热点题型3 水盐平衡调节模型-【学霸黑白题】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册(浙科版2019)

热点 强化 热点题型3水盐平衡调节模型 1.(2023·浙江高二期中)水盐调节过程中，抗利尿激素与肾小管、集合管细胞上受体结合后，通 过调节作用导致顶端膜上水通道蛋白(AQP)的数量增加，增加对水的通透性（如图），引起细 胞外液渗透压下降，下列有关叙述正确的是 ( A.抗利尿激素由神经垂体释放，通过体液定向 顶端膜、 基底膜 运输到肾小管、集合管发挥作用 肾小管、集合管细胞受体 AOP B.水只能通过扩散进入肾小管、集合管细胞 Gs蛋白 抗利尿 激素 ● C.当细胞外液渗透压降低到正常水平后，抗利 饷 AOP 腺特酸 CAMP 环化酶 尿激素的释放量减少 H,0 蛋白激降A H,0 D.抗利尿激素通过催化细胞内一系列酶促反 H,0 H0景 应，增加了水通道蛋白的数量 谢胞外液 拉管 2.醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种固醇类激素，在人体水和无机盐的平衡中发挥重要作用。醛 固酮的作用机理如图所示。下列相关叙述正确的是 ( A.醛固酮促进靶细胞中编码钠通道和Na-K泵的基因表 小学液 集合管主细胞 射胞 间液 达，有利于重吸收Na 顶端膜O囚 甚底 钠道道一0 悠固州受依 0 B.促肾上腺皮质激素释放激素能够直接作用于肾上腺，促 钟通道 醛固 Na 钢 进醛固酮的分泌 C.醛固酮通过血液到达靶细胞，与靶细胞内受体结合后能 +0 Na 血管 Na-N 长期持续发挥作用 线粒体酶ATP 细胞问的紧 D.长期高盐饮食使醛固酮分泌增加，导致内环境Na和水 密连提 增加，易发生高血压 3.调节抗利尿激素合成和释放的最有效刺激是血浆晶体渗透压、循环血量以及动脉血压的改 变，此外，应激、疼痛刺激和情绪紧张也可影响其合成和释放，部分过程如图所示。 血浆品你 应激、疼痛 渗透压↑ 待环血黄」动脉血压↓ 情线激动 透压 客量 压力 中粒种 感受器(+) 感受器() 感受器) 经系统 下丘脑 神经垂体 抗利尿激素t 骨的远曲小警、桑合管对水的通资性1 血菜品体渗。—水重吸收1一循环血堂 透压恢复 动脉血压恢复 尿资！ 注：(+)表示兴奋或加强：(-)表示抑剂或减弱。 进阶突破·专项练03 (1)抗利尿激素是由 分泌的，血浆晶体渗透压升高促进抗利尿激素合成和释放是 (填“神经”“体液”或“神经-体液”)调节。 (2)循环血量是人体循环血液的总量，循环血量下降会使血压降低，循环血量增加会使血压升 高。人体动脉血压降低会抑制压力感受器兴奋，其调节血压恢复的过程是 (3)当你看到蛇时情绪激动，使抗利尿激素的分泌 (填“增加”或“减少”)，此时 神经兴奋，使心跳加快，当转入安静状态时，另一神经兴奋，使心跳减慢。这两类 神经的作用通常是相反的，这种调节方式的意义是 (4)下丘脑-神经垂体部位的病变，会引起尿量增多（即尿崩症），糖尿病也会引起尿量增多， 二者引起尿量增多的区别是 4.(2023·浙江杭州期中)研究发现，S0(脑的穹窿下器官)中的神经元兴奋，会引起小鼠强烈 的液体摄入行为：喝水时，口咽部感受器产生的神经冲动传至脑部，引起“口渴”信号关闭，效 果立竿见影，但实际上大约10in后水分才能真正被胃肠道吸收。为揭示“口渴”感觉产生 及其解除的机制，研究者开展了相关实验。