专题07 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变-2025年高考生物一轮复习热点专题精练（北京专用）

专题07 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 一、单选题 1．（2024·北京西城·二模）下列关于细胞生命历程的说法错误的是（    ） A．细胞增殖可以增加细胞数目 B．细胞分化可以增加细胞的种类 C．细胞衰老与个体衰老同步 D．细胞凋亡是自然的生理过程 2．（2024·北京海淀·二模）研究者将M病毒膜蛋白注射小鼠，分离小鼠脾细胞并将其与S细胞融合，通过筛选获得单个稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞。下列相关叙述正确的是（　　） A．用动物细胞培养液培养M病毒，通过离心可获得膜蛋白作为抗原 B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以获得更多的浆细胞 C．S细胞应具备产生抗体和无限增殖的能力 D．体外培养单个杂交瘤细胞获得大量抗体体现了细胞的全能性 3．（2024·北京西城·二模）线粒体正常的形态和数量与其融合、裂变相关，该过程受DRP-1和FZO-1等基因的调控。衰老过程中，肌肉细胞线粒体形态数量发生变化、线粒体碎片化增加。下图是研究运动对衰老线虫肌肉细胞线粒体影响的结果。说法正确的是（    ） 注：颜色越深代表细胞中线粒体碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相关基因突变体 A．线粒体是细胞合成ATP的唯一场所 B．运动可减缓衰老引起的线粒体碎片化 C．敲除DRP-1基因会加重线粒体碎片化 D．线粒体融合与裂变不是运动益处所必需 4．（2024·北京顺义·一模）科研工作者在果蝇眼中发现一种蛋白E，将E基因导入即将发育为腿的幼虫细胞中，诱导此处产生了构成眼的不同类型的细胞群，最终在腿的中部形成了眼。据此推测正确的是（　　） A．发育为腿的幼虫细胞因缺少E基因而不能发育为眼 B．构成果蝇眼的不同类型的细胞中所含蛋白质完全相同 C．蛋白E启动了不同类型细胞群中特异基因的表达 D．蛋白E激活相同基因使发育为腿的细胞转化为眼的不同类型细胞 5．（2024·北京丰台·二模）CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞通过基因工程改造，使其表达肿瘤嵌合抗原受体（CAR），大量扩增后输回患者体内以清除癌细胞。下列有关说法错误的是（　　） A．CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞 B．该疗法利用了细胞免疫和基因重组的基本原理 C．CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞坏死 D．CAR-T细胞上的CAR能够精准识别癌细胞 6．（2024·山东·二模）细胞质基质中的PDHE1α通过促进磷脂酶PPMIB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。而某些致癌信号激活会导致PDHE1α上某位点的磷酸化并转位到线粒体，细胞质基质中的PDHE1α水平下降活化了NF-κB信号通路；同时线粒体中的PDHE1α增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害。NF-κB信号通路活化和ROS的清除共同促进了肿瘤细胞在炎症因子刺激下的存活，增强了肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性，最终促进了肿瘤的免疫逃逸。下列说法正确的是（　　） A．炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞坏死 B．IKKβS177/181的磷酸化可减弱肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性 C．细胞质基质中的PDHE1α能抑制NF-κB信号通路激活 D．增强PDHE1α的磷酸化可以阻断肿瘤的免疫逃逸并提高肿瘤免疫治疗的疗效 7．（2024·北京房山·一模）锰是机体必需的微量元素，研究发现肝癌组织中的锰含量低于癌旁组织和正常组织。为探究锰离子（Mn2+）对肝癌细胞增殖及凋亡的影响，用不同浓度锰离子溶液处理肝癌细胞，结果如图。相关判断不正确的是（    ） A．基因选择性表达导致产生肝癌细胞 B．随着锰离子浓度的增加，对肝癌细胞增殖的抑制作用增强 C．锰离子通过抑制癌细胞增殖，促进癌细胞凋亡抑制肝癌 D．锰离子可能增强细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤作用 8．