专题04 神经冲动的传递-【好题汇编】备战2024-2025学年高二生物上学期期中真题分类汇编（浙江专用）

专题04 神经冲动的传递 1．（23-24高二上·浙江宁波·期中）分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元，它普遍存在于神经系统中，参与学习与记忆等调节活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合。下列说法错误的是（    ） A．乙酰胆碱分泌量和受体数量改变不会影响突触后膜动作电位的大小 B．使用乙酰胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用 C．胆碱能敏感神经元的数量改变会影响学习与记忆等调节活动 D．注射阿托品可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应 2．（23-24高二上·浙江·期中）如图为突触结构示意图，叙述错误的是（    ） A．①处完成了电信号→化学信号的转变 B．②释放进入突触间隙需要消耗能量 C．②与④结合体现了细胞间信息交流的功能 D．②发挥作用后③会持续兴奋 3．（23-24高二上·浙江·期中）下列关于突触的相关叙述中，错误的是（　　） A．兴奋在神经元之间传导时，在突触前膜完成的信息转换模式为“电信号→化学信号” B．神经递质通过扩散到达突触后膜，并与突触后膜上对应的受体结合 C．神经递质与受体结合后一定使突触后膜产生兴奋 D．神经递质最后会被对应的酶水解或通过突触前膜被回收 4．（23-24高二上·浙江台州·期中）下图表示兴奋在甲、乙两个神经元之间传递的过程，电流表②在 D 处的测量电极插在膜内，其他测量电极均置于膜表面，C 表示物质，E、F 是刺激电极。下列说法错误的是（    ） A．若 AB=BD，则刺激 B 处，电流表②发生 2 次方向相同偏转 B．刺激 F 处，电流表②③偏转次数依次为 1 次、2 次 C．若将 B 处结扎（阻断神经冲动传导），给予 F 点适宜刺激，电流表①偏转 2 次 D．若 C 为乙酰胆碱，当 C 与乙表面的特异性受体结合时，将导致 Na+内流 5．（23-24高二上·浙江温州·期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是（    ） A．乙酰胆碱在突触小泡中合成并通过胞吐的方式释放到突触间隙 B．当突触前膜兴奋时，释放的乙酰胆碱就会进入骨骼肌细胞内 C．突触前膜释放乙酰胆碱即可引起骨骼肌兴奋 D．乙酰胆碱酶失活，可引起骨骼肌持续兴奋 6．（23-24高二上·浙江·期中）下图为相互联系的两个神经元的部分结构示意图，以下说法错误的是（　　）    A．图中的神经递质可引发右边神经元产生动作电位 B．神经递质作用于右边神经元后需被降解，否则会引发突触后膜持续兴奋 C．若左边神经元为传入神经元，则右边神经元为传出神经元 D．神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关 7．（22-23高二下·浙江·期中）如图所示是毒品可卡因的作用机制，可卡因通过影响多巴胺的回收，从而刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。下列有关叙述正确的是（    ） A．多巴胺合成后储存在突触小泡中，并通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中 B．结构②与多巴胺结合后引发突触后膜电位变化，并将电信号转换成化学信号 C．若膜上的多巴胺转运体被胞吞至细胞内，进而可能被溶酶体吞噬、消化 D．过多的多巴胺转运体被胞吞会导致大脑“奖赏”中枢的兴奋性减弱 8．（23-24高二上·浙江·期中）尼古丁一种能使人高度成瘾的物质，可作用于植物性神经，其作用机理之一为作用于POMC神经元，使其膜上钠离子通道打开，进而引起“饱腹感”神经元兴奋，使食欲下降。吸烟或使用烟草制品时，尼古丁会通过肺部迅速进入血液循环。下列叙述正确的是（　　） A．尼古丁与POMC神经元膜上钠离子通道结合，为钠离子内流供能 B．有双重神经支配的器官上，交感神经与副交感神经的作用往往是拮抗的 C．与不吸烟的人相比，吸烟者的体重增加更容易 D．尼古丁成瘾的机制可能是神经细胞膜上受体增多 9．（23-24高二上·浙江·期中）研究表明抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（5-HT，由色氨酸羟化生成的小分子物质）的含量减少有关。5-HT是使人愉悦的神经递质，发挥作用后会迅速被降解或回收进细胞。度洛西汀是临床最常见的抗抑郁药，其作用机理如图。下列叙述正确的是（　　） A．5-HT的合成及分泌与核糖体、内质网和高尔基体有关 B．5-HT发挥作用后被降解或以胞吞的方式回收进细胞 C．度洛西汀通过抑制5-HT转运体的功能来缓解抑郁症状 D．随着5-HT的回收，兴奋又传回突触前膜 10．（23-24高二上·浙江杭州·期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是（    ） A．乙酰胆碱与受体相结合后进入突触后膜，引起后膜去极化 B．骨骼肌细胞膜完成电信号→化学信号→电信号的转变 C．突触后膜去极化后就能产生动作电位 D．乙酰胆碱在突触间隙中以扩散的方式运输 11．（23-24高二上·浙江·期中）下图表示人体内神经一肌肉接头示意图，当神经元动作电位（AP）到达运动神经末梢时，触发电压门控Ca2+通道开放，进而推动突触小泡的胞吐过程。研究发现有机磷杀虫剂（OPI）能抑制乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱的水解酶）的活性，眼镜蛇毒中含有的α-神经毒素可特异的与ACh受体结合。下列叙述错误的是（    ） A．Ach经胞吐由突触前膜释放并经扩散至突触后膜 B．突触间隙内可完成电信号→化学信号→电信号的转变 C．OPI中毒，可能会导致肌细胞的持续兴奋 D．被眼镜蛇咬后可能会出现肌肉麻痹无力的现象 12．（23-24高二上·浙江·期中）短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列叙述错误的是（    ）    A．N处突触前膜释放兴奋性神经递质 B．兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→② C．恢复静息电位的过程与细胞呼吸产生的ATP无关 D．当M处的膜电位为外正内负时，膜内的K+浓度高于膜外 13．（23-24高二上·浙江·期中）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图。在病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起兴奋产生，并传导兴奋，从而形成痛觉。下列叙述错误的是（    ）    A．伤害性刺激会使心率加快，交感-肾上腺皮质系统参与机体的应激反应 B．若某药物抑制NGF受体的活性，就不会产生痛觉 C．该过程中，Ca2+可促进NGF的释放，且在感受器细胞膜处Ca2+内流形成动作电位 D．兴奋传到T处时信号转换模式为电信号→化学信号→电信号 14．（23-24高二上·浙江·期中）药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列叙述正确的是（    ） A．该神经递质释放后经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋 B．突触后膜上的受体与该神经递质结合不能改变离子的通透性 C．药物A通过阻断突触间隙中神经递质的降解而增强抑制作用 D．药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 15．