专题17 通过激素的调节- 2025年高考生物一轮复习热点专题精练（北京专用）

专题17 通过激素的调节 一、单选题 1．（2024·北京顺义·一模）某啮齿类动物种群数量暴增后又急剧下降。死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化。科研人员将小鼠分别以每笼1、4、8、17 只进行饲养，在每笼17只组检测到与上述现象相符的结果。下列推测不合理的是（　　） A．种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关 B．生活环境造成的压力和紧张不会降低动物个体的免疫力 C．种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加 D．种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛使血糖浓度降低 2．（2024·北京·模拟预测）光是生命体重要的感知觉输入之一。棕色脂肪组织可分解葡萄糖或脂肪产热以维持体温稳态。研究人员揭示了光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢的机制，如下图。下列说法不正确的是（    ） A．光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节 B．光作为信号能够促进人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化 C．光调控血糖代谢可能有利于动物响应太阳辐照条件，以维持体温稳态 D．现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱 3．（2024·北京丰台·二模）尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱导致的疾病，严重时可发展为痛风。下列说法正确的是（　　） A．人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的氨基酸 B．血液中尿酸的积累会导致内环境pH值发生严重失衡 C．痛风症状的出现体现了人体维持稳态的调节能力是有限的 D．多补充水分可以促进抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出 4．（2024·北京通州·模拟预测）青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 5．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 6．（2024·北京朝阳·二模）小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 7．（2024·北京昌平·二模）二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 9．（2024·北京西城·二模）肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。下列不涉及GBA通路的是（    ） A．脑通过自主神经控制胃肠蠕动 B．微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲 C．肠道炎症引起体温调节异常 D．下丘脑通过垂体调节血糖平衡 10．（2024·北京房山·一模）度拉糖肽是一种激素类似物处方药，通过作用于胰岛B细胞膜上的GLP-1受体，促进胰岛素分泌从而降低血糖。以下说法正确的是（    ） A．该药与GLP-1受体结合后通过胞吞作用进入细胞 B．该药对胰岛素受体异常的患者可能无效 C．胰岛素与肾上腺素在调控血糖上起协同作用 D．正常人可使用此药物加快葡萄糖分解达到减肥目的 11．（2024·北京海淀·一模）下列关于健康生活方式的认识， 科学合理的是（    ） A．酸性体质不利于健康， 应大量摄入碱性食物 B．食用乙烯催熟的香蕉导致人体性激素紊乱 C．剧烈运动后迅速大量补充纯净水 D．规律作息， 避免熬夜引起机体免疫力下降 12．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻击后会出现“社交挫败应激”（SDS），SDS会引起小鼠脑部与情绪相关的神经元活性增强、糖皮质激素水平升高、抑制T淋巴细胞活化。据此无法得出的推论是（    ） A．相关的神经系统信号传递增强 B．对食物的消化吸收能力增强 C．糖皮质激素作为信息分子发挥作用 D．免疫系统功能下降 13．（2024·北京海淀·一模）GLP-1 是肠道L 细胞分泌的一种化学物质。GLP-1 可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。    下列相关叙述， 正确的是（    ） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节 GLP-1 的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 14．（2024·北京朝阳·一模）人体血压受肾脏分泌的肾素调节。肾动脉压降低或肾小管液中Na+浓度下降都会促进肾素释放增加，肾素作用于血液中血管紧张素原，使其进一步转化为血管紧张素。血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌。下列相关叙述错误的是（　　） A．肾素-血管紧张素-醛固酮对血浆Na+浓度的调节属于负反馈调节 B．肾素瘤导致的肾素分泌增多会引起血浆Na+水平偏低和血压降低 C．检测高血压患者肾素、血管紧张素和醛固酮水平有助于诊断病因 D．血管紧张素和血管紧张素受体都可以作为高血压药物开发的靶点 15．（2024·北京东城·一模）人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。当动脉血压降低时，神经中枢接受压力感受器的信息，通过通路A和通路B使心跳加快。下列说法错误的是（　　） A．图中效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌和血管 B．该调节过程中的去甲肾上腺素和乙酰胆碱属于神经递质 C．肾上腺素和去甲肾上腺素发挥作用均需与受体结合 D．图中所示心血管活动的调节方式为神经-体液调节 16．（2024·北京丰台·一模）女性体内垂体分泌的促性腺激素包括促黄体素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重。下列相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节能放大激素的调节效应 B．过多的雄激素在患者体内无法与受体结合来发挥作用 C．可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断 D．多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡 17．（2024·北京石景山·一模）研究发现成人1型糖尿病患者体内存在胰岛B细胞抗体。下列叙述不正确的是（　　） A．该类型患者的免疫系统会攻击胰岛B细胞，使胰岛B细胞受损 B．该病属于一种自身免疫病，患者的免疫自稳功能出现异常 C．患者体内破损的胰岛B细胞会刺激相应的浆细胞产生更多抗体 D．患者与胰岛素受体功能障碍的糖尿病患者应采用不同的治疗手段 18．（2024·北京密云·模拟预测）糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（　　）    A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．正常人进食后血糖浓度上升，胰高血糖素分泌增多 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 19．（2024·北京密云·模拟预测）下列不属于下丘脑功能的是（　　） A．传导兴奋 B．休温调节中枢 C．渗透压感受器 D．产生促甲状腺激素 20．（23-24高三下·北京平谷·阶段练习）人在运动时会发生一系列生理变化，机体可通过神经调节和体液调节维持内环境的稳态。下列有关说法错误的是（　　） A．运动过程涉及一系列反射活动 B．运动出汗失水，抗利尿激素分泌增加 C．大脑皮层调控运动过程，自主神经系统不参与 D．运动时葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加 21．（23-24高三上·北京房山·期末）下表为不同状态血糖正常值参考范围，下图为某人假期中某一天24小时血糖变化，相关说法错误的是（    ） 项目 空腹 餐后2小时 参考值范围（mmol·L⁻¹） 3.9-6.1 ≤7.8 A．8时后体内胰岛素含量逐渐降低 B．11时胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖 C．午睡时间过长，对餐后血糖恢复正常不利 D．血糖的平衡是多种激素共同调节的结果． 22．（23-24高三上·北京房山·期末）吗啡是常用的镇痛剂，也是毒品的主要成分。研究者给重量大致相同的雌性大鼠按照20mg⋅kg⁻¹剂量的吗啡腹腔给药，注射乙醇5min后检测大鼠肝细胞的吗啡浓度，分组及结果如下图。据图无法得出的结论是（    ）    A．肝细胞内吗啡浓度随着时间延长逐渐降低 B．添加乙醇使吗啡代谢速率减缓 C．乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓 D．适度饮酒可降低吗啡对人体损伤 23．（23-24高三上·北京石景山·期末）下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述，正确的是（    ） A．冬泳爱好者冬泳入水时：下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩 B．吃过午餐1个小时内：胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松运动员比赛过程中：抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．长期摄入蛋白质不足：血浆渗透压升高→组织液含量增多 24．（23-24高三上·北京丰台·期末）肾上腺素是肾上腺分泌的一种激素，交感神经末梢也能释放肾上腺素，有关肾上腺素的说法错误的是（　　） A．肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境 B．交感神经末梢释放的肾上腺素进入突触间隙中 C．肾上腺素可放大交感神经的收缩支气管的作用 D．寒冷环境下肾上腺素分泌增加，细胞代谢增强 25．（23-24高三上·北京昌平·期末）生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-1 肝脏细胞培养液的提取液 ？ 软骨细胞增殖情况 不显著 不显著 显著 不显著 显著 A．垂体能够合成并分泌生长激素 B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢 C．B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体 D．E组处理为加入GH和IGF-1 26．（23-24高三上·北京昌平·期末）体育锻炼可减少大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。