专题06 神经-体液调节-【好题汇编】3年（2022-2024）高考1年模拟生物真题分类汇编（江苏专用）

专题06 神经-体液调节 考点 三年考情（2022-2024） 命题趋势 考点1 兴奋在神经元之间的传递 2024·2023·2022·生物 从近三年江苏省高考试题来看，兴奋在神经元之间的传递是常考考点，在非选择题中出现。在最近的高考中，激素分泌的分级调节也常在非选择题中出现。 考点2 激素分泌的分级调节 2024·2022·生物 考点01 兴奋在神经元之间的传递 1．（2024·江苏·高考真题）图示反射弧传导兴奋的部分结构，a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是（    ） A．a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元 B．a、b释放的神经递质可能相同，也可能不同 C．a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处 D．脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 【答案】C 【分析】反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。突触是指神经元与神经元之间相互接触并传递信息的部位。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】A、一个神经元可以有多个轴突，所以a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元，A正确； B、若a、b来自不同细胞的轴突，分别作用于同一个神经元的树突和胞体，二者释放的递质不干扰，可能相同，也可能不同，B正确； C、a、b产生的兴奋通过神经递质传至至突触后膜，如果释放的是抑制性递质，则不能传递至I处，C错误； D、脑和脊髓中都存在由多个神经元构成的突触结构，即都存在图示这种传导兴奋的结构，D正确。 故选C。 2．（2022·江苏·高考真题）航天员叶光富和王亚平在天宫课堂上展示了培养的心肌细胞跳动的视频。下列相关叙述正确的是（    ） A．培养心肌细胞的器具和试剂都要先进行高压蒸汽灭菌 B．培养心肌细胞的时候既需要氧气也需要二氧化碳 C．心肌细胞在培养容器中通过有丝分裂不断增殖 D．心肌细胞在神经细胞发出的神经冲动的支配下跳动 【答案】B 【分析】动物细胞培养的过程：取动物组织块→剪碎组织→用胰蛋白酶处理分散成单个细胞→制成细胞悬液→转入培养液中（原代培养）→放入二氧化碳培养箱培养→贴满瓶壁的细胞用酶分散为单个细胞，制成细胞悬液→转入培养液（传代培养）→放入二氧化碳培养箱培养。 【详解】A、培养心肌细胞的器具要先进行高压蒸汽灭菌，但是试剂并不都需要灭菌，如动物血清不能进行高压蒸汽灭菌，否则会使其中的成分失活，A错误； B、培养心肌细胞的时候既需要氧气（有助于进行有氧呼吸）也需要二氧化碳（有助于维持培养液的pH），B正确； C、在体外培养条件下，细胞会因接触抑制、细胞密度过大、代谢废物积累、营养物质消耗而停止分裂，C错误； D、心肌细胞节律性收缩，受植物性神经的支配，是不随意的，在神经细胞释放的神经递质的支配下跳动，D错误。 故选B。 3．（2024·江苏·高考真题）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列相关叙述正确的有（    ） A．该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B．神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D．交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 【答案】BC 【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去，但在神经元之间以神经递质的形式传递。 【详解】A、“神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋”，由于神经递质已由突触前膜释放，故该过程经历了“化学信号→电信号”的变化，A错误； B、无论神经元处于静息状态还是动作电位时，其细胞膜内K+的浓度均高于膜外，B正确； C、受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位，由此可知，骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关，C正确； D、交感神经和副交感神经属于自主神经系统，自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，骨骼肌的收缩和舒张不受自主神经系统的调节，D错误。 故选BC 4．（2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。    (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 【答案】(1)突触小泡 钠离子通道 变小 (2)葡萄糖转化为甘油三酯 数量减少，结构异常 相关基因表达 (3)注入等量的缓冲液 图像分析：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。结论：IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 (4)突触数量，认知水平 【分析】 静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；兴奋时，钠离子大量内流，因此形成内正外负的动作电位。 【详解】（1）当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子内流，突触后膜电位升高；神经细胞膜内的钾离子浓度高于细胞膜外，静息时钾离子外流，若突触间隙K+浓度升高，则细胞内外钾离子浓度差变小，钾离子外流减少，突触后膜静息电位绝对值变小。 （2）胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素，该过程中脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度；胰岛素属于激素，需要与相应受体结合后发挥作用，分析题意，胰岛素抵抗（IR）状态下，使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低，胰岛素受体的数量减少，结构异常，导致胰岛素无法与其结合而发挥作用，降血糖作用被削弱；翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，miR-9-3p是一种miRNA，能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用，从而抑制相关基因的表达。 （3）分析题意，本实验目的是研究miR-9-3p对突触的影响，则实验的自变量是小鼠类型及miR-9-3p的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，据图可知，图中的a是对照组，b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV，则a对照组应是注射等量的缓冲液；据图可知：b组与a组相比，正常鼠AT-EV不影响突触数量；c组与b组相比，IR鼠的AT-EV会使突触数量减少。说明IR鼠的miR-9-3P能使突触数量减少 （4）结合（3）可知，IR状态下突触数量等均会改变，故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测对照和实验组突触数量、认知水平。 考点02 激素分泌的分级调节 1．（2024·江苏·高考真题）我国科学家利用人的体细胞制备多能干细胞，再用小分子TH34成功诱导衍生成胰岛B细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．基因选择性表达被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 B．在小分子TH34诱导下，多能干细胞发生基因突变，获得胰岛素基因 C．衍生的胰岛B细胞在葡萄糖的诱导下能表达胰岛素，才可用于移植治疗糖尿病 D．若衍生的胰岛B细胞中凋亡基因能正常表达，细胞会发生程序性死亡 【答案】B 【分析】诱导多能干细胞（iPS细胞）：通过特定的因子导入和培养条件，可以从人的皮肤等体细胞出发，诱导其成为具有无限增殖能力并可分化为人体各种组织脏器的多能干细胞。 在正常情况下，胰岛B细胞对血糖水平的变化非常敏感，能够根据血糖水平的高低调节胰岛素的分泌。当血糖水平升高时，胰岛B细胞会增加胰岛素的分泌，帮助降低血糖水平；反之，当血糖水平降低时，则减少胰岛素的分泌，以避免低血糖。 细胞凋亡指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。 【详解】A、被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 这个说法是正确的。体细胞可以通过特定的因子导入和培养条件，基因的调控和表达模式的改变，使得原本专一功能的体细胞去分化成为多能干细胞，A正确； B、小分子药物通常是通过调节现有的生物通路和基因表达来实现其功能，而胰岛素基因在人体所有细胞中都存在，但只有在胰岛细胞中才会表达‌，所以多能干细胞在诱导分化的过程中不会突然发生基因突变获得胰岛素基因，B错误； C、胰岛B细胞在较高的血糖浓度下分泌胰岛素，降低血糖，所以衍生的胰岛B细胞需在葡萄糖的诱导下成功表达胰岛素，以确保衍生的胰岛B细胞能够正常发挥功能，才可用于移植治疗糖尿病，C正确； D、凋亡基因的正常表达会导致衍生的胰岛B细胞发生程序性死亡，也就是发生细胞凋亡，D正确。 故选B。 2．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题：    (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 【答案】(1) 免疫检查分子 T 细胞 (2) 作为对照组 Tal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果 (3) 垂体 体液 (4) T细胞表面的TRH受体 TSH作用于DC细胞上的受体 (5) T细胞的数量和毒性T细胞的比例 缓冲液、Tal溶液和TSH溶液 【分析】细胞免疫过程：①被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合；或被其他细胞吞噬掉。 【详解】（1）肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制了T细胞的识别，从而实现免疫逃逸。免疫检查分子抗体的作用是阻断肿瘤细胞与免疫细胞的结合。以肿瘤细胞表面的配体为抗原制备的免疫检查分子抗体，可阻断肿瘤细胞与 T 细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。 （2）设置缓冲液组的作用是作为对照组，用于排除其他无关因素对实验结果的干扰，从而更准确地评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应。据图2可知，与缓冲液组相比，免疫检查分子抗体组、Tal组和Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积都有所减小，其中Tal +免疫检查分子抗体组的肿瘤体积减小最为明显。故得出结论：TTal 与免疫检查分子抗体都有抗肿瘤效果，二者联合使用可明显增强抗肿瘤效果。 （3）人体内TRH促进垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过体液运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 （4）① Tal与T细胞表面的TRH受体结合，促进T细胞增殖及分化。因为受体与相应配体结合才能发挥作用，而题目中已知T细胞表达TRH受体，所以推测Tal可能与该受体结合。 ②Tal能促进TSH作用于DC细胞上的受体，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。已知DC表达TSH受体，所以推测TSH作用于DC细胞上的受体。 （5）① 培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测T细胞的增殖及分化情况，即T细胞的数量和毒性T细胞的比例。通过对比添加不同物质后T细胞的数量和毒性T细胞的比例，来验证Tal与TRH受体结合促进T细胞增殖及分化的假设。 ② 培养DC，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TSH溶液，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。通过对比添加不同物质后DC的相关指标，来验证Tal促进DC分泌TSH从而增强其功能的假设。 第一步：添加缓冲液的组作为对照组。 第二步：添加Tal溶液的组，观察其对DC功能的影响。 第三步：添加TSH溶液的组，用于与添加Tal溶液的组对比，以确定Tal是否通过促进TSH分泌发挥作用。 3．（2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。 (1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。 (2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。 (3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，这种防御作用为 。    (4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。 (5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。 【答案】(1) 受体/特异性受体 电信号→化学信号→电信号 (2)促肾上腺皮质激素释放激素 (3) 溶酶体 非特异性免疫 (4) 大脑皮层 促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋 (5)抑制NGF与NGF受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉 【分析】1、人体神经调节的方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，兴奋在反射弧上单向传递，兴奋在突触处产生电信号到化学信号再到电信号的转变。 2、人体的三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质——溶菌酶和吞噬细胞。第三道防线主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。 【详解】（1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。 （2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。 （3）病原体侵染机体后，吞噬细胞将其吞噬，并利用细胞内的溶酶体将其水解，在这过程中吞噬细胞参与的是免疫系统的第二道防线，因此这种防御作用为非特异性免疫。 （4）产生感觉的部位在大脑皮层。由图可知，根据图中箭头，NGF与受体结合后，激活激酶，激酶导致钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。 （5）药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。 考点01 兴奋在神经元之间的传递 1．（2024·江苏盐城·模拟预测）下图为神经纤维动作电位模式图，有关兴奋在神经纤维上传导以及神经元之间传递的叙述，错误的是（    ）    A．a点越低，细胞越不容易兴奋 B．神经递质由突触前膜释放，但不是所有神经递质的受体都在突触后膜上 C．a点状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流 D．膜电位达到图中b点水平所需的最低强度的刺激称为阈刺激，阈下刺激不能使质膜产生电位变化 【答案】D 【分析】静息电位的产生和维持是由于钾离子通道开放，钾离子外流使神经纤维膜外电位高于膜内，表现为外正内负；动作电位的产生和维持机制是钠离子通道开放，钠离子内流使神经纤维膜内电位高于膜外，表现为外负内正。 【详解】A、a点表示静息电位的绝对值，a点越低，说明静息电位绝对值越大，细胞越不容易兴奋，A正确； B、突触前膜上也有神经递质的受体，其作用是通过调节突触前膜的递质释放，来影响突触的传递效应，B正确； C、细胞膜上存在许多非门控的漏K＋通道和极少量的Na＋通道，静息状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流，C正确； D、分析图可知，阈下刺激会使细胞内电位发生变化，即能使质膜产生电位变化，D错误。 