备课素材：除草剂对光合作用的影响机理-2024——2025学年度第一学期高中生物学必修一

除草剂对光合作用的影响机理 先看一道试题： 在适宜条件下，用不同浓度的某除草剂分别处理甲和乙两种杂草的叶片，并加入氧化还原指示剂，根据指示剂颜色变化显示放氧速率，结果如图所示。下列叙述错误的是（       ） A．需要先建立指示剂颜色变化与放氧速率关系的数学模型 B．相同除草剂浓度时颜色变化快的品种受除草剂抑制效果更显著 C．与品种乙相比，品种甲对除草剂的敏感程度更高 D．除草剂浓度为K时，品种甲的叶绿体仍可发生CO2固定 解析：指示剂遇到氧气才会变色，所以要先建立指示剂颜色变化与放氧速率关系的数学模型，A正确；相同除草剂浓度时指示剂颜色变化快，放氧速率高，说明光合作用受到的抑制作用弱，B错误；相同除草剂浓度下甲的放氧速率低于乙，说明除草剂对品种甲光合速率的抑制较强，甲对除草剂更敏感，C正确；由于放氧速率属于净光合速率，当净光合速率为0时，真正光合速率大于0，所以仍然有CO2的固定，D正确。故答案为B。 此题考查用希尔反应来测定除草剂对杂草光合作用的抑制效果。需要明确的是除草剂有多种，作用的机理也不同。 那么，除草剂对杂草光合作用抑制的机理是怎样的？ 除草剂对杂草光合作用抑制的机理主要包括抑制光合电子传递链、‌分流光合电子传递链的电子、‌抑制光合磷酸化、‌抑制色素的合成。‌ 抑制光合作用: 绿色植物是靠光合作用来获得的养分光合作用是植物体内各种生理生化活动的 物质基础，是植物特有的生理机制。 生物界活动所消耗的物质和能量主要是由光 合作用来积累，所有动植物的细胞结构及生存所必需的复杂分子，都来源于光合作用的产物及环境中的微生物。 光合作用在温血动物体内并不发生，因此抑制光合作用的除草剂对温血动物的毒性很低。光合作用是绿色植物利用光能将所吸收的二氧化碳同化为有机物并释放出氧的过程，植物在进行光合作用时，可将光能转变成化学能，这一反应过程是由一系列复杂的生物物理及生物化学过程来完成的。 一般把发生在叶绿体内的光合作用分成光反应和暗反应两大阶段。 叶绿体内的光合作用可分成下列几个步骤: (1)叶绿体内的色素(通常由叶绿素a及b所组成)被吸收的光量子所激活。 (2)将贮藏在激活了的色素中的能量，在光系统中经过一系列的电子传递，转变成化学能，在水光解过程中，将氧化型辅酶II(NADP+)还原成还原型辅酶II，与此反应相偶联的是ADP与无机磷酸盐(Pi)形成ATP: (3)将贮存在 NADPH及 ATP 中的能量，消耗在后面不直接依赖光的反应，即固定和还原二氧化碳的反应---暗反应。 分流光合电子传递链的电子：‌联吡啶类除草剂如百草枯和敌草快等，‌作用于光合系统I，‌截获电子传递链中的电子，‌阻止铁氧化还原蛋白的还原，‌通过还原态的百草枯和敌草快的自动氧化过程中产生过氧根阴离子，‌破坏生物膜的半透性，‌造成细胞的死亡。 抑制光合磷酸化：‌虽然目前没有商品化的除草剂直接抑制光合磷酸化，‌但在高浓度下，‌某些电子传递抑制剂如二苯醚类、‌联吡啶类和敌稗等也能抑制光合磷酸化，‌使得ATP合成停止，‌从而影响植物的正常生长。‌ ‌约有30%的除草剂是光合电子传递抑制剂，‌它们作用于光合系统II和光合系统I之间，‌即QA和PQ之间的电子传递体B蛋白，‌通过与该蛋白结合改变其结构，‌抑制电子从QA传递到PQ，‌使得光合系统处于过度的激发态，‌能量溢出到氧或其他邻近的分子，‌发生光氧化作用，‌最终导致毒害。‌ 该类除草剂对光合作用的抑制作用主要是通过对光合电子传递过程中的一些关键酶的影响来实现的。可以通过抑制光合电子传递中的PSII酶的活性，来达到抑制光合作用的效果。PSII酶是光合电子传递过程中起重要作用的一种酶，当除草剂抑制了它的活性时，光合电子传递会受到抑制，影响光合作用的速率。‌ 例如，‌敌草隆和百草枯就是通过不同的方式达到这一目的。‌敌草隆通过竞争性结合PSⅡ中D1蛋白的QB位点，‌阻止其还原，‌进而阻断了电子传递过程。‌而百草枯则是通过抑制电子向铁氧还蛋白的传递，‌达到抑制光合作用的目的。‌这些作用机制共同导致植物无法进行正常的光合作用，‌无法获取生长所需的能量，‌最终导致植物死亡。 抑制色素的合成： 高等植物叶绿体内的色素主要是叶绿素(包括叶绿素a和叶绿素b)和类胡萝卜素 类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素，后者是前者的衍生物。 