鸢尾素是一种激素，通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，运动多的AD小鼠脑中鸢尾素水平提高。相关推测不合理的是（    ） A．神经胶质细胞上有鸢尾素的受体 B．抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ水平升高 C．AD小鼠的Aβ主要沉积在神经胶质细胞中 D．运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可运输到全身 27．（23-24高三上·北京东城·期末）如图为下丘脑参与调节的过程示意图，①~④表示相关物质。下列相关叙述错误的是（　　）    A．饥饿时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌增强 B．饮水不足时，下丘脑感受刺激，④的分泌增多 C．寒冷时，下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应 D．摄入碘不足时，①②③含量均增加，导致甲状腺肿大 28．（23-24高三上·北京西城·期末）研究者欲开发无创血糖测定方法。下列不符合科学原理的是（　　） A．需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标 B．汗液中葡萄糖浓度可准确反映血糖浓度 C．体表细胞葡萄糖转运水平可提示血糖浓度 D．建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型 29．（23-24高三上·北京朝阳·期末）多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流，从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述正确的是（    ） A．激素都是由特定的内分泌腺分泌到机体内环境中 B．同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体 C．T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化 D．这三类信号分子都通过与胞内受体结合发挥作用 30．（23-24高三上·北京海淀·期末）小鼠受到社交挫败刺激后，通过下图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌，从而在一定程度上缓解焦虑。下列分析不正确的是（    ） A．若LH区神经元异常兴奋，会导致睡眠时间缩短 B．人为抑制VTA区神经元活性，可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解 C．VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加 D．应对社交挫败刺激的调节过程中，下丘脑存在效应器 31．（23-24高三上·北京大兴·期末）下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是（　　） A．短时间饥饿→胰高血糖素分泌减少→血糖浓度升高 B．短时间饥饿→胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌增加→尿量增加 二、非选择题 32．（2024·北京·模拟预测）科研人员探究了细胞中N基因对动物细胞利用能源物质途径的影响。 (1)动物细胞可通过 过程将有机物氧化分解并获得能量。 (2)科研人员进行实验，操作和结果如图1。分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均 对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据 ，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖对细胞增殖更重要。 (3)研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，结果如图2，推测N蛋白 。随后，研究者证实了该推测。 (4)已知GLUT4是依赖胰岛素的葡萄糖转运蛋白，分布于肌肉和脂肪组织等。研究者设计了如下实验处理方案并预期了实验结果，表格中①应为 。请写出该研究者的假设 。 组别 实验材料 实验处理 检测指标和预期结果 细胞相对数量 检测液中葡萄糖余量 实验组 转N基因小鼠的脂肪细胞 GLUT4阻断剂 加入适量① 实验组少于对照组 实验组多于对照组 对照组 无 33．（2024·北京通州·模拟预测）为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 34．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 35．（2024·北京西城·一模）BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 36．（2024·北京西城·一模）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解化疗的副作用等。为评估GC对肾癌发展的作用，科研人员进行了相关实验。      (1)GC的分泌受 轴的分级调节，GC可通过促进非糖物质转化为葡萄糖（糖异生途径）来升高血糖。 (2)PGC-1为糖异生途径的关键因子，K9是一种转录激活因子。推测GC通过K9激活肝脏的糖异生途径。研究者用GC处理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，测定肝脏细胞相关蛋白水平（图1）。结果 （填“支持”或“不支持”）该推测。 (3)研究表明，癌症的发生常与miRNA有关，其中miR-140在肾癌细胞中的表达显著上调。研究者收集了临床上74例肾癌患者相关数据（图2），结果显示 ；此外，肾癌细胞体外培养实验表明，miR-140能够促进其增殖，据此说明miR-140是肾癌的一种促癌因子。miR-140可与K9mRNA结合而抑制其发挥作用，在上述肾癌组织样本中miR-140与K9的含量呈负相关，且肾癌组织中K9含量明显低于正常组织。据此 （填“能”或“不能”）确定K9为肾癌的抑癌因子。 (4)体外培养肾癌细胞进行实验，进一步确定了miR-140通过抑制K9而促进肾癌发展，部分结果如下表。组3的处理为 。 组号 处理 细胞数量 迁移程度 侵袭情况 1 生理盐水 +++++ +++++ +++++ 2 miR-140抑制剂 ++ ++ ++ 3 ？ ++++ ++++ ++++ (5)结合本研究分析，将GC用于肾癌治疗的合理性以及可能存在的风险。 37．（2024·北京密云·模拟预测）调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险。研究发现，视网膜上的感光细胞ipRGC在蓝光刺激下可作用于小鼠脑中的相关神经通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠。此外，该神经通路还与脂肪细胞的代谢有关，如图1所示。      (1)视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的 。 (2)科研人员研究光调节葡萄糖代谢与下丘脑SCN区、SON区关系的实验及结果如图2所示（AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积），实验结果表明 。 (3)有人推断，“光暴露”通过交感神经系统调节棕色脂肪组织的产热过程，为验证这一推断的实验思路是：将若干只生理状态相似的健康空腹小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；对甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠 ，丙组小鼠 ；将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的 。 (4)综合上述信息，尝试说明造成“蓝光让人感觉到凉爽，而红光则无此效应”这一现象的可能机制 。 (5)写出上述研究对现代人健康生活的启示 。 38．（23-24高三上·北京房山·期末）对虾的蜕皮是环境因素、神经系统和内分泌系统共同调控的结果。对虾体内高血糖激素（CHH）、蜕皮激素（MH）、羽化激素（EH）、蜕皮触发激素（ETH）参与对虾的蜕皮及生长。 (1)对虾通过脑神经内分泌细胞分泌促前胸腺激素，通过 运输后，与前胸腺细胞上的 结合，促进蜕皮激素的分泌。 (2)研究者将反义CHH基因（干扰CHH基因表达）注射到处于蜕皮间期的凡纳滨对虾体内，观察并计算，结果如图所示。 分析图中结果可得出的结论是：CHH抑制对虾蜕皮及延长蜕皮周期。得出结论的依据为：与对照组相比， (3)研究发现，CHH通过抑制催化蜕皮激素合成酶的活性调控蜕皮激素合成。为进一步探究蜕皮激素调控对虾蜕皮的机制进行相关实验，实验处理及结果如表所示。 处理 结果 蜕皮率 ETH EH 蜕皮激素（MH） 增多 增多 增加 反义EH基因 减少 减少 — 反义EH基因+EH基因 增多 增多 — 依据上述所有实验结果，完善在对虾蜕皮及生长过程中有关基因和激素的相互关系模式图。请在方框内选填“MH基因”“EH基因”“ETH基因”，( )中选填“+”“-”（+表示促进，-表示抑制）。 　　　　 (4)对虾通过蜕皮产生的新甲壳柔软有韧性，利于生长。综合以上研究，提出对虾养殖过程中的增产措施 。 39．（23-24高三上·北京海淀·期末）F因子是一种主要由肝细胞分泌的蛋白质，在脂肪等多种组织中表达，对调节血糖有重要作用，科研人员对相关机制进行了研究。 (1)与标准饮食相比，高脂饮食使机体摄入更多能量，引起血糖升高。肝和 可将葡萄糖转变为非糖物质，引发肥胖，导致细胞对胰岛素敏感性降低。 (2)科研人员以野生型小鼠（WT）和F因子合成基因敲除小鼠（KO）为材料，给予不同饮食，一段时间内检测F因子及皮下脂肪含量，结果如图1和图2。    ①据图1可知，高脂饮食可 。 ②结合图1和图2结果推测F因子 。 (3)为研究高脂饮食条件下F因子通过皮下脂肪影响胰岛素敏感性从而调节血糖的机制，科研人员对给予高脂饮食饲喂一段时间后的不同小鼠进行了皮下脂肪移植手术，一段时间后检测相关指标，实验设计及检测结果如下表所示。 供体小鼠 受体小鼠 葡萄糖输注速率（mg·kg-1·min-1） 皮下脂肪AKT蛋白含量 注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量 组1 WT KO Ⅰ +++ + 组2 KO KO Ⅱ +++ 无 组3 WT假手术 Ⅲ +++ ++ 组4 KO假手术 Ⅳ +++ 无 注：“+”越多代表含量越高；AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白；pAKT是磷酸化的AKT蛋白。 ①将上述受体及假手术小鼠禁食6h后，输注等量葡萄糖，之后同时输注等量胰岛素和不等量的葡萄糖，以维持正常血糖水平。计算一段时间内葡萄糖输注速率，以反映细胞对胰岛素的敏感性。据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性，则表中I~ⅣI处的数据应为 （选填“4”、“4”、“8”、“9.5”）。    ②AKT蛋白在胰岛素信号转导过程中的作用如图3所示，据表中结果结合图3推测F因子对血糖调节的机制： 。 (4)脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的蛋白质，可增加胰岛素敏感性。为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性，还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的 。