（2024·北京朝阳·一模）研究者构建敲除B基因的人胚胎干细胞系，诱导其向平滑肌细胞分化，发现敲除B基因明显降低平滑肌细胞标志基因的表达水平。发生形态转变的细胞占比少于对照细胞系。以下关于“人胚胎干细胞”的叙述错误的是（　　） A．分化为平滑肌细胞过程中遗传物质未改变 B．与平滑肌细胞形态差异是由于某些蛋白质不同 C．向平滑肌细胞分化过程中B基因起抑制作用 D．向平滑肌细胞分化过程中分化潜能逐渐降低 9．（2024·北京西城·一模）下列技术能够体现细胞全能性的是（    ） A．植物组织培养 B．动物细胞培养 C．动物细胞融合 D．胚胎移植 10．（2024·北京密云·模拟预测）研究发现，内质网膜包裹损伤的线粒体形成自噬体时，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬体与溶酶体融合，完成损伤的线粒体降解。科研人员选取大鼠随机分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组。训练一段时间后，检测大鼠腓肠肌细胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相对含量，结果如下图。下列叙述不正确的是（　　）    A．自噬体与溶酶体的融合依赖于膜的流动性 B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随运动强度增大而增大 C．溶酶体内的水解酶能分解衰老、损伤的线粒体 D．运动可以抑制大鼠腓肠肌细胞的线粒体自噬 11．（23-24高三下·北京平谷·阶段练习）营养物和氧气供应不足时心肌细胞会发生自噬，即降解自身细胞部分蛋白质和受损细胞器。据此推测，参与心脏细胞自噬过程的细胞器主要是（　　） A．中心体 B．内质网 C．核糖体 D．溶酶体 12．（23-24高三上·北京丰台·期末）再生医学领域在2019年首次利用异源诱导多能干细胞（iPS细胞）培养出的眼角膜组织，移植到病人体内，成功治疗一名失明患者，且未发生免疫排斥反应。下列有关叙述正确的是（　　） A．造血干细胞和诱导多能干细胞（iPS细胞）的分化程度相同 B．体外培养iPS细胞时培养液中通常需要加入血清等物质 C．干细胞分化成特定组织细胞后可再受刺激变回原来的干细胞 D．患者未发生免疫排斥反应是因为移植细胞与其自身细胞的基因相同 13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我国科研人员利用人的成纤维细胞培养出可增殖、具有功能的肝样细胞（hihep细胞），成功构建了新型的生物人工肝。下列叙述不正确的是（    ） A．培养过程中需要在培养液中添加动物血清 B．成纤维细胞与hihep细胞的遗传物质不相同 C．成纤维细胞培养成hihep细胞并未体现细胞的全能性 D．成纤维细胞培养成hihep细胞的实质是基因的选择性表达 14．（23-24高三上·北京东城·期末）秀丽隐杆线虫是研究个体发育的模式生物，其发育过程中共产生1090个细胞，其中131个细胞会在固定的发育时间和固定位置消失，最终发育成熟的成虫只有959个体细胞。以下说法不正确的是（　　） A．这1090个细胞是由受精卵分裂和分化而来 B．131个细胞的消失是由基因决定的细胞凋亡 C．消失的细胞和最终留下的细胞遗传物质不同 D．组成成虫的959个体细胞结构和功能不完全相同 15．（23-24高三上·北京西城·期末）下图为淋巴细胞诱导癌细胞凋亡的过程，下列说法错误的是（　　）    A．该过程体现了细胞膜的信息交流功能 B．C蛋白被激活后其空间结构发生改变 C．细胞凋亡是特定基因表达的结果 D．细胞凋亡不利于生物体的生存 16．（23-24高三上·北京朝阳·期末）端粒酶是细胞中催化端粒延长的一种酶。为了研究端粒、DNA损伤与个体衰老之间的关系，研究人员分别构建了端粒酶缺失（G3  K0）、DNA损伤诱导蛋白缺失（d K0）和双缺失（G3-d K0）的三种模型小鼠，并检测小鼠的存活率，结果如图。    下列叙述错误的是（    ） A．端粒是染色体两端一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体 B．和野生型小鼠相比，G3 K0小鼠存活比率显著下降 C．端粒酶缺失可能通过减少细胞中的DNA损伤影响衰老 D．DNA损伤诱导蛋白的缺失能延长G3 K0小鼠的寿命 17．（2023·北京昌平·二模）p53蛋白能延迟细胞周期进程以修复DNA损伤，或在DNA损伤严重时参与启动细胞凋亡而防止癌变。下列叙述错误的是（　　） A．推测p53基因可能为抑癌基因 B．连续分裂的细胞p53基因表达水平较高 C．p53蛋白能使细胞周期停滞在分裂间期 D．p53蛋白能参与启动细胞的程序性死亡 18．（23-24高三上·北京朝阳·期中）凋亡小体是凋亡细胞通过发芽、起泡等方式形成的球形突起，内含细胞质、细胞器及核碎片。相关叙述错误的是（　　） A．凋亡小体只在生物体衰老过程中产生 B．细胞凋亡是基因决定的细胞死亡方式 C．凋亡小体的形成体现细胞膜的流动性 D．