第3章 人体的体液调节（必刷考题猜想）-2024-2025学年高二生物上学期期中考点大串讲（沪科版2020选择性必修1）

第3章 人体的体液调节 知识点一：内分泌系统分泌激素调节生命活动 知识点二：反馈调节是激素调节的重要机制 知识点三：分级调节是激素调节的机制之一 知识点四：神经和体液共同调节体温平衡 知识点五：神经和体液共同调节水盐平衡 1．糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，制备成口服胰岛素治疗Ⅰ型糖尿病。如图所示分别为内源胰岛素、皮下注射胰岛素以及口服胰岛素的循环途径，图中箭头代表血液流经方向。 （1）健康人体内，胰岛分泌的胰岛素有约80%为肝所利用，而皮下注射胰岛素有时会引发“低血糖”或是“肥胖”，可能的原因是皮下注射相比内源胰岛素 　 　。（单选） A.各组织细胞对糖的利用减弱 B.肝糖原合成增强 C.脂肪细胞对葡萄糖的摄取增加 D.肝细胞内糖大量转化为脂肪 （2）结合如图判断，如表1，表中与U各结构特点对应的“设计意图说明”正确的有 　 　。（填写编号） U的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 ①提高胰岛素的装载量 孔的直径为2.6mm 胃蛋白酶直径约6nm ②避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着铁转蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 ③便于细胞识别并吸收 耐酸且稳定 在血浆中可分解 ④消除毒性或副作用 （3）U能够逃避细胞内的一种膜状细胞器，来避免所装载物被分解。U能够逃避的细胞器是 　 　。（单选） A.高尔基体 B.内质网 C.溶酶体 D.液泡 （4）人体中与胰岛素有拮抗作用的是 　 　。（多选） A.抗利尿激素 B.胰高血糖素 C.肾上腺素 D.维生素 Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢疾病，严重危害人类健康。现代医学证明苦瓜提取物的主要成分——苦瓜总皂苷（BME），具有抗Ⅱ型糖尿病的作用。某实验研究小组以大鼠为材料探究苦瓜提取物对Ⅱ型糖尿病的治疗效果，结果如表2所示。 组别 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（μIU/mL） 葡萄糖转运载体表达相对值 肝糖原相对值 正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 Ⅱ型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 注：二甲双胍组是指Ⅱ型糖尿病大鼠服用二甲双胍，二甲双胍是口服降血糖药物 （5）Ⅱ型糖尿病大鼠组表现为胰岛素的分泌量比正常对照组偏高，但血糖含量却高于对照组，可能的原因是 　 　（多选）。 A.胰岛素分泌量减少 B.胰岛素受体活性下降 C.体内产生能与胰岛素结合的物质 D.胰岛素受体表达下降 （6）据表分析，苦瓜提取物组中 　 　组与二甲双胍组治疗效果基本相当，二者作用机制 　 　（填“相同”或“不同”），试从两者的作用机制分析其理由是 　 　。 2．2022年，我国科研人员在Nature子刊上发表的一篇研究论文指出，甲状腺激素的活性形式三碘甲状腺原氨酸（T3）能够通过GLP﹣1与血糖稳态建立联系。图1显示实验处理后测定的小鼠体内血糖水平和胰岛素水平。图2为根据实验结果推测的T3调控血糖的部分分子机制。 （1）图1中，Y组小鼠体内被胰岛素促进的代谢过程有 　 　。（多选） A.组织细胞摄取葡萄糖 B.肝糖原分解 C.肌糖原合成 D.葡萄糖转化成脂肪 （2）根据已有知识推测，图1中X组没有显著提升胰岛素分泌量的可能原因是 　 　。（单选） A.甲状腺激素短时作用不影响胰岛素分泌 B.甲状腺激素为细胞供能所消耗 C.甲状腺激素注射部位不在甲状腺 D.甲状腺激素能兴奋中枢神经系统 已知GLP﹣1能升高胰岛素含量。为探究T3与GLP﹣1在糖代谢调控中的关系，研究人员开展了进一步的实验。 （3）根据探究的目的，在表格中补全实验设计。（编号选填） ①注射25nmol/kgGLP﹣1 ②注射25nmol/kgGLP﹣1拮抗剂 ③注射0.25μg/gT3 ④注射0.25μg/g生理盐水 组别 处理方法 处理时间 胰岛素水平（ng/mL） 实验结果 Ⅰ （1）　 　 5天 1.1a Ⅱ组胰岛素水平显著高于Ⅰ组（对照组） Ⅱ （2）③ 3.2b Ⅲ （3）　 　 0.8c / Ⅳ （4）②③ 0.7c （4）对以上实验结果的分析，正确的是 　 　。（多选） A.GLP﹣1与GLP﹣1拮抗剂可能具有相似的空间结构 B.GLP﹣1通过T3发挥促进胰岛素分泌的作用 C.GLP﹣1拮抗剂作用于T3，从而降低小鼠胰岛素水平 D.无论T3处理与否，GLP﹣1拮抗剂都可降低小鼠胰岛素水平 肝细胞中胆固醇（CHOL）可以转化为两类胆汁酸，其中C酶与胆汁酸A的形成密切相关。胆汁酸B与小肠L细胞内的FXR（一种细胞核内的蛋白受体）结合后可以调控GLP﹣1的分泌。 （5）根据激素调节的机制判断，注射T3后则小鼠体内含量下降的激素有 　 　。（编号选填） ①促甲状腺激素 ②促甲状腺激素释放激素 ③催乳素 ④生长激素 （6）结合图2信息，下列关于FXR的推测合理的是 　 　。（单选） A.FXR的合成场所在细胞核内 B.FXR的化学本质与CHOL相同 C.FXR基因仅存在于小肠L细胞中 D.FXR参与维持内环境中脂类物质的稳态 （7）结合文字和图2信息，从分子水平阐述T3调控小鼠血糖水平的机制 　 3．