故选D。 2．（2024·江苏苏州·三模）迷走神经属于脑神经，内含内脏运动神经纤维、内脏感觉神经纤维等。小李分离青蛙迷走神经与心脏来进行体外实验，将心脏与迷走神经浸泡在任氏液中，在迷走神经架设刺激电极以进行后续实验（如下图）。下列有关实验的分析正确的是（    ）    A．反射弧的五个部分中，实验所用标本能发挥作用的有传入神经、传出神经和效应器 B．适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞 C．若任氏液中Na+浓度为14mM（与迷走神经细胞内Na+浓度一样），则迷走神经的静息电位会接近0mV（正常为-70mV） D．适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动增强 【答案】B 【分析】兴奋传导和传递的过程 1、静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋就以电信号的形式传递下去。 2、兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、由图可知，实验所用标本能发挥作用的有传出神经和效应器，A错误； B、适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位，动作电位之后，为了维持钠离子、钾离子的电位差（维持细胞膜外正内负的电位），钾钠泵发挥作用通过主动运输将钾离子运入细胞内，将钠离子运出细胞外，故适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞，B正确； C、静息电位主要与钾离子外流有关，若任氏液中Na+浓度为14mM，与迷走神经细胞内Na+浓度一样，则迷走神经的静息电位不为0mV，C错误； D、迷走神经通常属于副交感神经，适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动减弱，D错误。 故选B。 3．（2024·江苏徐州·模拟预测）神经元之间可以通过突触相联系，为研究其机制进行图甲实验，结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是（    ）    A．神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性 B．神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C．轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D．轴突2通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元M发生Na+内流 【答案】C 【分析】1、分析图甲，图中有2个突触，分别是轴突2与轴突1之间为一个突触，轴突1和细胞体构成一个突触。 2、图丙的电位差值小于图乙，所以图丙情况下轴突1释放的神经递质量减少，导致Na+内流减少，电位差变化小。 【详解】A、神经递质由突触前膜释放是通过胞吐，体现了膜的流动性，A正确； B、神经递质在突触间隙移动是通过扩散，顺浓度梯度，不消耗ATP，B正确； C、图甲、乙、丙显示，图丙的电位差值小于图乙，轴突1释放的神经递质直接作用于神经元M，且产生的电位差较大，说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质，轴突2释放的递质作用于轴突1，使轴突1释放的神经递质减少，进而导致神经元M电位差小于图乙，说明轴突2释放的递质为抑制性递质，C错误； D、图丙中，轴突1也引起了突触后膜钠离子内流，只不过钠离子内流的量减少，即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质，进而导致M神经元Na⁺内流相对减少引起，D正确。 故选C。 4．（23-24高二下·江苏·期末）如图为可卡因（一种毒品）影响神经细胞间兴奋传递的作用示意图。相关叙述错误的有（    ） A．多巴胺受体和多巴胺转运体的结构相似，均参与多巴胺的跨膜运输 B．可卡因与突触后膜的受体结合后，突触后膜膜外的电位由正电位变为负电位 C．可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量降低 D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂和激动剂 【答案】ABD 【分析】某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。如有些物质能促进神经递质的合成和释放速率，有些会干扰神经递质与收徒结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性。兴奋剂和毒品等大多也通过突触来起作用的。 【详解】A、多巴胺是一种兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后会通过突触前膜上的多巴胺转运体回收，后膜上的多巴胺受体不能转运多巴胺，A错误； B、据图可知：可卡因是与多巴胺转运体结合而不是与突触后膜的受体结合，B错误； C、可卡因与多巴胺转运体结合，阻碍了多巴胺的回收，使突触间隙的多巴胺数量增多，导致神经细胞突触后膜上受体数量减少，C正确； D、多巴胺受体拮抗剂会使多巴胺受体的活性减弱，进而导致毒瘾更大，不能缓解毒瘾，D错误。 故选ABD。 5．（2024·江苏扬州·模拟预测）将枪乌贼巨大轴突浸泡在海水中，记录到的动作电位如图中1所示；当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，记录到的动作电位为2；把溶液换回海水时，记录到的动作电位为3，下列说法错误的是（    ）    A．葡萄糖溶液损伤轴突膜，导致其动作电位的幅度变小 B．葡萄糖抑制轴突膜上的离子通道，导致动作电位幅度变小 C．需要在等渗的NaCl溶液中测量枪乌贼神经元正常电位 D．轴突外Na+浓度降低是影响动作电位幅度的关键原因 【答案】ABC 【分析】神经细胞膜内外各种电解质的离子浓度不同，膜外Na＋浓度高，膜内K＋浓度高。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，形成外正内负的静息电位。受刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，导致Na+内流，形成内正外负的动作电位。 【详解】A、当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，轴突膜内外的Na+浓度差降低，导致其动作电位的幅度变小，A错误； B、葡萄糖分子通过主动运输的方式进入细胞，主动运输需要载体蛋白的协助，而不是离子通道，动作电位的幅度变小的原因是海水中Na+浓度降低，Na+内流减少，B错误； C、枪乌贼是海洋生物，测量枪乌贼神经元在正常情况下的动作电位或静息电位，需要在生理盐水中进行，C错误； D、当轴突受到适宜刺激时，细胞外的Na+内流形成动作电位，所以轴突外钠离子浓度降低是影响动作电位的幅度的关键原因，D正确。 故选A BC。 6．（2024·江苏·三模）如图表示人体神经系统对排尿的控制，其中尿道内、外括约肌都是一种环形肌肉，逼尿肌分布于膀胱壁。请回答： (1)图1 中尿道内、外括约肌和膀胱逼尿肌属于反射弧中的哪一部分？ 。副交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌 ，内、外括约肌 ，促进排尿。 (2)当膀胱充盈后，人会产生尿意，请用箭头和图中必要的文字、字母表示产生尿意的神经传导途径： 。该过程能否称为反射？ 。在整个神经冲动传导的过程中，c神经纤维膜外形成向 (填“左”或“右”)的局部电流。 (3)正常情况下，人的尿量和排尿时机依赖于神经一体液调节，但是由于各种原因排尿有时会出现异常现象，如：若外伤引起脊髓胸段截断，将可能随时出现 现象，该病称为 ，原因是 。 (4)人的尿量超过3 L/d称尿崩， 引起尿崩的常见疾病称尿崩症，临床表现为多尿、烦渴、低比重尿和低渗透压尿。依据病变部位，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，前者是由下丘脑分泌抗利尿激素的量不足导致的；肾性尿崩症的病因是肾脏相应细胞表面缺乏 ，而使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人比 (填“偏低”“不变”或“偏高”)。如图2表示的是正常人和两类尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化曲线，Ⅱ可代表 的变化曲线，判断理由是 。 (5)膀胱的肌肉收缩引起排尿，尿液流经尿道时，刺激尿道使膀胱的肌肉进一步收缩，此过程属于 调节。 (6)取尿液化验时，虽然没有尿意也能尿出来，是因为位于 的高级神经中枢对排尿反射的低级神经中枢进行了控制，这体现了神经系统的 调节。手术时，注射的麻醉剂能阻断神经递质与受体结合，导致 (填“化学信号向电信号”或“电信号向化学信号”)转换过程受阻。 (7)“春捂秋冻，不生杂病”是一条保健防病的谚语，其意思是人们春天不要急于脱掉棉衣，秋天也不要刚见冷就穿得太多，适当地捂一点或冻一点，对于身体的健康是有好处的。“春捂” (填“会”或“不会”)使人体温升高；“秋冻”的感觉是在 形成的。在寒冷的环境中，人体会通过 两种调节方式以维持体温恒定，该过程中体内 (激素)的分泌量增加，代谢增强，产热增加。 【答案】(1) 效应器 收缩 舒张 (2) 膀胱充盈刺激膀胱壁感受器（兴奋）→c传入神经→脊髓腰骶段（或初级排尿中枢）→a→大脑皮层，从而产生尿意 否 左 (3) 排尿 尿失禁 外伤引起脊髓胸段截断导致脑对脊髓的反射活动失去控制 (4) 抗利尿激素的受体 偏高 中枢性尿崩症患者 下丘脑分泌抗利尿激素的量不足，集合管、肾小管对水的重吸收能力减弱，尿液渗透压基本不变，直到注射抗利尿激素后，尿液渗透压才上升 (5)正反馈 (6) 大脑皮层 分级 化学信号向电信号 (7) 不会 大脑皮层 神经调节和体液调节 甲状腺激素（和肾上腺素） 【分析】1、神经调节的基本方式是反射，完成反射的结构基础是反射弧，反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成效应器，感觉神经末梢，或传入神经末梢组成感受器。 2、体内失水过多或食物过咸时：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激斗下丘脑神经分泌细胞合成并分泌抗利尿激素→垂体释放抗利尿激素→肾小管、集合管重吸收水增强→尿量减少→细胞外液渗透压降低；同时大脑皮层产生渴觉→主动饮水→细胞外液渗透压降低。 【详解】（1） 反射弧通常由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分构成，图1中尿道内、外括约肌和膀胱逼尿肌都属于效应器部分。副交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌收缩，内、外括约肌舒张，促进排尿。 （2） 当膀胱充盈后，人会产生尿意，该过程的发生为：膀胱充盈刺激膀胱壁感受器（兴奋）→c传入神经→脊髓腰骶段（或初级排尿中枢）→a→大脑皮层，从而产生尿意，尿意的发生不属于反射，因为没有经过完整的反射弧；兴奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致，与膜外侧的电流传导方向相反，所以在整个神经冲动传导的过程中，c神经纤维膜外形成向左的局部电流。 （3）正常情况下，人的尿量和排尿时机依赖于神经一体液调节，但是由于各种原因排尿有时会出现异常现象，如：若外伤引起脊髓胸段截断，则脑对脊髓的反射活动失去控制，可能随时出现排尿现象，该病称为尿失禁。 （4）人的尿量超过3 L/d称尿崩， 引起尿崩的常见疾病称尿崩症，临床表现为多尿、烦渴、低比重尿和低渗透压尿。依据病变部位，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，前者是由下丘脑分泌抗利尿激素的量不足导致的；肾性尿崩症的病因是肾脏相应细胞表面缺乏抗利尿激素的受体导致的，进而使抗利尿激素不能发挥作用，则排出的尿液含水量高，体内细胞外液渗透压相对较高，因而可检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人比“偏高”。正常人禁水后内环境渗透压上升，通过调节，抗利尿激素分泌增加，集合管、肾小管对水的重吸收能力增强，尿液渗透压上升，为图2中的曲线Ⅰ；中枢性尿崩症患者下丘脑分泌抗利尿激素的量不足，集合管、肾小管对水的重吸收能力减弱，尿液渗透压基本不变，直到注射抗利尿激素后，尿液渗透压才上升，为曲线Ⅱ；肾性尿崩症患者肾脏相应细胞表面缺乏相应受体，抗利尿激素不能发挥作用，故尿液渗透压一直不变，为曲线Ⅲ。 （5）膀胱的肌肉收缩引起排尿，尿液流经尿道时，刺激尿道使膀胱的肌肉进一步收缩，进而实现尿液的排空，此过程属于正反馈调节。 （6）取尿液化验时，虽然没有尿意也能尿出来，是因为位于大脑皮层中的高级神经中枢对排尿反射的低级神经中枢进行了控制，这体现了神经系统的分级调节过程，即脊髓中的低级中枢受脑中相应高级中枢的调控。手术时，注射的麻醉剂能阻断神经递质与受体结合，导致“化学信号向电信号”转换过程受阻，因而阻断了兴奋的传递过程。 （7）人是恒温动物，“春捂”不会使人体温升高；机体所有的感觉都是在大脑皮层中产生的，即“秋冻”的感觉是在大脑皮层形成的。在寒冷的环境中，人体会通过神经调节和体液调节两种调节方式以维持体温恒定，该过程中体内甲状腺激素（和肾上腺素）的分泌量增加，而甲状腺激素和肾上腺素均可促进物质代谢，进而使产热增加，以便抵御寒冷。 7．（2024·江苏·三模）我国研究者初步揭示了摄入受毒素污染的食物后，机体恶心、呕吐等防御反应的神经通路，具体过程如图所示。“厌恶中枢”激活后可引发大脑皮层产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；呕吐中枢通过调节负责膈肌和腹肌同时收缩的神经元，引发呕吐行为。 (1)图中Ca2+进入肠嗜铬细胞的方式是 。 (2)感觉神经末梢的受体与5-HT结合后产生兴奋，膜电位发生变化的原因是 (3)图为脑干中某突触结构示意图，在该结构中，信息的传递过程包括 。(选择正确的编号并排序) ①Ⅱ上的离子通道打开  ②突触小泡与Ⅰ融合  ③神经递质降解酶进入细胞X  ④蛋白M进入细胞Y  ⑤神经递质与蛋白M结合  ⑥Ⅰ产生动作电位 (4)研究者给小鼠品尝樱桃味糖精溶液，糖精溶液引起小鼠唾液分泌，随即研究者在小鼠肠道内注射某毒素，小鼠出现呕吐现象。多次重复后，小鼠出现味觉回避反应，即饮用樱桃味糖精溶液的次数和用量显著减少，表现出“恶心”样行为(张口)，是由于樱桃味糖精溶液___________。 A．转变为了条件刺激 B．使呕吐中枢兴奋 C．使厌恶中枢兴奋 D．与肠嗜铬细胞毒素受体结合 (5)呕吐行为也有积极意义： ；呕吐反射弧的效应器是： 。 (6)正常人体温下降后，可以调节体温上升的方式有 。 ①反馈调节   ②分级调节    ③神经-体液调节 【答案】(1)协助扩散 (2)感觉神经末梢的受体与5-HT结合，钠离子通道开放，膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，进而产生外负内正的动作电位 (3)⑥I→②→⑤→① (4)ABC (5) 使机体能识别有害物质并预先做出反应，扩展了动物适应复杂环境的范围，提高了个体的适应能力， 呕吐中枢发出的传出神经末梢及其支配的膈肌和腹肌 (6)①②③ 【分析】神经纤维未受到刺激时，K+外流，细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负，当某一部位受刺激时，Na+内流，其膜电位变为外负内正。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】（1）据图可知，图中Ca2+进入肠嗜铬细胞是顺浓度梯度的运输，且需要借助转运蛋白的协助，故属于协助扩散。 （2）感觉神经末梢的受体与5-HT结合后产生兴奋时，钠离子通道开放，膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，兴奋部位的膜外电位由正变负，进而产生外负内正的动作电位，实现了兴奋的传递过程。 （3）细胞X是突触前神经元，细胞Y是突触后神经元，Ⅰ表示突触前膜，通过胞吐释放神经递质，蛋白M表示神经递质的受体，能够与神经递质特异性结合，在该结构中，信息的传递过程包括：⑥I突触前膜产生动作电位→②突触小泡与I融合→⑤神经递质与蛋白M结合→①Ⅱ突触后膜上的离子通道打开，该过程不会发生③神经递质降解酶进入细胞X和④蛋白M进入细胞Y过程。 （4）题意显示，给小鼠品尝樱桃味糖精溶液引起小鼠唾液分泌，随即在小鼠肠道内注射某毒素，出现呕吐现象，多次重复后，小鼠出现味觉回避反应，即饮用樱桃味糖精溶液的次数和用量显著减少，表现出“恶心”样行为(张口)，该过程显示了条件反射的建立过程。 