细胞凋亡对生物体发育具有重要作用 19．（23-24高三上·北京丰台·期中）大部分体细胞内端粒的长度会随着细胞分裂而不断缩短，而端粒酶能延伸端粒DNA，其过程如下图。下列说法正确的是（    ） A．端粒酶能够延伸的重复序列是 TTAGGG B．大肠杆菌拟核的 DNA末端含有端粒 C．端粒酶延伸DNA 的方向是从3'→5' D．端粒酶通过 DNA 复制延伸DNA 20．（23-24高三上·北京海淀·期中）人类胚胎干细胞分化存在下图所示的调控机制：H基因甲基化抑制其表达，从而促进胚胎干细胞分化。H基因转录产物为H-RNA，H-RNA上甲基化的腺嘌呤可与Y蛋白结合，使Y蛋白能够结合H基因的启动子，并招募去除DNA甲基化的T酶。下列叙述正确的是（    ） A．H基因甲基化使胚胎干细胞的分化可逆 B．DNA 甲基化属于变异类型中的基因突变 C．Y基因表达量降低可促进胚胎干细胞分化 D．DNA 甲基化能够改变 H基因的碱基序列 21．（2023·北京丰台·一模）细胞凋亡受X、Y、Z等多个基因控制，已知X基因控制Y基因的表达，Y基因影响细胞凋亡。现敲除Z基因，图1为未敲除组（WT）和敲除组（K/O）的三种基因表达量，actin为参照；图2为两组细胞凋亡的实验结果。下列相关叙述正确的是（　　） A．Z基因影响X、Y基因的表达 B．基因Z的表达促进细胞凋亡 C．基因Y会促进基因Z的表达 D．X基因的表达影响细胞凋亡 22．（2023·北京顺义·二模）近年兴起的“科技食品”细胞培养肉是通过体外培养动物细胞制造出来的肉类，其生产流程如下图所示，相关叙述不正确的是（    ） A．肌卫星细胞应具有较强的细胞增殖和肌肉分化能力 B．用纤维素酶处理剪碎的肌肉组织以分离肌卫星细胞 C．无血清培养基的组分明确可控、病毒感染风险小 D．生产细胞培养肉存在食品安全、技术滥用的风险 23．（2023·北京海淀·一模）细胞色素c位于线粒体内膜上，参与细胞呼吸过程。当细胞受到内部或外部凋亡信号刺激，线粒体膜通透性改变时，细胞色素c被释放到细胞质基质，并与A蛋白结合促进凋亡小体形成，引起细胞凋亡。下列叙述不正确的是（    ） A．细胞色素c可能参与有氧呼吸的第三阶段 B．线粒体内膜是线粒体产生ATP的唯一场所 C．A蛋白结构改变会影响凋亡小体的形成 D．细胞凋亡是信号调控引起的程序性死亡 24．（2023·北京朝阳·一模）端粒酶由蛋白质和RNA组成，能以自身RNA为模板修复端粒，其活性在正常细胞中被抑制，在肿瘤细胞中被重新激活。研究芪莲舒痞颗粒（QLSP）对胃炎模型鼠胃黏膜细胞端粒酶活性的影响，结果如图。 注：胃复春是一种主治胃癌前期病变的临床用药。 下列叙述错误的是（    ） A．端粒酶是一种逆转录酶，可被RNA酶彻底降解 B．相对正常鼠，胃炎模型鼠的黏膜细胞更易癌变 C．随QLSP浓度升高，实验组端粒酶活性逐渐降低 D．测定端粒酶活性时，应控制温度、pH等一致 25．（2023·北京西城·一模）棉花愈伤组织的细胞增殖和细胞分化与调控因子Gh1-GhE1有关（如图）。下列相关叙述错误的是（    ） A．Gh1与GhE1相互作用可以调控GhPs的表达 B．抑制Gh1表达可促进愈伤组织分化成根、芽等器官 C．愈伤组织再分化成根、芽等器官后，细胞会失去全能性 D．棉花愈伤细胞的分化是基因选择性表达的结果 26．（2023·北京延庆·一模）下列关于生命本质的认识，不正确的是（　　） A．细胞分化的本质就是基因选择性表达 B．细胞学说揭示了动物和植物的差异性 C．生命是物质、能量和信息的统一体 D．反馈调节是生命系统维持稳态的普遍调节机制 二、非选择题 27．（2024·北京·模拟预测）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 神经干细胞的“内卷”之战 “本是同根生，相煎何太急”——小小细胞也会“内卷”，这是真的吗？人体在胚胎发育期，为了争夺有限的空间、能量以及营养因子，高速分裂的细胞很可能会发生激烈的“内卷之战”。高等级细胞会剥夺大量的资源，甚至剥夺底层细胞的生存权利。对于生命体来说，大脑是最复杂、最重要的器官，而且在大脑发有期间，往往会产生过量的细胞。因此研究人员推测大脑的神经干细胞之间也存在激烈的竞争。 研究人员在小鼠中利用不同荧光嵌合标记的原理，开发了新的标记和追踪系统，这样就可以在这种基因嵌合体胚胎小鼠的大脑中，使不同基因型的神经干细胞分别表达不同的荧光蛋白。特别是在同一母细胞分裂形成的相邻“姐妹干细胞”中实现了不同基因嵌合诱导表达并评价其生理效应。 经过短期和长期的追踪，研究人员发现那些携带不同基因型、散发不同荧光色的神经干细胞，展示出不同的命运。有的干细胞发生明显的克隆性扩增，有的干细胞则走向凋亡甚至被临近的细胞吞噬。研究人员进一步鉴定出两个驱动神经干细胞竞争的因子——Axin2和p53（如图），并证明二者之间至少存在上下游因果调控关系。 进一步研究发现Axin2和p53的同时缺失在削弱神经干细胞之间的竞争之后，小鼠大脑皮层的面积和厚度均显著增加，且神经元数目也明显增多。