内容正文:
[基础达标练]
1.如图为突触结构模式图,下列对其描述正确的是( )
A.a为树突末梢,构成突触小体
B.①中物质通过协助扩散释放至②中
C.②中的神经递质属于内环境的成分
D.在a、b两神经元之间信号传导方向是b→a
解析 由题图可知,a为突触小体,由轴突末梢经过多次分枝,每个小枝末端膨大形成,A错误;①是突触小泡,内含神经递质,神经递质通过胞吐方式释放到②突触间隙中,B错误;突触间隙内充满组织液,则突触间隙中的神经递质属于内环境的成分,C正确;兴奋在神经元之间通过神经递质传递,而神经递质只能由突触前膜释放并作用于突触后膜,故在a、b两神经元之间信号传导方向是a→b,D错误。
答案 C
2.(2023·锦州月考)如图所示是神经元分泌谷氨酸的示意图,①~③表示相关结构,下列叙述正确的是( )
A.图中①和②构成了突触
B.谷氨酸是一种神经递质,可引起②的兴奋或抑制
C.结构③既是受体,又是离子跨膜运输的通道
D.合成谷氨酸的场所是核糖体
解析 突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜,图中的①②只包括突触前膜和突触后膜,A错误;谷氨酸释放到突触间隙能引起Na+内流,因此谷氨酸是兴奋性神经递质,不能引起②的抑制,B错误;据题图分析,③的作用有识别神经递质谷氨酸,也能运输Na+,C正确;蛋白质类的神经递质合成场所在核糖体,谷氨酸是氨基酸不属于蛋白质,D错误。
答案 C
3.下列关于神经递质的叙述,正确的是( )
A.突触后神经元也具有合成神经递质的功能
B.神经递质的释放过程与神经细胞膜上的蛋白质和磷脂无关
C.神经递质作用完后均在组织间隙被降解
D.神经递质与突触后膜上的受体结合后可进入突触后神经元
解析 突触后神经元可以和其他神经元、肌肉或者腺体构成突触,也可以合成神经递质,A正确;神经递质的释放方式为胞吐,胞吐过程涉及突触小泡和突触前膜的融合,该过程有膜蛋白和磷脂的参与,B错误;神经递质作用完之后,会迅速被降解或回收进细胞,C错误;神经递质与突触后膜上的受体结合后,将信息传递到下一个神经元,不会进入突触后神经元,D错误。
答案 A
4.(2024·太原模拟)如图所示为相互联系的两个神经元部分结构示意图,下列叙述错误的是( )
A.静息时,两个神经元膜电位是外正内负
B.由于Na+内流而产生的兴奋可在神经纤维上传导
C.神经递质与突触后膜上受体的结合过程主要由线粒体供能
D.神经元之间传递的是化学信号且只能从①→②传递
解析 神经递质与突触后膜上受体的结合过程不需要消耗能量,C错误。
答案 C
5.常见的美容除皱针的主要成分是肉毒毒素(肉毒杆菌产生的高分子蛋白),但使用不当会引起中毒甚至呼吸肌麻痹而致死,主要原因是它会与细胞膜上的Ca2+通道发生特异性结合,降低Ca2+的通透性,抑制神经末梢释放乙酰胆碱(ACh),导致肌肉松弛麻痹。下列相关叙述不正确的是( )
A.正常情况下Ca2+的通透性增强可促进神经细胞释放ACh
B.ACh与突触后膜上的受体结合后,可使突触后膜发生Na+内流
C.肉毒毒素作用于神经元时,突触前膜上的离子通道均关闭,使膜电位不变
D.若出现中毒,可使用肉毒抗毒素或钙制剂进行救治
解析 由题干信息“降低Ca2+的通透性,抑制神经末梢释放乙酰胆碱(ACh)”可知,正常情况下Ca2+的通透性增强可促进神经细胞释放ACh,A正确;ACh与突触后膜上的受体结合后,兴奋传递到下一个神经元,可使突触后膜发生Na+内流,B正确;由题干信息“与细胞膜上的Ca2+通道发生特异性结合,降低Ca2+的通透性”可知,不是所有通道都关闭,C错误;抗体(针对肉毒毒素)或Ca2+(提高神经元的兴奋性)都能缓解中毒现象,因此若出现中毒,可使用肉毒抗毒素或钙制剂进行救治,D正确。
答案 C
6.去甲肾上腺素(NE)是一种神经递质,发挥作用后会被突触前膜重摄取或被酶降解。临床上可用特定药物抑制NE的重摄取,以增加突触间隙的NE浓度来缓解抑郁症状。下列有关叙述正确的是( )
A.NE与突触后膜上的受体结合可引发动作电位
B.NE在神经元之间以电信号形式传递信息
C.该药物通过与NE竞争突触后膜上的受体而发挥作用
D.NE能被突触前膜重摄取,表明兴奋在神经元之间可双向传递
解析 据题干信息可知,增加突触间隙的NE浓度可以缓解抑郁症状,故推测NE为兴奋性神经递质,与突触后膜上的受体结合后可引发动作电位,A正确;NE是一种神经递质,神经递质在神经元之间以化学信号的形式传递信息,B错误;结合题意可知,该药物的作用主要是抑制NE的重摄取,而重摄取的部位是突触前膜,C错误;由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上,故兴奋在神经元之间的传递是单向的,D错误。
答案 A
7.吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱,N2O被称为“笑气”,医疗上曾用作可吸入性麻醉剂,其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是( )
A.一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系
B.突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量