A、小鼠出现恶心行为是建立在注射某毒素基础之上的，是后天习得的，转变为了条件刺激，属于条件反射，反射建立过程，是樱桃味糖精溶液与无关注射某毒素关联形成的，该过程中注射毒素属于非条件刺激，樱桃味糖精溶液属于条件刺激，A正确； B、樱桃味糖精溶液使小鼠出现恶心、呕吐现象，是条件反射的过程，该过程中樱桃味糖精溶液使呕吐中枢兴奋，B正确； C、樱桃味糖精溶液使小鼠出现味觉回避反应，表现为饮用樱桃味糖精溶液的次数和用量显著减少，说明该物质使厌恶中枢兴奋，C正确； D、受体与神经递质等信息分子的结合具有特异性，能与肠嗜铬细胞毒素受体结合的是毒素，不是樱桃味糖精溶液，D错误。 故选ABC。 （5）机体呕吐行为的建立属于条件反射，是机体的防御反应，对机体是有积极意义的，表现为使机体能识别有害物质并预先做出反应，扩展了动物适应复复杂环境的范围，有利于个体的生存，提高了个体的适应能力，根据题意可推测呕吐反射的效应器是呕吐中枢发出的传出神经末梢及其支配的膈肌和腹肌。 （6）正常人体温下降后，会通过：皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热→体温维持相对稳定的途径进行调节，使体温上升，该过程中既有下丘脑等参与的神经调节，也有肾上腺皮质（存在分级调节）、甲状腺激素（分级和负反馈调节）等参与的激素调节，故属于①反馈调节、②分级调节和③神经-体液调节。 8．（2024·江苏南京·二模）长期过度肥胖易诱发机体发生胰岛素抵抗进而增加2型糖尿病的发病风险。人体内的成纤维细胞生长因子1（FGF1）与胰岛素均可抑制脂肪分解，其过程见图。最新研究发现，急性运动能促使脂肪组织中的免疫细胞分泌一种增加人体基础脂肪分解的运动反应因子——抑瘤素M。回答下列问题：    (1)胰岛素抵抗患者机体内的胰岛素水平比正常人的 ，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面 ，从而维持血糖平衡。 (2)在脂肪分解作用上，胰岛素与FGF1、胰岛素与抑瘤素M分别表现为 的关系。 (3)由图可知，FGF1抑制脂肪分解的机制为 ，据此可从 （填“促进”或“抑制”）PDE4磷酸化水平的角度开发辅助治疗过度肥胖的药物。 (4)研究者以小鼠为材料研究动物脑中VMN区域与血糖调节的关系。向正常小鼠VMN区神经元中转入特定的基因（此类小鼠称为D鼠），该基因指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内。 ①当向D鼠VMN区神经元照光后，VMN区神经元 （填“不兴奋”或“兴奋”），原因是 。 ②脑细胞中储存的糖极少，脑细胞的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能。研究者发现VMN区神经元参与低血糖条件下血糖含量的恢复。结合神经调节的特点，分析说明VMN区神经元参与血糖调节的意义是 。 ③实验表明，电刺激健康小鼠支配胰岛的交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素促进胰岛A细胞的分泌，却抑制胰岛B细胞的分泌。分析出现上述作用效果不同的原因可能是 。 ④由以上可知，VMN区神经元参与血糖调节，最终使血糖含量升高，该过程属于 调节。 【答案】(1) 高 抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (2)协同、相抗衡（顺序不能换） (3) FGF1与脂肪细胞表面的受体2结合后，促进细胞内PED4磷酸化形成P-PED4从而抑制脂肪的分解 抑制 (4) 不兴奋 氯离子内流，静息电位增大，未出现动作电位 保证低血糖条件下迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应 两类细胞膜上与促甲肾上腺素结合的受体不同 神经—体液 【分析】体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖浓度下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。 【详解】（1）胰岛素抵抗，机体就会增加胰岛素的分泌，故胰岛素抵抗患者机体内的胰岛素水平比正常人的高。胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而维持血糖平衡。 （2）在脂肪分解作用上，胰岛素与FGF1表现为协同作用，都是抑制脂肪分解，抑瘤素M是一种人体基础脂肪分解的运动反应因子，所以胰岛素与抑瘤素M表现为相抗衡作用。 （3）由图可知，FGF1抑制脂肪分解的机制为FGF1与脂肪细胞表面的受体2结合后，促进细胞内PED4磷酸化形成P-PED4从而抑制脂肪的分解，据此可从抑制PDE4磷酸化水平的角度开发辅助治疗过度肥胖的药物。 （4）①由于向正常小鼠VMN区神经元中转入特定的基因，指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内，膜内外电荷分布依旧是外正内负，且静息电位的绝对值增大，未产生动作电位，VMN区神经元表现为不兴奋。 ②神经调节具有作用范围准确、迅速的特点，因此，VMN区神经元参与血糖调节可以保证低血糖条件下，迅速升高机体血糖浓度，从而保障脑的能量供应。 ③出现上述作用效果不同的原因可能是两类细胞膜上与促甲肾上腺素结合的受体不同，胰岛A细胞膜上的促甲肾上腺素受体为兴奋性受体，而胰岛B细胞膜上的促甲肾上腺素受体为抑制性受体，故促甲肾上腺素促进胰岛A细胞的分泌，却抑制胰岛B细胞的分泌。 ④从上述的可能性分析，VMN区神经元参与血糖调节，涉及神经递质和激素的参与，属于神经—体液调节。 9．（2024·江苏南京·二模）生物节律是自然进化赋予生命的基本特征之一，人类和其他生物都要受到生物节律的控制与影响。果蝇复眼的光感受细胞（R8）同时释放两种物质来分离视觉信号，其中组胺作用于L1/Tm神经元介导精细的运动视觉，而乙酰胆碱通过作用于AMA神经元来调节昼夜节律。每个AMA神经元的树突像巨伞一样延伸覆盖了整个视觉脑区，且不同AMA神经元间通过突触连接在一起，从而整合大视野光亮度信息。部分机制如图所示。请回答下列问题：    (1)化学性突触中充当信使作用的分子是 ，神经细胞和 细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 (2)图中AMA神经元的树突具有的功能是 。组胺作用于其受体后，突触后膜内的电位变化是 ，图中组胺和乙酰胆碱间存在相互调控，其意义是 。 (3)在人脑中，生物节律调节中枢位于 。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，该过程属于 调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑— 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有 （至少写出两种）。 (4)动物对睡眠的调节非常复杂，细菌感染后易犯困，有研究表明视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。据此推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。为验证该推测，科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量。请评价该实验方案并加以完善。 。 【答案】(1) 神经递质 神经胶质 (2) 接受信息并将其传导到细胞体 负电位→正电位 有利于维持组胺和乙酰胆碱的释放量 (3) 下丘脑 神经-体液 垂体-肾上腺皮质 分级 甲状腺激素、性激素 (4)实验缺少对照组，应补充两组对照组：正常鼠注射细菌X和正常鼠不注射细菌X：实验检测指标不准确，还需检测每组鼠的睡眠时间 【分析】兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在神经元之 间是化学信号，兴奋在神经元之间的传递是单方向 的，兴奋在突触之间单向传递的原因是神经递质只能 由突触前膜释放作用于突触后膜。 【详解】（1）化学性突触中充当信使作用的分子是神经递质，神经细胞和神经神经胶质细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 （2）图中AMA神经元的树突是突触中的突触后膜，接受信息并将其传导到细胞体。组胺作用于其受体后，突触后膜产生兴奋由外正内负变为外负内正，故膜内的电位变化是负电位→正电位，图中组胺的释放会反馈作用于组胺和乙酰胆碱的释放，有利于维持组胺和乙酰胆碱的释放量。 （3）在人脑中，生物节律调节中枢位于下丘脑。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，这过程属于神经-体液调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑—垂体-肾上腺皮质轴”，通过分级调节，放大了放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有甲状腺激素、性激素。 （4）实验要遵循对照原则，本实验要验证视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。自变量为核神经元细胞上是否存在有IL-1（细胞因子）的受体及是否感染细菌，因变量是小鼠的睡眠时间。科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量，并不能说明跟睡眠之间的关系，故应应补充两组对照组：正常鼠注射细菌X和正常鼠不注射细菌X：实验检测指标不准确，还需检测每组鼠的睡眠时间。 10．（2024·江苏南通·三模）糖尿病会引起认知障碍，原因是多样的。研究发现糖尿病患者往往出现肠道交感神经异常兴奋的现象，科研人员据此构建了下图1模型，请回答下列问题。    (1)正常情况下，当人体处于 状态时，交感神经活动占优势，胃肠蠕动活动 。 (2)肠道交感神经异常兴奋时，节后纤维末梢释放的NE与L细胞表面的NE 受体结合后，发生信号转导，使GLP-1的释放量 ，进而使胰岛素释放量 ，导致 减少，从而影响葡萄糖的摄取利用，神经细胞能量代谢出现障碍，造成脑神经细胞的损伤，使认知功能降低。 (3)科研人员为进一步验证上述模型，设法敲除糖尿病大鼠L细胞的NE受体，并通过水迷宫实验检测大鼠的认知功能。依据本模型，预期敲除 L细胞 NE 受体的糖尿病大鼠认知功能变化，并在答题纸相应位置绘制曲线。 (4)科研人员探究了利拉鲁肽（GLP-1受体激动剂）对糖尿病大鼠认知能力的影响，实验结果如下图2。    ①A 和B组分别选取10只健康大鼠和糖尿病大鼠，注射一定量的缓冲液。C组， 。 ②本实验的结果说明 ，其机理是 。 【答案】(1) 兴奋 减弱 (2) 减少 减少 细胞膜上葡萄糖转运蛋白、线粒体的数量 (3)   (4) 选取10只糖尿病大鼠，注射等量的利拉鲁肽溶液 利拉鲁肽对糖尿病大鼠认知能力有明显提升 促进了 PGC-1a基因的表达使得PGC-1a含量升高，有利于线粒体增殖和维持能量供应，减少脑神经细胞的损伤 【分析】糖尿病患者往往出现肠道交感神经异常兴奋的现象，据图可知，这会进一步影响L细胞、胰岛B细胞的活动，最终造成脑神经细胞的损伤。 【详解】（1）当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。 （2）据图可知，节后纤维末梢释放的NE与L细胞表面的NE受体结合后，抑制CLP-1的释放，使CLP-1的释放量减少，进而使胰岛素释放量减少，胰岛素经过信号转导后产生的两个效应也会相应减弱，一方面导致细胞膜上的葡萄糖转运蛋白减少，从而影响葡萄糖的摄取利用，另一方面导致线粒体增殖减弱而数量减少，两方面最终都导致神经细胞能量代谢出现障碍，造成脑神经细胞的损伤，使认知功能降低。 （3）敲除L细胞NE受体后NE无法与之结合，据(2)题分析，糖尿病大鼠认知功能会增强，大鼠爬上平台所用的时间会缩短，绘制曲线如下：  。 （4）①据实验的对照分析，A和B组分别选取10只健康大鼠和糖尿病大鼠，注射一定量的缓冲液，则C组为选取10只糖尿病大鼠，注射等量的利拉鲁肽溶液。据图分析，说明利拉鲁肽对糖尿病大鼠认知能力有明显提升，其机理是促进了PGC-1a基因的表达，使得PGC-1a含量升高，有利于线粒体增殖和维持能量供应，减少脑神经细胞的损伤。 11．（2024·江苏盐城·模拟预测）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。    (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→ →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)褪黑素需经 运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，而控制松果体细胞分泌的 （选填“交感”、“副交感”）神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 H蛋白相对活性（对照） H蛋白相对活性（处理96h） 紫外光 373 374 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，我们在夜晚应尽量避免照射 光。 (4)目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见 。请综合上述分析，对失眠患者提出合理建议： 。 (5)除睡眠外，饮食不规律也为会对机体造成影响。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失抗产热转录因子基因（ZFP423）的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。    ①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是 ，从而使体重增加。不规律饮食会导致正常小鼠（Zfp423）脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量 。 ②12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。图示结果说明不规律饮食后正常小鼠（Zfp423） ，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③上述研究表明，饮食不规律会导致 等健康问题的出现，建议改变长期“吃夜宵”这种饮食习惯。 【答案】(1) 反射弧 视网膜（的感觉神经末梢） (2) 体液 交感 去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体 (3)蓝光和绿光 (4) 内分泌系统分泌的激素可以影响免疫系统和神经系统的功能 远离手机，合理作息；关灯睡觉；必要时遵医嘱服用含有褪黑色素的药物 (5) 抑制人体内的脂肪等有机物的分解 升高 血糖和胰岛素均高于正常饮食的小鼠 肥胖、糖尿病等 【分析】分析图解：光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。 【详解】（1）反射的结构基础是反射弧。光周期信号刺激会使视网膜（的感觉神经末梢）产生兴奋，传到神经中枢，最后到达传出神经末梢及其支配的松果体。 （2）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，需经体液运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，去甲肾上腺素为神经递质，可直接通过突触结构控制松果体，故交感神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动。 （3）如表格所示，与对照组比较，酶H的活性都有不同程度的下降，除了红光组，故结论是绿光严重抑制酶H的活性（蓝光其次，紫外光再次），从而抑制褪黑素的分泌，红光对酶H活性几乎无影响，从而对褪黑素分泌无明显影响（或略微促进），所以在夜晚应尽量避免照射蓝光和绿光。 （4）目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见内分泌系统分泌的激素可以影响免疫系统和神经系统的功能。长期熬夜的人褪黑素水平通常比正常人低，故应避免熬夜，如：远离手机，合理作息；关灯睡觉；必要时可以服用含有褪黑色素的药物，但是切勿长时间服用，服用剂量一定要谨遵医嘱。 （5）①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是抑制人体内的脂肪等有机物的分解，从而使体重增加。正常小鼠（含有ZFP423）的体重、血糖和胰岛素均高于Zfp423-KO小鼠，所以推断不规律的饮食会导致抗产热转录因子基因（ZFP423）的表达量升高。 ②据图判断，不规律饮食的小鼠，血糖和胰岛素以及体重均高于正常饮食，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③根据以上判断，长期“吃宵夜”会导致人体内血糖和胰岛素均高于正常饮食，导致人体肥胖、高血糖等健康问题的出现。 12．