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题17 通过激素的调节 一、单选题 1．（2024·北京顺义·一模）某啮齿类动物种群数量暴增后又急剧下降。死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化。科研人员将小鼠分别以每笼1、4、8、17 只进行饲养，在每笼17只组检测到与上述现象相符的结果。下列推测不合理的是（　　） A．种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关 B．生活环境造成的压力和紧张不会降低动物个体的免疫力 C．种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加 D．种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛使血糖浓度降低 【答案】B 【分析】由题意可知，死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化，且实验过程中，每笼17只组检测到与上述现象相符的结果，说明上述结果可能是由于竞争压力过大导致的。 【详解】A、由题意可知，死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化，说明种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关，A正确； B、生活环境造成的压力和紧张可能降低动物个体的免疫力而导致个体死亡，从而出现种群数量急剧下降的情况，B错误； C、死亡个体检测出肾上腺肥大可知，可能是种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加，C正确； D、死亡个体检测出血糖低，可能是种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛，胰岛素分泌增多，使血糖浓度降低，D正确。 故选B。 2．（2024·北京·模拟预测）光是生命体重要的感知觉输入之一。棕色脂肪组织可分解葡萄糖或脂肪产热以维持体温稳态。研究人员揭示了光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢的机制，如下图。下列说法不正确的是（    ） A．光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节 B．光作为信号能够促进人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化 C．光调控血糖代谢可能有利于动物响应太阳辐照条件，以维持体温稳态 D．现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱 【答案】B 【分析】在户外环境中，太阳光可以为动物提供大量的热辐射，这可以满足部分的体温维持需求，而在动物进入洞穴或树荫等诸多太阳光辐照显著降低的环境中时，机体就需要迅速响应这种辐照减少带来的热量输入损失。分析题文描述可知：光通过这条“眼—脑—棕色脂肪”通路，直接压抑了机体的血糖代谢能力，可以快速减低脂肪组织对葡萄糖的利用以降低产热，可能有助于机体响应不同的光条件，以维持体温的稳定。 【详解】A、由图可知，光通过激活视网膜上特殊的感光细胞，经视神经至下丘脑和延髓的系列神经核团传递信号，最终通过交感神经作用于外周的棕色脂肪组织，所以光通过“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”调控糖代谢属于神经调节，A正确； BC、光通过这条“视网膜—下丘脑—棕色脂肪组织轴”通路快速减低脂肪对葡萄糖的利用以降低产热，所以光作为信号能够抑制人体棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用与转化，在太阳辐照减少的时候，棕色脂肪不再被光压抑，快速血糖代谢产热来维持体温稳态，B错误，C正确； D、由图可知，夜间长时间暴露于光源，血糖明显升高，而夜间饮食后，由于机体代谢变慢，也会使机体血糖升高，所以现代人应减少夜间长时间暴露于光源以及夜间饮食引起机体血糖紊乱，D正确。 故选B。 3．（2024·北京丰台·二模）尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，高尿酸血症是由嘌呤代谢紊乱导致的疾病，严重时可发展为痛风。下列说法正确的是（　　） A．人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的氨基酸 B．血液中尿酸的积累会导致内环境pH值发生严重失衡 C．痛风症状的出现体现了人体维持稳态的调节能力是有限的 D．多补充水分可以促进抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出 【答案】C 【分析】1、体液包括细胞外液和细胞内液，细胞内液指细胞内的液体，细胞外液包括血浆、组织液和淋巴液。由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。 2、内环境稳态是机体生命活动的必要条件，内环境稳态一旦失调机体生命活动受影响，细胞代谢紊乱，从而表现出相应的内环境稳态失调症。 【详解】A、人体代谢产生的嘌呤主要来源于食物中富含的DNA和RNA，A错误； B、由题干可知，由于缓冲物质的存在，血液中尿酸的积累不会导致内环境pH值发生严重失衡，B错误； C、血液中尿酸含量过高易引发痛风，属于稳态失调现象，体现了人体维持稳态的调节能力是有限的，C正确； D、多补充水分可以抑制抗利尿激素的分泌，有助于尿酸的排出，D错误。 故选C。 4．（2024·北京通州·模拟预测）青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 【答案】C 【分析】垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌。雌蛙垂体悬浮液中含有的促性腺激素可作用于卵巢，促进蛙卵的成熟和排放。蛙卵发育越成熟，需要性激素越少，因此需要促性腺激素量也越少。 【详解】A、由题干可知，蛙生殖季节是4-6月，表中数据显示各月份中4月所需垂体数量最少，因此越接近繁殖季节，所需垂体个数越少，A正确； B、垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌，因此可以促进蛙卵的成熟和排放，B正确； C、对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液可以促进蛙卵的成熟和排放，C错误； D、越接近繁殖季节，所需激素更少，说明蛙卵的成熟程度越高，D正确； 故选C。 5．（2024·北京东城·二模）研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 【答案】D 【分析】据图分析：瘦素是由脂肪细胞分泌的，其作用有两个，一是作用于靶细胞，最终引起食欲下降，减少能量摄入；二是反作用于脂肪细胞，抑制脂肪的形成。图中瘦素的分泌具有负反馈调节作用。 【详解】A、瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，可以通过血液运输作用于靶细胞，A正确； B、瘦素可以反作用于脂肪细胞，所以脂肪细胞上有瘦素的受体，B正确； C、瘦素反作用于脂肪细胞，抑制脂肪细胞的形成，进而导致瘦素分泌减少，属于负反馈调节，C正确； D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶细胞上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用，进而引起对食欲的抑制作用减弱，食欲上升，D错误。 故选D。 6．（2024·北京朝阳·二模）小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 【答案】C 【分析】激素作用的一般特征：微量高效、通过体液运输、作用于靶器官靶细胞。激素既不组成细胞结构，又不提供能量也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化，是调节生命活动的信息分子。 【详解】A、禁食期间，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌GC，该调节方式属于神经-体液调节，A正确； B、禁食期间可以通过GC调节细胞内代谢活动维持血糖平衡，B正确； C、AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制减弱，C错误； D、禁食期间血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用，D正确。 故选C。 7．（2024·北京昌平·二模）二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 【答案】B 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】AB、分析题意，二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，说明二甲双胍只能对成年雌性起作用，可能是需要雌激素达到一定水平才可以，故无法切除卵巢小鼠发挥作用，不能使其神经干细胞的数量增加，A错误，B正确； C、雌激素和雄激素的作用器官不同，两者不是抗衡作用，C错误； D、根据题干信息无法得出雄激素抑制二甲双胍的作用的结论，D错误。 故选B。 8．（2024·北京西城·二模）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 【答案】B 【分析】动物激素通过体液运输，具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、减肥等作用，而胰高血糖素的作用为升高血糖，因此二者为拮抗作用。 【详解】A、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，不能口服，A错误； B、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体，B正确； C、GLP-1类药物由人工合成，与天然GLP-1结构不完全相同，C错误； D、临床使用GLP-1类药物也可能有副作用，D错误。 故选B。 9．（2024·北京西城·二模）肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。下列不涉及GBA通路的是（    ） A．脑通过自主神经控制胃肠蠕动 B．微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲 C．肠道炎症引起体温调节异常 D．下丘脑通过垂体调节血糖平衡 【答案】D 【分析】肠-脑轴（GBA）是指大脑和肠道以及肠道微生物之间的相互沟通通路，在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径。 【详解】A、脑通过自主神经控制胃肠蠕动，通过GBA通路实现，A不符合题意； B、微生物刺激肠分泌神经肽影响食欲，通过GBA通路实现，B不符合题意； C、肠-脑轴在沟通方式中涉及神经、内分泌和免疫等途径，肠道炎症引起体温调节异常，通过GBA通路实现，C不符合题意； D、下丘脑调节血糖平衡不通过垂体，不涉及GBA通路，D符合题意。 故选D。 10．