下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴可参与调节机体应激反应、免疫和情绪认知等。图1为HPA轴及其对免疫的部分影响，其中CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素，GC：糖皮质激素，“+”表示促进，“﹣”表示抑制。 （1）据图1判断，HPA轴中存在 　 　（反馈调节/分级调节/反馈调节和分级调节）。 （2）HPA轴属于“下丘脑—垂体—靶腺”的调节机制，下列生理活动中也存在这种调节机制的是 　 　（单选）。 A.感觉口渴时饮水 B.户外冬泳时增加产热 C.碰到高温物体时缩手 D.进食后的血糖升高 （3）GC主要作用是调节糖代谢以升高血糖浓度，其作用可能包括 　 　（多选）。 A.促进肝糖原分解 B.抑制肝糖原分解 C.促进非糖物质转化为糖 D.抑制组织细胞对糖的吸收和利用 （4）泼尼松是人工合成的GC，据相关信息和图1推测服用泼尼松可以用来治疗的疾病有 　 　（多选）。 A.过敏性鼻炎 B.糖尿病 C.系统性红斑狼疮 D.艾滋病 （5）肾上腺皮质还可以分泌盐皮质激素参与调节水和盐的代谢，盐皮质激素不足会使细胞内外钾离子浓度差减小，导致神经纤维膜内钾离子往外扩散 　 　（增多/减少/不变），静息状态时膜内外电位的绝对差值 　 　（变大/变小/无变化）。 抑郁症的成因复杂，现有几种假说比较得到认可。一种是HPA轴假说：HPA轴功能亢进，导致与情绪和认知相关的海马体受损引发抑郁；一种是5﹣HT（5﹣羟色胺，一种与愉悦情绪有关的神经递质）假说，该假说机制与图2中的一些结构或物质异常有关，其中的单胺氧化酶可降解5﹣HT。 （6）请用箭头和图中字母绘制出图2结构中信息的传导途径 　 　。 （7）在5﹣HT假设成立的前提下，结合相关信息和图2，判断下列结构或物质的异常变化会导致抑郁的是 　 　（编号选填）。 ①5﹣HT合成增加 ②5﹣HT合成减少 ③5﹣HT载体增加 ④5﹣HT载体减少 ⑤单胺氧化酶增加 ⑥5﹣HT受体减少 （8）研究人员用不可预测压力刺激作用于小鼠致抑郁，一段时间后检测发现海马体细胞减少、排列紊乱、形状不规则，请判断该实验结果是否可以支持HPA轴假说并加以说明。 　 　 有研究表明抑郁症患者HPA轴功能亢进与肠道菌群失调之间有相关性。 （9）肠腔中的肠道菌群所处的环境 　 　（属于/不属于）内环境。 （10）若要对“抑郁症患者HPA功能亢进与肠道菌群失调相关”加以验证，应选取健康人和 　 　（抑郁症患者/未曾治疗的抑郁症患者）进行对照分析。 （11）高GC可导致高血脂，血脂检测中有一项指标为高密度脂蛋白，是磷脂分子包裹着胆固醇、甘油三酯等脂质的颗粒结构，据此推测高密度脂蛋白经特殊处理后，完全提取的磷脂分子在水﹣空气界面铺开的面积约为 　 　（编号选填），高密度脂蛋白中的各种脂质分子 　 　（编号选填）。 ①颗粒表面积 ②颗粒表面积2倍 ③都以碳链为分子骨架 ④都难溶于水 ⑤都主要由C、H、O等元素组成 ⑥主要作用都是储能 4．糖尿病是一种常见内分泌疾病，主要由于体内外各种因素影响，导致激素Y分泌不足或机体组织细胞对激素Y反应不灵敏，引起血糖浓度增高。图9为细胞A分泌激素Y的机制。 （1）图1中，细胞A与激素Y分别是（1）　 　、（2）　 　。（编号选填） ①胰岛α细胞 ②胰岛β细胞 ③胰岛素 ④胰高血糖素 （2）根据题意和已学知识，以下 　 　原因可能引起糖尿病。（多选） A.激素Y结构异常 B.细胞A的Ca2+转运蛋白结构异常 C.细胞A核糖体数目减少 D.组织细胞的激素Y受体数目减少 线粒体糖尿病（MDM）是一种特殊类型的糖尿病，是由线粒体DNA突变导致。受精作用时，精子的线粒体不进入卵子。小王患有MDM，表格为其家族主要成员与MDM发病有关的基因M的测序结果（显示转录编码链起始段）。基因M控制线粒体电子传递链蛋白合成。 家族成员 体细胞中的基因M 家族成员 体细胞中的基因M 小王 5′﹣ATGGGGAAGTGCCA﹣3′ 小王姐姐 拒绝检测 母亲 5′﹣ATGGGGAAGTGCCA﹣3′ 姐夫 拒绝检测 父亲 5′﹣ATGGGGTATTGCCA﹣3′ 外甥女 拒绝检测 妻子 5′﹣ATGGGGCATTGCCA﹣3′ （可能用到的密码子：5′﹣AUG﹣3′为起始密码子，5′﹣UAU﹣3′编码酪氨酸，5′﹣AAG﹣3′编码赖氨酸，5′﹣CAU﹣3′编码组氨酸） （3）根据题干信息，以下说法中正确的是 　 　。（多选） A.小王的外甥女也患有MDM B.MDM的遗传不遵循基因分离定律 C.小王只有一半的次级精母细胞含致病基因 D.小王的基因M来自其母亲体内图9细胞A发生的基因突变 （4）结合题干信息和图1，说明小王所患的MDM发病机制。 （5）已知小王父亲不患MDM。请结合题干和表3信息推测，小王夫妇生下的孩子是否患有MDM，并阐明理由。 线粒体置换技术（MRT）是预防线粒体遗传病的新型手段，其基本流程如图2所示。 （6）图2所示过程中，运用到的生物技术有 　 　。（编号选填） ①动物细胞融合技术 ②体外受精技术 ③胚胎移植技术 ④动物细胞培养技术 （7）以下说法中正确的是 　 　。（多选） A.MRT可能面临伦理争议 B.MRT没有任何生物安全隐患 C.MRT可用于治疗小王的MDM D.需要政策法规对MRT应用范围作出规定 5．胰岛素是体内调节血糖水平的重要激素。