结合题中信息，回答下列问题： (1)当食物过咸或饮水不足时，将会引起血浆渗透压 (填“升高”或“降低”)，位于 的渗透压感受器兴奋，兴奋传至 处，产生渴觉，该过程 (填“属于”或“不属于”)反射。 (2)研究人员对 (填“缺水处理”或“正常饮水处理”)后的小鼠分别给予一次性 口服10mL清水、高渗盐水，记录 ,结果如图1所示。口服液体时，口咽部感受器 产生的神经冲动传至SF0,会 (填“促进”或“抑制”)SF0的兴奋。图1结果说 明，摄入高渗盐水只能短暂解除“口渴”，判断依据是 摄入液体 交1001 高渗盐水 40 -10 清水 0 15 150 250 500 时间 注入盐水渗透压/m0m·kg) 图1 图2 (3)研究人员展开了进一步的研究：将不同渗透压的盐水直接注入小鼠的胃肠道中，记录S0 神经元活性，结果如图2所示。该研究的实验目的是 04黑白题生物1选择性必修一·ZK进阶突破·专项练参考答案 热点题型1兴奋产生过程中膜电位变化 兴奋性增强(4)动作DENa内流 解析：(1)反射弧由感受器、传人神经元、神经中枢，传出神经元、效应 分析模型 器组成，银据避图甲中神经节的位置，可判断出B是感受器，C是效 1.A解析：分析题图可知，膜电位为0时可能处于去极化过程也可能 应器，效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体构成。缩手 处于复极化过程，因此可能是Na通道大量开放，也可能是K通道大 反射的神经中枢位于脊随。(2)当神经冲动传人轴突末梢时.储存在 量开放，A正确：动作电位的产生原因是Na通道开放，Na'内流，N 突触小泡中的多巴胺就会以胞吐的方式释放出来，该过程消耗能量。 内流的多少决定了动作电位峰值的大小，提高刺激「的强度，不影 经扩散通过突触间欧，与突触后膜上的多巴胺受体结合，突触后膜上 响N内流，e点不会上移，B错误：刺撒Ⅱ神经纤维膜设有出现外负 发生的信号转化为由化学信号转化为电信号，多巴骸是一种兴奋性 内正的电位，因此没有产生动作电位，C错误：适当降低细胞培养液 神经递质，突触后膜膜内电位变化是由负变正。(3)分析题意可知。 中的K+浓度，k外流增多.静息膜电位绝对值变大，因此a点下降，D ADHD的病因与突触后眼的兴奋性降低有关，故治疗该病症需要提 错误。故选A。 高突触后胶的兴奋性，据此推测服用哌醋甲雷能治疗ADHD的原理 2.C解析：X处受到刺激时，a点，b点都会产生兴奋，故电流表的指针 可能是减少忠者突触前膜上的多巴胺载体蛋白数量.阻断多巴胺的 会发生两次方向相反的偏转，A错误：兴奋的传导方向和膜内侧的电 回收，导致突触间隙中多巴胺数量增加，使其与多巴胺受体的结合量 流传导方向一致，所以兴奋传导过程中，.山间膜内电流的方向为 增多，所以突镇后膜的兴奋性增强。(4)题图丙中B所示为膜外负 a山，B错误：静息电位是外正内负，动作电位是外负内正，电流表会 电位，膜内正电位，测得的是动作电位，题图丁中C点表示静息膜电 有不同方向的偏转，在题图乙中的1时刻，兴奋传导至b电极处，并 位，D点表示动作电位形成，E点表示动作电位的峰值，因此题图丙 产生电位变化，C正确：，2，山一七4的电位变化都是先产生动作电位 中B所示与题图丁中D,E点的电位相对应，该电位是内正外负，它 然后恢复静息电位，都与N内流和K◆外流有关，D错误 的产生是Na内流的结果。 3.D解析：静息膜电位为外正内负，是K·外流形成的，一般情况下，规 热点题型3水盐平衡调节模型 定膜外电位为零，则膜内电位为负值。