这表明Axin2和p53可能在神经发育过程中协调测量细胞适应性，调节自然细胞竞争，优化大脑大小。这也是首次在哺乳动物中证明细胞竞争对于组织器官大小存在着调控作用。有趣的是，研究人员并未在p53缺失的小鼠中观察到大脑的明显变化，说明削弱干细胞竞争所导致脑器官变大还需进一步深入探究。 (1)在胚胎发育早期，动物和人的神经干细胞经过增殖分化发育形成 细胞，组成了神经系统。 (2)研究人员首次揭示干细胞竞争在大脑发育中发挥的潜在作用，为脑发育尤其是大脑皮层发育带来了全新概念，在此过程中失败者干细胞会被清除掉，而优胜者干细胞则会发生显著的扩增，决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是 。 (3)关于调控因子的表达对干细胞竞争以及大脑发有的调控机制，研究人员提出了以下4种模型： 注：→表示促进，表示抑制。 请根据上述研究判断哪个模型是最合理的，并阐述理由： 。 (4)一些科学家认为：干细胞竞争仅是在基因嵌合体小鼠相邻神经干细胞中由人工诱导出的基因型差异所导致的。请提出在自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争的简要实验思路 。 28．（2024·北京东城·二模）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 黑色素干细胞的动态变化 毛发的生长周期包括生长期、退化期和休止期（毛发脱落），毛发的生长和更新由毛囊的变化所驱动，毛囊的结构如图。毛发呈现出黑色是由于黑色素干细胞（McSC）分化的成熟黑色素细胞产生真黑色素将毛发“染”成了黑色。在人类和大多数动物毛囊中，McSC的耗尽会导致毛发变白。 研究人员构建McSC带有红色荧光标记的模型小鼠，对毛囊持续观察，研究McSC的生命历程。发现在毛发的生长期初期，McSC在毛囊的毛基质区增殖后全部分化为TA细胞（一种中间状态的细胞，可快速增殖，然后分化为成熟的黑色素细胞）；生长期中后期，在毛基质区全部为成熟黑色素细胞，这些细胞会在生长期结束时死亡；在生长期中后期，隆起区出现McSC，并表现出增殖能力；退化期后期，McSC出现在隆起区下部，到休止期大多数McSC则定位到毛基质区并保持未分化状态。研究人员据此提出大胆假设，毛基质区的大部分TA细胞会随着毛囊的生长而分化，McSC数量的维持依赖于TA细胞的分化、这有别于以往对成体干细胞的认知。 进一步研究发现，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信号分子，缺乏WNT蛋白将使得成熟黑色素细胞生成不足。McSC和TA细胞在隆起区和毛基质区的移动，使它们能够处于不同的WNT信号水平，从而可逆地走向分化或去分化。 对黑毛小鼠进行反复拔毛以加速毛囊老化的实验中，检测到在第七个休止期的毛基质区有显著的McSC丢失，这些小鼠表现出毛发变灰。值得注意的是，老化的毛囊中许多McSC已经改变了位置，分散到隆起区，而不在毛基质区紧密聚集。隆起区的McSC数量从拔毛前的10%增加到了50%。 小鼠毛发变白机制可能同样存在于人类，对此进行深入研究有望为实现白发变青丝提供依据。 (1)干细胞是动物或人体内保留的少数具有 能力的细胞。成熟黑色素细胞由McSC转变而来，请从分子或细胞水平提出可以区分这两种细胞的检测思路 （答出2条）。 (2)文中提到对McSC的认知“有别于以往对成体干细胞的认知”，是指McSC可来源于 。 (3)综合文中内容，完善McSC在毛发生长周期中的生命历程 。（在实线框中以文字和箭头的形式做答） (4)根据文中信息，下列与WNT有关的推测合理的是____（多选）。 A．毛基质区WNT基因表达量在生长期高于休止期 B．隆起区WNT基因表达在生长期中后期被上调 C．持续激活隆起区WNT信号，会促进McSC分化 (5)根据文中研究成果提出有望使反复拔毛小鼠毛色扭转的思路 。 29．（2024·北京朝阳·二模）运动一定时间之后，机体表现出运动耐力下降的现象。研究者进行实验探究上述现象的机制。 (1)高强度运动初期时，氧气与[H]在 （场所）结合生成水，并释放大量能量，此过程称为氧化磷酸化，持续高强度运动消耗大量氧气，使肌细胞处于低氧环境。 (2)研究表明P酶通过提高氧化磷酸化强度进而提升运动耐力。AR蛋白可将乳酸转移至P酶特定氨基酸位点（乳酰化修饰）。研究者用小鼠进行持续高强度运动模拟实验，检测肌细胞中相关指标，结果如下表 检测指标 运动0min 运动30min P酶相对活性（%） 100 35 P酶乳酰化水平（%） 9 70 ①据表中数据推测持续高强度运动诱发 ，减弱骨骼肌氧化磷酸强度，使运动耐力下降。 ②敲除小鼠AR基因，进行持续高强度运动模拟实验，发现P酶活性始终高于野生型。 ③研究者用小鼠肌细胞进行如图1中实验，推测：AR蛋白使P酶336位氨基酸发生乳酰化修饰，依据是 。    (3)H蛋白是细胞中的氧含量感应蛋白，可感应氧气含量变化从而调控AR蛋白降解。研究者进行图2中实验并检测AR蛋白、H蛋白含量。    