研究表明，当脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，造成神经元功能障碍，进而引起认知损伤。胰岛素作用的相关机制如图1所示。 （1）在血糖调节过程中，与胰岛素存在拮抗作用的激素有 　 　。（编号选填） ①胰高血糖素 ②抗利尿激素 ③甲状腺素 ④肾上腺素 （2）结合图1及所学的知识可知，胰岛素与其受体结合后，下列过程可能加快的有 　 　。（多选） A．糖原合成 B．组织细胞摄取葡萄糖 C．脂肪转化为葡萄糖 D．Tau蛋白的磷酸化 （3）胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降。可能造成胰岛素抵抗的有 　 　。（编号选填） ①胰岛素受体活性降低 ②存在胰岛素自身抗体 ③胰岛素受体数量减少 ④胰岛素分泌障碍 研究发现，Tau蛋白能与微管蛋白结合形成微管并维持其稳定性，过度磷酸化的Tau蛋白聚集会引起轴突病变，造成神经纤维缠结。同时，β﹣淀粉样蛋白（Aβ）沉积会引起线粒体的功能障碍，造成神经元损伤和突触丢失。 （4）神经元中Tau蛋白参与形成的细胞结构是 　 　。（单选） A．核糖体 B．细胞骨架 C．高尔基体 D．质膜 （5）Aβ沉积在大脑皮层相关神经元中，会造成大脑皮层弥漫性萎缩，可能发生的现象有 　 　。（多选） A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．心率减缓 D．肢体僵硬 胰岛素抵抗会引起炎症细胞因子增多，炎症细胞因子会促进核转录因子（NF﹣kB）信号通路的激活，从而进一步增加促炎基因的转录，放大神经炎症，引起神经元损伤。 （6）下列关于炎症反应的叙述正确的是 　 　。（单选） A．巨噬细胞可能参与炎症反应 B．炎症反应属于机体的第一道防线 C．细胞坏死一般不会引起炎症反应 D．神经炎症的放大体现了机体的负反馈调节 肠道益生菌产生的短链脂肪酸（SCFA）具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。相关研究结果如图2所示。 注：*代表显著性差异 （7）为了解肠道菌群的变化，需分离和统计粪便悬液中微生物的数量，可采用的接种方法是 　 　。 （8）结合上述材料和所学知识，解释间歇性禁食能改善糖尿病引起的认知损伤机制。 　 　。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！学科网（北京）股份有限公司2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 第3章 人体的体液调节 知识点一：内分泌系统分泌激素调节生命活动 知识点二：反馈调节是激素调节的重要机制 知识点三：分级调节是激素调节的机制之一 知识点四：神经和体液共同调节体温平衡 知识点五：神经和体液共同调节水盐平衡 1．糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，制备成口服胰岛素治疗Ⅰ型糖尿病。如图所示分别为内源胰岛素、皮下注射胰岛素以及口服胰岛素的循环途径，图中箭头代表血液流经方向。 （1）健康人体内，胰岛分泌的胰岛素有约80%为肝所利用，而皮下注射胰岛素有时会引发“低血糖”或是“肥胖”，可能的原因是皮下注射相比内源胰岛素 　 　。（单选） A.各组织细胞对糖的利用减弱 B.肝糖原合成增强 C.脂肪细胞对葡萄糖的摄取增加 D.肝细胞内糖大量转化为脂肪 （2）结合如图判断，如表1，表中与U各结构特点对应的“设计意图说明”正确的有 　 　。（填写编号） U的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 ①提高胰岛素的装载量 孔的直径为2.6mm 胃蛋白酶直径约6nm ②避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着铁转蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 ③便于细胞识别并吸收 耐酸且稳定 在血浆中可分解 ④消除毒性或副作用 （3）U能够逃避细胞内的一种膜状细胞器，来避免所装载物被分解。U能够逃避的细胞器是 　 　。（单选） A.高尔基体 B.内质网 C.溶酶体 D.液泡 （4）人体中与胰岛素有拮抗作用的是 　 　。（多选） A.抗利尿激素 B.胰高血糖素 C.肾上腺素 D.维生素 Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，是一种慢性代谢疾病，严重危害人类健康。现代医学证明苦瓜提取物的主要成分——苦瓜总皂苷（BME），具有抗Ⅱ型糖尿病的作用。某实验研究小组以大鼠为材料探究苦瓜提取物对Ⅱ型糖尿病的治疗效果，结果如表2所示。 组别 空腹血糖（mmol/L） 空腹胰岛素（μIU/mL） 葡萄糖转运载体表达相对值 肝糖原相对值 正常大鼠组 4.9 10.6 1.1 0.7 Ⅱ型糖尿病大鼠组 16.6 15.9 0.4 0.4 二甲双胍组 7.2 11.9 1.2 0.4 低剂量BME组 10.2 14.4 1 0.4 中剂量BME组 8.1 13 1.4 0.5 高剂量BME组 7.3 12 1.8 0.7 注：二甲双胍组是指Ⅱ型糖尿病大鼠服用二甲双胍，二甲双胍是口服降血糖药物 （5）Ⅱ型糖尿病大鼠组表现为胰岛素的分泌量比正常对照组偏高，但血糖含量却高于对照组，可能的原因是 　 　（多选）。 A.胰岛素分泌量减少 B.胰岛素受体活性下降 C.体内产生能与胰岛素结合的物质 D.