题图甲的静总膜电位为-70， 1,C解析：抗利尿激素通过体液运输到全身，但是只能作用于肾小管 说明K外流形成外正内负，细胞内K浓度比组织液中的高，动作电 集合管，A错误：当细胞外液渗透压升高时，水进人肾小管、集合管是 位是N:内流造成外负内正，为正值：题图甲的动作电位为+50，说明 通过水通道蛋白进行的.其跨膜运输方式为易化扩散，B错误：下丘 组织液中Na浓度比细胞中的高，Na内流形成了动作电位，A正确： 脑合成的抗利尿激素储存在神经垂体中，当细胞外液渗透压降低到 题图乙中神经细胞受到刺敬后产生的动作电位比图甲的高，静息膜 正常水平后，神经垂体释放的抗利尿激素的量有一定程度的藏少 电位和题图甲相同，说明溶液中进人神经细胞的a多，即E液 C正确：抗利尿激素对细胞的生命活动起调节作用，不起催化作用， 中Na浓度比组织液中的高，B正确：题图丙中神经细胞受到刺激后 D错误。故选C。 产生的动作电位比甲图的低，说明E液中进人神经细胞的'少， 2.A解析：固闹是一种激素，激素是信息分子，结合题图可知，醛周 即N浓度比组织液中的低，但神经细胞的静息膜电位与题图甲中 属促进粑细胞中绮码钠通道利和八-K泵的基因表达，有利于重吸 的相同.说明E液中K浓度与组织液相同，C正确：题图丁中神经细 收N,A正确：促肾上腺皮质激素释放激素是由下丘脑分泌的，通 胞的静息膜电位比题图甲中的低，说明神经细胞外流的术更多，即E 过作用于腺垂体，腺垂体释收促肾上腺皮质激素后作用于肾上腺起 液中K浓度比组织液中的低，甲和丁的动作电位相同，说明题图 作用，B错误：激素一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，不能 丁Na浓度与组织液相同，D错误 长期发挥作用.C错误：长期高盐饮食使内环境的钠离子浓度升高. 热点题型2与人体健康相关的神经调节 醛固酮分泌诚少，D错误。故选A。 1.D解析：酝意，蛋白THT能打开牙髓神经细胞膜的Ca2+通道，蛋 3.(1)下丘脑神经(2)压力感受器兴奋受到抑制，使抗利尿激素合 白RTHT不进人牙髓神经细胞内，A错误：细胞只有接受适宜强度的 成和释放量增加，水的重吸收增加，使循环血量增加，血压恢复 刺激才会兴奋，并且RTHT蛋白是细胞中本就有的，RTT蛋白作用 (3)增加交感使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好 于牙髓神经细胞膜上的C通道，使C2”内流，而细胞兴奋不是 地适应环境的变化(4)尿锄症是抗利尿激素合成和释放减少，肾小 THT蛋白大量合成的原因，B错误：突触后膜的动作电位的峰值与 管和集合管对水的重吸收减少导致尿量增多：糖尿病是原尿中糖含 突触后膜内外Na浓度差有关，与蛋白RTT含量无关，C错误：阻止 量高、渗透压高，肾小管和集合管重吸收水分或少导致尿量增多 C+进人突触前膜中，突触前膜释放的神经递质减少，可缓解牙髓发 解析：(1)抗利尿激素由下丘脑合成并分泌，并由神经垂体释放。据 炎时的疼痛感，D正确。故选D 题图可知，血浆品体渗透压升高被渗透压感受器感受后，通过传人神 2.(1)传出神经术梢和它所支配的肌肉或腺体脊随(2)胞吐化 经元传到下丘脑，促进抗利尿激素合成和释放，该过程属于神经调 学信号转化为电信号由负电位变为正电位(3)减少患者突触前 节。(2)据题图可知.人体动脉血压降低会抑制压力感受器兴奋，通 膜上的多巴胺载体蛋白数量来阻断多巴胺的回收.导致突触间隙中 过下丘脑作用到神经垂体.