第二章 细菌概述3 -（教案）-《病原生物与免疫学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病原生物与免疫学基础》教案 课题 第二章细菌概述3 课型 理论课 课时 2 授课班级 授课时间 授课教师 教材分析 本节选自人民卫生出版社出版的第4版《病原生物与免疫学基础》第二章第四节细菌的致病性与感染。本课题的学习重点是内毒素与外毒素的区别。学习难点是感染的方式与感染的类型、药物敏感试验的临床意义及医院感染的预防控制。在学习过程中，能正确判断细菌的致病性与其毒力、侵入数量和侵入途径密切相关，理解和区别内毒素与外毒素在来源、存在部位、化学成分、稳定性、免疫原性及毒性作用等方面的不同；理解和区别全身感染在临床上常见的类型毒血症、菌血症、败血症与脓毒血症；培养学生树立服务人民、奉献社会的人生观，养成爱岗敬业的职业道德和求真求实的科学精神，为后续课程的学习奠定基础。 学情分析 学生由于年龄偏小，文化基础薄弱，理解能力差，对重理论讲授的传统教学缺乏兴趣。理论知识枯燥乏，深奥难懂，学生学习难度大。本课题的学习重点是内毒素与外毒素的区别。学习难点是感染的方式与感染的类型、药物敏感试验的临床意义及医院感染的预防控制。在学习过程中，能正确判断细菌的致病性与其毒力、侵入数量和侵入途径密切相关，理解和区别内毒素与外毒素在来源、存在部位、化学成分、稳定性、免疫原性及毒性作用等方面的不同；理解和区别全身感染在临床上常见的类型毒血症、菌血症、败血症与脓毒血症；可采用视频及图片方式提高学生对学习内容的兴趣。探究更适合学生的教学方法，进一步明确教学重点、难点，理清思路，提高课堂教学效率。 教学目标 1．具有积极探索、严谨求实的科学素养。 2．掌握内毒素与外毒素的区别；感染的概念及类型。 3．熟悉感染的来源、传播方式、类型；医院感染的概念及常见感染类型。 学习重难点 重点： 内毒素与外毒素的区别。 难点： 感染的方式与感染的类型、药物敏感试验的临床意义及医院感染的预防控制。 教学方法 小组讨论法、讲授法、练习法、案例法 课前准备 教师准备：教学课件 学生准备：课前预习 教学媒体 多媒体教室 教学过程 教学环节 教师活动设计 学生活动设计 设计意图 活动一： 创设情境 生成问题 1.复习导入 1、同学们，还记得上一次课学习了什么重点内容吗？ 2、哪位同学可以回答以下问题： （1）简述细菌合成代谢产物及其意义。 （2）简述正常菌群转变为条件致病菌的特定条件有什么？ 2.展示学习目标 1.思考教师提问，认真回答。 2.查看并记住本节任务的学习目标。 1.复习导入引出本课主题。同时激发学习兴趣。 2.下发和展示任务，让学生明确课堂任务。 活动二： 调动思维 探究新知 第四节细菌的致病性与感染 细菌能导致感染或宿主疾病的能力称为致病性或病原性。细菌能否引起疾病，与细菌的致病因素、机体的防御能力和环境因素等有密切联系。 一、细菌的致病性 细菌的致病性是对特定的宿主而言的，有的细菌仅对人有致病性，有的细菌只对某些动物有致病性，还有的细菌对人和动物都有致病性。不同细菌对人体可引起不同的病理过程和不同的疾病，如伤寒沙门菌引起伤寒、结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性所决定的。同种细菌的不同型或株，其致病性也各不相同。细菌的致病性与其毒力、侵入数量和侵入途径有密切关系。 (一)细菌的毒力 细菌致病性的强弱程度称为细菌的毒力。致病菌毒力的物质基础主要由细菌对宿主的侵袭力和细菌毒素所构成。 1.侵袭力病原体突破机体的防御功能，在机体内定居、繁殖和扩散的能力称为侵袭力。构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构(菌毛、荚膜)和侵袭性酶类等。 (1)菌毛等黏附素：细菌引起感染一般需先黏附在宿主的呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜上皮细胞上，以免被呼吸道的纤毛运动、肠蠕动及黏液分泌等活动所清除，继而在局部繁殖，积聚毒素或继续侵入细胞和组织引起感染。 具有黏附作用的细菌结构称为黏附素，可分为菌毛黏附素或非菌毛黏附素。革兰氏阴性菌的黏附素通常为菌毛，如肠道中伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、霍乱弧菌等的菌毛。