由结果可知，持续高强度运动导致AR蛋白含量升高的原因是持续高强度运动使肌细胞氧气浓度下降， ，AR蛋白含量升高。 (4)上述研究揭示了持续高强度运动后运动耐力降低与AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的关系。有研究表明氧化磷酸化过程会有活性氧产生，超过一定水平后诱发细胞凋亡。有人认为AR蛋白表达量较低的人运动耐力强，适宜做长时间持续高强度运动。结合本研究评价该观点是否合理，并说明理由 。 30．（2024·北京东城·一模）细胞内各种氧化反应以及辐射、有害物质等因素均会导致活性氧（ROS）的产生。为探究ROS对细胞的影响与机制开展研究。 (1)ROS会破坏细胞内执行功能的生物分子，如tRNA等。tRNA受损会抑制核糖体上进行的以 为原料合成蛋白质的过程，导致核糖体出现停滞或碰撞现象。 (2)研究人员以斑马鱼幼鱼为材料，测定不同处理条件下幼鱼尾部细胞凋亡情况，结果如图1。实验结果说明ROS能 细胞凋亡。 (3)已有研究表明p38磷酸化可导致细胞凋亡。p38磷酸化与ZAK、ASK1等多种蛋白有关。为研究ROS与它们之间的关系进行实验。ZAK蛋白能与核糖体结合，并可被核糖体停滞或碰撞激活。给予细胞不同处理后检测相关蛋白水平，结果如图2。实验结果说明ROS通过 。ASK1可引起p38磷酸化。为进一步探究ASK1与上述信号通路的关系，分别用ROS诱导剂对不同细胞进行处理，结果如图3。据图判断ASK1与ZAK处于 （填“同一条”或“不同的”）信号通路，理由是 。 31．（2024·北京丰台·一模）紫杉醇是存在于珍稀植物红豆杉体内的一种次生代谢产物，具有高抗癌活性。 (1)利用植物细胞培养生产紫杉醇的过程 （体现/未体现）细胞的全能性。与从天然红豆杉植株中提取相比，该技术的意义是 。 (2)灵芝诱导子可能通过介导植物的防御反应来促进紫杉醇合成，在最佳诱导条件下对红豆杉进行细胞悬浮培养，结果如图1。    PPO能催化酚类物质氧化导致细胞褐化，进而使细胞膜的结构遭到破坏。PAL是紫杉醇形成途径中的关键酶，经灵芝诱导子处理后，PAL活性与对照相比明显上升。结合图1，在答题卡的图中（    ）内填入“+”或“-” 。 (3)过去普遍认为紫杉醇通过抑制有丝分裂来发挥抗癌作用。用标准剂量紫杉醇治疗后对患者的乳腺癌细胞进行研究，结果如图2。    以上实验结果是否支持传统认知的紫杉醇抗癌机理，请说明理由 。 (4)新的研究发现只有染色体不稳定性（CIN）水平高的乳腺癌患者才对紫杉醇敏感，推测紫杉醇可能通过提高这类患者体内含多极纺锤体癌细胞的比例诱导癌细胞死亡。选择一种药物，结合必需的实验材料和试剂，补充实验进行验证。 药物a：能提高CIN水平，且抑制有丝分裂 药物b：能提高CIN水平，但不能抑制有丝分裂 药物c：不能提高CIN水平，但能抑制有丝分裂 将CIN水平低的乳腺癌细胞分两组， ，培养一段时间，结果显示实验组多极纺锤体癌细胞比例、癌细胞死亡率均高于对照组。 32．（2023·北京大兴·三模）学习以下材料，完成（1）~（5）题。 细胞周期阻滞，细胞是否会走向衰老 细胞的生命历程都要经过生长、增殖、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。细胞周期阻滞是细胞衰老最基本和最显著的特征，因此一些科学家将细胞衰老定义为DNA损伤和其他应激引起的不可逆的细胞周期阻滞。然而， 这一定义并不完善，例如，在年轻的有机体中，神经元和心肌细胞虽然处在不可逆的停滞状态，但它们并不衰老，经有丝分裂产生的子细胞可以是年轻的，也可以是衰老的。 科学家假设：细胞周期阻滞而不抑制细胞的生长将会导致细胞衰老，即抑制细胞生长可以阻止细胞衰老。为验证该假设，科研人员利用动物血清（含有生长因子）和HT-p21细胞系（细胞合成的p21蛋白具有细胞周期阻滞的作用）进行了如下实验。 将HT-p 21细胞分为四组，实验处理分别为：（A）10%血清（serum），（B）10%血清+IPTG（可诱导p 21蛋白合成），（C）无血清+IPTG，（D）无血清（血清饥饿）。培养一段时间后，实验结果如图1。    结果表明，在有无血清的情况下，IPTG均可通过诱导p21蛋白合成，导致细胞周期阻滞。 利用显微镜观察四组细胞形态时发现，B组的细胞肥大而扁平（细胞肥大是细胞衰老的标志），有明显的核仁，而其余三组细胞形态正常。将B组细胞放入不含IPTG，添加10%血清的培养基中继续培养，结果大多数细胞保持衰老状态；然而在去除IPTG后，C 组细胞能够恢复正常表型。由此得出结论：在IPTG存在下，血清中生长因子是引起细胞衰老的必要条件。 后续研究发现，D组的HT-p21细胞和人体正常细胞如成纤维细胞，经血清饥饿处理后都会处于静止状态（细胞不生长也不分裂），这与细胞周期蛋白D1水平低、TOR（生长因子可通过激活TOR通路促进细胞生长） 活性低等有关。在培养基中添加血清和低浓度阿霉素（DOX，一种抗肿瘤抗生素，可抑制RNA和DNA的合成） 后，细胞中TOR活性升高，开始走向衰老。 