C.吸食毒品后,人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射
D.N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na+的内流
答案 C
8.兴奋性神经递质多巴胺参与奖赏、学习、情绪等大脑功能的调控,毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图所示是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法不正确的是( )
A.多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中
B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强
C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体
D.可卡因阻碍多巴胺被回收,使大脑有关中枢持续兴奋
解析 多巴胺是一种兴奋性神经递质,突触小泡利用膜的流动性,通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中,A错误。
答案 A
9.下图1是当A接受一定强度刺激后引起F收缩的过程示意图。图2为图1中D结构的放大示意图,请回答下列问题:
(1)图2的结构名称是________,结构②的名称是________。
(2)用针刺A时,引起F收缩的现象叫______。针刺A时,产生痛觉的部位是________________________________。若针刺A只能感到疼痛,F却不能收缩的原因可能是________________________________。
(3)将麻醉药物分别放在B处和E处,然后用针刺A,产生的效果是放在B处:______________________________________________________,放在E处:_______________ ____________________________________________________________________________________________________________________________。
解析 (1)图2表示神经元之间的突触,结构②为突触后膜。(2)针刺A时,兴奋沿着反射弧到达F,可引起F的收缩,这种现象称为反射。完成反射的结构基础是反射弧完整,任何一个环节阻断,反射将不能完成。针刺A能产生痛觉说明兴奋可以传到神经中枢,沿着上行传导到达大脑皮层痛觉中枢(躯体感觉中枢),但F不收缩可能是E断开或F本身受损伤。(3)B为传入神经,E为传出神经,麻醉B,针刺A时既无痛觉,也无反应;麻醉E,针刺A时会产生痛觉,但F没有反应。
答案 (1)突触 突触后膜 (2)反射 大脑皮层 E处受损或者F处损伤 (3)无痛觉,F处无反应(肌肉不收缩) 有痛觉,F处无反应(肌肉不收缩)
[素能提升练]
10.突触可分为化学突触和电突触。化学突触借助化学信号传递信息;电突触的突触间隙很窄,突触前膜和突触后膜之间形成缝隙连接(窝子通道),依赖带电离子传递电信号(如图所示)。下列有关推测错误的是( )
A.电突触的神经元轴突末梢内可能不含突触小泡,但间隙中含有组织液
B.兴奋在电突触处传递较快,有利于生物对伤害性刺激做出更快的反应
C.兴奋在突触处的传递均会发生“电信号→化学信号→电信号”的转化
D.兴奋在化学突触处的传递是单向的,在电突触处的传递通常是双向的
解析 电突触的突触间隙很窄,在突触小体内无突触小泡,神经元间隙中含有组织液,A 正确; 电突触的传递依靠电信号,而化学突触的传递借助于神经递质,因此电突触的信号传递速度比化学突触的信号传递速度快,有利于生物对伤害性刺激做出更快的反应,B 正确; 兴奋在电突触的传递不存在神经递质的释放,不会发生“电信号→化学信号→电信号”的转化,C 错误; 兴奋在化学突触处的传递是单向的,由于电突触的突触小体没有突触小泡,不借助于神经递质,且突触间隙两侧的膜是对称的,因此构成电突触的两个神经元中,任何一个神经元产生的兴奋均可以传给另一个神经元,故兴奋在电突触处的传递通常是双向的,D正确。
答案 C
11.研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据。最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图所示)。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
解析 多巴胺是乙释放的神经递质,与丙膜上的受体结合后会使其电位发生变化,A正确;分析题图可知,多巴胺可在乙与丙之间传递信息,不能在甲和乙之间传递信息,B错误;分析题图可知,乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜,又是释放多巴胺的突触前膜,C正确;多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控,故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放,D正确。