革兰氏阳性菌的黏附素是菌体表面的毛发样突出物，如金黄色葡萄球菌的脂磷壁酸。有些细菌(如霍乱弧菌及空肠弯曲菌)的鞭毛也与细菌的黏附性有关。 细菌的黏附作用与其致病性密切相关。从临床分离的产毒大肠埃希菌菌株大多有菌毛，志愿者口服无菌毛的大肠埃希菌并不引起腹泻。 (2)荚膜和微荚膜：某些细菌细胞壁外包绕着一层较厚的黏液性物质，称为细菌的荚膜，其具有黏附、抗吞噬和体液中杀菌物质的作用，使病原体在宿主体内迅速繁殖，产生病变。某些细菌表面有类似于荚膜功能的物质，如金黄色葡萄球菌的A蛋白、A群链球菌的M蛋白等，通常称为微荚膜。 (3)侵袭性酶类：某些细菌在代谢过程中能产生一种或多种胞外酶，它们可协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散，这些胞外酶称为侵袭性酶类(表2-5)。侵袭性酶类还有DNA酶、卵磷脂酶等，这些酶均能增强细菌的侵袭力。 2.毒素细菌毒素是细菌在代谢过程中合成的有毒性作用的产物，按其来源、性质和作用等的不同，可分为外毒素和内毒素两类。 (1)外毒素(exotoxin)：是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质，主要由革兰氏阳性菌产生，如破伤风梭菌、肉毒梭菌等。少数革兰氏阴性菌也可产生外毒素，如痢疾志贺菌、霍乱弧菌、铜绿假单胞菌等。大多数外毒素是在菌体细胞内合成并分泌至胞外，但也有少数外毒素存在于菌体内，只有当菌体溶解后才能释放出来，如痢疾志贺菌和产毒性大肠埃希菌的外毒素。 外毒素的化学成分是蛋白质，性质不稳定，易被热、酸及蛋白酶破坏，如破伤风梭菌外毒素加热(60°C20分钟即被破坏，但葡萄球菌肠毒素例外，能耐100°C30分钟。 外毒素免疫原性强，经0.3%~0.4%甲醛溶液处理后脱去毒性后制成类毒素，仍保留其免疫原性。用类毒素免疫接种机体后可产生抗毒素(antitoxin)，抗毒素具有中和游离外毒素的作用。类毒素和抗毒素在防治外毒素引起的疾病中有着重要作用。前者用于预防接种，后者用于治疗和紧急预防。 外毒素的毒性作用强，极少量即可使易感动物死亡。如1mg纯化的肉毒梭菌外毒素纯品能杀死2亿只小白鼠，毒性比氰化钾强一万倍，是目前已知最剧烈的毒物。 外毒素对机体的组织器官有选择性的毒性作用，引起特殊的临床症状。如破伤风梭菌产生的外毒素作用于脊髓前角运动神经细胞，引起骨骼肌强直性痉挛。 根据外毒素对靶细胞的亲和性及作用机制不同，可将其分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素三大类(表2-6)。 (2)内毒素(endotoxin):是革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖成分,只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才能释放出来。螺旋体、衣原体、立克次体等胞壁中亦有脂多糖，也具有内毒素活性。 内毒素的化学成分为脂多糖,由特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。内毒素耐热,加热至100℃1小时不被破坏,需加热至160℃2~4小时或用强酸、强碱或强氧化剂煮沸30分钟才能破坏。 内毒素免疫原性弱,不能用甲醛溶液脱毒制成类毒素。 内毒素对机体组织细胞的选择性不强,各种细菌内毒素产生大致相似的毒性作用,引起的病理变化和临床表现大致相同。 1)发热反应:人体对细菌内毒素极为敏感,极微量(1~2ng/kg)内毒素入血即可引起发热反应。 2)白细胞反应:内毒素入血后,先引起循环血液中白细胞数减少,1~2小时后,白细胞数量显著增多。但伤寒沙门菌内毒素是例外,循环血液中白细胞数始终减少。 3)内毒素血症与内毒素休克:当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症。内毒素作用于血小板、白细胞、补体系统、激肽系统等,形成和释放组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性介质,使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍,表现为血液淤滞于循环系统、有效循环血量减少、血压下降、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等,严重时则形成以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。 