总之，当TOR通路被激活，p21蛋白阻断细胞周期时，细胞就会发生衰老。（见图2） 细胞衰老和个体衰老都是生物体的正常生命现象。TOR通路失活可能会延长生物体的寿命。事实上，胰岛素/TOR通路失活增加了从酵母到小鼠不同物种的寿命。TOR通路与许多年龄相关疾病有关，如动脉粥样硬化、高血压、心脏肥大、骨质疏松症、Ⅱ型糖尿病、肥胖、阿尔茨海默氏症和帕金森氏症、听力损失、良性和恶性肿瘤等。因此，药物抑制这一通路可以延缓甚至预防这些疾病。 (1)细胞衰老死亡与 的动态平衡是维持机体正常生命活动的基础。与正常细胞相比，衰老细胞的形态结构发生了变化，这些变化包括本文提到的 及教材中的 （各写出两点）。 (2)往动物细胞培养基中添加动物血清的目的是 。动物细胞还需要放入 培养箱中进行培养。 (3)有人认为细胞衰老就是细胞生长停滞。你是否支持这一观点，请说明理由 。 (4)请结合文中科学家的研究结果，修改“细胞衰老”的定义 。 (5)结合所学知识和文中的信息，解释“TOR通路失活可导致生物体寿命延长”的原因 。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$ 专题07 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 一、单选题 1．（2024·北京西城·二模）下列关于细胞生命历程的说法错误的是（    ） A．细胞增殖可以增加细胞数目 B．细胞分化可以增加细胞的种类 C．细胞衰老与个体衰老同步 D．细胞凋亡是自然的生理过程 【答案】C 【分析】细胞增殖：是生活细胞的重要生理功能之一，是生物体的重要生命特征，细胞的增殖是生物体生长、发育、繁殖以及遗传的基础，生物体通过细胞的分裂实现细胞的增殖。细胞分化：是指在个体发育中，细胞在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞衰老：是指细胞内发生的生理、生化过程，衰老的细胞在形态、结构和功能上都发生明显的变化。细胞凋亡：是指由基因决定的细胞自动结束生命的过程，也常被称为细胞编程性死亡，是一种自然现象。 【详解】A、细胞增殖就是一个细胞分裂成两个细胞的过程，细胞数目增加，A正确； B、细胞通过分化形成组织，细胞通过分化使细胞种类增加，B正确； C、对于单细胞生物体，细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡，对于多细胞生物体，细胞总是在不断更新，细胞衰老并不意味着生物个体的衰老；可以说个体衰老的过程就是组成个体的细胞普遍衰老的过程，C错误； D、细胞凋亡是由基因控制的细胞自动结束生命的程序性死亡，是自然的生理过程，D正确。 故选D。 2．（2024·北京海淀·二模）研究者将M病毒膜蛋白注射小鼠，分离小鼠脾细胞并将其与S细胞融合，通过筛选获得单个稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞。下列相关叙述正确的是（　　） A．用动物细胞培养液培养M病毒，通过离心可获得膜蛋白作为抗原 B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以获得更多的浆细胞 C．S细胞应具备产生抗体和无限增殖的能力 D．体外培养单个杂交瘤细胞获得大量抗体体现了细胞的全能性 【答案】B 【分析】单克隆抗体制备流程：先给小鼠注射特定抗原使之发生免疫反应，之后从小鼠脾脏中获取已经免疫的B淋巴细胞；诱导B细胞和骨髓瘤细胞融合，利用选择培养基筛选出杂交瘤细胞；进行抗体检测，筛选出能产生特定抗体的杂交瘤细胞；进行克隆化培养，即用培养基培养和注入小鼠腹腔中培养；最后从培养液或小鼠腹水中获取单克隆抗体。 【详解】A、M病毒必须寄生在活细胞中才能完成生命活动，故不能用动物细胞培养液培养M病毒，A错误； B、可用M病毒膜蛋白（抗原）多次免疫小鼠，以获得更多的能产生特异性抗体的浆细胞，B正确； C、S细胞不是杂交瘤细胞，具有无限繁殖的特点，不具有产生抗体的特点，C错误； D、体外培养单个杂交瘤细胞由于没有发育完整有机体或分化为任何细胞，因此不能体现细胞的全能性，D错误。 故选B。 3．（2024·北京西城·二模）线粒体正常的形态和数量与其融合、裂变相关，该过程受DRP-1和FZO-1等基因的调控。衰老过程中，肌肉细胞线粒体形态数量发生变化、线粒体碎片化增加。下图是研究运动对衰老线虫肌肉细胞线粒体影响的结果。说法正确的是（    ） 注：颜色越深代表细胞中线粒体碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相关基因突变体 A．线粒体是细胞合成ATP的唯一场所 B．运动可减缓衰老引起的线粒体碎片化 C．敲除DRP-1基因会加重线粒体碎片化 D．线粒体融合与裂变不是运动益处所必需 【答案】B 【分析】线粒体是有氧呼吸的主要场所。