（2024·江苏扬州·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是肠道与中枢神经系统之间双向调节的神经—免疫—内分泌网络系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。肠道益生菌的代谢产物之一“短链脂肪酸（SCFA）”可以参与机体稳态调节。部分途径如图，请回答下列问题： (1)大脑向肠道菌群发送信号主要通过由 （填“传入”、“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统完成，其中 神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 (2)肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，该过程属于 调节。 (3)压力或紧张情绪，会使“下丘脑—垂体—肾上腺”（HPA）轴活动增强，通过 抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。研究表明，SCFA可以减少编码HPA轴中涉及的蛋白质的基因的表达，从而 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是 ，利于精细调控。 (4)胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的 、NF－κB信号通路过度 （填“激活”或“抑制”），造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 (5)SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，请根据上述信息，预测间歇性禁食处理后相关数据，并在答题纸相应位置绘制柱状图 。 【答案】(1) 传出 副交感 (2) 主动运输/协同运输 神经 (3) 分泌皮质醇 减弱 放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 (4) Aβ（β－淀粉样蛋白）沉积、Tau蛋白磷酸化 激活 (5) 【分析】小分子物质跨膜运输的方式包括：自由扩散、协助扩散、主动运输。自由扩散高浓度到低浓度，不需要载体，不需要能量；协助扩散是从高浓度到低浓度，不需要能量，需要载体；主动运输从低浓度到高浓度，需要载体，需要能量。大分子或颗粒物质进出细胞的方式是胞吞和胞吐，不需要载体，消耗能量。 【详解】（1）自主神经系统包括交感神经和副交感神经都属于传出神经，其中副交感神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 （2） 据图分析，短链脂肪酸借助载体蛋白和另一种物质顺浓度梯度运输产生的化学势能进行逆浓度梯度运输，为主动运输；迷走神经受到短链脂肪酸（SCFA）刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，属于反射过程，该过程属于神经调节。 （3）据图分析，通过免疫细胞、肠道细胞、微生物和皮质醇建立HPA轴与免疫力下降、肠道功能紊乱之间的因果联系，即肾上腺分泌皮质醇抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动。短链脂肪酸可以抑制HPA轴相关蛋白质的合成，则该过程中的信息传递变弱，HPA的响应减弱。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是放大激素的调节效应，形成多级反馈调节 ，利于精细调控。 （4）胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的Aβ（β－淀粉样蛋白）沉积、Tau蛋白磷酸化、NF－κB信号通路过度激活，造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 （5）SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，预期如下： 间歇性禁食会增加肠道中益生菌的比例，从而增加短链脂肪酸（SCFA）的含量，提高胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗引起的β－淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白磷酸化，减少线粒体损伤和神经元功能障碍。同时，间歇性禁食也会减少炎症因子的产生，降低NF－κB信号通路的过度激活，减少神经炎症，改善糖尿病引起的认知损伤。结果如图： 13．（2024·江苏南通·模拟预测）人体应激反应的核心由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）和蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LSAM轴）两部分组成。强烈应激以及长期的慢应激会使人体内环境发生适应性变化与重建，甚至引发某些疾病。下图1表示人应激反应的部分机制（其中A代表结构）。请回答下列问题。    (1)促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，其在下丘脑神经细胞的 合成后，加工、分泌进入内环境，能作用于器官A，这是因为 。图1表明应激反应的调节机制是 调节。 (2)交感神经被称为自主神经是因为其调节活动 ，自主神经先从中枢发出神经纤维并进入外周 ，交换神经元后发出神经纤维抵达相关效应器，支配其活动。 (3)当人体感受到压力刺激时， （选填“HPA”或“LSAM”）轴激活引起快速反应，会使心率、呼吸加快，肝糖原 ，机体能量供应快速增加。 (4)Th1细胞能释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，而Th2细胞可产生促进体液免疫反应的细胞因子，具有抗炎作用。结合图1分析，长时间处于压力状态下会形成慢性应激，此时皮质醇在人体内 ，引起Th1细胞与Th2细胞的比值 ，体内炎症因子大量增多，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 (5)STING（干扰素刺激因子，一种蛋白质）通过STING-TBK1-IRF3通路，在先天性免疫应答中发挥着重要作用。研究人员将健康小鼠进行慢性束缚应激实验（实验组），持续14d后观察到实验组小鼠出现抑郁症状，测定实验组和对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，结果如图2（其中p-TBK1由TBK1磷酸化产生，p-IRF3由IRF3磷酸化产生）。    ①对照组小鼠的处理是 。 ②结合本实验结果分析，慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有 。 【答案】(1) 核糖体 器官A（垂体）的细胞上有促肾上腺皮质激素释放激素的受体 神经-体液-免疫 (2) 不受意志控制 神经节 (3) LSAM 分解加快 (4) 增加（累积） 上升 (5) 可自由活动（或不限制其运动），其他条件与实验组相同 炎症因子大量增加，引起神经炎症；同时，STING、TBK1、IRF3表达降低和TBK1、IRF3的磷酸化受阻，通路受阻，机体免疫力下降 【分析】分析题图：常人体处于压力刺激下，会通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，通过神经-体液调节和分级调节，使糖皮质醇分泌量增加，升高血糖；同时，也会通过蓝斑-交感-肾上腺髓质轴使肾上腺随之分泌的儿茶酚增多，导致心率、呼吸加快，血糖升高等，儿茶酚也会作用与免疫细胞，导致机体炎症因子分泌量增多，进而引发机体炎症。综合上述分析，当机体处于压力状态下时，机体会通过神经-体液-免疫调节网络进行调节。 【详解】（1）促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，由氨基酸脱水缩合而成，合成场所在核糖体；激素能作用于受体细胞是因为受体细胞上有该激素的特异性受体，因此，促肾上腺皮质激素释放激素能作用于器官A垂体，是因为垂体细胞膜上有该种激素的特异性受体；图中应激反应的调节机制有神经系统参与的神经调节，内分泌腺如垂体、肾上腺等参与的体液调节，有免疫细胞参与的免疫调节，因此应激反应的调节机制是神经-体液-免疫调节。 （2）自主神经系统是支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配；由图可知，中枢神经系统中的脑干蓝斑区发出神经纤维，在外周神经系统的神经元的胞体集中分布的结构（神经节)处交换神经元，由交感神经支配肾上腺髓质的活动，在外周神经系统中， （3）HPA属于体液调节，LSAM属于神经调节，体液调节的反应速度相对较慢，神经调节的反应速度相对较快，当人体感受到压力刺激时，LSAM轴激活引起快速反应；机体能量主要由葡萄糖供应，未进食的情况下，机体能量供应需求快速增加，则需要肝糖原分解补充血糖。 （4）由图可知，长时间压力刺激，机体通过激活HPA轴，使肾上腺皮质的分泌活动增江，导致糖皮质激素（皮质醇）的分泌量增加，皮质醇进而作用于免疫细胞，导致Th1/Th2的比值上升，Th1释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，导致Th2细胞产生的促进体液免疫反应的、具有抗炎作用的细胞因子减少，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 （5）根据题意，本实验目的应为探究慢性应激诱导产生抑郁症的原因，则实验自变量为有无慢性应激，根据实验组设置方式为慢性束缚，则对照组应为没有慢性束缚，即小鼠可自由活动或不限制其运动，其他条件与实验组相同，该实验因变量检测了实验组与对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，由实验结果可知，实验组的炎症因子相较于对照组增加，实验组TING、TBK1（TBK1和p-IRF3总量）、IRF3（IRF3和p-IRF3总量)的总含量降低，且实验组的磷酸化的TBK1蛋白质（p-TBK1）和磷酸化的IRF3蛋白（p-IRF3）明显减少，说明慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有炎症因子大量增加，引起神经炎症；同时，STING、TBK1/IRF3表达降低和TBK1、IRF3的磷酸化受阻，通路受阻，机体免疫力下降。 14．（2024·江苏·三模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)图中激素B是 ，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种 （神经递质/激素） (2)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜上的 通道开放，膜电位的绝对值 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN”跷跷板“模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图1中与上述调节机制类似的过程有 （填写数字）。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 。 (5)甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌系统的常见病，失眠是其常见的临床表现之一。甲状腺激素的分泌受 调控轴的调节。从甲状腺激素的功能分析，甲亢患者失眠的原因可能是 。 (6)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） I.完善实验思路 ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置 ，作对照。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 Ⅱ.实验结果显示：不同剂量的中药制剂M都能改善模型斑马鱼的失眠情况，但仅高剂量组能基本恢复正常状态。 Ⅲ.实验分析：研究发现，使用上述实验浓度的咖啡因处理后，斑马鱼体内GABA含量减少，5-HT含量增多，M处理后，两者呈现相反变化；据此推测：GABA和5-HT对斑马鱼睡眠的影响分别是 。 【答案】(1) 肾上腺糖皮质激素 激素 (2) Cl- 增大 (3)②③④ (4)长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，题中显示IL-6分泌量过大，会导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒 (5) 下丘脑—垂体—甲状腺 甲状腺激素水平过高，神经系统的兴奋性较强，人体代谢率过高 (6) 静息状态时间明显变短 丁组：正常组，不做处理；戊组：模型组，不做处理 促进、抑制 【分析】兴奋在神经元之间的传递：兴奋在神经元之间的传递是通过突触完成的，突触包括突触前膜、突触后膜和突触间隙，突触前膜内的突触小泡含有神经递质，神经递质以胞吐的形式分泌到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，引起突触后膜所在神经元兴奋或抑制；由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜上的受体，因此兴奋在神经元之间的传递是单向的。 【详解】（1）由图可知，下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴影响激素B的分泌，所以激素B可能是肾上腺糖皮质激素。PGD2是由图中长方形的非神经元细胞分泌的，经体液运输作用于靶细胞的物质，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种激素。 （2）抑制电位的产生机理是阴离子（Cl-）内流，即此时Cl-通道开放，导到神经纤维膜内外差值增大。 （3）研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN‘跷跷板’模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制，即反馈调节机制。据图推测，与上述调节机制类似的过程有②③④。 （4）长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌，而肾上腺糖皮质激素能抑制IFNA基因的表达，同时促进IL-6基因的表达，题中显示IL-6分泌量过大，会导致多种器官功能异常，进而使机体免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒。 （5）甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺调控轴的调节。甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢、促进生长发育、提高神经系统的兴奋性，因此甲亢患者失眠的原因可能是甲状腺激素水平过高，神经系统的兴奋性较强，人体代谢率过高。 （6）Ⅰ ①建立模型时，斑马鱼采用适当浓度的咖啡因处理，神经系统兴奋性增强，静息状态时长与未做处理的斑马鱼相比较，明显缩短。 ②设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，还需要设置丁组：正常组、不做处理；戊组：模型组，不做处理（观察模型组本身在没有中药制剂干预的情况下的静息状态，并与药物干预组构成对比），做对照。 Ⅱ 依据题干信息，仅高剂量组能基本恢复正常状态，即甲组与丁组结果大体相当，药物干预组静息时长长于模型组未干预组。 Ⅲ 实验分析：依据题干信息可知，咖啡因处理后，斑马鱼静息时长缩短，使其失眠，而此时GABA含量减少，5-HT含量增多，所以可推测二者对睡眠的影响是：GABA促进睡眠，5-HT抑制睡眠。 考点02 激素分泌的分级调节 1．（2024·江苏淮安·模拟预测）下表为常见激素作用的靶器官（或靶细胞），以及受体在靶细胞上的位置。根据表中内容，选出正确的一项（    ） 激素名称 化学本质 运输 靶器官（或靶细胞） 受体在靶细胞中的位置 甲状腺激素 氨基酸衍生物 体液（血液）运输 几乎全身组织细胞 细胞内 促甲状腺激素释放激素 多肽 垂体 细胞膜 促甲状腺激素 多肽 甲状腺 细胞膜 抗利尿激素 多肽 肾小管、集合管 细胞膜 胰岛素 蛋白质 几乎全身组织细胞 细胞膜 胰高血糖素 多肽 主要作用于肝脏细胞 细胞膜 性激素 固醇 几乎全身组织细胞 细胞内 A．临床上可以通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病 B．激素的运输是定向的，但激素的作用是不定向的 C．抗利尿激素是由垂体产生的，作用于肾小管和集合管 D．甲状腺激素与双缩脲产生紫色反应 【答案】A 【分析】激素是由内分泌器官或细胞分泌的化学物质，通过体液进行运输，作用于特定的靶器官、靶细胞，具有微量和高效的特点。 