（2024·北京房山·一模）度拉糖肽是一种激素类似物处方药，通过作用于胰岛B细胞膜上的GLP-1受体，促进胰岛素分泌从而降低血糖。以下说法正确的是（    ） A．该药与GLP-1受体结合后通过胞吞作用进入细胞 B．该药对胰岛素受体异常的患者可能无效 C．胰岛素与肾上腺素在调控血糖上起协同作用 D．正常人可使用此药物加快葡萄糖分解达到减肥目的 【答案】B 【分析】①多肽类/蛋白质类激素的受体一般位于靶细胞细胞膜上，激素与受体结合后引起受体细胞内部发生改变，而多肽类/蛋白质类激素一般不进入细胞内； ②胰岛素的作用有一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌细胞合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖。 【详解】A、据题可知，杜拉糖肽是一种激素类似物处方药，多肽类激素的受体一般位于靶细胞细胞膜上，激素与受体结合后引起受体细胞内部发生改变，而多肽类激素一般不进入细胞内，A错误； B、根据题干信息可知，该药物的作用原理为促进患者机体分泌胰岛素而降低血糖，若患者体内胰岛素受体异常，机体细胞无法接受胰岛素调节，该药物即使促进胰岛素分泌也无法达到降血糖的效果，B正确； C、在血糖平衡调节中，胰岛素起降低血糖的作用，肾上腺素起升高血糖的作用，两者作用效果相抗衡，C错误； D、胰岛素的作用有一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌细胞合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，正常人使用该药物促进胰岛素分泌使血糖降低，不单只促进血糖进入组织细胞氧化分解，还会使机体糖原、脂肪等物质增加，减肥效果并不理想，D错误。 故选B。 11．（2024·北京海淀·一模）下列关于健康生活方式的认识， 科学合理的是（    ） A．酸性体质不利于健康， 应大量摄入碱性食物 B．食用乙烯催熟的香蕉导致人体性激素紊乱 C．剧烈运动后迅速大量补充纯净水 D．规律作息， 避免熬夜引起机体免疫力下降 【答案】D 【分析】剧烈运动时除了丢失水分外还丢失无机盐，所以应同时补充水和无机盐，严重的甚至需要补充葡萄糖盐水。 【详解】A、人体内有缓冲对物质，不会因为摄入碱性食物而改变内环境pH，A错误； B、乙烯是植物激素，对人体无用，B错误； C、剧烈运动时除了丢失水分外还丢失无机盐，所以应同时补充水和无机盐，C错误； D、规律作息，可避免熬夜引起机体免疫力下降，D正确。 故选D。 12．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻击后会出现“社交挫败应激”（SDS），SDS会引起小鼠脑部与情绪相关的神经元活性增强、糖皮质激素水平升高、抑制T淋巴细胞活化。据此无法得出的推论是（    ） A．相关的神经系统信号传递增强 B．对食物的消化吸收能力增强 C．糖皮质激素作为信息分子发挥作用 D．免疫系统功能下降 【答案】B 【分析】1、由题意可知，SDS会引起小鼠脑部与情绪相关的神经元活性增强、糖皮质激素水平升高、抑制T淋巴细胞活化； 2、肾上腺皮质激素的调节过程：下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素，同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。 【详解】A、由题意可知，SDS会引起小鼠脑部与情绪相关的神经元活性增强，相关神经系统信号传递增强，A正确； B、由题意无法得出SDS对食物的消化吸收能力增强，B错误； C、由题意可知，SDS会引起小鼠糖皮质激素水平升高，作为信号分子抑制T淋巴细胞活化，C正确； D、肾上腺皮质激素可以作为信号分子抑制T淋巴细胞活化，抑制T淋巴细胞活化，使免疫系统的功能减弱，D正确。 故选B。 13．（2024·北京海淀·一模）GLP-1 是肠道L 细胞分泌的一种化学物质。GLP-1 可受甲状腺激素调控并参与血糖调节，相关机制如下图。    下列相关叙述， 正确的是（    ） A．图中甲状腺激素通过神经和体液共同调节 GLP-1 的分泌 B．激活肝脏的甲状腺激素受体可能有助于治疗糖尿病 C．甲状腺激素促进GLP-1分泌引发血糖升高 D．胰岛素分泌引起的血糖变化刺激下丘脑， 引发副交感神经兴奋 【答案】B 【分析】1、分析题图可知：甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，从而降低血糖浓度； 2、胰岛素的作用是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素可促进组织细胞加速、摄取、利用存储葡萄糖，从而降低血糖浓度；胰高血糖素能促进肝糖原的分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。 【详解】A、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增强胰岛素的合成和分泌，这是体液调节的结果，A错误； B、激活肝脏的甲状腺激素受体能与甲状腺激素结合，能促进胰岛素 的分泌，从而降低血糖，可能有助于治疗糖尿病，B正确； C、由图可知，甲状腺激素能促进肝脏合成胆汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，促进胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖的浓度降低，C错误； D、高血糖刺激下丘脑，通过副交感神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞和肝细胞，使血糖浓度降低，D错误。 故选B。 14．（2024·北京朝阳·一模）人体血压受肾脏分泌的肾素调节。肾动脉压降低或肾小管液中Na+浓度下降都会促进肾素释放增加，肾素作用于血液中血管紧张素原，使其进一步转化为血管紧张素。血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌。下列相关叙述错误的是（　　） A．肾素-血管紧张素-醛固酮对血浆Na+浓度的调节属于负反馈调节 B．肾素瘤导致的肾素分泌增多会引起血浆Na+水平偏低和血压降低 C．检测高血压患者肾素、血管紧张素和醛固酮水平有助于诊断病因 D．血管紧张素和血管紧张素受体都可以作为高血压药物开发的靶点 【答案】B 【分析】激素是一种特殊的化学物质，由特殊的内分泌腺生产出来以后进入到体液当中，运输到远处身体的器官，作用在特殊的靶细胞，这样引起身体各种各样的反应，帮助调节机体的新陈代谢。 【详解】A、肾小管液中Na+浓度下降都会促进肾素释放增加，肾素作用于血液中血管紧张素原，使其进一步转化为血管紧张素。血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌，醛固酮会促进对Na+吸收，Na+增多会抑制肾素的释放，血管紧张素减少，醛固酮的分泌减少，这种调节属于负反馈调节，A正确； B、肾素瘤导致的肾素分泌增多，从而引起醛固酮分泌增多，由于醛固酮可以促进肾小管对的Na+重吸收，使血浆中Na+含量增加，渗透压上升，导致血容量增加，引起血压升高，B错误； C、据题意可知，肾素、血管紧张素和醛固酮水平有助于诊断高血压病因，C正确； D、血管紧张素能够促进血管收缩和醛固酮的分泌，引起高血压，所以血管紧张素和血管紧张素受体都可以作为高血压药物开发的靶点，D正确。 故选B。 15．（2024·北京东城·一模）人体心脏和肾上腺所受神经支配的方式如图所示。当动脉血压降低时，神经中枢接受压力感受器的信息，通过通路A和通路B使心跳加快。下列说法错误的是（　　） A．图中效应器为传出神经末梢及其所支配的肾上腺、心肌和血管 B．该调节过程中的去甲肾上腺素和乙酰胆碱属于神经递质 C．肾上腺素和去甲肾上腺素发挥作用均需与受体结合 D．图中所示心血管活动的调节方式为神经-体液调节 【答案】A 【分析】1、神经调节与体液调节的特点比较如下：神经调节：迅速、准确；作用范围比较窄；作用时间短；体液调节：比较缓慢；作用范围比较广；作用时间比较长。 2、神经调节的基本方式是反射，反射活动的结构基础是反射弧，反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。 【详解】A、效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体构成，由图可知，效应器由传出神经末梢及其支配的肾上腺或心脏构成，A错误； B、在通路A中释放的去甲肾上腺素和乙酰胆碱属于神经递质，B正确； C、据图信息可知，去甲肾上腺素属于神经递质，肾上腺素属于激素，其发挥作用，均需要与受体结合，C正确； D、通路B调节心血管活动的过程中，既有神经中枢通过释放神经递质（乙酰胆碱）的神经调节过程，也有肾上腺素参与的激素（体液）调节过程，经过通路B调节心血管活动的调节方式有神经调节和体液调节，D正确。 故选A。 16．（2024·北京丰台·一模）女性体内垂体分泌的促性腺激素包括促黄体素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重。下列相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节能放大激素的调节效应 B．过多的雄激素在患者体内无法与受体结合来发挥作用 C．可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断 D．多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡 【答案】B 【分析】根据题意可知，下丘脑、垂体和性腺存在分级调节；激素调节的特点有：微量高效，通过体液运输；作用于靶细胞、靶器官。 【详解】A、“下丘脑-垂体-性腺轴”的分级调节，可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，从而维持机体的稳态，A正确； B、过多的雄激素在患者体内可以与受体结合来发挥作用，从而使患者症状加重，B错误； C、激素具有随体液运输的特点，所以可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断，C正确； D、由题意“多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重”可知，多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡，D正确。 故选B。 17．（2024·北京石景山·一模）研究发现成人1型糖尿病患者体内存在胰岛B细胞抗体。下列叙述不正确的是（　　） A．该类型患者的免疫系统会攻击胰岛B细胞，使胰岛B细胞受损 B．该病属于一种自身免疫病，患者的免疫自稳功能出现异常 C．患者体内破损的胰岛B细胞会刺激相应的浆细胞产生更多抗体 D．患者与胰岛素受体功能障碍的糖尿病患者应采用不同的治疗手段 【答案】C 【分析】1、自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。 2、正常血糖范围是3.9～6.1mmol/L。胰岛素具有降低血糖的作用，具体作用：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。升高血糖的是胰高血糖素，促进肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】A、根据题意，成人1型糖尿病患者体内存在胰岛B细胞抗体，说明该类型患者体内的免疫系统攻击胰岛B细胞，使胰岛B细胞受损，A正确； B、该胰岛B细胞抗体引发的Ⅰ型糖尿病属于自身免疫病，患者的免疫自稳功能出现异常，B正确； C、患者体内的胰岛B细胞会在攻击下破损，但不会刺激相应的浆细胞产生更多抗体，C错误； D、该患者的治疗应抑制胰岛B细胞抗体的产生，而胰岛素受体功能障碍的糖尿病患者应恢复胰岛素受体的功能，所采用的治疗手段不同，D正确。 