胰岛素受体表达下降 （6）据表分析，苦瓜提取物组中 　 　组与二甲双胍组治疗效果基本相当，二者作用机制 　 　（填“相同”或“不同”），试从两者的作用机制分析其理由是 　 　。 【解答】解：（1）皮下有大量脂肪细胞，相比内源胰岛素，皮下注射胰岛素会使脂肪细胞对葡萄糖的摄取增加，从而引发“低血糖”或是“肥胖”，即C正确。 故选：C。 （2）研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，胰岛素可嵌于孔内，内部多孔提高胰岛素的装载量；孔的直径比胃蛋白酶直径小，可以避免胃蛋白酶水解胰岛素；小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体，便于细胞识别并吸收；胰岛素口服被吸收后通过血液运输，在血浆中分解会大大降低其作用。 故选：①②③。 （3）U能够逃避细胞内的一种膜状细胞器，来避免所装载物被分解，溶酶体是细胞中的消化车间，据此可推测，U能够逃避的细胞器是溶酶体，即C正确。 故选：C。 （4）胰岛素能促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存，从而使血糖下降，而胰高血糖素和肾上腺素能促进肝糖原分解和非糖物质转化，进而是血糖水平上升，可见与胰岛素有拮抗作用的是胰高血糖素和肾上腺素，即BC正确。 故选：BC。 （5）Ⅱ型糖尿病患者胰岛素的分泌量比正常对照组高，说明胰岛B细胞未受损，而胰岛素需要与受体结合发挥作用，胰岛素含量高，血糖含量依然很高，可能是胰岛素受体活性下降、表达下降、体内产生能与胰岛素结合的物质，导致胰岛素没有与受体结合，信号通路阻断，不能发挥作用。 故选：BCD。 （6）二甲双胍组作为药物治疗的条件对照组，据表分析，苦瓜提取物组与高剂量BME组；根据实验结果分析，与糖尿病组别相比，二甲双胍组的肝糖原含量不变，而葡萄糖转运载体表达相对值上升，说明其可能通过提高葡萄糖转运载体表达，促进了葡萄糖进入细胞，导致血糖下降，进而也导致胰岛素分泌水平下降；但苦瓜总皂苷组别的肝糖原相对值随着浓度升高而变大，说明其可能通过提高葡萄糖转运载体表达，促进了葡萄糖进入细胞，进而促进肝糖原的合成，导致血糖下降，进而也导致胰岛素分泌水平下降，故两者作用机理不同。 故答案为： （1）C （2）①②③ （3）C （4）BC （5）BCD （6）高剂量BME 不同 与糖尿病组相比，二甲双胍组肝糖原相对值不变，但BME组的肝糖原相对值降低 2．2022年，我国科研人员在Nature子刊上发表的一篇研究论文指出，甲状腺激素的活性形式三碘甲状腺原氨酸（T3）能够通过GLP﹣1与血糖稳态建立联系。图1显示实验处理后测定的小鼠体内血糖水平和胰岛素水平。图2为根据实验结果推测的T3调控血糖的部分分子机制。 （1）图1中，Y组小鼠体内被胰岛素促进的代谢过程有 　 　。（多选） A.组织细胞摄取葡萄糖 B.肝糖原分解 C.肌糖原合成 D.葡萄糖转化成脂肪 （2）根据已有知识推测，图1中X组没有显著提升胰岛素分泌量的可能原因是 　 　。（单选） A.甲状腺激素短时作用不影响胰岛素分泌 B.甲状腺激素为细胞供能所消耗 C.甲状腺激素注射部位不在甲状腺 D.甲状腺激素能兴奋中枢神经系统 已知GLP﹣1能升高胰岛素含量。为探究T3与GLP﹣1在糖代谢调控中的关系，研究人员开展了进一步的实验。 （3）根据探究的目的，在表格中补全实验设计。（编号选填） ①注射25nmol/kgGLP﹣1 ②注射25nmol/kgGLP﹣1拮抗剂 ③注射0.25μg/gT3 ④注射0.25μg/g生理盐水 组别 处理方法 处理时间 胰岛素水平（ng/mL） 实验结果 Ⅰ （1）　 　 5天 1.1a Ⅱ组胰岛素水平显著高于Ⅰ组（对照组） Ⅱ （2）③ 3.2b Ⅲ （3）　 　 0.8c / Ⅳ （4）②③ 0.7c （4）对以上实验结果的分析，正确的是 　 　。（多选） A.GLP﹣1与GLP﹣1拮抗剂可能具有相似的空间结构 B.GLP﹣1通过T3发挥促进胰岛素分泌的作用 C.GLP﹣1拮抗剂作用于T3，从而降低小鼠胰岛素水平 D.无论T3处理与否，GLP﹣1拮抗剂都可降低小鼠胰岛素水平 肝细胞中胆固醇（CHOL）可以转化为两类胆汁酸，其中C酶与胆汁酸A的形成密切相关。胆汁酸B与小肠L细胞内的FXR（一种细胞核内的蛋白受体）结合后可以调控GLP﹣1的分泌。 （5）根据激素调节的机制判断，注射T3后则小鼠体内含量下降的激素有 　 　。（编号选填） ①促甲状腺激素 ②促甲状腺激素释放激素 ③催乳素 ④生长激素 （6）结合图2信息，下列关于FXR的推测合理的是 　 　。（单选） A.FXR的合成场所在细胞核内 B.FXR的化学本质与CHOL相同 C.FXR基因仅存在于小肠L细胞中 D.FXR参与维持内环境中脂类物质的稳态 （7）结合文字和图2信息，从分子水平阐述T3调控小鼠血糖水平的机制 　 【解答】解：（1）胰岛素一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，此外还可以抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化为葡萄糖，而使血糖浓度降低，ACD正确，B错误。 故选：ACD。 （2）A、图1中X组是单次T3注射处理，与Y组相比处理时间较短，所以X组没有显著提升胰岛素分泌量的可能原因是甲状腺激素短时作用不影响胰岛素分泌，A正确； B、甲状腺激素起调节作用，不会为细胞供能，B错误； C、因为激素是通过体液进行运输，作用于靶器官、靶细胞，甲状腺激素注射部位对胰岛素分泌无影响，C错误； D、甲状腺激素有提高神经的兴奋性作用，但对胰岛素分泌无影响，D错误。 