4)弥散性血管内凝血(DIC):是指微血栓广泛沉着于小血管中,可发生于多种疾病的过程中,不是一种独立的疾病,而是一种病理过程或综合征。由于血管内广泛凝血,使凝血因子和血小板被大量消耗,造成凝血因子和血小板的减少。内毒素还能直接激活和促进纤溶酶系统,引起纤维蛋白溶解,使血管内的凝血又被溶解,因而可有出血现象发生，表现为皮肤黏膜出血点或广泛内脏出血、渗血,严重者可致死亡。 内毒素的检测常用于:①确定患者是否发生革兰氏阴性菌引起的内毒素血症,以便及时治疗,减少休克的发生和死亡;②确定注射用液和生物制品是否有内毒素污染。检测的方法常用鲎试验。 外毒素与内毒素的主要区别见表2-7。 (二)细菌的侵入数量 细菌感染的发生,除了病原体具备一定的毒力外,还需要足够的数量。一般情况下，细菌毒力越强,引起感染所需菌数越小;反之则需菌量大。如毒力强的鼠疫耶尔森菌,只需几个细菌侵入就可发生感染。而毒力弱的肠炎沙门菌则需摄入数亿个细菌才能引起急性胃肠炎。 (三)细菌的侵入途径 有了一定毒力和足够数量的病原体,若侵入易感机体的部位不适宜,仍然不能引起感染。各种病原体都有其特定的侵入途径和部位,这与病原体生长繁殖时需要一定的微环境有关。根据病原体侵入门户的不同,可有下列传播方式和途径: 1.呼吸道传播肺结核、白喉、百日咳等呼吸道传染病,由患者或带菌者通过咳嗽、喷嚏或大声说话,病原体经飞沫或呼吸道分泌物散布到空气中,被易感者吸入而感染。此外,亦可通过吸入含有病菌的尘埃而引起。 2.消化道传播伤寒、痢疾、霍乱及食物中毒等,一般都由患者或者带菌者的排泄物污染食物后,经口入消化道致病,其中起媒介作用的主要有苍蝇、污染的手及食具等。 3.皮肤黏膜创伤传播化脓性细菌(如葡萄球菌、链球菌等)可侵入皮肤黏膜的微小伤口,引起化脓性感染。深部创伤被带有厌氧芽孢梭菌的泥土等污染后,芽孢发芽,细菌大量繁殖产生外毒素,使机体致病。 4.接触传播如淋病、梅毒、布鲁菌病等可通过人与人或人与带菌动物的密切接触而引起感染。 5.媒介节肢动物传播有些病原体需通过节肢动物为媒介而传染,如鼠疫耶尔森菌可经蚤作媒介传播鼠疫。 6.多途径传播有些病原体可经多种途径传染,如结核分枝杆菌经呼吸道可引起肺结核,经消化道可引起肠结核,经皮肤可引起皮肤结核等。 1.学习细菌的致病性与感染 （1）听课、思考、结合生活实际，认真回答教师提出的问题。 （2）听课、理解细菌的致病性与感染 1.教师讲述细菌的致病性与感染，引发学生对细菌的重视。 活动三： 调动思维 探究新知 二、感染的来源与类型 (一)感染的概念 在一定条件下,病原体突破机体防御功能,侵入机体,与机体相互作用而引起的不同程度的病理过程称为感染。 (二)感染的来源 感染按其来源可分为外源性感染和内源性感染两种。 1.外源性感染来源于宿主体外的感染称外源性感染。感染来源有: 1)患者:是传染病的主要传染源,从疾病的潜伏期到病后恢复期,都可能具有传染性。对患者及早做出判断、隔离和治疗是控制传染病的根本措施。 2)带菌者:携带某病原体,不产生临床症状,但不断向体外排菌者。一般可分为健康带菌者和恢复期带菌者。带菌者因其不出现临床症状,不易被人们察觉,在疾病的传播上，危害性大于患者。 3)患病或带菌动物:有些细菌(如鼠疫耶尔森菌、炭疽梭菌、布鲁菌等)属于人畜共惠病病原体,因而患病或带菌动物排出的病原菌也可传染给人。 2.内源性感染来自患者自身的体内或体表的感染称为内源性感染。这类病原体多属体内正常菌群,少数是以潜伏状态存在于体内的病原体。当机体大量使用广谱抗生素导致菌群失调或长期应用免疫抑制类药物,使机体免疫功能降低时，正常菌群因条件发生改变即变为条件致病菌而致病。 (三)感染的类型 感染的发生、发展和结局,是机体与病原体在一定条件下相互作用错综复杂的过程。根据双方力量对比和作用的结果,感染类型可分为隐性感染、显性感染和带菌状态三种。这三种类型可随双方力量的消长,出现转化和交替的动态变化。 1.隐性感染当机体的免疫力较强、侵入的病原体数量不多、毒力较弱时,感染后对机体的损害较轻,不出现或出现不明显的临床症状,称为隐性感染或亚临床感染。