使抗利尿激素合成和释放量增加，肾小管 多巴胺数量增加，使其与多巴胺受体的结合量增多，所以突触后膜的 和集合管对水的重吸收增加，使循环血量增加，血压恢复。(3)据题 选择性必修一·ZK黑白题36 图可知，应激、疼痛刺激和情绪紧张也会导致抗利尿激素增加因此 同且适宜条件下培养一定时何后，用血糖测定仪分别测量各组小鼠 当你看到蛇时情绪激动，使抗利保激素的分衫增加.此时交感神经兴 空腹血糖浓度，记录井进行统计处理（或③分成两步：先是用血糖测 奋，使心跳加快，当转入安静状态时，副交感神经兴奋，使心跳减慢， 定仪分别测量各组每只小赢空腹血糖求度，求平均值，再统计并处 交感神经和刷交感神经的作用通常是相反的，这种调节方式的意义 理分析数据，得出实验结论) 是使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的 解析：(1)根据愿意可知，实验目的是验证陈皮多糖PP5具有降血 变化。(4)尿崩症是抗利尿激素合成和释放减少，肾小管和集合管对 糖的作用，根据所提供的实验材料可推测实验思路为A组处理为正 水的重吸收减少导致尿量增多：糖尿病是原尿中糖含量高、渗透压 常小鼠+灌胃等量且适量的生理盐水，为空白对照组：B组处理为高 高，肾小管和集合管重吸收水分减少导致尿量增多，二者引起尿量增 血糖小鼠+灌胃等量且适量的生理盐水，为模型对照组：C组为高血 多的原因并不相同 糖小鼠+灌胃盐酸二甲双肌生现盐水溶液，为阳性对照组：D组为高 4.(1)升高下丘脑大脑皮层不属于(2)缺水处理摄人液体 血糖小鼠+葡骨等量且适量的陈皮多糖TPPS,为实验组，每组均灌胃 前后SFO神经元活性抑制在摄人高渗盐水后，SFO神经元相对 1次/天.连续28天，实验期间每周对各组小鼠的空腹血糖进行一次 活性先下降后上升(3)探究胃肠道能否直接感受摄入液体的渗透 测量和记录，记录其血糖值变化。(2)预测实验结果：陈皮多糖TPPS 压以及摄入液体渗透压与SFO兴奋性的关系 具有降血糖作用。绘制曲线图如答案所示。(3)①通过实验期间对 解析：(1)当食物过成或饮水不足时，将会引起血浆渗透压升高，引起 小鼠日常生长状况观察可知，与A组小鼠相比.B组小鼠饮食量和饮 下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面引起大酸皮层产生渴觉，增加饮 水量增多最明显，垫料湿度大且日渐消瘦。其中垫料湿度大的原因 水：反射的完成需要经过完整的反射弧，大脑皮层产生渴觉的过程没 是糖尿病模型鼠血糖浓度高，原尿中葡萄糖浓度高，肾小管，集合管 有经过完整的反射弧，不属于反射。(2)分析题意，实验目的是祸示 重吸收水分少，一部分水随葡萄糖排出，导致有多尿症状。②正常小 “口渴感觉产生及其解除的机制，故选择的实验小鼠应是缺水处理 限的血糖浓度在体液调节和神经调节的共同作用下维持相对稳定 的：由题意可知，SF0(脑的穹接下号官)中的神经元兴奋，会引起小 血糖浓度升高时，胰岛B细胞可直接接受葡萄糖和神经递质的刺 鼠强烈的液体摄人行为，故小鼠分别给予一次性口服10mL清水、高 激，分泌胰岛素。此外，神经系统还通过控制肾上腺髓质分泌肾上腺 渗盐水，记录（摄入液体前后）SFO神经元活性：结合题意及题图可 索来调节血糖含量。(4)①选取发育正常，年龄和体重等相当的高血 知，S0兴奋会引起强烈的液体掇人行为，则口服液体时，口咽部感 糖小鼠若干，随机平均分成四组，并编号甲，乙，内、丁四组，分别在适 受器产生的神经冲动传至SFO,会抑制SF0的兴奋；据题图I可知， 宜条件下饲养：②甲组每天灌胃适量生理盐水，乙组每天流胃等量且 在摄人高渗盐水后，S0神经元相对活性先下降后上升，故摄人高渗 适量的低剂量的TPPS,丙组每天灌胃等量且适量的中剂量的TPPS, 盐水只能短哲解除”口渴”。