【详解】A、激素通过体液运送至全身，因此，临床上可以通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病，A正确； B、众多的激素分子弥散在全身的体液中，但只对特定的组织或器官或细胞发挥调节作用。所以激素的运输是不定向的，但激素的作用是定向的，B错误； C、抗利尿激素是由下丘脑产生，由垂体释放作用于肾小管和集合管，C错误； D、甲状腺激素的化学本质是氨基酸衍生物，与双缩脲反应不会产生紫色，D错误。 故选A。 2．（2024·江苏苏州·模拟预测）尿崩症是因抗利尿激素缺乏或机体对抗利尿激素不敏感而引起的一种疾病。下列叙述正确的是（    ） A．患者可能是因垂体无法合成足量抗利尿激素引起 B．患者肾小管细胞膜上的水通道蛋白数量可能较少 C．患者可通过口服适量抗利尿激素缓解症状 D．患者的尿量及尿液渗透压均高于正常个体 【答案】B 【分析】人体的水平衡调节过程： （1）当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少。同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。 （2）体内水过多时→细胞外液渗透压降低→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素减少→肾小管、集合管对水分的重吸收减少→尿量增加。 【详解】A、抗利尿激素是由下丘脑合成的，A错误； B、尿崩症患者抗利尿激素缺乏或机体对抗利尿激素不敏感，抗利尿激素促进肾小管、集合管对水的重吸收减弱，由此可知，患者肾小管细胞膜上的水通道蛋白数量可能较少，B正确； C、抗利尿激素的化学本质是蛋白质，口服抗利尿激素会被蛋白酶水解失去原有的作用，C错误； D、尿崩症患者因抗利尿激素缺乏或机体对抗利尿激素不敏感，抗利尿激素促进肾小管、集合管对水的重吸收减弱，临床上表现为排出大量低渗尿液，故尿崩症患者的尿液渗透压应低于正常人，D错误。 故选B。 3．（2024·江苏南京·二模）血浆渗透压升高导致渗透压渴觉，体液流失导致低血容量性渴觉。下列叙述正确的是（    ） A．血浆渗透压下降，可缓解渗透压渴觉，此时垂体合成和分泌的抗利尿激素减少 B．低血容量时，压力感受器受刺激减弱，短时间内心率加快，心输出血量增加 C．血浆渗透压升高，醛固酮含量升高会造成Na+、水积聚在体内，导致组织水肿 D．低血容量时，大脑皮层产生渴觉，为缓解口渴症状，最好及时补充纯净水 【答案】B 【分析】水平衡调节过程：饮水不足、失水过多→血浆渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少；同时大脑皮层产生渴觉。 【详解】A、血浆渗透压下降，可缓解渗透压渴觉，此时由下丘脑合成、分泌，垂体释放的抗利尿激素减少，A错误； B、当机体处于低血容量时，对压力感受器的刺激会减弱，为了提高组织器官灌注，短时间内心率加快，心输出量增加，B正确； C、血浆渗透压升高，醛固酮含量升高会造成Na+积聚在体内，但水不会积聚在体内，C错误； D、 低血容量时，大脑皮层产生渴觉，为缓解口渴症状，最好及时补充淡盐水，D错误。 故选B。 4．（2024·江苏·模拟预测）球王梅西11岁时身高只有1.32米，依靠持续注射生长激素才有了1.69米的身高。梅西少年时生长迟缓是由下列哪项功能低下造成的（    ） A．垂体 B．甲状腺 C．胰岛 D．肾上腺 【答案】A 【分析】激素是由内分泌腺的腺细胞所分泌的、对人体有特殊作用的化学物质。它在血液中含量极少，但是对人体的新陈代谢、生长发育和生殖等生理活动，却起着重要的调节作用。 【详解】A、生长激素是由垂体分泌的，有调节人体生长发育的作用。如果幼年时生长激素分泌不足，则生长迟缓，身材矮小，到了成年，有的身高才只有70cm，但是智力一般是正常的，这叫侏儒症；由此可知，梅西少年时生长迟缓是因为垂体功能低下造成的，A符合题意； B、甲状腺分泌的是甲状腺激素，甲状腺激素可以促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性，幼年时期分泌不足会引起呆小症，B不符合题意； C、胰岛分泌的是胰岛素，胰岛素的主要功能是调节糖在体内的吸收、利用和转化等，如促进血糖合成糖元，加速血糖的分解，C不符合题意； D、肾上腺分泌肾上腺素，肾上腺素能够促使心跳加快、血压升高、使皮肤血管扩张，在紧急情况下，肾上腺素的分泌增加，可以增加中枢神经系统的兴奋性，使人体反应灵敏，还能充分调动人体的潜力，以应对紧急情况，D不符合题意。 故选A。 5．（2024·江苏南通·三模）运动员在进行马拉松比赛的过程中会大量出汗、口渴而大量饮水，相关叙述正确的是（    ） A．运动员在马拉松比赛的过程中，散热量大于产热量 B．运动员在马拉松比赛的过程中，皮肤主要通过辐射的方式散热 C．剧烈运动后，由于缓冲物质的作用使血浆pH保持不变 D．大量出汗后血浆渗透压升高，大脑皮层产生渴觉 【答案】D 【分析】1、体温的相对稳定是产热和散热保持动态平衡的结果；寒冷环境中，机体通过调节使甲状腺激素和肾上腺素分泌增多，通过促进代谢，加快物质氧化分解来增加产热。人体中的热量来自细胞中有机物的氧化分解放能；散热的途径主要是汗腺分泌汗液和皮肤毛细血管的变化，此外含有传导散热等。体温调节的中枢位于下丘脑；感知觉的形成部位在大脑皮层。 2、体内水少或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少。 【详解】A、运动员在马拉松比赛的过程中，体温维持相对稳定，说明散热量等于产热量，A错误； B、运动员在马拉松比赛的过程中，皮肤主要通过汗液的蒸发散热，B错误； C、剧烈运动后，由于缓冲物质的作用使血浆pH保持相对稳定，而不是保持不变，C错误； D、大量出汗后血浆渗透压升高，下丘脑渗透压感受器受到刺激，产生兴奋传至大脑皮层，大脑皮层产生渴觉，D正确。 故选D。 6．（2024·江苏徐州·模拟预测）糖皮质激素是一种免疫抑制剂，由肾上腺皮质分泌，属于脂溶性激素。研究发现长期紧张的生活节奏往往会给人带来一定情绪压力。下图为人在情绪压力（如疼痛、恐惧等）下，肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应模式图。有关叙述错误的是（    ） A．人体发生应激反应时，机体通过分级调节，最终导致糖皮质激素增多 B．图中激素a是肾上腺素，该激素的分泌增多受副交感神经支配 C．糖皮质激素通过自由扩散进入靶细胞，激活细胞质中的受体，进而发挥作用 D．长期的情绪压力使机体释放糖皮质激素增多，抑制免疫系统的正常功能，使其功能低下 【答案】B 【分析】情绪压力可以刺激下丘脑，在神经调节方面、下丘脑通过可以控制肾上腺髓质分泌激素a肾上腺素，引起压力的短期效应；在体液调节方面，下丘脑会分泌出促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，垂体分泌出促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素，引起压力的长期效应。 【详解】A、分级调节是分层的调节方式，最高级的调节系统向下调控较低级的系统，较低级的再向下调控更低级的，糖皮质激素的分泌是通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴进行，存在分级调节，最终导致糖皮质激素增多，A正确； B、通过下丘脑直接支配肾上腺髓质释放的激素a为肾上腺素。交感神经可以使心跳加快、加强，副交感神经使心跳减慢、减弱，肾上腺素能促进心跳加快，因此推测该激素的分泌受交感神经支配，B错误； C、糖皮质激素属于脂质类的激素，通过自由扩散的方式穿过细胞膜进入靶细胞，激活细胞质中的受体，进而发挥作用，C正确； D、糖皮质激素是一种免疫抑制剂，长期的情绪压力使机体释放糖皮质激素增多，抑制了免疫系统功能，D正确。 故选B。 7．（2024·江苏南通·模拟预测）全身麻醉手术的患者发生术中低体温（体温低于36.0℃）的概率高达78.4%。相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑中既有温度感受器，又有体温调节中枢 B．麻醉可诱导体温调定点降低，导致产热总量大于散热总量 C．手术麻醉后的早期，机体主要通过热辐射大量散热，体温下降 D．临床上可通过调节手术室温度、术中输液加温等手段预防术中低体温 【答案】B 【分析】人是恒温动物，恒温动物在低温环境中要减少散热，增加产热，而在高温环境中，要减少产热，增加散热，这样才能维持体温相对稳定。温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过下丘脑体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。皮肤是主要的散热器官，在寒冷的刺激下，皮肤温度感受器产生反射性的血管收缩反应，皮肤温度下降，散热量减少；在温热的刺激下，刺激皮肤中另一种温度感受器产生反射性的血管舒张反应，血流量增加。 【详解】A、体温调节中枢位于下丘脑，下丘脑中也有温度感受器，A正确； B、麻醉可诱导体温调定点降低，导致产热总量小于散热总量，B错误； C、手术麻醉后的早期，机体会出现非控制性体温下降，主要通过热辐射大量散热，C正确； D、预防术中低体温措施有手术室环境温度21-25 ℃，根据手术不同时段及时调节温度，术中应用保温措施，如加盖棉被，加温仪、加温毯的使用，输血输液时加温、冲洗溶液加温等，D正确。 故选B。 8．（2024·江苏·模拟预测）自身免疫性肝炎是以免疫介导为主的促炎型肝病，如不进行临床干预，可迅速发展为肝硬化或肝衰竭，目前常采用人工合成的糖皮质激素类药物（如地塞米松）进行治疗。图1是该病部分免疫学发病机制及患者糖皮质激素部分分泌调节示意图。回答下列问题： (1)从免疫学角度看，图1中CYP2D6和FTCD可能是一类 ，抗原提呈细胞呈递抗原信息给辅助性T细胞，体现了细胞膜的 功能。图1中出现的特异性免疫调节方式有 。 (2)机体免疫细胞在增殖分化过程中存在免疫细胞的功能性筛选，即淘汰免疫能力过强和过弱的免疫细胞，其主要意义是 。 (3)TNF-α属于免疫系统中的 ，它可以刺激下丘脑合成、分泌 ，从而导致体内糖皮质激素上升。长期大剂量应用人工合成的糖皮质激素类药物，因机体存在 调节机制，从而使内源性激素减少，甚至导致肾上腺皮质萎缩。研究表明，人体内源性糖皮质激素约90%以上与内环境中CBG结合呈无活性状态，而外源的糖皮质激素类药物却在人体内呈高活性状态，原因可能有： 。 (4)为研究地塞米松改善模型鼠（人工诱导肝衰竭）病情的效果，研究人员使用多色流式细胞术检测了对照组和实验组模型鼠肝脏免疫细胞数的变化，结果如图2所示。    ①实验结果说明，地塞米松在改善模型鼠病情中发挥 （选填“免疫抑制剂”或“免疫激活剂”）作用。 ②与对照组比较，模型鼠肝衰竭早期施用地塞米松使肝内巨噬细胞、中性粒细胞数目显著增多，由此推测，巨噬细胞、中性粒细胞在改善实验鼠肝衰竭中的作用是 （填字母）。 A．抑制组织修复        B．促进组织修复 C．诱导促炎型细胞发生凋亡    D．抑制促炎型细胞发生凋亡 【答案】(1) 自身抗原 进行细胞间信息交流 细胞免疫和体液免疫 (2)避免免疫系统的免疫效应过强或过弱 (3) 免疫活性物质（细胞因子） 促肾上腺皮质激素释放激素 负反馈 其不与CBG结合；与糖皮质激素受体具有较强的亲和力 (4) 免疫抑制剂 BC 【分析】免疫活性物质是指由免疫细胞或其他细胞产生的、并发挥免疫作用的物质。机体产生的专门应对抗原的蛋白质，称为抗体。抗体能与相应抗原发生特异性结合，即一种抗体只能与一种抗原结合。抗体是一种免疫活性物质，能随血液循环和淋巴循环到达身体的各个部位。除了抗体，其他一些物质，如溶菌酶、淋巴细胞分泌的细胞因子等，也属于免疫活性物质。白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等是几类主要的细胞因子。 【详解】（1）①由图可知，CYP2D6和FTCD可被抗原呈递细胞识别，最终发生自身免疫病，说明其可能是一种自身抗原； ②抗原提呈细胞将抗原信息呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞接受信息，体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能； ③图1中既有B细胞发挥作用，又有细胞毒性T细胞发挥作用，说明既有体液免疫，又有细胞免疫。 （2）机体淘汰免疫能力过强和过弱的免疫细胞，其主要意义是避免免疫系统的免疫效应过强或过弱，从而引起免疫功能异常疾病； （3）①TNF-α是辅助性T细胞分泌的肿瘤坏死因子，属于免疫活性物质； ②刺激下丘脑后最终导致机体分泌的糖皮质激素增加，表明下丘脑分泌的物质为促肾上腺皮质激素释放激素； ③长期大剂量应用人工合成的糖皮质激素类药物后，由于负反馈调节机制，可抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素和垂体分泌促肾上腺皮质激素，会导致内源性激素分泌减少； ④糖皮质激素药物可能不与CBG结合，且与糖皮质激素受体具有较强的亲和力，从而导致糖皮质激素类药物在人体内呈高活性状态。 （4）①模型鼠是免疫功能过强，地塞米松能改善模型鼠的病情，加入地塞米松后，体内大部分免疫细胞减少，说明地塞米松是免疫抑制剂； ②地塞米松可改善模型鼠的病情，抑制自身免疫病的发生，而巨噬细胞、中性粒细胞可改善实验鼠肝衰竭，其作用应是促进组织修复、诱导促炎型细胞发生凋亡，AD错误，BC正确。 故选BC。 9．（2024·江苏淮安·模拟预测）某科研人员发现，高胰岛素血症能通过胰腺细胞中的胰岛素受体来促进胰腺癌的发生，其中所涉及的机制包括增加消化酶的产生，从而就会导致胰腺炎症的加剧（见图1）。尽管胰岛素在调节机体血糖水平上的作用被广泛认可，但这项研究强调了其在胰腺腺泡细胞中的重要性，相关研究结果表明，胰岛素能支持这些细胞在产生消化酶从而分解富含脂质食物中的生理学功能，但在高水平下，胰岛素的增加无意中就会促进胰腺炎症和癌前细胞的发展。结合以上信息和所学知识，回答下列问题：    (1)胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，影响胰岛素分泌的主要因素是 ，其一方面可作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内的 ，反射性地引起胰岛素分泌；另一方面还可以直接作用于胰岛以调节胰岛素的分泌。糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 （高于或低于）正常值，使血糖能够维持正常。继续发展，胰岛B细胞因长期过劳而衰竭，因 反应而损伤，进而形成糖尿病。 (2)图2为人的胰岛素分泌调节示意图，抗体1和抗体2是糖尿患者血液中存在异常抗体。这些抗体致病的原因是由于它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，从而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于 病。大多数糖尿病人在患病初期，抗利尿激素的分泌量与正常人相比会 ，原因是 。 (3)现有一组对胰岛素不敏感的高血糖小鼠。为验证阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常，某研究小组设计了以下实验。请完善以下步骤： 实验设计思路 方法步骤要点 无关变量的设置 将性别、年龄、体重、生理状况相似的小鼠均分成A、B两组，腹腔注射① 后，定时测定记录每只小鼠血糖浓度，求两组平均值。 单一变量的设置 A组每天饲喂适量阿司匹林溶液，B组② 。 实验数据的测量与记录 饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，然后再测定记录每只小鼠的③ 。 实验结果 ④ 。 实验结论 阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常。 【答案】(1) 血糖浓度 感受器 高于 炎症 (2) 自身免疫 增多 血糖浓高，内环境浸透压高 (3) 适量且等量的胰岛素溶液 每天饲喂等量生理盐水 血糖浓度，求两组平均值 A组的血糖浓度明显下降，B组无明显变化。 【分析】血糖调节过程为神经和体液调节的过程，血糖的升高会刺激下丘脑的感受器进而通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，但同时血糖的升高也会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛素分泌的增多：①会抑制胰高血糖素的分泌，②促进糖类的氧化的分解，③促进血糖转化为肝糖原、肌糖原，④促进糖类转化为脂肪、非必需氨基酸。血糖降低，刺激下丘脑和胰岛B细胞，而下丘脑也会通过神经刺激胰岛B细胞分泌胰高血糖素；胰高血糖素会促进非糖物质向血糖的转化和肝糖原的分解，进而提高血糖。 【详解】（1）胰岛B细胞分泌胰岛素。血糖浓度变化是影响胰岛素分泌的主要因素，一方面可以作用于胰岛组织的神经末梢或者血管内的血糖感受器，从而使胰岛B细胞以调节胰岛素的分泌，另外一方面刺激下丘脑调节胰岛B细胞的分泌，因此血糖平衡受神经和体液（激素）共同的调节。 胰岛素抵抗主要表现为机体胰岛素敏感性下降，在这种情况下血糖能够维持正常，由于胰岛素水平高于正常值。胰岛B细胞因长期过劳而衰竭，会产生高水平的胰岛素，胰岛素的增加无意中就会促进胰腺炎症和癌前细胞的发展。 （2）糖尿病病因之一是患者血液中存在异常抗体（图中抗体1、抗体2），这些抗体致病的原因是由于它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于自身免疫病。 糖尿病人形成原尿后，高浓度的葡萄糖不能被完全重吸收，从而影响到肾小管和集合管对水分的重吸收，导致糖尿病人的尿量增多。大多数糖尿病人在患病初期，抗利尿激素的分泌量与正常人相比会增加，原因是糖尿病人的高血糖使细胞外液渗透压持续偏高。 （3）要验阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，通过对比实验前后注射胰岛素后血糖浓度的变化。实验前先给实验鼠注射适量且等量的胰岛素溶液。 实验组饲喂适量格阿司匹林溶液，按等量原则，对照组饲喂等量生理盐水。 饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，即适量且等量的胰岛素溶液，然后再测定记录每只小鼠的血糖浓度，求两组平均值； 实验结果与实验前相比，A组的血糖浓度明显下降，B组无明显变化。 10．（23-24高二下·江苏·期末）甲减（Hypothyroidism）是一种因甲状腺功能减退无法正常产生足够的甲状腺激素（TH）造成的疾病，患者常表现出食欲减退、胃肠道的蠕动减慢等症状。右图为机体受相应刺激后分泌甲状腺激素的机理示意图，图中“→”表示促进作用，“→”表示抑制作用。请回答下列问题： (1)激素a为 ，从垂体分泌激素b的角度垂体分析，TH与激素a间存在 作用。 (2)图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是 。在刺激X的作用下，机体内TH的含量升高，但不会持续升高，一方面是因为TH的含量升高会通过 调节使相应激素释放减少；另一方面是因为 。 (3)TH的元素组成为 。机体血碘过高时，可 （填“促进”或“抑制”）甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH，有利于机体及时调控对TH的分泌。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌，这种分级调节一方面可以 ，另一方面可形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (4)据图可知，甲状腺滤泡细胞的受体有促甲状腺激素受体和 受体。甲减患者表现食欲减退、胃肠道蠕动减慢的原因是 。对甲减患者，试从药物和食物两方面提出缓解症状的措施： 。 【答案】(1) 促甲状腺激素释放激素 拮抗 (2) 寒冷刺激 负反馈 激素发挥完作用会就失活 (3) C、H、O、N、I 抑制 放大激素的调节效应 (4) 神经递质 甲减患者的甲状腺激素较少，甲状腺激素具有促进新陈代谢、促进生长发育和与神经系统的兴奋性有关 减少含碘食物的摄入；通过注射促甲状腺激素 【分析】1、甲状腺激素的分级调节：如果外界条件寒冷，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素，促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多；甲状腺激素的调节属于反馈调节：当甲状腺激素增多后，反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌，使得机体得到甲状腺激素的调节，同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。 2、激素a为促甲状腺激素释放激素，激素b为促甲状腺激素。 【详解】（1）下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素（激素a），这种激素作用于垂体后，使垂体分泌促甲状腺激素（激素b），促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺分泌甲状腺激素（TH）分泌增多。从垂体角度分析，促甲状腺激素释放激素（激素a）分泌增多，会促进垂体分泌促甲状腺激素，而当血液中甲状腺激素（TH）含量过多时，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌减少，因此从垂体分析，促甲状腺激素释放激素（激素a）与甲状腺激素（TH）间存在拮抗作用。　　　　　　　　　　　　　　　 （2）外界条件寒冷，下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素，故图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是寒冷刺激。在寒冷刺激的作用下，机体内甲状腺激素（TH）甲状腺激素（TH）的含量升高，但不会持续升高，一方面是因为甲状腺激素（TH）的含量升高会通过负反馈调节，会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，使促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素分泌减少，另一方面激素发挥完作用会就失活了。 （3）甲状腺激素（TH）的元素组成为C、H、O、N、I，由图可知，当机体血碘过高时，可抑制甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH，有利于机体及时调控对TH的分泌。“下丘脑—垂体—甲状腺”的调节方式属于分级调节，其意义是可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控。 （4）甲状腺滤泡细胞可以受自主神经的调节，因此甲状腺滤泡细胞的受体上有神经递质的受体。甲减患者的甲状腺激素较少，甲状腺激素具有促进新陈代谢、促进生长发育和与神经系统的兴奋性有关，因此甲减患者表现食欲减退、胃肠道蠕动减慢。当机体血碘过高时，可抑制甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH，因此日常饮食中可减少含碘食物的摄入；也可通过注射促甲状腺激素来缓解症状。 11．（2024·江苏苏州·三模）女性更年期雌激素水平下降，2型糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)胰岛素由 合成、释放后，经过体液运输，与靶细胞膜上受体结合后，通过信号转导促进血糖进入细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质，并抑制 及非糖物质转化为葡萄糖，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1。结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素    (3)研究者推测雌激素与内皮细胞中的受体结合后，通过调节内皮细胞相关基因表达，实现对胰岛素的 ，继而影响胰岛素发挥作用，为此研究者进行了下列实验。 ①研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验（图2）：    通过对内皮细胞中 的种类及含量变化，检测内皮细胞中受雌激素调节的有关基因表达情况。分析比对有关数据，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3。    组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋 白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧 光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)根据上述研究可知，雌激素调控胰岛素通过骨骼肌实现血糖调控的机制是： 。 【答案】(1) 胰岛B细胞 氧化分解 肝糖原分解 (2)不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输 (3) 转运（运输） 正在翻译的mRNA 与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响 (4)雌激素与R结合，使R进入细胞核→促进S基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，从而使血糖浓度降低。 【详解】（1）胰岛素由胰岛B细胞合成释放，胰岛素是唯一能降低血糖的激素，作用机制：抑制肝糖原的分解及非糖物质转化，促进血糖的氧化分解、合成糖原或转化为非糖物质。 （2）分析图1，因变量是骨骼肌组织中胰岛素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰岛素含量差别不大，但野生型小鼠注射胰岛素后胰岛素含量明显升高，而R基因敲除小鼠注射胰岛素后胰岛素增加不明显，说明雌激素不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输。 （3）研究者推测雌激素与内皮细胞中的受体结合后，通过调节内皮细胞相关基因表达，实现对胰岛素的转运（运输），继而影响胰岛素发挥作用，为此研究者进行了下列实验。 ①mRNA是翻译的模板，分析题意，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白，结合后续的实验可推测，施加雌激素引起内皮细胞中正在翻译的mRNA的种类及含量变化。 ②实验目的是验证囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因，实验的自变量是RNA能否正常发挥作用及转入基因的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据此推测，a、b处应分别为与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因；2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除内源R蛋白对S基因表达的影响。 （4）综合上述信息，雌激素调控胰岛素发挥作用的机制是：雌激素与R结合，使R进入细胞核→促进S基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞。 12．（2024·江苏徐州·模拟预测）胰岛素的产生和分泌受到肝脏-胰脏的协同控制，这种调控的枢纽是存在于肝脏中的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K），如图1所示。图2表示由免疫引起的不同类型的糖尿病。请回答下列问题： (1)正常人体胰岛素分泌主要受血糖浓度的调节，还受到 等物质的调节。 (2)据图1分析，葡萄糖进入肝细胞和胰脏细胞的方式是 。临床实践显示，PI3K抑制剂能有效抑制恶性肿瘤，但长期或大剂量使用PI3K抑制剂往往会使癌症患者肝脏细胞中 ，造成血糖升高，引起胰脏分泌胰岛素增加，最终使 ，产生胰岛素抵抗的副作用。 (3)据图2分析，Y1与 结合，导致胰岛B细胞对葡萄糖的敏感度降低，从而引发糖尿病。Y2、Y3分别攻击的是 。 (4)图2形成的糖尿病，在免疫疾病中属于 病，可以通过注射胰岛素进行治疗的有 （填图2中数字）。 (5)糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障，调节高血糖动物的血糖水平。 下表中与U各结构特点对应的“设计意图说明”正确的有 （填写字母）。 U的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 A．提高胰岛素的装载量 孔的直径为2.6nm 胃蛋白酶直径约6nm B．避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着转铁蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 C．便于细胞识别并吸收 耐酸且稳定 在血浆中可分解 D．消除毒性或副作用 【答案】(1)神经递质、胰高血糖素 (2) 协助扩散/易化扩散 GTUT基因表达量减少、葡萄糖合成糖原的量减少 胰岛素受体对胰岛素不敏感 (3) 胰岛B细胞上的葡萄糖受体 胰岛B细胞、靶细胞上的胰岛素受体 (4) 自身免疫病 ①② (5)ABC 【分析】与血糖调节相关的激素主要是胰岛素和胰高血糖素，其中胰岛素是机体内唯一能够降低血糖的激素，胰岛素能促进全身组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度升高。 【详解】（1）正常人体胰岛素分泌主要受血糖浓度的调节，还受到神经递质、胰高血糖素等物质的调节。 （2）据图1分析，葡萄糖进入肝细胞和胰脏细胞的方式是顺浓度梯度的协助扩散。PI3K抑制剂会抑制PI3K的功能，导致癌症患者肝脏细胞中GTUT基因表达量减少、葡萄糖合成糖原的量减少造成血糖升高，引起胰脏分泌胰岛素增加，最终使胰岛素受体对胰岛素不敏感，产生胰岛素抵抗的副作用。 （3）Y1与胰岛B细胞膜上的葡萄糖受体结合，导致胰岛B细胞对葡萄糖的敏感度降低。Y2直接攻击胰岛B细胞，使胰岛素分泌减少，Y3攻击胰岛素靶细胞上的胰岛素受体。 （4）图2形成的糖尿病，抗体直接攻击机体自身细胞或结构，属于自身免疫病。其中可以通过注射胰岛素进行治疗的有①②。 （5）胰岛素本质是蛋白质，直接口服会被消化道中的蛋白酶水解，U装载胰岛素制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障。 A、U的内部多孔，胰岛素可嵌于孔内，从而可以提高胰岛素的装载量，A正确； B、U的孔的直径远小于胃蛋白酶直径，所以胃蛋白酶不能进入，避免了胃蛋白酶水解胰岛素，B正确； C、U的表面可附着转铁蛋白，可以与小肠上皮细胞表面的受体发生特异性结合，以便于小肠上皮细胞吸收，C正确； D、胰岛素口服被吸收后通过血液运输，在血浆中分解会大大降低其作用，D错误。 故选ABC。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！6 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题06 神经-体液调节 考点 三年考情（2022-2024） 命题趋势 考点1 兴奋在神经元之间的传递 2024·2023·2022·生物 从近三年江苏省高考试题来看，兴奋在神经元之间的传递是常考考点，在非选择题中出现。在最近的高考中，激素分泌的分级调节也常在非选择题中出现。 考点2 激素分泌的分级调节 2024·2022·生物 考点01 兴奋在神经元之间的传递 1．（2024·江苏·高考真题）图示反射弧传导兴奋的部分结构，a、b表示轴突末梢。下列相关叙述错误的是（    ） A．a、b可能来自同一神经元，也可能来自不同神经元 B．a、b释放的神经递质可能相同，也可能不同 C．a、b通过突触传递的兴奋都能经细胞膜传递到Ⅰ处 D．脑和脊髓中都存在图示这种传导兴奋的结构 2．（2022·江苏·高考真题）航天员叶光富和王亚平在天宫课堂上展示了培养的心肌细胞跳动的视频。下列相关叙述正确的是（    ） A．培养心肌细胞的器具和试剂都要先进行高压蒸汽灭菌 B．培养心肌细胞的时候既需要氧气也需要二氧化碳 C．心肌细胞在培养容器中通过有丝分裂不断增殖 D．心肌细胞在神经细胞发出的神经冲动的支配下跳动 3．（2024·江苏·高考真题）神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋，下列相关叙述正确的有（    ） A．该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化 B．神经元处于静息状态时，其细胞膜内K+的浓度高于膜外 C．骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na+协助扩散进入细胞有关 D．交感神经和副交感神经共同调节骨骼肌的收缩和舒张 4．（2023·江苏·高考真题）糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗（IR）状态下，脂肪组织释放的外泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一种miRNA），使神经细胞结构功能改变，导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题：    (1)当神经冲动传导至①时，轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质，与突触后膜的受体结合，使 打开，突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高，则突触后膜静息电位绝对值 。 (2)脂肪组织参与体内血糖调节，在胰岛素调控作用下可以通过 降低血糖浓度，IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ，降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部，miR-9-3p进入神经细胞，抑制细胞内 。 (3)为研究miR-9-3p对突触的影响，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中，分别注入b、c组实验鼠，a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量，结果如图2．分析图中数据并给出结论： 。    (4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状，运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后，需测定对照和实验组miR-9-3p含量，还需通过实验检测 。 考点02 激素分泌的分级调节 1．（2024·江苏·高考真题）我国科学家利用人的体细胞制备多能干细胞，再用小分子TH34成功诱导衍生成胰岛B细胞。下列相关叙述错误的是（    ） A．基因选择性表达被诱导改变后，可使体细胞去分化成多能干细胞 B．在小分子TH34诱导下，多能干细胞发生基因突变，获得胰岛素基因 C．衍生的胰岛B细胞在葡萄糖的诱导下能表达胰岛素，才可用于移植治疗糖尿病 D．若衍生的胰岛B细胞中凋亡基因能正常表达，细胞会发生程序性死亡 2．（2024·江苏·高考真题）免疫检查点阻断疗法已应用于癌症治疗，机理如图1所示。为增强疗效，我国科学家用软件计算筛到Taltirelin（简称Tal），开展实验研究Tal与免疫检查分子抗体的联合疗效及其作用机制。请回答下列问题：    (1)肿瘤细胞表达能与免疫检查分子特异结合的配体，抑制T细胞的识别，实现免疫逃逸。据图1可知，以 为抗原制备的免疫检查分子抗体可阻断肿瘤细胞与 细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制。 (2)为评估Tal与免疫检查分子抗体的联合抗肿瘤效应，设置4组肿瘤小鼠，分别用4种溶液处理后检测肿瘤体积，结果如图2。设置缓冲液组的作用是 。据图2可得出结论： 。 (3)Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物。人体内TRH促进 分泌促甲状腺激素（TSH），TSH促进甲状腺分泌甲状腺激素。这些激素可通过 运输，与靶细胞的受体特异结合，发挥调控作用。 (4)根据（3）的信息，检测发现T细胞表达TRH受体，树突状细胞（DC）表达TSH受体。综上所述，关于Tal抗肿瘤的作用机制，提出假设： ①Tal与 结合，促进T细胞增殖及分化； ②Tal能促进 ，增强DC的吞噬及递呈能力，激活更多的T细胞。 (5)为验证上述假设，进行下列实验：①培养T细胞，分3组，分别添加缓冲液、Tal溶液和TRH溶液，检测 ；②培养DC，分3组，分别添加 ，检测DC的吞噬能力及递呈分子的表达量。 3．（2022·江苏·高考真题）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。 (1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。 (2)伤害性刺激使心率加快的原因有:交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。 (3)皮肤破损，病原体入侵，吞噬细胞对其识别并进行胞吞，胞内 （填细胞器）降解病原体，这种防御作用为 。    (4)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到 形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。 (5)药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。 考点01 兴奋在神经元之间的传递 1．（2024·江苏盐城·模拟预测）下图为神经纤维动作电位模式图，有关兴奋在神经纤维上传导以及神经元之间传递的叙述，错误的是（    ）    A．a点越低，细胞越不容易兴奋 B．神经递质由突触前膜释放，但不是所有神经递质的受体都在突触后膜上 C．a点状态下，K＋通过非门控通道外流，同时少量的Na＋也通过非门控通道内流 D．膜电位达到图中b点水平所需的最低强度的刺激称为阈刺激，阈下刺激不能使质膜产生电位变化 2．（2024·江苏苏州·三模）迷走神经属于脑神经，内含内脏运动神经纤维、内脏感觉神经纤维等。小李分离青蛙迷走神经与心脏来进行体外实验，将心脏与迷走神经浸泡在任氏液中，在迷走神经架设刺激电极以进行后续实验（如下图）。下列有关实验的分析正确的是（    ）    A．反射弧的五个部分中，实验所用标本能发挥作用的有传入神经、传出神经和效应器 B．适宜的电刺激刺激引起迷走神经兴奋，在此过程中既有Na+进入细胞也有Na+运出细胞 C．若任氏液中Na+浓度为14mM（与迷走神经细胞内Na+浓度一样），则迷走神经的静息电位会接近0mV（正常为-70mV） D．适宜的电刺激刺激迷走神经，迷走神经释放神经递质，导致心肌活动增强 3．（2024·江苏徐州·模拟预测）神经元之间可以通过突触相联系，为研究其机制进行图甲实验，结果如图乙、图丙所示。有关叙述错误的是（    ）    A．神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性 B．神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP C．轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质 D．轴突2通过影响轴突1释放神经递质，间接引起神经元M发生Na+内流 4．（23-24高二下·江苏·期末）如图为可卡因（一种毒品）影响神经细胞间兴奋传递的作用示意图。相关叙述错误的有（    ） A．多巴胺受体和多巴胺转运体的结构相似，均参与多巴胺的跨膜运输 B．可卡因与突触后膜的受体结合后，突触后膜膜外的电位由正电位变为负电位 C．可卡因阻止了多巴胺的回收，可能最终导致突触后膜上多巴胺受体的数量降低 D．缓解可卡因毒瘾，可考虑使用水解可卡因的酶、多巴胺受体拮抗剂和激动剂 5．（2024·江苏扬州·模拟预测）将枪乌贼巨大轴突浸泡在海水中，记录到的动作电位如图中1所示；当把海水换成33%海水加67%葡萄糖的等渗溶液时，记录到的动作电位为2；把溶液换回海水时，记录到的动作电位为3，下列说法错误的是（    ）    A．葡萄糖溶液损伤轴突膜，导致其动作电位的幅度变小 B．葡萄糖抑制轴突膜上的离子通道，导致动作电位幅度变小 C．需要在等渗的NaCl溶液中测量枪乌贼神经元正常电位 D．轴突外Na+浓度降低是影响动作电位幅度的关键原因 6．（2024·江苏·三模）如图表示人体神经系统对排尿的控制，其中尿道内、外括约肌都是一种环形肌肉，逼尿肌分布于膀胱壁。请回答： (1)图1 中尿道内、外括约肌和膀胱逼尿肌属于反射弧中的哪一部分？ 。副交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌 ，内、外括约肌 ，促进排尿。 (2)当膀胱充盈后，人会产生尿意，请用箭头和图中必要的文字、字母表示产生尿意的神经传导途径： 。该过程能否称为反射？ 。在整个神经冲动传导的过程中，c神经纤维膜外形成向 (填“左”或“右”)的局部电流。 (3)正常情况下，人的尿量和排尿时机依赖于神经一体液调节，但是由于各种原因排尿有时会出现异常现象，如：若外伤引起脊髓胸段截断，将可能随时出现 现象，该病称为 ，原因是 。 (4)人的尿量超过3 L/d称尿崩， 引起尿崩的常见疾病称尿崩症，临床表现为多尿、烦渴、低比重尿和低渗透压尿。依据病变部位，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，前者是由下丘脑分泌抗利尿激素的量不足导致的；肾性尿崩症的病因是肾脏相应细胞表面缺乏 ，而使抗利尿激素不能发挥作用，检测患者体内抗利尿激素的含量与正常人比 (填“偏低”“不变”或“偏高”)。如图2表示的是正常人和两类尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化曲线，Ⅱ可代表 的变化曲线，判断理由是 。 (5)膀胱的肌肉收缩引起排尿，尿液流经尿道时，刺激尿道使膀胱的肌肉进一步收缩，此过程属于 调节。 (6)取尿液化验时，虽然没有尿意也能尿出来，是因为位于 的高级神经中枢对排尿反射的低级神经中枢进行了控制，这体现了神经系统的 调节。手术时，注射的麻醉剂能阻断神经递质与受体结合，导致 (填“化学信号向电信号”或“电信号向化学信号”)转换过程受阻。 (7)“春捂秋冻，不生杂病”是一条保健防病的谚语，其意思是人们春天不要急于脱掉棉衣，秋天也不要刚见冷就穿得太多，适当地捂一点或冻一点，对于身体的健康是有好处的。“春捂” (填“会”或“不会”)使人体温升高；“秋冻”的感觉是在 形成的。在寒冷的环境中，人体会通过 两种调节方式以维持体温恒定，该过程中体内 (激素)的分泌量增加，代谢增强，产热增加。 7．（2024·江苏·三模）我国研究者初步揭示了摄入受毒素污染的食物后，机体恶心、呕吐等防御反应的神经通路，具体过程如图所示。“厌恶中枢”激活后可引发大脑皮层产生与“恶心”相关的厌恶性情绪；呕吐中枢通过调节负责膈肌和腹肌同时收缩的神经元，引发呕吐行为。 (1)图中Ca2+进入肠嗜铬细胞的方式是 。 (2)感觉神经末梢的受体与5-HT结合后产生兴奋，膜电位发生变化的原因是 (3)图为脑干中某突触结构示意图，在该结构中，信息的传递过程包括 。(选择正确的编号并排序) ①Ⅱ上的离子通道打开  ②突触小泡与Ⅰ融合  ③神经递质降解酶进入细胞X  ④蛋白M进入细胞Y  ⑤神经递质与蛋白M结合  ⑥Ⅰ产生动作电位 (4)研究者给小鼠品尝樱桃味糖精溶液，糖精溶液引起小鼠唾液分泌，随即研究者在小鼠肠道内注射某毒素，小鼠出现呕吐现象。多次重复后，小鼠出现味觉回避反应，即饮用樱桃味糖精溶液的次数和用量显著减少，表现出“恶心”样行为(张口)，是由于樱桃味糖精溶液___________。 A．转变为了条件刺激 B．使呕吐中枢兴奋 C．使厌恶中枢兴奋 D．与肠嗜铬细胞毒素受体结合 (5)呕吐行为也有积极意义： ；呕吐反射弧的效应器是： 。 (6)正常人体温下降后，可以调节体温上升的方式有 。 ①反馈调节   ②分级调节    ③神经-体液调节 8．（2024·江苏南京·二模）长期过度肥胖易诱发机体发生胰岛素抵抗进而增加2型糖尿病的发病风险。人体内的成纤维细胞生长因子1（FGF1）与胰岛素均可抑制脂肪分解，其过程见图。最新研究发现，急性运动能促使脂肪组织中的免疫细胞分泌一种增加人体基础脂肪分解的运动反应因子——抑瘤素M。回答下列问题：    (1)胰岛素抵抗患者机体内的胰岛素水平比正常人的 ，胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面 ，从而维持血糖平衡。 (2)在脂肪分解作用上，胰岛素与FGF1、胰岛素与抑瘤素M分别表现为 的关系。 (3)由图可知，FGF1抑制脂肪分解的机制为 ，据此可从 （填“促进”或“抑制”）PDE4磷酸化水平的角度开发辅助治疗过度肥胖的药物。 (4)研究者以小鼠为材料研究动物脑中VMN区域与血糖调节的关系。向正常小鼠VMN区神经元中转入特定的基因（此类小鼠称为D鼠），该基因指导合成的蛋白会被光激活，进而激活氯离子通道蛋白，使氯离子流入细胞内。 ①当向D鼠VMN区神经元照光后，VMN区神经元 （填“不兴奋”或“兴奋”），原因是 。 ②脑细胞中储存的糖极少，脑细胞的活动几乎全部依赖从血液中摄取葡萄糖供能。研究者发现VMN区神经元参与低血糖条件下血糖含量的恢复。结合神经调节的特点，分析说明VMN区神经元参与血糖调节的意义是 。 ③实验表明，电刺激健康小鼠支配胰岛的交感神经兴奋时，其末梢释放的去甲肾上腺素促进胰岛A细胞的分泌，却抑制胰岛B细胞的分泌。分析出现上述作用效果不同的原因可能是 。 ④由以上可知，VMN区神经元参与血糖调节，最终使血糖含量升高，该过程属于 调节。 9．（2024·江苏南京·二模）生物节律是自然进化赋予生命的基本特征之一，人类和其他生物都要受到生物节律的控制与影响。果蝇复眼的光感受细胞（R8）同时释放两种物质来分离视觉信号，其中组胺作用于L1/Tm神经元介导精细的运动视觉，而乙酰胆碱通过作用于AMA神经元来调节昼夜节律。每个AMA神经元的树突像巨伞一样延伸覆盖了整个视觉脑区，且不同AMA神经元间通过突触连接在一起，从而整合大视野光亮度信息。部分机制如图所示。请回答下列问题：    (1)化学性突触中充当信使作用的分子是 ，神经细胞和 细胞形成的神经网络对该类分子的循环利用以及维持机体内信号的传递起重要作用。 (2)图中AMA神经元的树突具有的功能是 。组胺作用于其受体后，突触后膜内的电位变化是 ，图中组胺和乙酰胆碱间存在相互调控，其意义是 。 (3)在人脑中，生物节律调节中枢位于 。研究表明，哺乳动物视网膜上的感光细胞可感知日照长度的变化，并把这种信号传递到松果体，调节褪黑素的分泌，调节睡眠，该过程属于 调节。褪黑素分泌增多时可抑制促肾上腺皮质激素释放激素等激素的分泌，动物体内有“下丘脑— 轴”，通过 调节，放大了促肾上腺皮质激素及其上游激素的调节效应。与肾上腺皮质激素分泌存在相似调节机制的效应激素有 （至少写出两种）。 (4)动物对睡眠的调节非常复杂，细菌感染后易犯困，有研究表明视上核神经元细胞上有IL-1（细胞因子）的受体，为免疫系统参与睡眠调节提供了证据。据此推测细菌感染通过促进机体产生IL-1促进睡眠。为验证该推测，科研工作者给IL-1基因缺失鼠注射细菌X，检测其IL-1的含量。请评价该实验方案并加以完善。 。 10．（2024·江苏南通·三模）糖尿病会引起认知障碍，原因是多样的。研究发现糖尿病患者往往出现肠道交感神经异常兴奋的现象，科研人员据此构建了下图1模型，请回答下列问题。    (1)正常情况下，当人体处于 状态时，交感神经活动占优势，胃肠蠕动活动 。 (2)肠道交感神经异常兴奋时，节后纤维末梢释放的NE与L细胞表面的NE 受体结合后，发生信号转导，使GLP-1的释放量 ，进而使胰岛素释放量 ，导致 减少，从而影响葡萄糖的摄取利用，神经细胞能量代谢出现障碍，造成脑神经细胞的损伤，使认知功能降低。 (3)科研人员为进一步验证上述模型，设法敲除糖尿病大鼠L细胞的NE受体，并通过水迷宫实验检测大鼠的认知功能。依据本模型，预期敲除 L细胞 NE 受体的糖尿病大鼠认知功能变化，并在答题纸相应位置绘制曲线。 (4)科研人员探究了利拉鲁肽（GLP-1受体激动剂）对糖尿病大鼠认知能力的影响，实验结果如下图2。    ①A 和B组分别选取10只健康大鼠和糖尿病大鼠，注射一定量的缓冲液。C组， 。 ②本实验的结果说明 ，其机理是 。 11．（2024·江苏盐城·模拟预测）褪黑素是由松果体产生的一种神经内分泌激素，其分泌昼少夜多，能使人入睡时间明显缩短、睡眠持续时间延长，从而起到调整睡眠的作用。下图为褪黑素的分泌调节图，请分析并回答相关问题。    (1)光周期可影响褪黑素的分泌，这是一个反射过程，其结构基础为 。请完成褪黑素分泌的反射路径：光周期信号刺激→ →传入神经→下丘脑视交叉上核（SCN）→传出神经→松果体细胞。 (2)褪黑素需经 运输才能与SCN上相应受体结合发挥作用，而控制松果体细胞分泌的 （选填“交感”、“副交感”）神经末梢释放的去甲肾上腺素不需要经血液运输即可实现调节松果体的活动，因为 。 (3)研究发现，不同波长的光对褪黑素的分泌量也有影响。H蛋白是褪黑素合成的关键酶，研究人员利用同等强度，不同波长的光照射小鼠，得到以下结果： 实验处理 H蛋白相对活性（对照） H蛋白相对活性（处理96h） 紫外光 373 374 蓝光 319 137 绿光 323 76 红光 325 326 根据实验结果，我们在夜晚应尽量避免照射 光。 (4)目前市面上销售的辅助睡眠药物多含有褪黑素，但是褪黑素增多有可能会影响免疫系统的正常功能、引起季节性抑郁症等，由此可见 。请综合上述分析，对失眠患者提出合理建议： 。 (5)除睡眠外，饮食不规律也为会对机体造成影响。研究者对小鼠（夜行动物）开展实验：将脂肪细胞特异性缺失抗产热转录因子基因（ZFP423）的小鼠（Zfp423-KO）和正常小鼠（Zfp423）置于30℃环境下，分别在白天（非活跃期）和夜晚（活跃期）喂食高脂食物，测得体重变化如图（a）所示。    ①根据图（a）所示结果推测ZFP423的作用是 ，从而使体重增加。不规律饮食会导致正常小鼠（Zfp423）脂肪细胞内抗产热转录因子（ZFP423）的表达量 。 ②12周后，分别测定各组小鼠摄入葡萄糖后血糖和胰岛素的变化，结果如图（b）和（c）所示。图示结果说明不规律饮食后正常小鼠（Zfp423） ，而小鼠（Zfp423-KO）变化不大。 ③上述研究表明，饮食不规律会导致 等健康问题的出现，建议改变长期“吃夜宵”这种饮食习惯。 12．（2024·江苏扬州·模拟预测）“肠微生物—肠—脑轴”（MGBA）是肠道与中枢神经系统之间双向调节的神经—免疫—内分泌网络系统，主要由神经系统、内分泌系统、免疫系统以及肠道菌群等共同组成。肠道益生菌的代谢产物之一“短链脂肪酸（SCFA）”可以参与机体稳态调节。部分途径如图，请回答下列问题： (1)大脑向肠道菌群发送信号主要通过由 （填“传入”、“传出”或“传入和传出”）神经组成的自主神经系统完成，其中 神经的作用使肠道转运加速，收缩加强，从而影响营养物质向肠道微生物的转移速度以及肠腔环境对肠道菌产生影响。 (2)肠道上皮细胞吸收SCFA的方式是 。