”，即利用统计学方法不能证明N3基因突变可导致自闭症（ASD），C错误； D、阅读材料可知，导致自闭症（ASD）的原因可能与N3基因突变引起抑制性突触增多有关，D正确。 故选D。 （5）“遗传学家发现自闭症是由多对基因控制的”直接证据是：人体的抑制mTOR激酶的基因发生突变会导致自闭症；人体的N3基因突变可能引起自闭症；自闭症与多对等位基因有关，属于多基因遗传。 （6）研制某种药物，通过下调mTOR的表达，解除其对自噬的抑制，用于消除多余突触，可治疗自闭症。 7．（22-23高二上·上海松江·期中）如图表示高等动物体内的某些调节模式，A、B表示不同区域，C、D、E代表不同的物质或结构，a代表神经纤维上的一个点。 (1)如图中D代表反射弧的 _____结构。 A．神经末梢 B．传入神经 C．效应器 D．感受器 (2)a点处于静息状态时，其膜内的电位表现为_____；刺激D处，兴奋在a处以_____的形式_____传导。请选出正确的选项 _____。 A．负 化学信号 双向 B．正 生物电 单向 C．负 生物电 单向 D．正 生物电 双向 (3)当膀胱贮尿达到一定程度时，刺激膀胱壁感受器，兴奋沿盆神经传入 中低级排尿中枢，同时上行传导至某处产生尿意，产生尿意的过程为 （用箭头和图中的大写字母表示）。 【答案】(1)D (2)C (3) 脊髓 D→E→A 【分析】神经调节的基本方式是反射，其结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分构成。 【详解】（1）反射弧包括五部分，感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器，据图中兴奋传到方向可知，兴奋从D到E再到脊髓，因此判断D是反射弧中的感受器。 （2）静息时，钾离子外流，形成外正内负的静息电位，因此a点静息状态时，其膜内的电位表现为负电位，a出表示神经纤维，兴奋在神经纤维上传导是单向的，以局部电流或者电信号的形式传导，C正确。 故选C。 （3）当膀胱尿量达到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入到达脊髓中低级排尿中枢，同时，冲动传至大脑皮层的排尿反射高级中枢，并产生尿意，即D→E→A。 8．（22-23高二上·上海·期中）1表示高等动物体内的某些调节模式，A、B表示不同区域，C、D、E代表不同的物质或结构，a代表神经纤维上的一个点。 (1)图1中D代表反射弧的___________________结构。 A．神经末梢 B．传入神经 C．效应器 D．感受器 (2)a点处于静息状态时，其膜内的电位表现为 ；刺激D处，兴奋在a处以 的形式 传导。请选出正确的选项 。 A．负        化学信号        双向                B．正        生物电            单向 C．负        生物电            单向                D．正        生物电        双向 (3)当膀胱贮尿达到一定程度时，刺激膀胱壁感受器，兴奋沿盆神经传入 中低级排尿中枢，同时上行传导至某处产生尿意，产生尿意的过程为 （用箭头和图中的大写字母表示）。 通过电刺激实验发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区（H区）密切相关。如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激（HFS），在刺激后几小时之内，只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2～3倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”，图2为这一现象可能的机制。 (4)在小鼠H区的传入纤维中部施加单次强刺激，兴奋经神经纤维传导到 和突触前膜，并导致 与突触前膜融合释放神经递质作用于突触后膜的相关受体，引起突触后膜膜电位变化。 (5)据图2分析，图示过程中需要消耗能量的是___________________。 ①谷氨酸的释放 ②Ca2﹢与N受体结合进入海马细胞 ③受体的磷酸化 A．① B．①② C．①③ D．