故选：A。 （3）根据表格实验结果：Ⅱ组（注射0.25μg/gT3，处理时间5天）胰岛素水平显著高于Ⅰ组（对照组），对照组应为不注射0.25μg/gT3，但为排除无关变量影响应注射0.25μg/g生理盐水④；已知GLP﹣1能升高胰岛素含量，表格中IV组处理方法是⑦注射25nmolkgGLP﹣1拮抗剂和③注射0.25μg/gT3，其胰岛素水平0.7cg/mL，比Ⅲ组胰岛素水平0.8cng/mL低，则说明Ⅲ组处理方法为①注射25nmol/kgGLP﹣1。 （4）A、GLP﹣1拮抗剂能抑制GLP﹣1作用，可能是二者具有相似的空间结构，A正确； B、通过分析以上实验只能说明T3发挥促进胰岛素分泌的作用与GLP﹣I有关，B错误； C，GLP﹣I拮抗剂是通过作用于GLP﹣1起作用，不是T3，C错误； D、题于信息已知GLP﹣1能升高胰岛素含量，无论T3处理与否，GLP﹣1拮抗剂都可降低小鼠胰岛素水平，D正确。 故选：AD。 （5）研甲状腺激素分泌的调节，是通过下丘脑垂体一甲状腺轴来进行的。当机体感受到寒冷等刺激时，相应的神经冲动传到下丘脑，下丘脑分泌TRH（促甲状腺激素释放激素），TRH运输到并作用于垂体，促使垂体分泌TSH（促甲状腺激素），TSH随血液循环到达甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌，当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素（TSH促甲状腺激素和TRH促甲状腺激素释放激素），进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。 （6）A、题干信息知FXR是小肠L细胞内的一种细胞核内的蛋白受体，蛋白质的合成场所为细胞质中的核糖体，A错误； B、FXR是一种细胞核内的蛋白受体，CHOL是胆固醇属于脂质，B错误； C、FXR基因存在于小鼠的所有细胞中，只是在小肠L细胞中选择性表达了，C错误； D、胆汁酸B进入L细胞后结合L细胞内FXR抑制其活性，所以说FXR参与维持内环境中脂类物质的稳态，D正确。 故选：D。 （7）结合文字和图2信息，从分子水平阐述T3调控小鼠血糖水平的机制：T3进入肝细胞后，会与相应T3受体结合，从而抑制C酶活性，使得胆固醇（CHOL）不能转化为胆汁酸A，更多转化为胆汁酸B，并释放进入血液循环，随血液运输并进入L细胞，胆汁酸B与L细胞内FXR结合，并抑制其活性，从而促进GLP﹣1的分泌（或合成），GLP﹣1促进胰岛素的分泌，降低血糖，从而达到调控小鼠血糖水平。 故答案为： （1）ACD （2）A （3）④②或④ （4）AD （5）①② （6）D （7）T3进入肝细胞结合受体，抑制C酶活性，使得胆固醇（CHOL）更多转化为胆汁酸B释放进入血液循环，胆汁酸B结合L细胞内FXR抑制其活性，从而促进GLP﹣1的分泌（或合成），GLP﹣1促进胰岛素的分泌，降低血糖，从而达到调控小鼠血糖水平 3．下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴可参与调节机体应激反应、免疫和情绪认知等。图1为HPA轴及其对免疫的部分影响，其中CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH：促肾上腺皮质激素，GC：糖皮质激素，“+”表示促进，“﹣”表示抑制。 （1）据图1判断，HPA轴中存在 　 　（反馈调节/分级调节/反馈调节和分级调节）。 （2）HPA轴属于“下丘脑—垂体—靶腺”的调节机制，下列生理活动中也存在这种调节机制的是 　 　（单选）。 A.感觉口渴时饮水 B.户外冬泳时增加产热 C.碰到高温物体时缩手 D.进食后的血糖升高 （3）GC主要作用是调节糖代谢以升高血糖浓度，其作用可能包括 　 　（多选）。 A.促进肝糖原分解 B.抑制肝糖原分解 C.促进非糖物质转化为糖 D.抑制组织细胞对糖的吸收和利用 （4）泼尼松是人工合成的GC，据相关信息和图1推测服用泼尼松可以用来治疗的疾病有 　 　（多选）。 A.过敏性鼻炎 B.糖尿病 C.系统性红斑狼疮 D.艾滋病 （5）肾上腺皮质还可以分泌盐皮质激素参与调节水和盐的代谢，盐皮质激素不足会使细胞内外钾离子浓度差减小，导致神经纤维膜内钾离子往外扩散 　 　（增多/减少/不变），静息状态时膜内外电位的绝对差值 　 　（变大/变小/无变化）。 抑郁症的成因复杂，现有几种假说比较得到认可。一种是HPA轴假说：HPA轴功能亢进，导致与情绪和认知相关的海马体受损引发抑郁；一种是5﹣HT（5﹣羟色胺，一种与愉悦情绪有关的神经递质）假说，该假说机制与图2中的一些结构或物质异常有关，其中的单胺氧化酶可降解5﹣HT。 （6）请用箭头和图中字母绘制出图2结构中信息的传导途径 　 　。 （7）在5﹣HT假设成立的前提下，结合相关信息和图2，判断下列结构或物质的异常变化会导致抑郁的是 　 　（编号选填）。 ①5﹣HT合成增加 ②5﹣HT合成减少 ③5﹣HT载体增加 ④5﹣HT载体减少 ⑤单胺氧化酶增加 ⑥5﹣HT受体减少 （8）研究人员用不可预测压力刺激作用于小鼠致抑郁，一段时间后检测发现海马体细胞减少、排列紊乱、形状不规则，请判断该实验结果是否可以支持HPA轴假说并加以说明。 　 　 有研究表明抑郁症患者HPA轴功能亢进与肠道菌群失调之间有相关性。 （9）肠腔中的肠道菌群所处的环境 　 　（属于/不属于）内环境。 （10）若要对“抑郁症患者HPA功能亢进与肠道菌群失调相关”加以验证，应选取健康人和 　 　（抑郁症患者/未曾治疗的抑郁症患者）进行对照分析。 （11）高GC可导致高血脂，血脂检测中有一项指标为高密度脂蛋白，是磷脂分子包裹着胆固醇、甘油三酯等脂质的颗粒结构，据此推测高密度脂蛋白经特殊处理后，完全提取的磷脂分子在水﹣空气界面铺开的面积约为 　 　（编号选填），高密度脂蛋白中的各种脂质分子 　 　（编号选填）。 ①颗粒表面积 ②颗粒表面积2倍 ③都以碳链为分子骨架 ④都难溶于水 ⑤都主要由C、H、O等元素组成 ⑥主要作用都是储能 【解答】解：（1）图中下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素（ATCH），垂体分泌促肾上腺皮质激素（ATCH）作用于肾上腺皮质，促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素（GC）属于分级调节，糖皮质激素（GC）分泌过多会反过来抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、垂体分泌促肾上腺皮质激素（ATCH），最终使糖皮质激素（GC）分泌减少，属于反馈调节。 （2）HPA轴属于“下丘脑﹣垂体﹣靶腺”的调节机制是反馈调节和分级调节，户外冬泳时增加产热的途径：下丘脑释放促甲状腺激素释放激素作用于垂体，促进垂体释放促甲状腺激素，作用于甲状腺，促进甲状腺释放甲状腺激素，甲状腺激素促进细胞代谢，增加产热。甲状腺激素分泌过多后会反过来抑制下丘脑和垂体活动，最终使甲状腺激素分泌减少，该过程也存在分级调节和反馈调节。 故选：B。 （3）GC主要作用是调节糖代谢以升高血糖浓度，作用机制是促进血糖来源：促进肝糖原分解，促进脂肪等非糖物质转化为糖；抑制血糖去路：抑制血糖进入组织细胞氧化分解，促进合成糖原，促进血糖转化为甘油三酯，某些氨基酸等。 故选：ABD。 （4）泼尼松是人工合成的GC，GC可以作用于辅助性T细胞、浆细胞、吞噬细胞等免疫细胞，使免疫系统功能下降，可以治疗免疫系统功能过强引起的疾病，如过敏反应、自身免疫病等。过敏性鼻炎属于过敏反应，系统性红斑狼疮属于自身免疫病，艾滋病属于免疫缺陷病，糖尿病是胰岛B细胞受损或者胰岛素受体异常导致的疾病。 故选：AC。 （5）静息电位的形成原理是钾离子外流，方式为协助扩散，盐皮质激素不足会使细胞内外钾离子浓度差减小，膜内钾离子外流减少，静息电位绝对值减小。 （6）兴奋传导到突触小体，突触小泡向突触前膜移动，与突触前膜融合，以胞吐的形式释放神经递质到突触间隙，与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜电位变化，图2结构中信息的传导途径a→b→c。 （7）若5﹣HT假设成立，5﹣HT（5﹣羟色胺）合成减少，5﹣HT载体增加5﹣HT（5﹣羟色胺）的回收的量，单胺氧化酶增加会分解突触间隙中的5﹣HT（5﹣羟色胺），都会使突触间隙中的5﹣HT（5﹣羟色胺）减少，以及5﹣HT受体减少，会使作用与突触后膜受体的 5﹣HT减少，突触后膜难以发生兴奋，导致抑郁。 故选：②③⑤⑥。 （8）研究人员用不可预测压力刺激作用于小鼠致抑郁，一段时间后检测发现海马体细胞减少、排列紊乱、形状不规则，说明不可预测压力刺激导致海马体受损导致抑郁，只能说明海马体受损与抑郁相关，不能说明是因HPA功能亢进导致的海马体受损引发抑郁，因此该实验不支持HPA轴假说。 （9）内环境指细胞外液，包括组织液、血浆、淋巴液等，肠腔与外界环境相通，不属于内环境。 （10）若要对“抑郁症患者HPA功能亢进与肠道菌群失调相关”加以验证，应选取健康人（对照组）和未曾治疗的抑郁症患者（未曾使用药物调节肠道菌群的患者）进行对照分析。 （11）高密度脂蛋白经是磷脂分子包裹着胆固醇、甘油三酯等脂质的颗粒结构，颗粒结构中磷脂分子为双层（尾对尾排列），高密度脂蛋白包裹在中间，为单层，因此铺开后磷脂分子面积为颗粒表面积2倍，高密度脂蛋白面积等于颗粒表面积：故选：①。高密度脂蛋白中胆固醇、甘油三酯等脂质，脂质分子否难溶于水，主要由C、H、O等元素组成，属于有机物，都以碳链为分子骨架，胆固醇的作用是：动物细胞膜的组成成分，在人体内还参与血液中脂质的运输，没有储能作用。 故选：③④⑤。 故答案为： （1）反馈调节和分级调节 （2）B （3）ACD （4）AC （5）减少 变小 （6）a→b→c （7）②③⑤⑥ （8）不支持，该结果只能说明海马体受损与抑郁相关，不能说明是因HPA功能亢进导致的海马体受损引发抑郁 （9）不属于 （10）未曾治疗的抑郁症患者 （11）①③④⑤ 4．糖尿病是一种常见内分泌疾病，主要由于体内外各种因素影响，导致激素Y分泌不足或机体组织细胞对激素Y反应不灵敏，引起血糖浓度增高。图9为细胞A分泌激素Y的机制。 （1）图1中，细胞A与激素Y分别是（1）　 　、（2）　 　。（编号选填） ①胰岛α细胞 ②胰岛β细胞 ③胰岛素 ④胰高血糖素 （2）根据题意和已学知识，以下 　 　原因可能引起糖尿病。（多选） A.激素Y结构异常 B.细胞A的Ca2+转运蛋白结构异常 C.细胞A核糖体数目减少 D.组织细胞的激素Y受体数目减少 线粒体糖尿病（MDM）是一种特殊类型的糖尿病，是由线粒体DNA突变导致。受精作用时，精子的线粒体不进入卵子。小王患有MDM，表格为其家族主要成员与MDM发病有关的基因M的测序结果（显示转录编码链起始段）。基因M控制线粒体电子传递链蛋白合成。 