故选C。 18．（2024·北京密云·模拟预测）糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（　　）    A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．正常人进食后血糖浓度上升，胰高血糖素分泌增多 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 【答案】C 【分析】由图1可知，空腹时甲和乙血糖浓度偏高，丙的血糖浓度正常；餐后，甲、乙、丙的血糖浓度均有所上升。由图2可知，甲餐后胰岛素含量稍微有所升高，幅度较小；乙和丙的胰岛素含量先升高后下降，乙的胰岛素含量高于甲和丙。 【详解】A、由图1可知，甲和乙餐前和餐后的血糖浓度均高于正常值，符合糖尿病的血糖标准，故可能是糖尿病患者，丙的血糖浓度在正常范围内，不符合糖尿病血糖浓度标准，A错误； B、正常人进食后血糖浓度上升，导致胰岛B细胞分泌胰岛素增多，促进血糖浓度的降低，而胰高血糖素分泌会减少，B错误； C、正常人一次性摄糖过多，超过肾脏的重吸收阈值，也有可能使尿糖超标，C正确； D、丙空腹时由肝糖原分解补充血糖，而肌糖原不能分解补充血糖，D错误。 故选C。 19．（2024·北京密云·模拟预测）下列不属于下丘脑功能的是（　　） A．传导兴奋 B．休温调节中枢 C．渗透压感受器 D．产生促甲状腺激素 【答案】D 【分析】下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，既能传导神经冲动，又有分泌激素的功能；下丘脑在机体稳态中的作用主要包括：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡；②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉；③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素；还能分泌抗利尿激素，并由垂体后叶释放；④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 【详解】A、下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉，A正确； B、下丘脑中有体温调节中枢，对体温调节有重要作用，B正确； C、下丘脑具有渗透压感受器，能够感受渗透压的变化，C正确 D、垂体分泌促甲状腺激素，D错误。 故选D。 20．（23-24高三下·北京平谷·阶段练习）人在运动时会发生一系列生理变化，机体可通过神经调节和体液调节维持内环境的稳态。下列有关说法错误的是（　　） A．运动过程涉及一系列反射活动 B．运动出汗失水，抗利尿激素分泌增加 C．大脑皮层调控运动过程，自主神经系统不参与 D．运动时葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加 【答案】C 【分析】当人体失水过多或吃的食物过咸，细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，由下丘脑产生、垂体释放的抗利尿激素增加，促进肾小管、集合管重新吸收水分，减少量的排出同时大脑皮层渴觉中枢兴奋产生渴觉，主动饮水，以降低细胞外液渗透压。 【详解】A、人体参与的每一项活动大多都要经过反射弧，属于反射活动，A正确； B、机体失水时，血浆渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，B正确； C、自主神经系统也叫做植物神经系统，由交感神经系统和副交感神经系统组成，能平衡协调和控制人体的生理活动，包括人体内脏器官、平滑肌、心肌、腺体等活动，这些功能的发挥都受大脑皮层控制，主要是受大脑皮层和下丘脑的支配和调节，C错误； D、运动时葡萄糖消耗加快，就会刺激胰岛A细胞合成分泌胰高血糖素，使血糖浓度升高，D正确。 故选C。 21．（23-24高三上·北京房山·期末）下表为不同状态血糖正常值参考范围，下图为某人假期中某一天24小时血糖变化，相关说法错误的是（    ） 项目 空腹 餐后2小时 参考值范围（mmol·L⁻¹） 3.9-6.1 ≤7.8 A．8时后体内胰岛素含量逐渐降低 B．11时胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖 C．午睡时间过长，对餐后血糖恢复正常不利 D．血糖的平衡是多种激素共同调节的结果． 【答案】A 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】A、8时后血糖浓度升高，胰岛素含量升高，降血糖，A错误； B、11时，血糖含量低，胰高血糖素可促进肝糖原分解以补充血糖，B正确； C、据图可知，在较长的午睡期间，血糖维持在较高浓度，对餐后血糖恢复正常不利，C正确； D、胰岛素降血糖，胰高血糖素和肾上腺素升血糖，血糖的平衡是多种激素共同调节的结果，D正确。 故选A。 22．（23-24高三上·北京房山·期末）吗啡是常用的镇痛剂，也是毒品的主要成分。研究者给重量大致相同的雌性大鼠按照20mg⋅kg⁻¹剂量的吗啡腹腔给药，注射乙醇5min后检测大鼠肝细胞的吗啡浓度，分组及结果如下图。据图无法得出的结论是（    ）    A．肝细胞内吗啡浓度随着时间延长逐渐降低 B．添加乙醇使吗啡代谢速率减缓 C．乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓 D．适度饮酒可降低吗啡对人体损伤 【答案】D 【分析】题图分析：实验的自变量为不同浓度的乙醇，因变量是肝细胞中的吗啡浓度。 【详解】A、根据图示信息，肝细胞内吗啡浓度随着时间的延长逐渐降低，A正确； B、根据图示信息，注射乙醇的三组大鼠肝细胞内吗啡浓度均高于对照组（未注射酒精的大鼠），肝细胞内吗啡浓度越高，说明其代谢速率越慢，说明添加乙醇使吗啡的代谢速率减缓，B正确； C、根据图示可以得出，随着乙醇浓度的增加肝细胞中吗啡浓度逐渐下降，但是乙醇作为刺激因素，也会对肝功能的活动造成影响，所以乙醇对吗啡代谢的影响并非随浓度增加而单调减缓，C正确； D、根据乙醇注射组与对照的对比，肝细胞内的吗啡含量均高于对照组，说明适度饮酒会加重肝细胞负担，对人体的损伤有增无减，D错误。 故选D。 23．（23-24高三上·北京石景山·期末）下列关于在特定条件下人体发生的生理变化的叙述，正确的是（    ） A．冬泳爱好者冬泳入水时：下丘脑体温调节中枢兴奋→皮肤毛细血管收缩 B．吃过午餐1个小时内：胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松运动员比赛过程中：抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．长期摄入蛋白质不足：血浆渗透压升高→组织液含量增多 【答案】A 【分析】人体内环境的组分及其理化性质处于在一定的范围内变化之中，为了维持在这个范围内的稳定，机体通过神经-体液-免疫调节网络机制共同调节。 【详解】A、冬泳入水时，机体处于寒冷条件，温差增大，整个机体散热量增加，为维持体温的稳定，机体通过皮肤毛细血管收缩减少散热，A正确； B、刚吃过饭1个小时内，随着食物中糖类的消化吸收，血糖浓度逐渐上升，为了维持血糖的正常水平，胰岛素分泌增加，B错误； C、在马拉松比赛过程中，人体分泌的汗液增多，导致细胞外液渗透压升高，机体分泌抗利尿激素分泌增加，促进肾小管、集合管对水的重吸收，细胞外液渗透压下降，尿量减少，C错误； D、长期摄入蛋白质不足，血浆渗透压显著降低，导致大量水分子进入组织液，使组织液的量显著增多，D错误。 故选A 24．（23-24高三上·北京丰台·期末）肾上腺素是肾上腺分泌的一种激素，交感神经末梢也能释放肾上腺素，有关肾上腺素的说法错误的是（　　） A．肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境 B．交感神经末梢释放的肾上腺素进入突触间隙中 C．肾上腺素可放大交感神经的收缩支气管的作用 D．寒冷环境下肾上腺素分泌增加，细胞代谢增强 【答案】C 【分析】交感神经和副交感神经的区别是：两者对同一器官的作用不同。交感神经兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。副交感神经兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。 【详解】A、肾上腺素由肾上腺分泌后直接进入内环境，进行体液的运输，A正确； B、交感神经末梢释放的肾上腺素，作为神经递质，进入突触间隙中，B正确； C、肾上腺素可放大交感神经的扩张支气管的作用，C错误； D、寒冷环境下肾上腺素分泌增加，细胞代谢增强，增加产热，D正确。 故选C。 25．（23-24高三上·北京昌平·期末）生长激素（GH）和肝脏产生的胰岛素样生长因子1（IGF-1）都能直接促进软骨细胞的增殖，研究者以无GH受体的小鼠软骨细胞为实验材料，在软骨细胞培养液中分别添加不同物质并分组离体培养，验证GH可通过促进IGF-1的产生从而促进软骨细胞增殖，实验过程和结果如下表。相关叙述错误的是（    ） 组别 A B C D E 培养液中添加物质 无 GH IGF-1 肝脏细胞培养液的提取液 ？ 软骨细胞增殖情况 不显著 不显著 显著 不显著 显著 A．垂体能够合成并分泌生长激素 B．GH和IGF-1作为信号分子能够调节软骨细胞的代谢 C．B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体 D．E组处理为加入GH和IGF-1 【答案】D 【分析】分析题意可知，本实验目的是验证生长激素可通过IGF-1促进软骨细胞生长，则实验的自变量是GH及IGF-1的有无，因变量是软骨细胞的生长情况。 【详解】A、垂体能够合成和分泌生长激素和各种促激素，A正确； B、激素可作为信号分子调节细胞的代谢，B正确； C、B组软骨细胞增殖情况不显著的原因是细胞无GH受体，导致GH不能促进IGF-1的产生，C正确； D、由表可知，E组软骨细胞增殖显著，结合CD两组可知，E组处理为加入GH和肝脏细胞培养液的提取液，D错误。 故选D。 26．（23-24高三上·北京昌平·期末）体育锻炼可减少大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。鸢尾素是一种激素，通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，运动多的AD小鼠脑中鸢尾素水平提高。相关推测不合理的是（    ） A．神经胶质细胞上有鸢尾素的受体 B．抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ水平升高 C．AD小鼠的Aβ主要沉积在神经胶质细胞中 D．运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可运输到全身 【答案】C 【分析】激素由人体内分泌腺和内分泌细胞合成并分泌，通过体液运输传递调节信息，在机体生长、发育、繁殖和维持内环境稳态方面发挥重要作用。鸢尾素是一种激素，通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，从而减轻阿尔兹海默症（AD）。 