(3)分析题意，将不同渗透压的盐水直 丁组每天灌胃等量且适量的高剂量的PS(或甲~丁如分别灌胃等 接注人小鼠的胃肠道中，记录S0神经元活性，题图2中自变量是渗 登且造量的生理盐水，低、中，高剂量的TPPS):③在相同且适宜条件 透压大小，因变量是SO神经元相对活性，据此推测，该研究的实验 下培养一定时间后，用血糖测定仅分别测量各组小鼠空腹血糖浓度， 日的是探究円肠道能否直接感受摄入液体的渗透压以及摄入液体渗 记录并进行统计处理 透压与SF0兴奋性的关系。 2.(1)①胞吐②（负）反馈③实验组孕鼠脂联素含量低，造成机体 热点题型4血糖平衡调节模型 细胞对胰岛素信号不徽感(2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，注 1.(1)①正常小鼠+灌胃等量且适量的生理盐水②高血糖小鼠+灌胃 射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低(3)①组蛋白甲基化降低 等量且适量的生理盐水3高血糖小鼠+灌胃等量且适量的陈皮多 ②排制(4)减少脂类的摄人（合理饮食）、坚持最炼、控制体重，推 糖TPPs(2)如图所示： 持正常血脂水平 负格值 解析：(1)①胰岛素为蛋白质类澉素.胰岛素由胰岛B细胞以胞吐方 B组 式分泌，经体液运输到组织细胞降血糖。②脂肪铜胞产生的瘦素类 C或D组 似于动物激素，体液运输作用于下丘脑饱中杯，抑制食欲，诚少脂肪 户（可互洪） 合成，该机制为（负）反做湖节。③脂联素能增加细胞对膜岛素的敏 A鲤 感性，实验组含量比对照组低，所以可以推测是由于实验组孕鼠脂联 2 3 4时间/周 索含量低，造成机体细胞对胰岛素信号不敏感。(2)题图1结果左图 不河溶液灌片对小赢血施影响由战阁 显示实验组小鼠注射葡萄糖后血糖浓度始终较高，而右图显示注射 (3)①B糖尿病模型鼠血糖浓度高，原尿中葡萄糖浓度高，肾小管 陕岛素后血糖浓度下降幅度较低，推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵 集合管重吸收水分少，一部分水随葡萄糖排出，导致有多尿症状 抗”。(3)①从题图2左图看出实验组提高脂联素基因启动子所在区 ②葡萄糖神经递质肾上腺髓质(4)①选取发育正常、年龄和体 域的组蛋白甲基化水平，面相关基因表达的水平降低，所以抑制基因 重等相近的高血糖小凰若干，随机平均分成四组，并编号甲、乙、丙。 的转录（表运），影响脂联素的合成，使组组细胞对胰岛素的敏感性降 丁，分别在适宜条件下饲养：②甲组每天藩胃适量生理盐水，乙组每 低。②从题图2右图看出实验组提高了瘦素基因组蛋白的甲基化水 天灌胃等量且适量低剂量的TPS,丙组每天灌胃等量且适量的中剂 平，而瘦素基因表达水平升高，说明瘦素基因的表达量与其启动子所 量的TPPS.丁组每天灌胃等量且适量的高剂量的TPPs(或甲~丁 在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关，但由于血脂过高会抑制瘦素 组分别灌胃等量且适量的生理盐水，低、中，高剂量的TPPS):③在相 向脑内运输，导致瘦素抵抗，引起肥靡。(4)根据该项研究结果，对备 专项练参考答案黑白题37