③ (6)为验证图2中所示机制，对小鼠H区传入纤维施以HFS，休息30min后，检测H区神经细胞的A受体总量和细胞膜上的A受体数量，如果出现 ，则验证了图中的Ⅱ过程。 (7)验证A受体的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，请完善以下实验设计： 步骤1：将A受体的磷酸化位点发生突变的一组小鼠，用HFS处理H区传入纤维30min并检测H区神经细胞突触后膜A受体是否磷酸化。 步骤2： 。 步骤3： 。 【答案】(1)D (2) 负电位 生物电（电信号） 单向 C (3) 脊髓 D→E→A (4) 传入神经末梢 突触小泡 (5)C (6)细胞膜上的A受体数量明显增加，即可推出有比较多的A受体胞内肽段转变成了A受体，则验证了图中的Ⅱ过程是产生记忆的原因。 (7) 将另一组未突变小鼠做同样处理并检测膜A受体能否磷酸化（突触后膜的膜电位变化）； 检测并比较两组小鼠突触后膜膜A受体能否磷酸化情况；实验中由于突触后膜上膜A受体磷酸化难于检测，可用于比较两组小鼠接受相同处理后的突触后膜的膜电位变化。 【分析】神经调节的基本方式是反射，其结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分构成。由于兴奋在突触间的传递是单向的，因此兴奋在反射弧中的传递也是单向的。 神经中枢的分布部位和功能： ①神经中枢位于颅腔中脑（大脑、脑干、小脑）和脊柱椎管内的脊髓，其中大脑皮层的中枢是最高级中枢，可以调节以下神经中枢活动； ②大脑皮层除了对外部世界感知（感觉中枢在大脑皮层）还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能； ③语言文字是人类进行思维的主要工具，是人类特有的高级功能（在言语区）（S区→说，H区→听，W区→写，V区→看）； ④记忆种类包括瞬时记忆，短期记忆，长期记忆，永久记忆。 【详解】（1）根据图中突触的结构和神经节的位置可知，兴奋可从D到E再到脊髓，因此判断D是反射弧中的感受器，即D正确。 故选D。 （2）a点处于静息状态时，表现为静息电位状态，表现为外正内负的静息电位，此时膜内的电位表现为负电位；刺激D处，产生兴奋，并沿着传入神经传到a处，此时，该处表现为外负内正的动作电位，并在a处以局部电流（或电信号或神经冲动）的形式单向传导（因为兴奋来自感受器），即C正确。 故选C。 （3）当膀胱尿量达到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入到达脊髓中低级排尿中枢，同时，冲动传至大脑皮层的排尿反射高级中枢，并产生尿意，则该过程的兴奋传导过程可表示为D→E→A。 （4）在小鼠H区的传入纤维中部施加单次强刺激，兴奋经神经纤维传导到传入神经末梢和突触前膜，并导致突触小泡与突触前膜融合而后以胞吐方式释放神经递质到突触间隙，神经递质在突触间隙扩散至突触后膜并与其上的相关受体发生特异性结合，引起突触后膜的离子通透性发生改变，进而引起膜电位变化。 （5）①谷氨酸作为神经递质，其释放到突触间隙的过程是通过胞吐完成的，该过程需要消耗能量的，符合题意，①正确； ②图中显示，突触后膜外的Ca2+浓度高，膜内Ca2+的浓度低，并且其运输需要借助于细胞膜上的N受体，因此运输方式属于易化扩散或协助扩散，即Ca2﹢与N受体结合进入海马细胞的过程不需要消耗能量，不符合题意，②错误； ③结合图示过程可知，受体的磷酸化过程伴随着ATP的水解，可见该过程需要消耗ATP中的能量，符合题意，③正确。 故选C。 （6）为验证图2中所示机制，对小鼠H区传入纤维施以HFS，休息30min后，检测H区神经细胞的A受体总量和细胞膜上的A受体数量，如果出现细胞膜上的A受体数量明显增加，即可推出有比较多的A受体胞内肽段转变成了A受体，则验证了图中的Ⅱ过程是产生记忆的原因。 （7）为了验证A受体的磷酸化能增强神经细胞对刺激的“记忆”这一假设，将A受体的磷酸化位发生突变的一组小鼠，用HFS处理H区传入纤维，30分钟后检测H区神经细胞突触后膜A受体能否磷酸化； 步骤2：将另一组未突变小鼠做同样处理并检测膜A受体能否磷酸化； 步骤3：检测并比较两组小鼠突触后膜膜A受体能否磷酸化情况；实验中由于突触后膜上膜A受体磷酸化难于检测，可用于比较两组小鼠接受相同处理后的突触后膜的膜电位变化。 9．