答案 B
12.研究表明甘氨酸能使处于静息状态的突触后膜上的Cl-通道开放,下图为两个神经元之间局部结构的放大图。下列有关叙述正确的是( )
A.甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正电位变负电位
B.该过程能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
C.静息状态时神经细胞膜主要对K+具有通透性,造成K+内流
D.甘氨酸与突触后膜上相应受体结合,使突触后膜两侧电位差绝对值变小
解析 甘氨酸作为神经递质可使突触后膜的Cl-通道开放,使Cl-内流,不能使膜外电位由正电位变负电位,A错误;该过程能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能,B正确;静息状态时神经细胞膜主要对K+具有通透性,造成K+外流,C错误;甘氨酸与突触后膜上相应受体结合导致Cl-通道的开放,Cl-内流,使突触后膜两侧电位差绝对值变大,D错误。
答案 B
13.(2023·南京月考)用电流刺激青蛙的迷走神经会造成其心跳减慢。为研究迷走神经对心脏肌肉收缩的控制作用,德国生理学家Loewi设计了双蛙心灌流实验,如图所示。他用电流刺激迷走神经,心脏A的心跳立即减慢,而当灌入心脏A中的液体通过导管流入到另一个已去掉迷走神经的心脏B时,心脏B的跳动也立即减慢下来。下列有关该实验的说法错误的是( )
A.Loewi所说的迷走神经属于副交感神经部分
B.实验过程中心脏B出现了电信号转变为化学信号,再转变为电信号
C.实验中所用的灌流液是模拟了蛙心肌细胞生活的组织液,不是普通的生理盐水
D.Loewi的实验假设:支配心脏的迷走神经可能释放某种化学物质,该物质可使心跳减慢
解析 电流刺激迷走神经,心脏A的心跳立即减慢,所以该神经是副交感神经,A正确;心脏B跳动减慢的原因是灌入心脏A中的液体通过导管流入到另一个已去掉迷走神经的心脏B,所以发生了化学信号转变为电信号的过程,没有发生电信号转变为化学信号,再转变为电信号的过程,B错误;为保持心肌细胞的活性,所以实验中所用的灌流液是模拟了蛙心肌细胞生活的组织液,不是普通的生理盐水,C正确;根据题干信息“电流刺激迷走神经,心脏A的心跳立即减慢,而当灌入心脏A中的液体通过导管流入到另一个已去掉迷走神经的心脏B时,心脏B的跳动也立即减慢下来”,说明迷走神经可能释放某种化学物质,该物质可使心跳减慢,D正确。
答案 B
14.图中的神经元A、B与痛觉传入有关,神经元C能释放内啡肽。内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。结合图示回答问题:
(1)当反射弧中的________受到刺激时,产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢释放P物质与B神经元上的________结合,引发B神经元产生神经冲动并传至位于________的痛觉中枢,产生痛觉。
(2)内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后促进A神经元K+外流,试结合图示分析内啡肽镇痛的原理是______________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(3)吗啡是一种阿片类毒品,也是麻醉中常用的镇痛药,据图分析,吗啡镇痛的原理可能是___________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________,进而影响A神经元的功能。长期使用吗啡后可成瘾,一旦突然停止使用吗啡则P物质的释放量会迅速________(填“增加”或“减少”),出现更强烈的痛觉等戒断综合征。研究表明,兴奋剂和毒品等大多是通过________(填结构)来起作用的。
解析 (1)当痛觉感受器受到刺激时,产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢,通过胞吐方式释放神经递质P物质,P物质经扩散与B神经元即突触后膜上的P物质受体结合,引发B神经元产生神经冲动并传至大脑皮层的痛觉中枢,产生痛觉。(2)据图可知,内啡肽促进A神经元K+外流,抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能产生动作电位,从而阻止痛觉产生。(3)据图分析,吗啡镇痛的原理可能是与A神经元上的阿片受体结合,从而与内啡肽竞争阿片受体,进而影响A神经元的功能。长期使用吗啡后可致成瘾,一旦突然停止使用吗啡则迅速增加P物质的释放,出现更强烈的痛觉等戒断综合征。兴奋剂和毒品等大多是通过突触起作用的。
答案 (1)痛觉感受器 P物质受体 大脑皮层
(2)内啡肽促进A神经元K+外流,抑制A神经元释放P物质,导致B神经元不能产生动作电位,阻止痛觉产生
(3)与内啡肽竞争阿片受体(或与A神经元上的阿片受体结合) 增加 突触
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