（23-24高二上·浙江·期中）下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动剂（可代替GABA直接激活相应受体）注射至小鼠的B神经元区域，能促进摄食。GABA的作用机制如图。下列叙述错误的是（    ） A．下丘脑既是食欲调节中枢，也是血糖平衡调节中枢 B．GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜抑制 C．B神经元在食欲调节中的功能是促进食欲 D．细胞外液的变化不仅可以影响兴奋的产生还能影响兴奋的传递 16．（23-24高二上·浙江·期中）太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。下列叙述正确的是（    ） A．伸肘时，兴奋在神经纤维上的传导只能单向 B．失去大脑皮层的调控，伸肘动作就无法完成 C．肌梭受到刺激，兴奋传至a处时，a处膜电位为外正内负 D．伸肘时，抑制性中间神经元不释放神经递质，导致屈肌运动神经元不产生兴奋 17．（23-24高二上·浙江杭州·期中）重症肌无力是一种由神经—肌肉接点（一种突触，结构如图）处传递功能障碍引发的疾病，电镜下可见患者肌膜上乙酰胆碱受体数量明显减少。下列相关叙述正确的是（　　） A．突触前膜释放的乙酰胆碱将扩散到突触后膜与受体结合 B．兴奋在神经—肌肉间以电信号的形式进行传递 C．乙酰胆碱及其受体均在核糖体合成 D．乙酰胆碱与受体结合后即引起肌细胞兴奋 18．（23-24高二上·浙江·期中）帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列有关叙述错误的是（　　）    A．患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起 B．特效药物的作用可能是促进患者的b神经元释放乙酰胆碱，抑制a神经元释放多巴胺 C．降低脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森 D．神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用 19．（23-24高二上·浙江嘉兴·期中）下图是兴奋在神经元之间传递的示意图，关于此图的描述错误的是（　　） A．由①、②、③构成突触 B．神经递质是从①处释放的 C．神经递质释放方式为主动运输 D．兴奋传递需要的能量主要来自④ 20．（23-24高二上·浙江嘉兴·期中）人脑中利用多巴胺作为神经递质的神经细胞能够传递愉悦信息，而毒品可卡因使人 产生的愉悦感，远比正常情况下更强、更持久。下图为毒品可卡因“成瘾”机制的示意图。 下列说法错误的是（　　） A．多巴胺以胞吐方式从突触前膜释放，需要的能量主要来自线粒体 B．多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收 C．可卡因能导致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少 D．通过注射多巴胺受体抑制剂能缓解吸毒者的毒瘾 21．（23-24高二上·浙江·期中）冰毒是苯丙胺类兴奋剂，具有很强的成瘾性。苯丙胺类兴奋剂可促进兴奋性神经递质谷氨酸的分泌，如图是其部分作用机理示意图。请回答下列问题：    (1)据图分析，谷氨酸与A受体结合后，会使 内流，引起突触后膜 ，产生动作电位。动作电位产生的细胞学基础是神经纤维膜内外两侧离子产生的 。 (2)谷氨酸与N受体结合引起膜电位发生变化，会促使 与N受体分离，从而打开 通道。细胞内Ca2+浓度升高会激活其中蛋白激酶C，并逐步促使 转化成NO，NO进入突触前神经元，又可以反过来促进突触前神经元中 和 ，进一步促进谷氨酸释放到突触间隙。 (3)研究表明，细胞中Ca2+浓度持续增加会激活相关蛋白酶、激酶等，最终导致与细胞形态、胞内运输、变形运动等生命活动密切相关的 解体，同时还会产生大量的活性氧等自由基，从而造成神经细胞的 乃至凋亡等严重后果。 22．（23-24高二上·浙江宁波·期中）图甲为人体膝跳反射示意图，其中“＋”表示兴奋，“-”表示抑制，图乙为图甲中a处结构的放大示意图，据图回答问题： (1)神经系统结构和功能的基本单位是 。 (2)在未受刺激时，2的细胞膜两侧的电位处于 状态，膜电位表现为 。 (3)图乙中神经递质由细胞合成，经过 包装加工，形成突触小泡，突触小泡再与 融合，使②以 的形式释放到两神经元之间后，与后一神经元细胞膜上的 （填名称）特异性结合，产生 。 (4)敲击髌骨下韧带，在1、2、3处不能检测到动作电位的是 ，原因是 。 23．（23-24高二上·浙江宁波·期中）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题： (1)兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并以 方式释放ACh，ACh结合AChR，使突触后膜上 发生变化，引发电位变化，使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原--抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究： ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生 ，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在蛋白A的抗体，造成 ，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是 。 24．（23-24高二上·浙江·期中）帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。现认为其致病机理为多巴胺能神经元变性死亡引起，具体机理解释如图所示。回答下列问题： (1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为 ，其产生的多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元，原因是 ，该过程的传递是单向的， 原因是 。 (2)据图分析， 该过程中的乙酰胆碱是一种 （填“兴奋性”或“抑制性” ）递质，胆碱能神经释放乙酰胆碱的方式是 ， 在轴突末梢发生的信号转换为 。 (3)据图分析， 帕金森病患者出现肌肉震颤症状的原因是 。根据分析，关于研发帕金森病的药物，其作用机理可行的是 （多选）。 A．促进多巴胺释放 B．补充拟多巴胺类递质 C．促进对乙酰胆碱降解 D．抑制乙酰胆碱释放 (4)现已知目前临床治疗帕金森病震颤最有效的药物是左旋多巴，其作用的机理是能显著改善机体脑内多巴胺含量，起到震颤麻痹作用。某研究者提出人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，请利用以下材料和试剂设计实验思路及预测结果。 实验材料及试剂：生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只、人参皂苷溶液、左旋多巴溶液、蒸馏水（注： 实验试剂采用灌胃处理）。 实验思路： ①选取生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只， 随机均分为甲、乙、丙三组； ② ； ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间， 。 预期结果及结论： 若模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙=丙，说明人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用； 若 ，说明人参皂苷具有类似左旋多巴的作用。 (5)科学实验证明，在帕金森病和其他神经退行性疾病中都可观察到线粒体异常现象，请从线粒体功能角度分析帕金森病的发病原因是 。 25．（23-24高二上·浙江杭州·期中）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。下图为伸肘时动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。回答下列问题： (1)图中存在2个反射弧，这2个反射弧的效应器是 。 (2)伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是释放 ，导致 神经元抑制，使屈肌舒张。 (3)突触由三部分组成，其中，突触前膜一定是 （填“树突”或“轴突”或“胞体”）膜，突触后膜可以是神经元的树突膜、胞体膜、轴突膜，也可以是 或 的细胞膜。突触处兴奋的传递是单向的，其原因是 。 (4)若神经细胞所处细胞外液中Na+浓度降低，则a点的静息电位绝对值将 （填“不变”、“增大”或“减小”）；a点兴奋时动作电位峰值将 （填“不变”、“增大”或“减小”）。 ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题04 神经冲动的传递 1．（23-24高二上·浙江宁波·期中）分布有乙酰胆碱受体的神经元称为胆碱能敏感神经元，它普遍存在于神经系统中，参与学习与记忆等调节活动。乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合。下列说法错误的是（    ） A．乙酰胆碱分泌量和受体数量改变不会影响突触后膜动作电位的大小 B．使用乙酰胆碱酯酶抑制剂可抑制胆碱能敏感神经元受体发挥作用 C．胆碱能敏感神经元的数量改变会影响学习与记忆等调节活动 D．注射阿托品可影响胆碱能敏感神经元所引起的生理效应 【答案】B 【分析】1、兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的。神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的，以电信号→化学信号→电信号的形式进行传递。 2、“胆碱能敏感神经元”是一种能与乙酰胆碱结合，成参与学习与记忆等活动。目前认为，老年性痴呆与中枢“胆碱能敏感神经元”的大量死亡和丢失有关。 3、乙酰胆碱是兴奋性神经递质，存在于突触小体内的突触小泡中，由突触前膜通过胞吐作用释放到突触间隙。受体存在于突触后膜上，与神经递质发生特异性结合，使下一个神经元产生兴奋。 【详解】A、动作电位的大小与细胞外的Na＋浓度有关，乙酰胆碱分泌量和受体数量改变不会影响突触后膜动作电位的大小，A正确； B、乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱的分解，使用乙酰胆碱酯酶抑制剂，乙酰胆碱分解减少，会使乙酰胆碱持续与受体结合，促进胆碱能敏感神经元发挥作用，B错误； C、胆碱能敏感神经元参与学习和记忆等调节活动，所以胆碱能敏感神经元的数量改变会影响这些调节活动，C正确； D、药物阿托品能阻断乙酰胆碱与胆碱能敏感神经元的相应受体结合，所以能影响胆碱能敏感神经元引起的生理效应，D正确。 故选B。 2．（23-24高二上·浙江·期中）如图为突触结构示意图，叙述错误的是（    ） A．①处完成了电信号→化学信号的转变 B．②释放进入突触间隙需要消耗能量 C．②与④结合体现了细胞间信息交流的功能 D．②发挥作用后③会持续兴奋 【答案】D 【分析】据图分析，①是突触前膜，②是神经递质，③是是突触后膜，④是突触后膜特异性受体，据此分析作答。 【详解】A、①是突触前膜，完成了电信号到化学信号的转换，A正确； B、②是神经递质，由突触前膜进入突触间隙的方式是胞吐，需消耗能量，B正确； C、②神经递质与④突触后膜特异性受体结合，由神经递质传递信息，体现了细胞间信息交流的功能，C正确； D、若②是抑制性神经递质，则作用于突触后膜后会引起膜电位变化，加强外负内正的状态，也就是突触后膜所在的神经元被抑制，D错误。 故选D。 3．（23-24高二上·浙江·期中）下列关于突触的相关叙述中，错误的是（　　） A．兴奋在神经元之间传导时，在突触前膜完成的信息转换模式为“电信号→化学信号” B．神经递质通过扩散到达突触后膜，并与突触后膜上对应的受体结合 C．神经递质与受体结合后一定使突触后膜产生兴奋 D．神经递质最后会被对应的酶水解或通过突触前膜被回收 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】A、神经递质由突触前膜释放作用于突触后膜，因此突触前膜发生的信号变化是：电信号→化学信号，A正确； B、神经递质通过扩散到达突触后膜，神经递质作为信号分子，需要与突触后膜上对应的受体结合，B正确； C、神经递质与突触后膜上的受体结合后，使突触后膜产生兴奋或抑制，C错误； D、神经递质发挥完作用后，会被对应的酶水解或通过突触前膜被回收，D正确。 故选C。 4．（23-24高二上·浙江台州·期中）下图表示兴奋在甲、乙两个神经元之间传递的过程，电流表②在 D 处的测量电极插在膜内，其他测量电极均置于膜表面，C 表示物质，E、F 是刺激电极。下列说法错误的是（    ） A．若 AB=BD，则刺激 B 处，电流表②发生 2 次方向相同偏转 B．刺激 F 处，电流表②③偏转次数依次为 1 次、2 次 C．若将 B 处结扎（阻断神经冲动传导），给予 F 点适宜刺激，电流表①偏转 2 次 D．若 C 为乙酰胆碱，当 C 与乙表面的特异性受体结合时，将导致 Na+内流 【答案】C 【分析】兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，速度快；兴奋在神经元之间的传递是化学信号，存在时间上的延搁，速度较慢。兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是单向的。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】A、由于兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的传导速度慢，若AB=BD，则刺激B处时，兴奋会先传到A处，A处膜电位变为外负内正，而D处膜电位仍为外正内负，由于电流表②在D处的测量电极插在膜内，其他测量电极均置于膜表面，故电流表②的指针会由初始的偏向右方开始向左偏转并指到中央，兴奋传过A点，指针又偏回到右侧，随后兴奋传导到D处，D处膜电位变为外负内正，而A处膜电位已经恢复为外正内负，此时电流表②的指针会由刚才偏向右方的状态开始向左偏转并指到中央，兴奋传过D点，指针又偏回到右侧，故此过程中电流表②发生了两次方向相同的偏转，A正确； B、由于兴奋在神经纤维上可双向传导，在突触处只能由突触前膜传到突触后膜，故刺激F处，兴奋能向左传导到D，但不能传导到A，故电流表②偏转一次，而兴奋向右可以依次传导到电流表③的左右接线处，故电流表③可发生2次偏转，B正确； C、兴奋在神经元之间单向传递，若将 B 处结扎（阻断神经冲动传导），给予 F 点适宜刺激，兴奋无法从乙传至甲，电流表①不偏转 ，C错误； D、乙酰胆碱为兴奋性神经递质，当乙酰胆碱与乙表面的特异性受体结合时，将导致Na+内流，D正确。 故选C。 5．（23-24高二上·浙江温州·期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是（    ） A．乙酰胆碱在突触小泡中合成并通过胞吐的方式释放到突触间隙 B．当突触前膜兴奋时，释放的乙酰胆碱就会进入骨骼肌细胞内 C．突触前膜释放乙酰胆碱即可引起骨骼肌兴奋 D．乙酰胆碱酶失活，可引起骨骼肌持续兴奋 【答案】D 【分析】结合题图信息可知：图中神经一肌肉接点结构与突触的结构类似，故其中的骨骼肌细胞膜相当于突触后膜，乙酰胆碱为兴奋型神经递质。 