有氧呼吸过程分为三个阶段，第一阶段是葡萄糖酵解形成丙酮酸和[H]，发生在细胞质基质中；有氧呼吸的第二阶段是丙酮酸和水反应产生二氧化碳和[H]，发生在线粒体基质中；有氧呼吸的第三阶段是[H]与氧气反应形成水，发生在线粒体内膜上。无氧呼吸只在细胞质基质中进行，有氧呼吸释放的能量远远多于无氧呼吸。 【详解】A、除了线粒体可以产生ATP外，线虫肌肉细胞中细胞质基质也可以产生ATP，A错误； B、根据图示信息，颜色越深代表细胞中线粒体碎片化程度越高，无论是10日龄，还是5日龄，运动组与对照组相比较，线粒体的碎片化细胞比例均降低，说明运动可减缓衰老引起的线粒体碎片化，B正确； C、依据图示信息，DRP-1基因突变体，与野生型相比较，线粒体碎片化细胞比例上升，说明DRP-1基因突变会加重线粒体碎片化，但并不能得出敲除DRP-1基因会加重线粒体碎片化的结论，C错误； D、由野生型实验可以看出，无论是10日龄，还是5日龄，运动组与对照组相比较，线粒体的碎片化细胞比例均降低，说明运动可减缓衰老引起的线粒体碎片化，但是线粒体融合与裂变是否为运动益处所必需，无法判断，D错误。 故选B。 4．（2024·北京顺义·一模）科研工作者在果蝇眼中发现一种蛋白E，将E基因导入即将发育为腿的幼虫细胞中，诱导此处产生了构成眼的不同类型的细胞群，最终在腿的中部形成了眼。据此推测正确的是（　　） A．发育为腿的幼虫细胞因缺少E基因而不能发育为眼 B．构成果蝇眼的不同类型的细胞中所含蛋白质完全相同 C．蛋白E启动了不同类型细胞群中特异基因的表达 D．蛋白E激活相同基因使发育为腿的细胞转化为眼的不同类型细胞 【答案】C 【分析】细胞分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态，结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞分化的实质:基因的选择性表达。 【详解】A、发育为腿的幼虫细胞中本来就有E基因，只是没有表达，A错误; B、构成果蝇眼的不同类型的细胞，由于基因的选择性表达，所含蛋白质不完全相同，B错误; C、蛋白E诱导腿部产生了构成眼的不同类型的细胞群，说明蛋白E启动了不同类型细胞群中特异基因的表达，导致细胞分化，C正确; D、蛋白E激活不同基因使发育为腿的细胞转化为眼的不同类型细胞，D错误。 故选C。 5．（2024·北京丰台·二模）CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞通过基因工程改造，使其表达肿瘤嵌合抗原受体（CAR），大量扩增后输回患者体内以清除癌细胞。下列有关说法错误的是（　　） A．CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞 B．该疗法利用了细胞免疫和基因重组的基本原理 C．CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞坏死 D．CAR-T细胞上的CAR能够精准识别癌细胞 【答案】C 【分析】细胞免疫的过程：被病毒感染的靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号，开始分裂并分化，形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。同时辅助性T细胞分泌细胞因子加速细胞毒性T细胞的分裂、分化。新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环，识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，靶细胞裂解、死亡后，病原体暴露出来，抗体可以与之结合，或被其他细胞吞噬掉。 【详解】A、细胞毒性T细胞能够识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞，CAR-T疗法的T细胞来源于细胞毒性T细胞，A正确； B、CAR-T细胞免疫疗法是将从患者体内提取的T细胞（细胞毒性T细胞）通过基因工程改造，利用了细胞免疫和基因重组的基本原理，B正确； C、CAR-T细胞清除癌细胞的过程属于细胞凋亡，C错误； D、CAR-T细胞表面有肿瘤嵌合抗原受体（CAR），故可以通过CAR能够精准识别癌细胞，D正确。 故选C。 6．（2024·山东·二模）细胞质基质中的PDHE1α通过促进磷脂酶PPMIB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。而某些致癌信号激活会导致PDHE1α上某位点的磷酸化并转位到线粒体，细胞质基质中的PDHE1α水平下降活化了NF-κB信号通路；同时线粒体中的PDHE1α增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害。NF-κB信号通路活化和ROS的清除共同促进了肿瘤细胞在炎症因子刺激下的存活，增强了肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性，最终促进了肿瘤的免疫逃逸。