胡萝卜素和叶黄素都是脂溶性色素，与脂类结合，被束缚在叶绿体片层结构的同一蛋白质中。光合作用中光能的吸收与传递及光化反应和电子传递过程均在这里进行，因此,抑制色素的合成将抑制光合作用。 (1)抑制类胡萝卜素的合成: 类胡萝卜素大量存在于类囊体膜上，靠近集光叶绿素及光反应中心，其主要功能是保护叶绿素,防止受光氧化而遭到破坏。 类胡萝卜素生成酶系包括合成酶(Synthase)去饱和酶(desaturase和环化酶(cyca se)。这些酶系主要分布在叶绿体被膜，而在类囊体膜中则少有分布。去饱和酶的催化作用要求分子氧的参与。去饱和作用可能是由羟基化(hydroxylation)起动的，但单加氧酶 (羟化酶)是否参与反应尚未证实。羟基化后再脱去一个水分子双键就形成。类胡萝卜素的生物合成途径如图，类胡萝卜素生物合成过程中除草剂的主要靶标是去饱和酶。 哒嗪酮类、 氟啶酮、苯氧基苯酰胺主要是抑制了八氢番茄红素去饱和酶 ，导致八氢番茄红素积累;哒草伏、嘧啶类可抑制六番茄红素去饱和酶活性。 由于类胡萝卜素合成被抑制，导致失去叶绿素保护色素，而出现失绿现象。 (2)抑制叶绿素合成: 二苯醚类除草剂(如除草醚)和环亚胺类除 草剂(如恶草灵)都是过氧化型除草剂。用这些除草剂处理植物后往往显示以下的特点: (1)阻碍叶绿素的合成;(2)色素在光照中被分解，即所谓 “漂白”作用; (3)在光照中形成乙烷及其他短链烷烃化合物;(4)叶绿素光合成中的关键酶-原卟啉原氧化酶被抑制;(5)植物中原卟啉区积累。 因此，原卟啉原氧化酶是这两类除草剂作用的第一靶标。 原卟啉原氧化酶被抑制后，原卟啉原区不能被氧化成原卟啉区并在Mg蝥合酶和Fe蝥合酶作用下分别生成叶绿素和血红素，而是造成原卟啉原区的瞬间积累，漏出并进入细胞质，并在除草剂诱导的氧化因素作用下氧化成原卟啉区(PPK )PPK进一步被转换为一个代谢物(590FP)。590FP在细胞质中产生高活性氧，从而引起细胞组分的过氧化降解，植物枯死。 2、抑制氨基酸、核酸和蛋白质的合成: 氨基酸是植物体内蛋白质及其他含氮有机物合成的重要物质，氨基酸合成的受阻将导致蛋白质合成的停止。 蛋白质与核酸是细胞核与各种细胞器的主要成分。因此，对氨基酸、蛋白质、核酸代谢的抑制，将严重影响植物的生长、发育，造成植物死亡。 (1)抑制氨基酸的生物合成 目前已开发并商品化的抑制氨基酸合成的除草剂有有机磷类、 磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类和嘧啶水杨酸类等。在上述这些类别中，除含磷除草剂外，其他均为抑制支链氨基酸生物合成的除草剂。 ① 含磷除草剂对氨基酸的抑制作用:目前常用的含磷除草剂有草甘膦、草铵膦和双丙氨膦。 草甘膦的作用部位是抑制 莽草酸途径中的 5-烯醇丙酮酸基莽草酸 -3-磷酸酯合成酶(5-enolpyruvylshiki mic acid-3-phosphatesynthase简称EPSPS),使苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等 芳族氨基酸生物合成受阻。 草铵膦和双丙氨膦则抑制谷氨酰胺的合成，其靶标酶为谷氨酰胺合成酶(glutaminesythase简称为GS) ② 抑制支链氨基酸的合成: 植物体内合成的支链氨基酸为亮氨酸、 异亮氨酸和缬氨酸， 其合成开始阶段的重要酶为乙酰乳酸合成酶(acetolactate synthase简称为ALS)，其可将2分子的丙酮酸或1分子丙酮酸与a-丁酮酸催化缩合，生成乙酰乳酸或乙酰羟基丁酸。磺酰脲类、咪唑啉酮类、磺酰胺类、嘧啶水杨酸类等除草剂的作用靶标酶为 ALS。 靶标ALS 抑制剂是目前开发最活跃的领域之一。 除草剂对光合作用的抑制作用不仅仅影响了杂草的生长，也会对植物的正常生长和发育造成影响。 除草剂的使用需要控制药剂的浓度和用量，以减少对植物的负面影响。因此，‌还有一些除草剂通过编辑植物的特定基因来提高其对某些除草剂的抗性。‌例如，‌CRISPR/Cas9技术被用于编辑水稻的OsHPPD基因3′-UTR，‌以创造对HPPD抑制剂类除草剂具有抗性的新种质。‌这一研究不仅展示了基因编辑技术在提高作物抗性方面的应用潜力，‌也为除草剂的使用提供了新的视角和方法。 学科网（北京）股份有限公司 $$