【详解】A、神经递质的合成部位不在突触小泡，而是储存在突触小泡中，其通过胞吐的方式释放到突触间隙，A错误； B、乙酰胆碱为兴奋型神经递质，当突触前膜兴奋兴奋时，释放的乙酰胆碱会与受体结合，引起骨骼肌细胞膜兴奋，但不进入骨骼肌，B错误； C、突触前膜释放乙酰胆碱到突触间隙，经过扩散到达后膜，足量的乙酰胆碱与后膜的受体结合后才能引起骨骼肌兴奋，C错误； D、乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，发挥完作用后会被乙酰胆碱酶催化水解，乙酰胆碱酶失活，导致乙酰胆碱在突触间隙中含量增加，可引起骨骼肌持续兴奋，D正确。 故选D。 6．（23-24高二上·浙江·期中）下图为相互联系的两个神经元的部分结构示意图，以下说法错误的是（　　）    A．图中的神经递质可引发右边神经元产生动作电位 B．神经递质作用于右边神经元后需被降解，否则会引发突触后膜持续兴奋 C．若左边神经元为传入神经元，则右边神经元为传出神经元 D．神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质(化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位(电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、结合题图可知，神经递质的释放引起下一个神经元对Na＋的通透性增大，Na＋大量内流，引起内正外负的动作电位，A正确； B、该神经递质为兴奋性神经递质，与突触后膜接触发挥作用后，需要被相应酶水解，否则会引发突触后膜持续兴奋，B正确； C、若左边神经元为传入神经元，右边神经元可以为中间神经元，不一定就为传出神经元，C错误； D、神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关，神经递质的释放方式为胞吐，可以在短时间内释放较多的神经递质，D正确。 故选C。 7．（22-23高二下·浙江·期中）如图所示是毒品可卡因的作用机制，可卡因通过影响多巴胺的回收，从而刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。下列有关叙述正确的是（    ） A．多巴胺合成后储存在突触小泡中，并通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中 B．结构②与多巴胺结合后引发突触后膜电位变化，并将电信号转换成化学信号 C．若膜上的多巴胺转运体被胞吞至细胞内，进而可能被溶酶体吞噬、消化 D．过多的多巴胺转运体被胞吞会导致大脑“奖赏”中枢的兴奋性减弱 【答案】C 【分析】据图分析：①表示突触小泡，多巴胺代表神经递质；突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质作用于②突触后膜上的受体，使得突触后膜兴奋，即使人产生愉悦感。可卡因与突触前膜上的载体结合，使得多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞，使得下一个神经元持续兴奋。 【详解】A、多巴胺合成后储存在突触小体的突触小泡中，由图示可知，多巴胺是通过胞吐方式释放到突触间隙的，不是通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中的，多巴胺转运体的作用是回收多巴胺，A错误； B、结构②与多巴胺结合后引发突触后膜电位变化，并将化学信号转换成电信号，B错误； C、溶酶体中含有多种水解酶，能够分解很多物质以及衰老、损伤的细胞器，清除侵入细胞的病毒或病菌，若膜上的多巴胺转运体被胞吞至细胞内，进而可能被溶酶体吞噬、消化，C正确； D、若过多的多巴胺转运体内吞，会导致突触间隙中对的多巴胺增多，从而导致大脑“奖赏”中枢的兴奋性增强，D错误。 故选C。 8．（23-24高二上·浙江·期中）尼古丁一种能使人高度成瘾的物质，可作用于植物性神经，其作用机理之一为作用于POMC神经元，使其膜上钠离子通道打开，进而引起“饱腹感”神经元兴奋，使食欲下降。吸烟或使用烟草制品时，尼古丁会通过肺部迅速进入血液循环。下列叙述正确的是（　　） A．尼古丁与POMC神经元膜上钠离子通道结合，为钠离子内流供能 B．有双重神经支配的器官上，交感神经与副交感神经的作用往往是拮抗的 C．与不吸烟的人相比，吸烟者的体重增加更容易 D．尼古丁成瘾的机制可能是神经细胞膜上受体增多 【答案】B 【分析】神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。 【详解】A、尼古丁一种能使人高度成瘾的物质，其作用是与POMC神经元膜上钠离子通道结合，使其膜上钠离子通道打开，钠离子内流，产生兴奋，而钠离子内流的方式为协助扩散，不需要能量，A错误； B、有双重神经支配的器官上，交感神经与副交感神经的作用往往是相反的，表现为拮抗作用，B正确； C、吸烟会使交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，肾上腺素能促进脂肪细胞中物质的氧化分解，与不吸烟的人相比，吸烟者的体重更容易减少，C错误； D、尼古丁成瘾的机制可能是神经细胞膜上受体减少，D错误。 故选B。 9．（23-24高二上·浙江·期中）研究表明抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（5-HT，由色氨酸羟化生成的小分子物质）的含量减少有关。5-HT是使人愉悦的神经递质，发挥作用后会迅速被降解或回收进细胞。度洛西汀是临床最常见的抗抑郁药，其作用机理如图。下列叙述正确的是（　　） A．5-HT的合成及分泌与核糖体、内质网和高尔基体有关 B．5-HT发挥作用后被降解或以胞吞的方式回收进细胞 C．度洛西汀通过抑制5-HT转运体的功能来缓解抑郁症状 D．随着5-HT的回收，兴奋又传回突触前膜 【答案】C 【分析】神经元之间通过突触传递信息的过程：兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质；神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近；神经递质与突触后膜上的受体结合；突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。 【详解】A、核糖体是合成蛋白质的场所，突触小泡内含有的神经递质是5-羟色胺（5-HT，不是蛋白质），其合成与核糖体无关，A错误； B、由图可知，5-HT发挥作用后经过5-HT转运体被突触前膜回收，不是胞吞，胞吞不需要载运蛋白参与，B错误； C、由图可知，度洛西汀能结合5-HT转运体，抑制5-HT转运体的功能，使5-HT转运体不能回收5-HT，导致突触间隙5-HT增多，从而能缓解抑郁症状，C正确； D、该5-HT由突触前膜释放，只能作用于突触后膜，使下一个神经元兴奋，5-HT的回收后，不会起作用，故兴奋不会传回突触前膜，D错误。 故选C。 10．（23-24高二上·浙江杭州·期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是（    ） A．乙酰胆碱与受体相结合后进入突触后膜，引起后膜去极化 B．骨骼肌细胞膜完成电信号→化学信号→电信号的转变 C．突触后膜去极化后就能产生动作电位 D．乙酰胆碱在突触间隙中以扩散的方式运输 【答案】D 【分析】结合题图信息可知：图中神经-肌肉接点结构与突触的结构类似，故其中的骨骼肌细胞膜相当于突触后膜，乙酰胆碱为兴奋型神经递质。 【详解】A、乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合后，使突触后膜去极化，但乙酰胆碱发挥作用后被分解或回收，不进入突触后膜，A错误； B、骨骼肌细胞膜相当于突触后膜，在突触后膜上完成的信号转化为化学信号→电信号，B错误； C、突触后膜去极化后会产生一个电位，当该电位达到一定阈值，可引起突触后膜产生动作电位，C错误； D、乙酰胆碱由突触前膜释放到突触间隙，并扩散到突触后膜处与突触后膜上的特异性受体结合，引起膜的去极化，D正确。 