（22-23高二上·上海·期中）回答下列有关排尿反射和遗传进化的相关问题： 排尿是一种复杂的反射活动，当膀胱充盈时，膀胱内牵张感受器受到刺激产生冲动，使人产生尿意。当环境条件适宜时，膀胱逼尿肌接收到冲动后收缩、尿道括约肌舒张，产生排尿反射。如图1是与人体内尿液形成、排出相关的部分调节简图。数字代表结构。请分析回答下列问题。 (1)人产生尿意后，在适宜条件下，脑发出神经冲动完成排尿过程的传导途径依次为： →膀胱逼尿肌、尿道括约肌（用箭头和图中数字来表示）。 (2)某患者神经系统部分受损，但能产生尿意。若该患者排尿反射不能完成，大量尿液滞留在膀胱内，推测其受损部位可能是图中的 （填数字）部位。 (3)一般成年人可以有意识地控制排尿，但婴儿经常尿床。分析婴儿经常尿床的原因是 。 多囊肾病（PKD）是常见的单基因遗传病之一，主要病理特征是双侧肾脏形成多个大小不等的液性囊肿，进行性增大，破坏肾脏的结构和功能，常伴肝囊肿，50%病人发展成肾功能衰竭。如图2是一多囊肾病家族遗传系谱图。                                              (4)据图2分析，该家族的多囊肾病遗传方式为 。 (5)若相关基因用A/a表示，则Ⅱ-3的基因型为 ；Ⅱ-3与Ⅱ-4再生一个正常女孩的概率是 。 (6)图3表示该家族一个体内某细胞减数分裂过程中部分染色体以及该病相关基因的图像，则该细胞可能出现在该家族下列个体中 。 ①I-2            ②Ⅱ-2            ③Ⅱ-3            ④Ⅲ-3 (7)经分析该家族多囊肾病是由基因PKD1突变导致的，编码PKD1的基因中某个碱基对被替换，表达产物酶X变为酶Y，表显示了与酶X相比，酶Y可能出现的四种状况，对这四种状况出现的原因判断正确的是____________。 比较指标 ① ② ③ ④ 酶Y活性/酶X活性 100% 50% 10% 150% 酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目 1 1 小于1 大于1 A．状况①不一定发生氨基酸序列变化 B．状况②一定是氨基酸种类减少50% C．状况③可能是因为突变导致tRNA的种类减少 D．状况④可能是因为突变导致终止密码位置变化 (8)多囊肾病相关基因突变的类型有很多，但人群中发病人数却很少（约0.08%），从进化角度分析原因是 。 【答案】(1)⑦→②→③→④ (2)④ (3)婴儿控制排尿的高级中枢发育尚不完善 (4)常染色体显性遗传 (5) AA 或Aa 1/6 (6)①③ (7)AD (8)多囊肾病人中有50%的病人发展成肾功能衰竭，这样的患者生育后代的可能性较低，导致人群中控制多囊肾病的基因频率降低，因此人群中发病人数很少。 【分析】1、反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分构成，反射需通过完整的反射弧才能实现。解题需要明确两个反射弧，即脊髓控制的排尿反射弧和大脑控制的对脊髓排尿反射弧中的各结构。 2、多囊肾病（PKD）是常见的单基因遗传病，即该病受到一对等位基因控制，根据遗传系谱图可判断该病为染色体显性遗传病。 【详解】（1）尿道括约肌、膀胱逼尿肌属于反射弧中的效应器，尿意的产生在大脑皮层。由图1可知，人产生尿意后，在适宜条件下，脑发出神经冲动完成排尿过程的传导途径依次为：⑦大脑皮层→②有关神经→③脊髓中的低级排尿中枢→④传出神经→膀胱逼尿肌、尿道括约肌。 （2）已知患者神经系统受损，但能产生尿意，说明高级神经中枢（大脑皮层）和传入神经完好。患者排尿反射不能完成，大量尿液滞留在膀胱内，说明效应器不能很好地发挥作用，据此推测其受损部位可能是图中的④部位。 （3）一般成年人可以有意识地控制排尿，但婴儿经常尿床，是因为婴儿控制排尿的高级中枢发育尚不完善。 （4）由图2分析可知，I-1（父亲）和I-2 （母亲）患病，他们的女儿Ⅱ-2 正常 ，确定该病为常染色体显性遗传病。   （5）I-1和I-2 患病，他们的女儿Ⅱ-2 正常 ，则I-1、I-2 、Ⅱ-2 的基因型依次为Aa、Aa、aa，Ⅱ-3的基因型为1/3AA 或2/3Aa；Ⅱ-3（1/3AA 或2/3Aa）与Ⅱ-4（aa）再生一个正常女孩的概率：2/3×1/2×1/2=1/6。 （6）图3所示细胞为不均等分裂、无同源染色体，可判断该细胞为次级卵母细胞的减数第二次分裂后期。