隐性感染后,机体一般可获得足够的特异性免疫,常能抵御同种细菌的再次感染。在一次传染病流行中,隐性感染者一般约占人群的90%或更多。结核、白喉等常有隐性感染。 2.显性感染当机体的免疫力较弱、侵入的病原体数量较多、毒力较强时,感染后对机体的组织细胞产生不同程度的病理损害或生理功能的改变,出现明显的临床症状和体征,称为显性感染。显性感染如果是由体外的传染性病原体引起,且又有可能再传染他人，则称为传染病。 (1)根据病情缓急不同,可将显性感染分为急性感染和慢性感染。 1)急性感染:发病急,病程短,一般是数日至数周。病愈后,病原体从体内消失,如脑膜炎奈瑟菌、霍乱弧菌等引起的感染。 2)慢性感染:起病缓慢,病程长,可持续数月至数年。引起慢性感染的病原体多为细胞内寄生的病原体,如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌等引起的感染。 (2)根据感染部位及性质不同,又可将显性感染分为局部感染和全身感染。 1)局部感染:病原体侵入机体后,只局限在一定部位生长繁殖,引起局部病变。如金黄色葡萄球菌引起的疖、痈等。 2)全身感染:感染发生后,病原体及其毒性代谢产物向全身扩散,引起全身症状。全身感染在临床上常见的类型有:①毒血症,病原体只在入侵的局部组织生长繁殖,细菌不侵入血流,但其产生的毒素进入血液循环,到达易感组织和细胞,引起特殊的临床症状,称为毒血症,如白喉棒状杆菌、破伤风梭菌引起的毒血症。②菌血症,病原体在局部组织生长繁殖一时性或间断性侵入血流,但不在血中生长繁殖,称为菌血症,如伤寒早期的菌血症。③败血症,病原体侵入血流,并在其中大量生长繁殖,产生毒性代谢产物,引起严重的全身中毒症状,如高热、白细胞增多、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾大等,称为败血症。鼠疫耶尔森菌、炭疽芽孢杆菌等可引起败血症。④脓毒血症,指化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖,并随血流播散至全身其他组织或器官,引起新的化脓性病灶,称为脓毒血症。如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症,常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。 3.带菌状态机体在显性感染或隐性感染后,病原体并未立即消失,仍在体内继续存留一定时间,与机体免疫力处于相对平衡状态,称为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。例如伤寒、白喉等病后常可出现带菌状态。带菌者经常或间歇地排出病原体,成为重要传染源之一。因此,及时检出带菌者并进行隔离和治疗,对于控制传染病的流行具有重要意义。 1.学习感染的来源与类型 听课、理解感染的来源与类型 1.分组讨论感染的来源与类型，在讨论中开拓思维广度和深度，锻炼交流能力和表达能力。 活动五： 巩固练习 素质提升 小组为单位讨论： 比较细菌内毒素与外毒素的区别。 组内合作，回答问题。 分组集体探索和讨论，培养团队合作能力、增强协作意识。 课堂小结 作业布置 课堂小结： 本课题的学习重点是内毒素与外毒素的区别。学习难点是感染的方式与感染的类型、药物敏感试验的临床意义及医院感染的预防控制。在学习过程中，能正确判断细菌的致病性与其毒力、侵入数量和侵入途径密切相关，理解和区别内毒素与外毒素在来源、存在部位、化学成分、稳定性、免疫原性及毒性作用等方面的不同；理解和区别全身感染在临床上常见的类型毒血症、菌血症、败血症与脓毒血症； 作业布置： 1.简述细菌的侵入途径。 2.简述感染的来源及类型。 板书设计 第二章细菌概述 第四节细菌的致病性与感染 一、细菌的致病性 二、感染的来源与类型 教学反思 1．围绕“三个面向”展开教学，面向资格考试、面向就业岗位、面向人的生命健康。 2．“教、学、做”一体化，以“教”为主导，激发兴趣。以“学”为主体，加强互动。以“做”为主线，学以致用。 3．在本堂课的设计中，与学生有互动，更好的把握学生的学习情况，探究更适合学生的教学方法，进一步明确教学重点、难点，理清思路，提高课堂教学效率。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$