故选D。 11．（23-24高二上·浙江·期中）下图表示人体内神经一肌肉接头示意图，当神经元动作电位（AP）到达运动神经末梢时，触发电压门控Ca2+通道开放，进而推动突触小泡的胞吐过程。研究发现有机磷杀虫剂（OPI）能抑制乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱的水解酶）的活性，眼镜蛇毒中含有的α-神经毒素可特异的与ACh受体结合。下列叙述错误的是（    ） A．Ach经胞吐由突触前膜释放并经扩散至突触后膜 B．突触间隙内可完成电信号→化学信号→电信号的转变 C．OPI中毒，可能会导致肌细胞的持续兴奋 D．被眼镜蛇咬后可能会出现肌肉麻痹无力的现象 【答案】B 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】A、Ach是神经递质，神经递质经胞吐释放，然后由突触前膜释放并经扩散至突触后膜，A正确； B、突触内可完成电信号→化学信号→电信号的转变，突触间隙间是组织细胞间隙中的液体，不能完成上述全部转化过程，B错误； C、有机磷杀虫剂（OPI）能抑制胆碱酯酶的活性，会导致突触间隙中的ACh无法及时分解，进而导致肌细胞（突触后膜）持续兴奋，C正确； D、眼镜蛇毒中含有的a-神经毒素可特异的与ACh受体结合，阻碍ACh传递兴奋，导致肌细胞无法兴奋，可能表现为肌肉麻痹无力，D正确。 故选B。 12．（23-24高二上·浙江·期中）短期记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列叙述错误的是（    ）    A．N处突触前膜释放兴奋性神经递质 B．兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→② C．恢复静息电位的过程与细胞呼吸产生的ATP无关 D．当M处的膜电位为外正内负时，膜内的K+浓度高于膜外 【答案】C 【分析】兴奋在神经元之间的传递是单向，只能由突触前膜作用于突触后膜。突触的类型包括轴突—树突型和轴突—细胞体型。 【详解】A、信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长，则N处突触前膜释放兴奋性神经递质，A正确； B、兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体，则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②，B正确； C、恢复静息电位的过程中通过钠钾泵完成的钠的外流和钾的内流是主动运输，需要消耗能量，故与细胞呼吸产生的ATP有关，C错误； D、当M处的膜电位为外正内负时，是静息电位，是膜内的K+大量通过协助扩散外流形成的，膜内的K+浓度高于膜外，D正确。 故选C。 13．（23-24高二上·浙江·期中）手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图。在病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF作用于感受器上的受体，引起兴奋产生，并传导兴奋，从而形成痛觉。下列叙述错误的是（    ）    A．伤害性刺激会使心率加快，交感-肾上腺皮质系统参与机体的应激反应 B．若某药物抑制NGF受体的活性，就不会产生痛觉 C．该过程中，Ca2+可促进NGF的释放，且在感受器细胞膜处Ca2+内流形成动作电位 D．兴奋传到T处时信号转换模式为电信号→化学信号→电信号 【答案】A 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为:兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号)，递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号)，从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、伤害性刺激使心率加快的原因有，交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素，A错误； B、据图可知，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到大脑皮层形成痛觉，故若某药物抑制NGF受体的活性，就不会产生痛觉，B正确； C、由图可知，Ca2+能促进囊泡与突触前膜的融合，促进NGF释放，同时Ca2+内流增加，形成动作电位，产生兴奋，C正确； D、T处有突触结构，兴奋传到T处时信号转换模式为电信号→化学信号→电信号，D正确。 故选A。 14．（23-24高二上·浙江·期中）药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列叙述正确的是（    ） A．该神经递质释放后经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋 B．突触后膜上的受体与该神经递质结合不能改变离子的通透性 C．药物A通过阻断突触间隙中神经递质的降解而增强抑制作用 D．药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 【答案】D 【分析】兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。 【详解】A、该神经递质释放后经扩散移动到突触后膜，作用于后膜上的受体上，传递信号，A错误； B、突触后膜上的受体与该神经递质结合后，使下一个神经元抑制，开放氯离子通道让氯离子内流，B错误； C、药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，C错误； D、药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。 故选D。 15．（23-24高二上·浙江·期中）下丘脑的食欲调节中枢能调节A神经元直接促进食欲。A神经元还能分泌神经递质GABA，调节B神经元。科研人员把小鼠的A神经元剔除，将GABA受体激动剂（可代替GABA直接激活相应受体）注射至小鼠的B神经元区域，能促进摄食。GABA的作用机制如图。下列叙述错误的是（    ） A．下丘脑既是食欲调节中枢，也是血糖平衡调节中枢 B．GABA与突触后膜的受体结合后，将引发突触后膜抑制 C．B神经元在食欲调节中的功能是促进食欲 D．细胞外液的变化不仅可以影响兴奋的产生还能影响兴奋的传递 【答案】C 【分析】兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，兴奋在神经元之间的传递是电信号-化学信号-电信号；兴奋在神经纤维上的传导是双向的，在神经元之间的传递是单向的 【详解】A、下丘脑既是食欲调节中枢，也是体温调节中枢、血糖调节中枢、水平衡调节中枢，A正确； B、 由图可知，GABA与突触后膜上的受体结合后，引起Cl-内流，静息电位的绝对值增大，更难兴奋，所以使突触后膜受抑制，B正确； C、由题意可知，（A神经元的）突触前膜释放GABA，突触后膜（B神经元）受抑制；若注射GABA受体激动剂作用于B神经元，B神经元被激活且受到抑制，能促进小鼠摄食，说明B神经元在食欲调节中的作用是抑制小鼠食欲，C错误； D、细胞外液的变化可能影响钠离子的内流和神经递质的活性或扩散，故不仅可以影响兴奋的产生还能影响兴奋的传递，D正确。 故选C。 16．（23-24高二上·浙江·期中）太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。下列叙述正确的是（    ） A．伸肘时，兴奋在神经纤维上的传导只能单向 B．失去大脑皮层的调控，伸肘动作就无法完成 C．肌梭受到刺激，兴奋传至a处时，a处膜电位为外正内负 D．