家族成员 体细胞中的基因M 家族成员 体细胞中的基因M 小王 5′﹣ATGGGGAAGTGCCA﹣3′ 小王姐姐 拒绝检测 母亲 5′﹣ATGGGGAAGTGCCA﹣3′ 姐夫 拒绝检测 父亲 5′﹣ATGGGGTATTGCCA﹣3′ 外甥女 拒绝检测 妻子 5′﹣ATGGGGCATTGCCA﹣3′ （可能用到的密码子：5′﹣AUG﹣3′为起始密码子，5′﹣UAU﹣3′编码酪氨酸，5′﹣AAG﹣3′编码赖氨酸，5′﹣CAU﹣3′编码组氨酸） （3）根据题干信息，以下说法中正确的是 　 　。（多选） A.小王的外甥女也患有MDM B.MDM的遗传不遵循基因分离定律 C.小王只有一半的次级精母细胞含致病基因 D.小王的基因M来自其母亲体内图9细胞A发生的基因突变 （4）结合题干信息和图1，说明小王所患的MDM发病机制。 （5）已知小王父亲不患MDM。请结合题干和表3信息推测，小王夫妇生下的孩子是否患有MDM，并阐明理由。 线粒体置换技术（MRT）是预防线粒体遗传病的新型手段，其基本流程如图2所示。 （6）图2所示过程中，运用到的生物技术有 　 　。（编号选填） ①动物细胞融合技术 ②体外受精技术 ③胚胎移植技术 ④动物细胞培养技术 （7）以下说法中正确的是 　 　。（多选） A.MRT可能面临伦理争议 B.MRT没有任何生物安全隐患 C.MRT可用于治疗小王的MDM D.需要政策法规对MRT应用范围作出规定 【解答】解：（1）由图可知，细胞A能吸收利用葡萄糖，分泌激素Y，使血糖的浓度降低，故细胞A是胰岛B细胞，激素Y为胰岛素，故细胞A与激素Y分别是②胰岛B细胞、③胰岛素。 （2）A、如果胰岛素结构异常，不能与相应的靶细胞结合，可能会使血糖浓度升高而引起糖尿病，A正确； B、细胞A的Ca2+转运蛋白结构异常，使Ca2+转运受阻，会影响胰岛素的释放，可能会引起糖尿病，B正确； C、细胞A核糖体数目减少，合成分泌的胰岛素减少，可能会因缺乏胰岛素而出现糖尿病，C正确； D、组织细胞的胰岛素受体数目减少，使靶细胞不能接受胰岛素的刺激而吸收、利用葡萄糖，会引起糖尿病，D正确。 故选：ABCD。 （3）由题意可知，线粒体糖尿病（MDM）是一种特殊类型的糖尿病，是由线粒体DNA突变导致。小王患有MDM，小王致病基因M序列与其母亲相同，说明小王的致病基因M来自其母亲，而线粒体DNA属于细胞质DNA，因此该基因的遗传不遵循基因的分离定律，母亲的致病基因M会传给小王的姐姐，进而传给小王的外甥女，因此小王的外甥女也患有MDM，故AB正确。 故选：AB。 （4）由题干及图示信息可知，小王的致病基因导致其线粒体电子传递链蛋白的结构与功能异常。而该蛋白的异常，会使有氧呼吸过程中，ATP的大量合成受抑制；ATP的缺乏导致胞外钙离子吸收减少，而胞内钙离子能够促进胰岛素的释放；胰岛素分泌不足导致糖尿病的产生。 （5）由题干和上表信息推测，小王夫妇生下的孩子会患有MDM，由于MDM通过卵细胞遗传给后代，因此小王夫妇是否生下患病孩子，需要判断小王妻子是否患有MDM。根据表可推断，小王妻子基因M发生突变，该基因表达产物的第3号氨基酸上与小王父亲不同。由于小王父亲不是患者，因此小王妻子的基因M也是致病基因，她是MDM患者。所以小王夫妇所生的孩子也会患有MDM。（或无法判断。由于MDM通过卵细胞遗传给后代，因此小王夫妇是否生下患病孩子，需要判断小王妻子是否患有MDM。根据表推断，小王妻子基因M发生突变，该基因表达产物的第3号氨基酸上与小王父亲不同。小王父亲不是患者，其基因M是正常基因，但无法得知小王妻子的基因M表达产物中，这一氨基酸的改变是否一定影响蛋白质功能，或仅凭表提供的部分序列无法判断整个蛋白质结构是否发生异常。因此无法判断小王夫妇所生的孩子是否患有MDM。） （6）由图可知，线粒体置换技术（MRT）运用到的生物技术有体外受精技术、胚胎移植技术和动物细胞培养技术，即②③④。 （7）线粒体置换技术（MRT）的运用可能会面临伦理争议，需要政策法规对MRT应用范围作出规定，这项技术的运用存在一定的安全隐患，不能用来治疗小王的MDM，AD正确、BC错误。 故选：AD。 故答案为： （1）②③ （2）ABCD （3）AB （4）小王的致病基因导致其线粒体电子传递链蛋白的结构与功能异常。而该蛋白的异常，会使有氧呼吸过程中，ATP的大量合成受抑制；ATP的缺乏导致胞外钙离子吸收减少，而胞内钙离子能够促进胰岛素的释放；胰岛素分泌不足导致糖尿病的产生 （5）会。由于MDM通过卵细胞遗传给后代，因此小王夫妇是否生下患病孩子，需要判断小王妻子是否患有MDM。根据表中信息推断，小王妻子基因M发生突变，该基因表达产物的第3号氨基酸上与小王父亲不同。由于小王父亲不是患者，因此小王妻子的基因M也是致病基因，她是MDM患者。所以小王夫妇所生的孩子也会患有MDM（或无法判断。由于MDM通过卵细胞遗传给后代，因此小王夫妇是否生下患病孩子，需要判断小王妻子是否患有MDM。根据表3推断，小王妻子基因M发生突变，该基因表达产物的第3号氨基酸上与小王父亲不同。小王父亲不是患者，其基因M是正常基因，但无法得知小王妻子的基因M表达产物中，这一氨基酸的改变是否一定影响蛋白质功能，或仅凭表中信息提供的部分序列无法判断整个蛋白质结构是否发生异常，因此无法判断小王夫妇所生的孩子是否患有MDM。） （6）②③④ （7）AD 5．胰岛素是体内调节血糖水平的重要激素。研究表明，当脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，造成神经元功能障碍，进而引起认知损伤。胰岛素作用的相关机制如图1所示。 （1）在血糖调节过程中，与胰岛素存在拮抗作用的激素有 　 　。（编号选填） ①胰高血糖素 ②抗利尿激素 ③甲状腺素 ④肾上腺素 （2）结合图1及所学的知识可知，胰岛素与其受体结合后，下列过程可能加快的有 　 　。