I-2（女性）、Ⅱ-2 （女性）、Ⅱ-3 （女性）、Ⅲ-3（男性）的基因型依次为Aa、aa、AA 或Aa、Aa，则图3的细胞可能出现在①③个体中。 （7）根据题意“编码PKD1的基因中某个碱基对被替换，表达产物酶X变为酶Y”，并结合表格内容可知： A、①中酶Y活性与酶X活性相同、构成二者的氨基酸数目也相同，因此碱基对的替换不一定使氨基酸序列发生变化，A正确； B、②中酶Y活性/酶X活性为50%，酶Y活性下降，但构成二者的氨基酸数目相同，故碱基对的替换可能导致替换部位的氨基酸种类发生改变，从而使酶Y活性下降，但氨基酸种类不一定发生变化，B错误； C、③中酶Y活性/酶X活性为10%，酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目比1小，即碱基对的替换使酶Y的氨基酸数目减少，导致酶Y活性下降，但tRNA的种类不一定减少，C错误； D、④中酶Y活性/酶X活性为150%，酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目比1大，即碱基对的替换使酶Y的氨基酸数目增加，导致酶Y活性升高，可能原因是突变导致终止密码位置后延，D正确。 故选AD。 （8）根据题意，多囊肾病人中有50%的病人发展成肾功能衰竭，这样的患者生育后代的可能性较低，导致人群中控制多囊肾病的基因频率降低，因此人群中发病人数很少。 10．（21-22高二上·上海·期中）回答关于睡眠调节的问题。 研究发现，腺苷是一种常见的与睡眠有关的物质，主要由神经元中的ATP转化而来。神经元细胞外的腺苷能够与大脑神经元质膜表面的腺苷受体A结合，抑制神经元兴奋，引起睡眠。咖啡因是腺苷类似物，进入人体后也可与腺苷受体A结合，但并不引起腺苷相应的效应，从而起到缓解睡意的作用。 (1)与腺苷相比，ATP分子多了 。 A．1个磷酸基 B．1个腺嘌呤 C．1个核糖 D．2个高能磷酸键 (2)腺苷的作用类似于突触结构中的 ，其与腺苷受体A结合发挥作用后会被相应的酶降解，以防止 。 通常情况下，在人体已经产生睡意的时候，饮用咖啡所带来的“提神”效果较差，而在较为清醒状态下饮用咖啡，则能在后续更好的发挥缓解睡意的作用，请结合题中信息对该现象作出解释。 常见的腺苷受体A有A1和A2两种，咖啡因只能与其中一种受体结合发挥作用。为进一步明确咖啡因结合的受体类型，研究者准备了三种类型的小鼠： ①野生型小鼠：未做处理，其编码A1、A2的基因正常 ②A1突变体小鼠：编码A1的基因被敲除 ③A2突变体小鼠：编码A2的基因被敲除 三种小鼠分别使用咖啡因处理作为实验组，等量生理盐水处理作为对照组。测定小鼠24h时间段中每小时内的清醒时长，结果如图所示，其中箭头对应时刻为处理时刻。 (3)请从分子水平比较A1、A2突变体小鼠细胞的区别（至少写出2点） 。 (4)结合图实验结果分析，咖啡因主要与 （A1/A2）结合发挥作用。 【答案】(1)D (2) 神经递质 防止突触后膜持续抑制 (3)二者合成的mRNA不完全相同。二者合成的蛋白质不完全相同 (4)A2 【分析】ATP断裂一个特殊的化学键（高能磷酸键）形成ADP，ADP断裂一个特殊化学键（高能磷酸键）形成AMP，AMP再断裂一个特殊的化学键（高能磷酸键）就是腺苷，即是腺苷包括腺嘌呤和核糖。由题目可知，腺苷能够与大脑神经元质膜表面的腺苷受体A结合，抑制神经元兴奋，引起睡眠，说明腺苷可以作为信号分子起作用。 【详解】（1）腺苷由腺嘌呤+核糖组成，ATP由腺苷+3个磷酸基团组成，与腺苷相比，ATP分子中多了2个高能磷酸键和3个磷酸基团。故选D。 （2）根据题意“神经元细胞外的腺苷能够与大脑神经元质膜表面的腺苷受体A结合”可知，腺苷的作用类似于突触结构中的神经递质，其与腺苷受体A结合发挥作用后会被相应的酶降解，以防止突触后膜持续抑制。 （3）两种小鼠被敲除的基因不同，分子水平比较A1、A2突变体小鼠细胞，故二者合成的mRNA不完全相同。二者合成的蛋白质不完全相同。 （4）分析题图发现，A1敲除小鼠的实验组和对照组清醒时长与野生型相似，A2敲除小鼠的实验组和对照组的清醒时间无显著差异，与野生型差异显著，因此可推测咖啡因主要与A2结合发挥作用。 【点睛】解答本题需要具备一定的分析处理题干信息和分析实验的能力。 试卷第1页，共3页 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$