伸肘时，抑制性中间神经元不释放神经递质，导致屈肌运动神经元不产生兴奋 【答案】A 【分析】反射弧结构包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分，是反射活动完成的结构基础。 【详解】A、兴奋在离体神经纤维上的传导是双向的，但是在伸肘时，需要完整的反射弧参与才能完成，所以兴奋在神经纤维上的传导只能单向，A正确； B、该反射的神经中枢位于脊髓，失去大脑皮层的调控，伸肘动作也可以完成，B错误； C、若肌梭受到适宜刺激，兴奋传至a处时，该部位Na+内流，其膜电位变为外负内正，产生动作电位，C错误； D、伸肘动作中伸肌收缩的过程中，肌梭感受器兴奋，引发伸肌收缩的同时，会刺激抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使屈肌运动神经元抑制，导致屈肌的舒张，D错误。 故选A。 17．（23-24高二上·浙江杭州·期中）重症肌无力是一种由神经—肌肉接点（一种突触，结构如图）处传递功能障碍引发的疾病，电镜下可见患者肌膜上乙酰胆碱受体数量明显减少。下列相关叙述正确的是（　　） A．突触前膜释放的乙酰胆碱将扩散到突触后膜与受体结合 B．兴奋在神经—肌肉间以电信号的形式进行传递 C．乙酰胆碱及其受体均在核糖体合成 D．乙酰胆碱与受体结合后即引起肌细胞兴奋 【答案】A 【分析】1、突触是由突触前膜，突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋性和抑制性两种，受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制。 2、重症肌无力是一种自身免疫病。 【详解】A、突触前膜释放乙酰胆碱，乙酰胆碱通过扩散到突触后膜与受体结合发挥作用，A正确； B、神经-肌肉相当于一个突触，兴奋在神经-肌肉间以电信号-化学信号-电信号的形式进行传递，B错误； C、乙酰胆碱受体的本质为蛋白质，合成场所为核糖体，合成与高尔基体无直接相关，C错误； D、乙酰胆碱经过扩散通过突触间隙与突触后膜上特异性受体结合，进而引发突触后膜电位的变化，引发一次新的神经冲动，D错误。 故选A。 18．（23-24高二上·浙江·期中）帕金森氏病的主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，主要与黑质损伤、退变和多巴胺合成减少有关。研究发现，患者的脑与脊髓调节关系如甲图，其脑内的纹状体与黑质之间存在调节环路（“-”表示抑制），二者相互调节会导致患者的纹状体合成乙酰胆碱增加、多巴胺合成及分泌减少。乙图是患者经某种特效药治疗后的效果图。下列有关叙述错误的是（　　）    A．患者出现静止性震颤可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起 B．特效药物的作用可能是促进患者的b神经元释放乙酰胆碱，抑制a神经元释放多巴胺 C．降低脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森 D．神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用 【答案】B 【分析】题图分析：图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制；图乙表示患者用某种特效药后的效果图，与甲图比较乙酰胆碱减少，多巴胺增多。 【详解】A、患者出现静止性震颤是兴奋的表现，可能是b神经元释放过多乙酰胆碱导致脊髓运动神经元过度兴奋引起，A正确； B、图甲中脑内纹状体通过抑制黑质影响a释放多巴胺，而黑质也可以通过抑制纹状体而影响b释放乙酰胆碱，以上两种途径作用于脊髓运动神经元，产生兴奋或抑制；图乙表示患者用某种特效药后的效果图，与甲图比较乙酰胆碱减少，多巴胺增多；对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成分泌多巴胺和抑制神经元b合成分泌乙酰胆碱，避免脊髓运动神经元的过度兴奋，B错误； C、帕金森病产生的原因是乙酰胆碱分泌过多而多巴胺分泌少，故降低脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于治疗帕金森，C正确； D、大脑的神经元a释放多巴胺抑制脊髓运动神经元的过度兴奋，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用，D正确。 故选B。 19．（23-24高二上·浙江嘉兴·期中）下图是兴奋在神经元之间传递的示意图，关于此图的描述错误的是（　　） A．由①、②、③构成突触 B．神经递质是从①处释放的 C．神经递质释放方式为主动运输 D．兴奋传递需要的能量主要来自④ 【答案】C 【分析】根据题意和图示分析可知：图中①②③④分别是突触前膜、突触间隙、突触后膜和线粒体。由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向的。 【详解】A、突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成，即图中的①②③，A正确； B、神经递质是从①突触前膜处释放的，B正确； C、神经递质释放方式为胞吐，C错误； D、线粒体是细胞内的“动力工厂”，所以兴奋传递需要的能量主要来自④线粒体，D正确。 故选C。 20．（23-24高二上·浙江嘉兴·期中）人脑中利用多巴胺作为神经递质的神经细胞能够传递愉悦信息，而毒品可卡因使人 产生的愉悦感，远比正常情况下更强、更持久。下图为毒品可卡因“成瘾”机制的示意图。 下列说法错误的是（　　） A．多巴胺以胞吐方式从突触前膜释放，需要的能量主要来自线粒体 B．多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收 C．可卡因能导致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少 D．通过注射多巴胺受体抑制剂能缓解吸毒者的毒瘾 【答案】D 【分析】可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。 【详解】A、多巴胺是神经递质，以胞吐方式从突触前膜释放，胞吐需要能量，线粒体是有氧呼吸的主要场所，能量主要来自线粒体，A正确； B、多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收，可再次被利用，B正确； C、可卡因抑制突触前膜回收多巴胺，致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少，C正确； D、吸毒者多巴胺受体减少，抑制受体加重不适症状，D错误。 故选D。 21．（23-24高二上·浙江·期中）冰毒是苯丙胺类兴奋剂，具有很强的成瘾性。苯丙胺类兴奋剂可促进兴奋性神经递质谷氨酸的分泌，如图是其部分作用机理示意图。请回答下列问题：    (1)据图分析，谷氨酸与A受体结合后，会使 内流，引起突触后膜 ，产生动作电位。动作电位产生的细胞学基础是神经纤维膜内外两侧离子产生的 。 (2)谷氨酸与N受体结合引起膜电位发生变化，会促使 与N受体分离，从而打开 通道。细胞内Ca2+浓度升高会激活其中蛋白激酶C，并逐步促使 转化成NO，NO进入突触前神经元，又可以反过来促进突触前神经元中 和 ，进一步促进谷氨酸释放到突触间隙。 (3)研究表明，细胞中Ca2+浓度持续增加会激活相关蛋白酶、激酶等，最终导致与细胞形态、胞内运输、变形运动等生命活动密切相关的 解体，同时还会产生大量的活性氧等自由基，从而造成神经细胞的 乃至凋亡等严重后果。 【答案】(1) Na+ 去极化 电位差/电势差 (2) Mg2+（镁离子）    Ca2+（钙离子） 精氨酸 cGMP的生成 Ca2+（钙离子）内流 (3) 细胞骨架（微丝、微管） 衰老 【分析】1、突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，突触前膜内含有突触小泡，突触后膜上含有神经递质的受体。 