（多选） A．糖原合成 B．组织细胞摄取葡萄糖 C．脂肪转化为葡萄糖 D．Tau蛋白的磷酸化 （3）胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降。可能造成胰岛素抵抗的有 　 　。（编号选填） ①胰岛素受体活性降低 ②存在胰岛素自身抗体 ③胰岛素受体数量减少 ④胰岛素分泌障碍 研究发现，Tau蛋白能与微管蛋白结合形成微管并维持其稳定性，过度磷酸化的Tau蛋白聚集会引起轴突病变，造成神经纤维缠结。同时，β﹣淀粉样蛋白（Aβ）沉积会引起线粒体的功能障碍，造成神经元损伤和突触丢失。 （4）神经元中Tau蛋白参与形成的细胞结构是 　 　。（单选） A．核糖体 B．细胞骨架 C．高尔基体 D．质膜 （5）Aβ沉积在大脑皮层相关神经元中，会造成大脑皮层弥漫性萎缩，可能发生的现象有 　 　。（多选） A．基本排尿反射丧失 B．痛觉减弱 C．心率减缓 D．肢体僵硬 胰岛素抵抗会引起炎症细胞因子增多，炎症细胞因子会促进核转录因子（NF﹣kB）信号通路的激活，从而进一步增加促炎基因的转录，放大神经炎症，引起神经元损伤。 （6）下列关于炎症反应的叙述正确的是 　 　。（单选） A．巨噬细胞可能参与炎症反应 B．炎症反应属于机体的第一道防线 C．细胞坏死一般不会引起炎症反应 D．神经炎症的放大体现了机体的负反馈调节 肠道益生菌产生的短链脂肪酸（SCFA）具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。相关研究结果如图2所示。 注：*代表显著性差异 （7）为了解肠道菌群的变化，需分离和统计粪便悬液中微生物的数量，可采用的接种方法是 　 　。 （8）结合上述材料和所学知识，解释间歇性禁食能改善糖尿病引起的认知损伤机制。 　 　。 【解答】解：（1）在血糖调节过程中，胰岛素的作用是降血糖，与胰岛素存在拮抗作用的激素有①胰高血糖素和④肾上腺素，二者具有升血糖的作用，①④正确，②③错误。 故选：①④。 （2）A、胰岛素可以促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，A正确； B、胰岛素可以促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，即组织细胞摄取葡萄糖，B正确； C、胰岛素能抑制肝糖原的分解和非糖物质如脂肪转变成葡萄糖，C错误； D、分析题图，胰岛素与受体结合，通过信号转导促进AKt合成，而AKt抑制GSK3β的形成，进而使Tau蛋白的磷酸化受阻，D错误。 故选：AB。 （3）靶细胞上的胰岛素受体会识别并结合胰岛素，根据题意，胰岛素抵抗是指靶细胞对胰岛素的敏感性下降，推测可能与靶细胞上的受体有关，即①胰岛素受体活性降低或③胰岛素受体数量减少，都会导致靶细胞对胰岛素的敏感性下降；而②存在胰岛素自身抗体和④胰岛素分泌障碍不会影响靶细胞对胰岛素的敏感性，故①③正确，②④错误。 故选：①③。 （4）根据题意，Tau蛋白能与微管蛋白结合形成微管并维持其稳定性，可知神经元中Tau蛋白参与形成的细胞结构是细胞骨架，B正确，ACD错误。 故选：B。 （5）A、排尿反射的低级中枢在脊髓，大脑皮层弥漫性萎缩不会导致基本排尿反射丧失，A错误； BD、大脑大脑皮层有感觉中枢和躯体运动中枢，故大脑皮层弥漫性萎缩可能会导致痛觉减弱和肢体僵硬，BD正确； C、心率加快或减慢与自主神经系统有关，不受大脑皮层控制，C错误。 故选：BD。 （6）A、根据题意，炎症反应会引起神经元损伤，推知巨噬细胞可能参与炎症反应，A正确； B、炎症反应属于机体的第二道防线，B错误； C、细胞坏死是指在种种不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡，可能会引起炎症反应，C错误； D、神经炎症的放大体现了机体的正反馈调节，D错误。 故选：A。 （7）稀释涂布平板法可用于分离和统计微生物的数量。 （8）分析题图可推知，间歇性禁食能改善糖尿病引起的认知损伤机制为：间歇性禁食会增加肠道中益生菌的比例，从而增加短链脂肪酸（SCFA）的含量，提高胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗引起的β﹣淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白磷酸化，减少线粒体损伤和神经元功能障碍。同时，间歇性禁食也会减少炎症因子的产生，降低NF﹣κB信号通路的过度激活，减少神经炎症，改善糖尿病引起的认知损伤。 故答案为： （1）①④ （2）AB （3）①③ （4）B （5）BD （6）A （7）稀释涂布平板法 （8）间歇性禁食会增加肠道中益生菌的比例，从而增加短链脂肪酸（SCFA）的含量，提高胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗引起的β﹣淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白磷酸化，减少线粒体损伤和神经元功能障碍。同时，间歇性禁食也会减少炎症因子的产生，降低NF﹣κB信号通路的过度激活，减少神经炎症，改善糖尿病引起的认知损伤。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！学科网（北京）股份有限公司1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$