【详解】A、鸢尾素通过促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ，说明神经胶质细胞上存在鸢尾素的特异性受体，A正确； B、神经胶质细胞分泌脑啡肽酶能降解Aβ，抑制脑啡肽酶的活性会使Aβ降解速度变慢，从而使Aβ水平升高，B正确； C、题干信息“促进神经胶质细胞分泌脑啡肽酶从而降解Aβ”，说明AD小鼠的Aβ并不是沉积在神经胶质细胞中，C错误； D、鸢尾素是一种激素，激素通过血液、体液运输，因此运动时肌肉细胞分泌的鸢尾素可运输到全身，D正确。 故选C。 27．（23-24高三上·北京东城·期末）如图为下丘脑参与调节的过程示意图，①~④表示相关物质。下列相关叙述错误的是（　　）    A．饥饿时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌增强 B．饮水不足时，下丘脑感受刺激，④的分泌增多 C．寒冷时，下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应 D．摄入碘不足时，①②③含量均增加，导致甲状腺肿大 【答案】D 【分析】图中激素①为促甲状腺激素释放激素，激素②为促甲状腺激素，激素③为甲状腺激素，④为抗利尿激素。 【详解】A、饥饿时，血糖浓度降低，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌（分泌胰高血糖素）增强，升高血糖，A正确； B、饮水不足时，细胞外液渗透压升高，下丘脑感受刺激，④抗利尿激素的分泌增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，B正确； C、寒冷时，下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节实现放大激素的调节效应，增加产热，维持体温相对稳定，C正确； D、摄入碘不足时，甲状腺激素分泌减少，即③含量减少，①促甲状腺激素释放激素、②促甲状腺激素含量均增加，导致甲状腺肿大，D错误。 故选D。 28．（23-24高三上·北京西城·期末）研究者欲开发无创血糖测定方法。下列不符合科学原理的是（　　） A．需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标 B．汗液中葡萄糖浓度可准确反映血糖浓度 C．体表细胞葡萄糖转运水平可提示血糖浓度 D．建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型 【答案】B 【分析】血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。血糖的来源主要有以下几个方面：食物中的糖类经消化、吸收进入血液，是血糖的主要来源；肝糖原分解成葡萄糖进入血液，是空腹时血糖的重要来源；非糖物质可以转化为葡萄糖进入血液，补充血糖。血糖的去向可以概括为以下几个方面：随血液流经各组织时，被组织细胞摄取，氧化分解；在肝和骨骼肌细胞内合成肝糖原和肌糖原储存起来；脂肪组织和肝可将葡萄糖转变为非糖物质，如甘油三酯等。 【详解】A、需寻找与血糖浓度相关的体表生理指标判断血糖水平，如空腹血糖，A不符合题意； B、因为汗液成分主要是水分和无机盐，无葡萄糖，因此测定血糖不能在汗液中测定，B符合题意； C、体表细胞葡萄糖转运水平高，说明血糖浓度高，偏低说明血糖浓度低，C不符合题意； D、通过建立代谢产热量与血糖浓度函数关系的模型，可以反映两者之间的关系，对于血糖的测定有积极意义，D不符合题意。 故选B。 29．（23-24高三上·北京朝阳·期末）多细胞生物的细胞间可借助激素、神经递质、细胞因子等信号分子进行信息交流，从而使生物体作为一个整体完成生命活动。有关信号分子的叙述正确的是（    ） A．激素都是由特定的内分泌腺分泌到机体内环境中 B．同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体 C．T细胞分泌的细胞因子促进浆细胞的分裂和分化 D．这三类信号分子都通过与胞内受体结合发挥作用 【答案】B 【分析】激素和神经递质是信息分子，需要与特定的受体分子结合。激素作用于靶细胞，调节靶细胞代谢，之后激素会被分解；神经递质作用于突触后神经元，引起突触后神经元兴奋或抑制，之后神经递质被分解或重新利用；细胞因子是免疫活性物质，由辅助性T细胞合成和分泌，包括白细胞介素、干扰素及肿瘤坏死因子等。 【详解】A、激素是由内分泌腺和内分泌细胞合成和分泌的，A错误； B、同一细胞可同时存在多种激素及神经递质的受体，如甲状腺激素可促进肌肉细胞内物质氧化分解、胰岛素可促进肌肉细胞内肌糖原的合成，神经递质可作用于肌肉细胞使其收缩，B正确； C、浆细胞是高度分化的细胞，不能分裂和分化，C错误； D、神经递质的受体在细胞膜上，有些激素的受体也在细胞膜上，细胞因子的受体也在细胞膜上，D错误。 故选B。 30．（23-24高三上·北京海淀·期末）小鼠受到社交挫败刺激后，通过下图所示的调节过程改变睡眠时间及激素分泌，从而在一定程度上缓解焦虑。下列分析不正确的是（    ） A．若LH区神经元异常兴奋，会导致睡眠时间缩短 B．人为抑制VTA区神经元活性，可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解 C．VTA区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加 D．应对社交挫败刺激的调节过程中，下丘脑存在效应器 【答案】C 【分析】由图可知，VTA区神经元抑制PVH区神经元和LH区兴奋，LH区神经元兴奋，会抑制睡眠，导致睡眠时间缩短，PVH区神经元通过垂体分泌的促肾上腺激素使肾上腺皮质激素分泌增加，但VTA区神经元会抑制该神经元。 【详解】A、据图分析，若LH区神经元异常兴奋，会抑制睡眠，导致睡眠时间缩短，A正确； B、人为抑制VTA区神经元活性，PVH区神经元和LH区神经元兴奋，会使肾上腺皮质激素分泌增加以及睡眠时间缩短，可能导致小鼠焦虑行为无法得到缓解，B正确； C、由图可知，PVH区神经元通过垂体分泌的促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质激素分泌增加，但VTA区神经元会抑制该神经元，C错误； D、应对社交挫败刺激的调节过程中，VTA区神经元抑制下丘脑PVH区神经元合成促肾上腺皮质激素释放激素，该神经调节过程中下丘脑存在效应器，D正确。 故选C。 31．（23-24高三上·北京大兴·期末）下列关于人体及动物生命活动调节的叙述正确的是（　　） A．短时间饥饿→胰高血糖素分泌减少→血糖浓度升高 B．短时间饥饿→胰高血糖素分泌增加→血糖浓度维持正常 C．马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌减少→尿量减少 D．马拉松长跑过程中→抗利尿激素分泌增加→尿量增加 【答案】B 【分析】1、马拉松长跑过程中，人体散失大量水分，并且不能及时补充水分，因此渗透压上升，抗利尿激素分泌增加，尿量减少。 2、短时间饥饿，血糖下降，刺激胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解，血糖升高，血糖浓度维持正常。 【详解】AB、短时间饥饿，血糖下降，刺激胰高血糖素分泌增加，促进肝糖原分解，血糖升高，血糖浓度维持正常，A错误，B正确。 CD、马拉松长跑过程中，人体散失大量水分，并且不能及时补充水分，因此细胞外液渗透压上升，抗利尿激素分泌增加，尿量减少，CD错误。 故选B。 二、非选择题 32．（2024·北京·模拟预测）科研人员探究了细胞中N基因对动物细胞利用能源物质途径的影响。 (1)动物细胞可通过 过程将有机物氧化分解并获得能量。 (2)科研人员进行实验，操作和结果如图1。分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均 对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据 ，可以看出相比于谷氨酰胺，葡萄糖对细胞增殖更重要。 (3)研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，结果如图2，推测N蛋白 。随后，研究者证实了该推测。 (4)已知GLUT4是依赖胰岛素的葡萄糖转运蛋白，分布于肌肉和脂肪组织等。研究者设计了如下实验处理方案并预期了实验结果，表格中①应为 。请写出该研究者的假设 。 组别 实验材料 实验处理 检测指标和预期结果 细胞相对数量 检测液中葡萄糖余量 实验组 转N基因小鼠的脂肪细胞 GLUT4阻断剂 加入适量① 实验组少于对照组 实验组多于对照组 对照组 无 【答案】(1)细胞呼吸 (2) 高于 与1组和2组相比，5组和6组细胞的相对数量显著降低，3组和4组下降不明显（或与全营养相比，在缺少葡萄糖的培养基中细胞相对数量显著下降，而在缺少谷氨酰胺的培养条件下只有轻微的减弱） (3)促进细胞摄取葡萄糖进而增强无氧呼吸 (4) 胰岛素 N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖 【分析】胰岛素是机体唯一降血糖的激素，其作用为加速组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化，从而使血糖降低。 【详解】（1）动物细胞可通过细胞呼吸过程将有机物氧化分解并获得能量。 （2）分析图1数据：三组培养基中，转N基因组细胞的相对数量均高于对照组，推测N基因促进细胞增殖。依据与1组和2组相比，5组和6组细胞的相对数量显著降低，3组和4组下降不明显（或与全营养相比，在缺少葡萄糖的培养基中细胞相对数量显著下降，而在缺少谷氨酰胺的培养条件下只有轻微的减弱）。 （3）研究人员对比转N基因小鼠与正常小鼠培养相同时间后培养液中的葡萄糖与乳酸水平，转N基因小鼠的葡萄糖浓度低于正常小鼠，而乳酸浓度高于正常小鼠，推测N蛋白促进细胞摄取葡萄糖进而增强无氧呼吸。 （4）本实验目的是研究N基因通过能否促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖，对照组为转N基因小鼠的脂肪细胞+适量胰岛素，实验组为转N基因小鼠的脂肪细胞+GLUT4阻断剂+适量胰岛素，检测指标和预期结果为实验组葡萄糖余量多于对照组，细胞相对数量少于对照组，实验结论为N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖，所以表格中①应为胰岛素，研究者的假设为N基因通过促进（胰岛素依赖的）GLUT4转运葡萄糖而促进细胞增殖。 33．（2024·北京通州·模拟预测）为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 【答案】(1)摄取、利用和储存葡萄糖 (2) 越差 光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力 (3) ipRGCS细胞 ipRGCS细胞兴奋 棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 【详解】（1）胰岛素作用包括促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉细胞并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。因此对于组织细胞来说胰岛素可以促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖。 （2）①题意表明，将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力越差。 ②依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力。 （3）①Cones，Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖代谢能力，而ipRGCS功能异常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS细胞。 ②根据表格信息可知，光暴露对血糖的调节通路为：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 34．（2024·北京海淀·二模）女性更年期雌激素水平下降，糖尿病发病率升高。为研究相关机制，研究者进行了系列实验。 (1)雌激素有助于胰岛素对血糖的调节，胰岛素可促进血糖进入肝、肌肉并合成 ，进而降低血糖。 (2)研究者利用转基因技术获得了雌激素受体（R）基因敲除小鼠。向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖，短时间内检测发现两者血液中胰岛素水平的增加量相似。而向两种小鼠注射等量胰岛素5分钟后，检测骨骼肌组织中胰岛素含量，结果如图1.结合以上信息，从胰岛素合成和运输的角度分析，说明雌激素 。 (3)研究发现，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白。研究者推测雌激素通过调节内皮细胞相关基因表达，影响胰岛素发挥作用，进行了下列实验。 ①为检测内皮细胞中受雌激素调节的基因，研究人员利用转GFP-核糖体蛋白融合基因的小鼠进行如下实验： 施加雌激素引起内皮细胞中 的种类及含量变化。通过分析比对，研究人员认为囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因。 ②为验证上述结果，研究人员以骨骼肌血管内皮细胞为材料，进行了下表所示实验，结果如图3. 组别 注射RNA 转入基因 处理及检测 1 a 无 施加生理盐水或雌激素，检测R蛋白的含量、S基因的转录量 2 与R-mRNA互补的RNA 无 3 b 4 缺失核定位信号序列的R蛋白基因 注：核定位信号序列可引导R蛋白进入细胞核。 a、b处应分别为 。2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 。在上述细胞培养基中加入荧光标记的胰岛素，施加雌激素后，1、3组的内皮细胞中可观察到荧光，而2、4组几乎无荧光分布。 (4)综合上述信息，完善下列雌激素调控胰岛素发挥作用的机制：雌激素与R结合，使R →促进S基因的转录→促进胰岛素 →胰岛素作用于骨骼肌细胞。 (5)有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病。综合上述研究，你是否同意这种想法并说明理由 。 【答案】(1)糖原（肝糖原和肌糖原） (2)不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输 (3) 正在翻译的mRNA 与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响 (4) 进入细胞核 在骨骼肌内皮细胞的转运 (5)不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 【分析】胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。当胰岛素和其受体结合后，一方面促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化形成非糖类物质，另一方面使细胞膜上的葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，从而使血糖浓度降低。 【详解】（1）胰岛素能够降低血糖的途径之一是促进血糖进入肝、肌肉并合成肝糖原和肌糖原。 （2）分析图1，因变量是骨骼肌组织中胰岛素含量，野生型小鼠和基因敲除小鼠的胰岛素含量差别不大，但野生型小鼠注射胰岛素后胰岛素含量明显升高，而R基因敲除小鼠注射胰岛素后胰岛素增加不明显，说明雌激素不影响胰岛素的合成，促进胰岛素向骨骼肌组织运输。 （3）①mRNA是翻译的模板，分析题意，骨骼肌血管内表面的细胞（内皮细胞）表达R蛋白，结合后续的实验可推测，施加雌激素引起内皮细胞中正在翻译的mRNA的种类及含量变化。 ②实验目的是验证囊泡运输相关蛋白基因S为内皮细胞中受雌激素调节的重要靶基因，实验的自变量是RNA能否正常发挥作用及转入基因的有无，实验设计应遵循对照与单一变量原则，故据此推测，a、b处应分别为与 R-mRNA不能互补的RNA、完整的R蛋白基因 内源R蛋白对S基因表达的影响；2~4组注入与R-mRNA互补的RNA的目的是排除 内源R蛋白对S基因表达的影响。 （4）综合上述信息，雌激素调控胰岛素发挥作用的机制是：雌激素与R结合，使R进入细胞核→促进S基因的转录→促进胰岛素在骨骼肌内皮细胞的转运→胰岛素作用于骨骼肌细胞。 （5）有人提出通过注射雌激素可以用于治疗糖尿病，对于该观点，言之成理即可，故可表述为： 不同意，注射雌激素会影响患者体内性激素平衡，带来副作用； 同意，对于雌激素水平低的女性糖尿病患者，注射适量雌激素能够降低血糖； 不完全同意，需要检测糖尿病患者体内雌激素水平，评估注射雌激素对糖尿病患 者的影响 35．（2024·北京西城·一模）BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 【答案】(1)线粒体内膜 (2) UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的跨膜浓度梯度 ATP合成比例减少 (3)M、E (4)BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡 (5)有一定的合理性。抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态 【分析】有氧呼吸的过程： 第一阶段：细胞质的基质 第二阶段：线粒体基质 第三阶段：线粒体的内膜 【详解】（1）由图1可知，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过线粒体内膜（细胞结构）上的ATP合酶，完成有氧呼吸第三阶段的反应，生成大量ATP； （2）由图2可知，产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度，促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环），提高H+跨膜浓度梯度，促使UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的浓度梯度，使ATP合成比例减少、产热增加； （3）由图3可知，分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测后，电泳图显示几乎不含UCPI-HA融合蛋白，由此可推断产热复合体中的A、B分别为M、E蛋白； （4）由题意可知，BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡； （5）由于ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。如果抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力，因此通过抑制ENT1治疗肥胖有一定的合理性。因为抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态。 36．（2024·北京西城·一模）糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解化疗的副作用等。为评估GC对肾癌发展的作用，科研人员进行了相关实验。      (1)GC的分泌受 轴的分级调节，GC可通过促进非糖物质转化为葡萄糖（糖异生途径）来升高血糖。 (2)PGC-1为糖异生途径的关键因子，K9是一种转录激活因子。推测GC通过K9激活肝脏的糖异生途径。研究者用GC处理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，测定肝脏细胞相关蛋白水平（图1）。结果 （填“支持”或“不支持”）该推测。 (3)研究表明，癌症的发生常与miRNA有关，其中miR-140在肾癌细胞中的表达显著上调。研究者收集了临床上74例肾癌患者相关数据（图2），结果显示 ；此外，肾癌细胞体外培养实验表明，miR-140能够促进其增殖，据此说明miR-140是肾癌的一种促癌因子。miR-140可与K9mRNA结合而抑制其发挥作用，在上述肾癌组织样本中miR-140与K9的含量呈负相关，且肾癌组织中K9含量明显低于正常组织。据此 （填“能”或“不能”）确定K9为肾癌的抑癌因子。 (4)体外培养肾癌细胞进行实验，进一步确定了miR-140通过抑制K9而促进肾癌发展，部分结果如下表。组3的处理为 。 组号 处理 细胞数量 迁移程度 侵袭情况 1 生理盐水 +++++ +++++ +++++ 2 miR-140抑制剂 ++ ++ ++ 3 ？ ++++ ++++ ++++ (5)结合本研究分析，将GC用于肾癌治疗的合理性以及可能存在的风险。 【答案】(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (2)支持 (3) 肿瘤直径≥5cm组的miR-140的表达水平显著高于直径<5cm组；miR-140高表达组患者相同时间的存活率显著低于miR-140低表达组 不能 (4)敲低/敲除K9，并加入miR-140抑制剂 (5)合理性：miR-140通过抑制K9促进肾癌发展，GC促进K9的合成，因此GC对肾癌理论上有抑制作用，风险：GC具有免疫抑制作用，使癌症发展具有不确定性：GC可能导致高血糖，对糖尿病患者不利；外源GC可能造成内分泌紊乱 【分析】1、下丘脑分泌促肾上腺糖皮质激素释放激素作用于垂体，垂体分泌释放促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，肾上腺分泌糖皮质激素（GC），该过程体现了激素分泌的分级调节。 2、癌细胞的特征：（1）具有无限增殖的能力；（2）细胞形态结构发生显著变化；（3）细胞表面发生改变，细胞膜上的糖蛋白减少，细胞间的黏着性降低，容易扩散转移；（4）失去接触抑制。 【详解】（1）下丘脑分泌促肾上腺糖皮质激素释放激素作用于垂体，垂体分泌释放促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，肾上腺分泌糖皮质激素（GC），因此GC的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节。 （2）用GC处理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，测定肝脏细胞相关蛋白水平，由图可知，模型鼠体内几乎无PGC-1，说明模型鼠由于缺乏K9基因而不能合成PGC-1，则说明GC通过K9激活肝脏的糖异生途径，因此支持该推测。 （3）图2分析，肿瘤直径小于5cm，miR-140的相对含量较低，而肿瘤直径大于等于5cm，miR-140相对含量较高；图3分析，随着存活时间的延长，miR-140含量较低组存活率始终大于miR-140含量较高组。综合分析，得出的结果是肿瘤直径≥5cm组的miR-140的表达水平显著高于直径<5cm组；miR-140高表达组患者相同时间的存活率显著低于miR-140低表达组。miR-140可与K9mRNA结合而抑制其发挥作用，在上述肾癌组织样本中miR-140与K9的含量呈负相关，且肾癌组织中K9含量明显低于正常组织，这些信息只能说明肾癌组织K9基因表达较少，且会抑制miR-140发挥作用，但并不能说明K9是肾癌的抑癌基因。 （4）本实验的实验目的是确定miR-140是通过抑制K9基因而促进肾癌的发展的，所以1组生理盐水作为空白对照，1、2组对照说明miR-140可以抑制肾癌发展，3组敲低/敲除K9，并加入miR-140抑制剂，2、3组对照说明miR-140通过抑制K9而促进肾癌发展。 （5）结合图1分析，GC促进K9的合成，而miR-140通过抑制K9促进肾癌发展，说明在理论上GC对肾癌理论上有抑制作用，这是GC用于肾癌治疗的合理性。但GC具有免疫抑制作用，使癌症发展具有不确定性：GC可能导致高血糖，对糖尿病患者不利；外源GC可能造成内分泌紊乱，这也是GC用于肾癌治疗的合理性以及可能存在的风险。 37．（2024·北京密云·模拟预测）调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险。研究发现，视网膜上的感光细胞ipRGC在蓝光刺激下可作用于小鼠脑中的相关神经通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠。此外，该神经通路还与脂肪细胞的代谢有关，如图1所示。      (1)视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的 。 (2)科研人员研究光调节葡萄糖代谢与下丘脑SCN区、SON区关系的实验及结果如图2所示（AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积），实验结果表明 。 (3)有人推断，“光暴露”通过交感神经系统调节棕色脂肪组织的产热过程，为验证这一推断的实验思路是：将若干只生理状态相似的健康空腹小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；对甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠 ，丙组小鼠 ；将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的 。 (4)综合上述信息，尝试说明造成“蓝光让人感觉到凉爽，而红光则无此效应”这一现象的可能机制 。 (5)写出上述研究对现代人健康生活的启示 。 【答案】(1)感受器 (2)光调节葡萄糖代谢与下丘脑SON区关系密切 (3) 光暴露 切断交感神经并进行光暴露 棕色脂肪细胞产热量 (4)蓝光能激活ipRGC，通过神经调节减弱棕色脂肪细胞对葡萄糖的摄取，使产热减少 (5)夜晚睡觉时关灯，白天强光时拉好窗帘、黑暗环境中避免看手机、电视等电子屏等 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢和传出神经，视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的感受器。 （2）图2中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光调节糖代谢功能与下丘脑的SON区有关。 （3）为验证“光暴露”通过交感神经调节棕色脂肪组织的产热过程，该实验的自变量为对小鼠是否进行“光暴露”处理、对小鼠是否进行切断交感神经的处理，因变量为小鼠的棕色脂肪组织（细胞）产热量，故实验步骤为：将生理状态相似的健康（空腹）小鼠均分为三组，甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠进行“光暴露”处理，丙组小鼠给予切断支配棕色脂肪组织的交感神经并进行“光暴露”处理。为排除无关变量的影响，应将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养，一段时间后检测并比较三组小鼠的棕色脂肪组织产热量。 （4）“蓝光让人感觉到凉爽”，蓝光可以激活相应的感光细胞ipRGC，通过神经调节减弱了棕色脂肪细胞对葡萄糖的摄取，进而使产热减少，让人感觉凉爽。 （5）调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险，故述研究对现代人健康生活的启示为夜晚睡觉时关灯，白天强光时拉好窗帘、黑暗环境中避免看手机、电视等电子屏等。 38．（23-24高三上·北京房山·期末）对虾的蜕皮是环境因素、神经系统和内分泌系统共同调控的结果。对虾体内高血糖激素（CHH）、蜕皮激素（MH）、羽化激素（EH）、蜕皮触发激素（ETH）参与对虾的蜕皮及生长。 (1)对虾通过脑神经内分泌细胞分泌促前胸腺激素，通过 运输后，与前胸腺细胞上的 结合，促进蜕皮激素的分泌。 (2)研究者将反义CHH基因（干扰CHH基因表达）注射到处于蜕皮间期的凡纳滨对虾体内，观察并计算，结果如图所示。 分析图中结果可得出的结论是：CHH抑制对虾蜕皮及延长蜕皮周期。得出结论的依据为：与对照组相比， (3)研究发现，CHH通过抑制催化蜕皮激素合成酶的活性调控蜕皮激素合成。为进一步探究蜕皮激素调控对虾蜕皮的机制进行相关实验，实验处理及结果如表所示。 处理 结果 蜕皮率 ETH EH 蜕皮激素（MH） 增多 增多 增加 反义EH基因 减少 减少 — 反义EH基因+EH基因 增多 增多 — 依据上述所有实验结果，完善在对虾蜕皮及生长过程中有关基因和激素的相互关系模式图。请在方框内选填“MH基因”“EH基因”“ETH基因”，( )中选填“+”“-”（+表示促进，-表示抑制）。 　　　　 (4)对虾通过蜕皮产生的新甲壳柔软有韧性，利于生长。综合以上研究，提出对虾养殖过程中的增产措施 。 【答案】(1) 体液 特异性受体 (2)蜕皮率明显提高，蜕皮周期明显缩短 (3) (4)定期使用蜕皮激素处理 【分析】体液调节的特点：1、通过体液的运输；2、作用于靶细胞、靶器官；3、作为信使传递信息；4、微量高效。 【详解】（1）依据题干信息，内分泌细胞是脑神经内分泌细胞，分泌的激素为促前胸腺激素，靶器官是前胸腺细胞，根据动物激素调节的特点，激素作用于靶细胞，是通过体液的运输，与靶细胞上的特异性受体结合，发挥其调节作用。 （2）依据题图信息可知，实验组与对照组相比较，反义CHH基因处理组蜕皮率更高，蜕皮周期明显缩短，故可以得出CHH抑制对虾蜕皮及延长蜕皮周期。 （3）根据（2）可知，CHH抑制对虾蜕皮及延长蜕皮周期，即CHH抑制蜕皮激素MH的作用。据图可知，施用蜕皮激素后，ETH和EH增加，注入反义EH基因，ETH减少，注入反义EH基因和EH基因，ETH增多，推测MH促进ETH的分泌，进而促进EH分泌，EH分泌可反馈促进ETH分泌。图解为： （4）对虾通过蜕皮产生的新甲壳柔软有韧性，利于生长，因此可定期使用蜕皮激素处理，促进对虾生长。 39．（23-24高三上·北京海淀·期末）F因子是一种主要由肝细胞分泌的蛋白质，在脂肪等多种组织中表达，对调节血糖有重要作用，科研人员对相关机制进行了研究。 (1)与标准饮食相比，高脂饮食使机体摄入更多能量，引起血糖升高。肝和 可将葡萄糖转变为非糖物质，引发肥胖，导致细胞对胰岛素敏感性降低。 (2)科研人员以野生型小鼠（WT）和F因子合成基因敲除小鼠（KO）为材料，给予不同饮食，一段时间内检测F因子及皮下脂肪含量，结果如图1和图2。    ①据图1可知，高脂饮食可 。 ②结合图1和图2结果推测F因子 。 (3)为研究高脂饮食条件下F因子通过皮下脂肪影响胰岛素敏感性从而调节血糖的机制，科研人员对给予高脂饮食饲喂一段时间后的不同小鼠进行了皮下脂肪移植手术，一段时间后检测相关指标，实验设计及检测结果如下表所示。 供体小鼠 受体小鼠 葡萄糖输注速率（mg·kg-1·min-1） 皮下脂肪AKT蛋白含量 注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量 组1 WT KO Ⅰ +++ + 组2 KO KO Ⅱ +++ 无 组3 WT假手术 Ⅲ +++ ++ 组4 KO假手术 Ⅳ +++ 无 注：“+”越多代表含量越高；AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白；pAKT是磷酸化的AKT蛋白。 ①将上述受体及假手术小鼠禁食6h后，输注等量葡萄糖，之后同时输注等量胰岛素和不等量的葡萄糖，以维持正常血糖水平。计算一段时间内葡萄糖输注速率，以反映细胞对胰岛素的敏感性。据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性，则表中I~ⅣI处的数据应为 （选填“4”、“4”、“8”、“9.5”）。    ②AKT蛋白在胰岛素信号转导过程中的作用如图3所示，据表中结果结合图3推测F因子对血糖调节的机制： 。 (4)脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的蛋白质，可增加胰岛素敏感性。为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性，还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的 。 【答案】(1)脂肪细胞 (2) 提高血浆中F因子含量 促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累 (3) 8、4、9.5、4 高脂饮食下，F因子促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化，进而促进囊泡中葡萄糖载体转运至细胞膜上，增加细胞对葡萄糖的摄取，维持血糖稳态 (4) 皮下脂肪组织中脂联素的含量 【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。糖尿病存在Ⅰ型糖尿病，病因是胰岛素分泌不足；也存在Ⅱ型糖尿病，病因是胰岛素靶细胞上的受体不足。 【详解】（1）高血糖下，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，肝和脂肪细胞可以将葡萄糖吸收之后转变为非糖物质。 （2）①分析图1，高脂饮食相较于标准饮食血浆中的F因子的含量明显升高，因此推测高脂饮食可提高血浆中F因子含量。 ②分析图2可知高脂饮食下皮下脂肪含量升高，结合图1和图2推测F因子在高脂饮食条件下促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累。 （3）①据表中结果可知F因子增加了胰岛素敏感性，AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白；pAKT是磷酸化的AKT蛋白，皮下脂肪中pAKT含量越多，说明对胰岛素越敏感，组2与组4的比较，组4进行了假手术，且两者都是F因子合成基因敲除小鼠（KO），不能合成F因子，注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量都为0，两者注射葡萄糖的速率应该一致的，故Ⅱ和Ⅳ的数据为4；而组1和组3相比，组3进行了假手术，且小鼠为野生型，注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量比组1高，对胰岛素敏感程度高，故Ⅲ的数据为9.5，组1的数据为8。 ②分析图3可知，高脂饮食下，F因子通过促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化，进而促进囊泡中葡萄糖载体转运至细胞膜上，增加细胞对葡萄糖的摄取，维持血糖稳态 （4）F因子可增加胰岛素的敏感性，为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性，还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的皮下脂肪组织中脂联素的含量，若WT小鼠皮下脂肪组织中脂联素的含量对于KO小鼠，则可初步证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！1 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$