2、当有神经冲动传到神经末梢时，突触小泡与前膜融合，使前膜释放神经递质，作用于后模，使突触后膜发生电位变化。 【详解】（1）分析题图可知，谷氨酸与A受体结合后，会使突触后膜上的Na＋通道打开，Na＋内流，引起突触后膜去极化，产生内正外负的动作电位。动作电位产生的细胞学基础是神经纤维膜内外两侧离子产生的电位差（电势差）。 （2）分析刺激后的题图可知，谷氨酸与N受体结合引起膜电位发生变化，会促使Mg2+（镁离子）与N受体分离，从而打开Ca2+（钙离子）通道，Ca2+（钙离子）内流。细胞内Ca2+浓度升高会激活其中蛋白激酶C，并逐步促使精氨酸转化成NO，NO进入突触前神经元，又可以反过来促进突触前神经元中cGMP的生成和Ca2+（钙离子）内流，进一步促进谷氨酸释放到突触间隙。 （3）细胞骨架与细胞形态、胞内运输、变形运动等生命活动密切相关，故研究表明，细胞中Ca2+浓度持续增加会激活相关蛋白酶、激酶等，最终导致与细胞形态、胞内运输、变形运动等生命活动密切相关的细胞骨架（微丝、微管）解体，同时还会产生大量的活性氧等自由基，自由基会攻击磷脂、蛋白质和DNA，引起细胞衰老，即从而造成神经细胞的衰老乃至凋亡等严重后果。 22．（23-24高二上·浙江宁波·期中）图甲为人体膝跳反射示意图，其中“＋”表示兴奋，“-”表示抑制，图乙为图甲中a处结构的放大示意图，据图回答问题： (1)神经系统结构和功能的基本单位是 。 (2)在未受刺激时，2的细胞膜两侧的电位处于 状态，膜电位表现为 。 (3)图乙中神经递质由细胞合成，经过 包装加工，形成突触小泡，突触小泡再与 融合，使②以 的形式释放到两神经元之间后，与后一神经元细胞膜上的 （填名称）特异性结合，产生 。 (4)敲击髌骨下韧带，在1、2、3处不能检测到动作电位的是 ，原因是 。 【答案】(1)神经元/神经细胞 (2) 静息/极化 外正内负 (3) 高尔基体 突触前膜 胞吐 受体 兴奋/电位变化/神经冲动/动作电位 (4) 3 c处表示抑制，b处表示兴奋，兴奋不能由1传到3，但可以传到2处，所以敲击髌骨下韧带，3处不能检测到动作电位。 【分析】1、神经元也叫神经细胞，是神经系统结构与功能的基本单位，它由细胞体、树突和轴突等部分构成； 2、突触的结构包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，在神经元的轴突末梢处，有许多突触小泡，当轴突末梢有神经冲动传来时，突触小泡受到刺激，就会向突触前膜移动并与它融合，同时释放一种化学物质神经递质，神经递质经扩散通过突触间隙，与突触后膜上的相关受体结合，从而改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。 【详解】（1）神经元也叫神经细胞，是神经系统结构与功能的基本单位，它由细胞体、树突和轴突等部分构成。 （2）在未受刺激时，2细胞膜两侧的电位处于静息（极化）状态，主要原因是K＋的大量外流造成，静息电位时，膜电位表现为外正内负。 （3）图乙中神经递质由细胞合成，经过高尔基体包装加工，形成突触小泡，突触小泡再与突触前膜融合，使②以胞吐的形式释放到两神经元之间后，与后一神经元细胞膜上的受体特异性结合，产生兴奋。 （4）分析图甲可知，敲击髌骨下韧带，在1、2、3处不能检测到动作电位的是3，原因是c处表示抑制，b处表示兴奋，兴奋不能由1传到3，但可以传到2处，所以敲击髌骨下韧带，3处不能检测到动作电位。 23．（23-24高二上·浙江宁波·期中）神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构，其形成机制见图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱（ACh）的受体（AChR）在突触后膜成簇组装，最终形成成熟的神经肌肉接头。回答下列问题： (1)兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起 向突触前膜移动，并以 方式释放ACh，ACh结合AChR，使突触后膜上 发生变化，引发电位变化，使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病，研究者采用抗原--抗体结合方法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设并进行探究： ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能产生 ，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，检测患者AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在蛋白A的抗体，造成 ，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制，你的研究思路是 。 【答案】(1) 突触小泡 胞吐 离子通道 (2) AChR A不能与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物，无法与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导，使AChR不能在突触后膜成簇组装 给健康的实验动物及患病的实验动物注射等量的蛋白A，采用抗原抗体结合方法检测，观察患者A抗体是否出现阳性 【分析】兴奋在神经元之间需要通过突触结构进行传递，突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜，其具体的传递过程为：兴奋以电流的形式传导到轴突末梢时，突触小泡释放递质（化学信号），递质作用于突触后膜，引起突触后膜产生膜电位（电信号），从而将兴奋传递到下一个神经元。由于递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 【详解】（1）兴奋是以电信号传至神经末梢的，因此神经肌肉接头突触前膜钠离子内流，随后Ca2+内流引起突触小泡向突触前膜移动，使神经递质ACh以胞吐的形式释放至突触间隙，与突触后膜上的AChR结合使使突触后膜上离子通道发生变化，引发电位变化，骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 （2）①若患者AChR基因突变，不能合成AChR，也就不能在突触后膜成簇组装，使神经肌肉接头功能丧失，导致肌无力。 ②若患者AChR基因未突变，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神经肌肉接头，很可能是存在蛋白质A抗体，造成AChR不能在突触后膜成簇组装，从而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 ③该实验目的是验证此类型患者存在蛋白A的抗体，可设计实验思路如下：给健康的实验动物及患病的实验动物注射等量的蛋白A，采用抗原抗体结合方法检测，观察患者A抗体是否出现阳性。 24．（23-24高二上·浙江·期中）帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。现认为其致病机理为多巴胺能神经元变性死亡引起，具体机理解释如图所示。回答下列问题： (1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为 ，其产生的多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元，原因是 ，该过程的传递是单向的， 原因是 。 (2)据图分析， 该过程中的乙酰胆碱是一种 （填“兴奋性”或“抑制性” ）递质，胆碱能神经释放乙酰胆碱的方式是 ， 在轴突末梢发生的信号转换为 。 (3)据图分析， 帕金森病患者出现肌肉震颤症状的原因是 。根据分析，关于研发帕金森病的药物，其作用机理可行的是 （多选）。 A．促进多巴胺释放 B．补充拟多巴胺类递质 C．促进对乙酰胆碱降解 D．抑制乙酰胆碱释放 (4)现已知目前临床治疗帕金森病震颤最有效的药物是左旋多巴，其作用的机理是能显著改善机体脑内多巴胺含量，起到震颤麻痹作用。某研究者提出人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，请利用以下材料和试剂设计实验思路及预测结果。 实验材料及试剂：生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只、人参皂苷溶液、左旋多巴溶液、蒸馏水（注： 实验试剂采用灌胃处理）。 实验思路： ①选取生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只， 随机均分为甲、乙、丙三组； ② ； ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间， 。 预期结果及结论： 若模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙=丙，说明人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用； 若 ，说明人参皂苷具有类似左旋多巴的作用。 (5)科学实验证明，在帕金森病和其他神经退行性疾病中都可观察到线粒体异常现象，请从线粒体功能角度分析帕金森病的发病原因是 。 【答案】(1) 由负电位变为正电位 脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体 神经递质（多巴胺）只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (2) 兴奋性 胞吐 电信号→化学信号 (3) 多巴胺释放少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强 ABCD (4) 对甲、乙、丙组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理 比较模型小鼠脑内多巴胺含量及其行为能力 甲=乙＞丙 (5)线粒体异常导致无法为细胞提供足够能量，引起神经元逐渐死亡，最终导致帕金森病的发生 【分析】据图可知，帕金森患者的多巴胺含量比正常人少，而乙酰胆碱含量比正常人多。多巴胺和乙酰胆碱都是神经递质，神经递质储存在突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。 【详解】（1）正常人多巴胺能神经元受到刺激时，会由静息电位（外正内负）变为动作电位（外负内正），其膜内的电位变化为由负电位变为正电位。脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体，所以多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元。由于神经递质（多巴胺）只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。 （2）据图可知，乙酰胆碱能使下一个神经元兴奋，因此乙酰胆碱是一种兴奋性递质。神经递质的释放是通过胞吐实现的，需借助细胞膜的流动性。当神经冲动传到轴突末梢时，会由电信号转变为化学信号。 （3）据图分析，帕金森患者多巴胺释放少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强，从而使脊髓运动神经元异常兴奋，出现肌肉震颤的症状。抗帕金森病的药物的作用机理应是促进多巴胺释放和抑制乙酰胆碱的释放，可行的有：促进多巴胺释放；补充拟多巴胺类递质；促进对乙酰胆碱降解，抑制乙酰胆碱释放。 （4）实验应遵循等量原则和单一变量原则，故应对甲、乙、丙组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理。若人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用，则不能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙=丙；若人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，则二者均能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲=乙＞丙。 （5）线粒体是有氧呼吸的主要场所，能够为细胞提供能量，线粒体异常会导致无法为细胞提供足够能量，引起神经元逐渐死亡，最终导致帕金森病的发生。 25．（23-24高二上·浙江杭州·期中）太极拳是我国的传统运动项目，其刚柔并济、行云流水般的动作是通过神经系统对肢体和躯干各肌群的精巧调控及各肌群间相互协调而完成。如“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒张。下图为伸肘时动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。回答下列问题： (1)图中存在2个反射弧，这2个反射弧的效应器是 。 (2)伸肘时，图中抑制性中间神经元的作用是释放 ，导致 神经元抑制，使屈肌舒张。 (3)突触由三部分组成，其中，突触前膜一定是 （填“树突”或“轴突”或“胞体”）膜，突触后膜可以是神经元的树突膜、胞体膜、轴突膜，也可以是 或 的细胞膜。突触处兴奋的传递是单向的，其原因是 。 (4)若神经细胞所处细胞外液中Na+浓度降低，则a点的静息电位绝对值将 （填“不变”、“增大”或“减小”）；a点兴奋时动作电位峰值将 （填“不变”、“增大”或“减小”）。 【答案】(1)运动神经末梢及其支配的屈肌和伸肌 (2) 抑制性神经递质 屈肌运动 (3) 轴突 肌肉细胞 腺细胞 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (4) 不变 减小 【分析】1、反射弧是反射的结构基础，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分，神经节所在的神经元是传入神经元，效应器是指传出神经末梢以及其所支配的肌肉或者腺体。 2、静息电位时膜电位分布是外正内负，主要由钾离子外流产生和维持，动作电位膜电位分布是外负内正，主要由钠离子产生和维持。 3、兴奋在突触处的传递过程：突触前膜内的突触小泡释放神经递质，作用于突触后膜上的受体，突触后膜电位发生变化，使突触后神经元兴奋或抑制，突触后神经元的兴奋或抑制取决于神经递质的种类。 【详解】（1）据图可知，图中反射弧的效应器是运动神经末梢及其支配的屈肌和伸肌。 （2）伸肘时，图中抑制性中间神经元释放抑制性神经递质，导致屈肌运动神经元抑制，使屈肌舒张。 （3）突触由三部分组成，突触前膜、突触间隙、突触后膜，其中，突触前膜一定是轴突膜，突触后膜可以是神经元的树突膜、胞体膜、轴突膜，神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的，神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌，所以突触后膜也可以是肌肉细胞或腺细胞的细胞膜； 由于在突触结构部位，神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，所以兴奋在突触结构部位为单向传递。 （4）动作电位的产生钠离子内流有关，而静息电位是K+外流形成的，若图中神经细胞所处细胞外液中Na+浓度降低，a点的静息电位将不变，而a点兴奋时形成的动作电位峰值将减小。 ( 2 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$