迷走神经受到SCFA刺激，将信息传到中枢进行整合，再由中枢向肠道发出相应的指令，该过程属于 调节。 (3)压力或紧张情绪，会使“下丘脑—垂体—肾上腺”（HPA）轴活动增强，通过 抑制免疫细胞、肠肌及肠道上皮细胞活动，从而引起肠道功能紊乱和免疫力下降。研究表明，SCFA可以减少编码HPA轴中涉及的蛋白质的基因的表达，从而 （填“增强”或“减弱”）HPA轴的响应。HPA轴存在着分级调节机制，其生理学意义是 ，利于精细调控。 (4)胰岛素作用的相关机制如下图所示。脑内出现胰岛素抵抗（IR）时，会影响细胞内的信号传导通路，导致的 、NF－κB信号通路过度 （填“激活”或“抑制”），造成线粒体损伤和神经元功能障碍，进而引起认知损伤。 (5)SCFA具有提高胰岛素敏感性的功能。研究表明，间歇性禁食会重构肠道菌群的比例，从而改善糖尿病引起的认知损伤。为验证这一结论，研究人员测定了小鼠间歇性禁食处理前的炎症因子mRNA和SCFA含量，请根据上述信息，预测间歇性禁食处理后相关数据，并在答题纸相应位置绘制柱状图 。 13．（2024·江苏南通·模拟预测）人体应激反应的核心由下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）和蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（LSAM轴）两部分组成。强烈应激以及长期的慢应激会使人体内环境发生适应性变化与重建，甚至引发某些疾病。下图1表示人应激反应的部分机制（其中A代表结构）。请回答下列问题。    (1)促肾上腺皮质激素释放激素为四十一肽，其在下丘脑神经细胞的 合成后，加工、分泌进入内环境，能作用于器官A，这是因为 。图1表明应激反应的调节机制是 调节。 (2)交感神经被称为自主神经是因为其调节活动 ，自主神经先从中枢发出神经纤维并进入外周 ，交换神经元后发出神经纤维抵达相关效应器，支配其活动。 (3)当人体感受到压力刺激时， （选填“HPA”或“LSAM”）轴激活引起快速反应，会使心率、呼吸加快，肝糖原 ，机体能量供应快速增加。 (4)Th1细胞能释放炎症因子，同时抑制Th2细胞的增殖，而Th2细胞可产生促进体液免疫反应的细胞因子，具有抗炎作用。结合图1分析，长时间处于压力状态下会形成慢性应激，此时皮质醇在人体内 ，引起Th1细胞与Th2细胞的比值 ，体内炎症因子大量增多，导致人体免疫力下降，同时引发神经炎症。 (5)STING（干扰素刺激因子，一种蛋白质）通过STING-TBK1-IRF3通路，在先天性免疫应答中发挥着重要作用。研究人员将健康小鼠进行慢性束缚应激实验（实验组），持续14d后观察到实验组小鼠出现抑郁症状，测定实验组和对照组小鼠脑内炎症因子（IL-1β）及海马区内STING-TBK1-IRF3通路中关键蛋白的含量，结果如图2（其中p-TBK1由TBK1磷酸化产生，p-IRF3由IRF3磷酸化产生）。    ①对照组小鼠的处理是 。 ②结合本实验结果分析，慢性应激可诱导产生抑郁症的主要原因有 。 14．（2024·江苏·三模）人的一生约有1/3时间在睡眠中度过。研究发现，睡眠时大脑会释放促睡眠因子（PGD2）。长期睡眠不足可能引发PGD2在脑毛细血管中大量积累、肾上腺糖皮质激素过度分泌、抗病毒能力下降等，部分机制如图所示。其中，VLPO神经元通过释放抑制性神经递质诱发睡眠；I表示免疫细胞；IL-6是一种促进炎症反应的细胞因子、IFNA是一种抗病毒的细胞因子；①~⑩表示过程。 (1)图中激素B是 ，从作用方式和功能来看，PGD2最可能是一种 （神经递质/激素） (2)VLPO神经元可通过分泌GABA抑制下一个神经元的兴奋产生。则此时后者质膜上的 通道开放，膜电位的绝对值 。 (3)研究发现，脑中还存在激发觉醒的神经元（TMN）。有学者提出“VLPO-TMN”跷跷板“模型”，以解释机体在睡眠与觉醒之间的调节机制。图1中与上述调节机制类似的过程有 （填写数字）。 (4)长期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 。 (5)甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌系统的常见病，失眠是其常见的临床表现之一。甲状腺激素的分泌受 调控轴的调节。从甲状腺激素的功能分析，甲亢患者失眠的原因可能是 。 (6)现有一种用于改善失眠症状的中药制剂（M），某小组研究了高、中、低剂量M对睡眠剥夺斑马鱼模型的影响。（说明：睡眠剥夺是一种造成动物失眠的有效方式。） I.完善实验思路 ①睡眠剥夺模型的建立：选择若干生理状态相同的健康斑马鱼，以适当浓度的咖啡因处理，观测其静息状态的时长。与未做处理的斑马鱼相比，若 ，则说明模型建成。 ②分组与处理：设置甲、乙、丙3组睡眠剥夺模型斑马鱼分别用高、中、低剂量M处理，另外，再设置 ，作对照。 ③观察与记录：观察记录各组斑马鱼静息状态的时长。 Ⅱ.实验结果显示：不同剂量的中药制剂M都能改善模型斑马鱼的失眠情况，但仅高剂量组能基本恢复正常状态。 Ⅲ.实验分析：研究发现，使用上述实验浓度的咖啡因处理后，斑马鱼体内GABA含量减少，5-HT含量增多，M处理后，两者呈现相反变化；据此推测：GABA和5-HT对斑马鱼睡眠的影响分别是 。 考点02 激素分泌的分级调节 1．（2024·江苏淮安·模拟预测）下表为常见激素作用的靶器官（或靶细胞），以及受体在靶细胞上的位置。根据表中内容，选出正确的一项（    ） 激素名称 化学本质 运输 靶器官（或靶细胞） 受体在靶细胞中的位置 甲状腺激素 氨基酸衍生物 体液（血液）运输 几乎全身组织细胞 细胞内 促甲状腺激素释放激素 多肽 垂体 细胞膜 促甲状腺激素 多肽 甲状腺 细胞膜 抗利尿激素 多肽 肾小管、集合管 细胞膜 胰岛素 蛋白质 几乎全身组织细胞 细胞膜 胰高血糖素 多肽 主要作用于肝脏细胞 细胞膜 性激素 固醇 几乎全身组织细胞 细胞内 A．临床上可以通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病 B．激素的运输是定向的，但激素的作用是不定向的 C．抗利尿激素是由垂体产生的，作用于肾小管和集合管 D．甲状腺激素与双缩脲产生紫色反应 2．（2024·江苏苏州·模拟预测）尿崩症是因抗利尿激素缺乏或机体对抗利尿激素不敏感而引起的一种疾病。下列叙述正确的是（    ） A．患者可能是因垂体无法合成足量抗利尿激素引起 B．患者肾小管细胞膜上的水通道蛋白数量可能较少 C．患者可通过口服适量抗利尿激素缓解症状 D．患者的尿量及尿液渗透压均高于正常个体 3．（2024·江苏南京·二模）血浆渗透压升高导致渗透压渴觉，体液流失导致低血容量性渴觉。下列叙述正确的是（    ） A．血浆渗透压下降，可缓解渗透压渴觉，此时垂体合成和分泌的抗利尿激素减少 B．低血容量时，压力感受器受刺激减弱，短时间内心率加快，心输出血量增加 C．血浆渗透压升高，醛固酮含量升高会造成Na+、水积聚在体内，导致组织水肿 D．低血容量时，大脑皮层产生渴觉，为缓解口渴症状，最好及时补充纯净水 4．（2024·江苏·模拟预测）球王梅西11岁时身高只有1.32米，依靠持续注射生长激素才有了1.69米的身高。梅西少年时生长迟缓是由下列哪项功能低下造成的（    ） A．垂体 B．甲状腺 C．胰岛 D．肾上腺 5．（2024·江苏南通·三模）运动员在进行马拉松比赛的过程中会大量出汗、口渴而大量饮水，相关叙述正确的是（    ） A．运动员在马拉松比赛的过程中，散热量大于产热量 B．运动员在马拉松比赛的过程中，皮肤主要通过辐射的方式散热 C．剧烈运动后，由于缓冲物质的作用使血浆pH保持不变 D．大量出汗后血浆渗透压升高，大脑皮层产生渴觉 6．（2024·江苏徐州·模拟预测）糖皮质激素是一种免疫抑制剂，由肾上腺皮质分泌，属于脂溶性激素。研究发现长期紧张的生活节奏往往会给人带来一定情绪压力。下图为人在情绪压力（如疼痛、恐惧等）下，肾上腺皮质和肾上腺髓质参与的应激反应模式图。有关叙述错误的是（    ） A．人体发生应激反应时，机体通过分级调节，最终导致糖皮质激素增多 B．图中激素a是肾上腺素，该激素的分泌增多受副交感神经支配 C．糖皮质激素通过自由扩散进入靶细胞，激活细胞质中的受体，进而发挥作用 D．长期的情绪压力使机体释放糖皮质激素增多，抑制免疫系统的正常功能，使其功能低下 7．（2024·江苏南通·模拟预测）全身麻醉手术的患者发生术中低体温（体温低于36.0℃）的概率高达78.4%。相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑中既有温度感受器，又有体温调节中枢 B．麻醉可诱导体温调定点降低，导致产热总量大于散热总量 C．手术麻醉后的早期，机体主要通过热辐射大量散热，体温下降 D．临床上可通过调节手术室温度、术中输液加温等手段预防术中低体温 8．（2024·江苏·模拟预测）自身免疫性肝炎是以免疫介导为主的促炎型肝病，如不进行临床干预，可迅速发展为肝硬化或肝衰竭，目前常采用人工合成的糖皮质激素类药物（如地塞米松）进行治疗。图1是该病部分免疫学发病机制及患者糖皮质激素部分分泌调节示意图。回答下列问题： (1)从免疫学角度看，图1中CYP2D6和FTCD可能是一类 ，抗原提呈细胞呈递抗原信息给辅助性T细胞，体现了细胞膜的 功能。图1中出现的特异性免疫调节方式有 。 (2)机体免疫细胞在增殖分化过程中存在免疫细胞的功能性筛选，即淘汰免疫能力过强和过弱的免疫细胞，其主要意义是 。 (3)TNF-α属于免疫系统中的 ，它可以刺激下丘脑合成、分泌 ，从而导致体内糖皮质激素上升。长期大剂量应用人工合成的糖皮质激素类药物，因机体存在 调节机制，从而使内源性激素减少，甚至导致肾上腺皮质萎缩。研究表明，人体内源性糖皮质激素约90%以上与内环境中CBG结合呈无活性状态，而外源的糖皮质激素类药物却在人体内呈高活性状态，原因可能有： 。 (4)为研究地塞米松改善模型鼠（人工诱导肝衰竭）病情的效果，研究人员使用多色流式细胞术检测了对照组和实验组模型鼠肝脏免疫细胞数的变化，结果如图2所示。    ①实验结果说明，地塞米松在改善模型鼠病情中发挥 （选填“免疫抑制剂”或“免疫激活剂”）作用。 ②与对照组比较，模型鼠肝衰竭早期施用地塞米松使肝内巨噬细胞、中性粒细胞数目显著增多，由此推测，巨噬细胞、中性粒细胞在改善实验鼠肝衰竭中的作用是 （填字母）。 A．抑制组织修复        B．促进组织修复 C．诱导促炎型细胞发生凋亡    D．抑制促炎型细胞发生凋亡 9．（2024·江苏淮安·模拟预测）某科研人员发现，高胰岛素血症能通过胰腺细胞中的胰岛素受体来促进胰腺癌的发生，其中所涉及的机制包括增加消化酶的产生，从而就会导致胰腺炎症的加剧（见图1）。尽管胰岛素在调节机体血糖水平上的作用被广泛认可，但这项研究强调了其在胰腺腺泡细胞中的重要性，相关研究结果表明，胰岛素能支持这些细胞在产生消化酶从而分解富含脂质食物中的生理学功能，但在高水平下，胰岛素的增加无意中就会促进胰腺炎症和癌前细胞的发展。结合以上信息和所学知识，回答下列问题：    (1)胰岛素是由胰岛B细胞分泌的，影响胰岛素分泌的主要因素是 ，其一方面可作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内的 ，反射性地引起胰岛素分泌；另一方面还可以直接作用于胰岛以调节胰岛素的分泌。糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平 （高于或低于）正常值，使血糖能够维持正常。继续发展，胰岛B细胞因长期过劳而衰竭，因 反应而损伤，进而形成糖尿病。 (2)图2为人的胰岛素分泌调节示意图，抗体1和抗体2是糖尿患者血液中存在异常抗体。这些抗体致病的原因是由于它们能与某些细胞细胞膜表面的受体结合，从而导致血糖调节异常。从免疫学角度分析，这两种异常抗体引起的糖尿病在免疫学上都属于 病。大多数糖尿病人在患病初期，抗利尿激素的分泌量与正常人相比会 ，原因是 。 (3)现有一组对胰岛素不敏感的高血糖小鼠。为验证阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常，某研究小组设计了以下实验。请完善以下步骤： 实验设计思路 方法步骤要点 无关变量的设置 将性别、年龄、体重、生理状况相似的小鼠均分成A、B两组，腹腔注射① 后，定时测定记录每只小鼠血糖浓度，求两组平均值。 单一变量的设置 A组每天饲喂适量阿司匹林溶液，B组② 。 实验数据的测量与记录 饲养一段时间后，再次腹腔注射①所用的物质，然后再测定记录每只小鼠的③ 。 实验结果 ④ 。 实验结论 阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性，使小鼠的血糖浓度恢复正常。 10．（23-24高二下·江苏·期末）甲减（Hypothyroidism）是一种因甲状腺功能减退无法正常产生足够的甲状腺激素（TH）造成的疾病，患者常表现出食欲减退、胃肠道的蠕动减慢等症状。右图为机体受相应刺激后分泌甲状腺激素的机理示意图，图中“→”表示促进作用，“→”表示抑制作用。请回答下列问题： (1)激素a为 ，从垂体分泌激素b的角度垂体分析，TH与激素a间存在 作用。 (2)图中导致甲状腺激素分泌增加的“刺激X”可能是 。在刺激X的作用下，机体内TH的含量升高，但不会持续升高，一方面是因为TH的含量升高会通过 调节使相应激素释放减少；另一方面是因为 。 (3)TH的元素组成为 。机体血碘过高时，可 （填“促进”或“抑制”）甲状腺滤泡细胞合成和分泌TH，有利于机体及时调控对TH的分泌。下丘脑通过“下丘脑—垂体—甲状腺轴”调节TH的分泌，这种分级调节一方面可以 ，另一方面可形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 (4)据图可知，甲状腺滤泡细胞的受体有促甲状腺激素受体和 受体。甲减患者表现食欲减退、胃肠道蠕动减慢的原因是 。对甲减患者，试从药物和食物两方面提出缓解症状的措施： 。 11．（2024·江苏苏州·三模）女性更年期雌激素水平下降，2型糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)胰岛素由 合成、释放后，经过体液运输，与靶细胞膜上受体结合后，通过信号转导促进血糖进入细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质，并抑制 及非糖物质转化为葡萄糖，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1。结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素    (3)研究者推测雌激素与内皮细胞中的受体结合后，通过调节内皮细胞相关基因表达，实现对胰岛素的 ，继而影响胰岛素发挥作用，为此研究者进行了下列实验。 ①研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验（图2）：    通过对内皮细胞中 的种类及含量变化，检测内皮细胞中受雌激素调节的有关基因表达情况。分析比对有关数据，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3。    组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋 白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧 光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)根据上述研究可知，雌激素调控胰岛素通过骨骼肌实现血糖调控的机制是： 。 12．（2024·江苏徐州·模拟预测）胰岛素的产生和分泌受到肝脏-胰脏的协同控制，这种调控的枢纽是存在于肝脏中的磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K），如图1所示。图2表示由免疫引起的不同类型的糖尿病。请回答下列问题： (1)正常人体胰岛素分泌主要受血糖浓度的调节，还受到 等物质的调节。 (2)据图1分析，葡萄糖进入肝细胞和胰脏细胞的方式是 。临床实践显示，PI3K抑制剂能有效抑制恶性肿瘤，但长期或大剂量使用PI3K抑制剂往往会使癌症患者肝脏细胞中 ，造成血糖升高，引起胰脏分泌胰岛素增加，最终使 ，产生胰岛素抵抗的副作用。 (3)据图2分析，Y1与 结合，导致胰岛B细胞对葡萄糖的敏感度降低，从而引发糖尿病。Y2、Y3分别攻击的是 。 (4)图2形成的糖尿病，在免疫疾病中属于 病，可以通过注射胰岛素进行治疗的有 （填图2中数字）。 (5)糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障，调节高血糖动物的血糖水平。 下表中与U各结构特点对应的“设计意图说明”正确的有 （填写字母）。 U的结构 补充说明 设计意图说明 内部多孔 胰岛素可嵌于孔内 A．提高胰岛素的装载量 孔的直径为2.6nm 胃蛋白酶直径约6nm B．避免胃蛋白酶水解胰岛素 表面可附着转铁蛋白 小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体 C．便于细胞识别并吸收 耐酸且稳定 在血浆中可分解 D．消除毒性或副作用 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！6 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$