下列说法正确的是（　　） A．炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞坏死 B．IKKβS177/181的磷酸化可减弱肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性 C．细胞质基质中的PDHE1α能抑制NF-κB信号通路激活 D．增强PDHE1α的磷酸化可以阻断肿瘤的免疫逃逸并提高肿瘤免疫治疗的疗效 【答案】C 【分析】磷酸化就是通过磷酸转移酶在底物上加上一个磷酸基团，去磷酸化是磷酸化反应的逆反应。NF-κB信号通路的激活可抑制炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡，而磷脂酶PPMlB对IKKβ S177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。细胞质基质中的PDHElα可促进磷脂酶PPMlB对IKKβ S177/181的去磷酸化，因此PDHElα活化有利于肿瘤细胞凋亡。 【详解】A、炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡属于细胞凋亡，受基因的控制，A错误； B、IKKβS177/181的磷酸化可以增强NF-κB信号通路的激活，进而增强了肿瘤细胞对细胞毒性T细胞的耐受性，B错误； C、细胞质基质中的PDHElα通过促进磷脂酶PPMlB对IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信号通路的激活，增强炎症因子及细胞毒性T细胞诱导的肿瘤细胞死亡。因此细胞质基质中的PDHElα能抑制NF-κB信号通路激活，C正确； D、某些致癌信号激活会导致PDHElα上某位点的磷酸化并转位到线粒体，因此细胞质基质中的PDHElα水平会下降，PDHElα下降会活化NF-KB信号通路，同时线粒体中的PDHElα增多间接促进了炎症因子刺激下肿瘤细胞的ROS（活性氧）解毒从而降低其对肿瘤细胞的毒害，促进了肿瘤的免疫逃逸，因此增强PDHElα的磷酸化抑制细胞质基质中PDHElα增多，从而增强NF-κB信号通路的激活，促进肿瘤的免疫逃逸，降低肿瘤免疫治疗的疗效，D错误。 故选C。 7．（2024·北京房山·一模）锰是机体必需的微量元素，研究发现肝癌组织中的锰含量低于癌旁组织和正常组织。为探究锰离子（Mn2+）对肝癌细胞增殖及凋亡的影响，用不同浓度锰离子溶液处理肝癌细胞，结果如图。相关判断不正确的是（    ） A．基因选择性表达导致产生肝癌细胞 B．随着锰离子浓度的增加，对肝癌细胞增殖的抑制作用增强 C．锰离子通过抑制癌细胞增殖，促进癌细胞凋亡抑制肝癌 D．锰离子可能增强细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤作用 【答案】A 【分析】1、在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程，叫作细胞分化。细胞分化是细胞中的基因选择性表达的结果，即在个体发育过程中，不同种类的细胞中遗传信息的表达情况不同。 2、由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，就叫细胞凋亡。 3、人和动物细胞中的DNA上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变。相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡，这类基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，可能引起细胞癌变。 4、在细胞免疫过程中，当细胞毒性T细胞活化以后，可以识别并裂解癌细胞。 【详解】A、癌细胞产生的原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，A错误； B、据左侧图形可知，随着锰离子浓度的增加，细胞增殖率减小，说明在一定的浓度范围内，随着锰离子浓度的增加，对肝癌细胞增殖的抑制作用增强，B正确； C、据右侧图形可知，随着锰离子浓度的增加，细胞凋亡率增大；据左侧图形可知，随着锰离子浓度的增加，细胞增殖率在减小，说明锰离子通过抑制癌细胞增殖，促进癌细胞凋亡抑制肝癌，C正确； D、当细胞毒性T细胞活化以后，可以识别并裂解癌细胞。据右图可知，随着锰离子浓度的增加，细胞凋亡率增大，锰离子可能通过增强细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤作用，来增加细胞凋亡率，D正确。 故选A。 8．（2024·北京朝阳·一模）研究者构建敲除B基因的人胚胎干细胞系，诱导其向平滑肌细胞分化，发现敲除B基因明显降低平滑肌细胞标志基因的表达水平。发生形态转变的细胞占比少于对照细胞系。以下关于“人胚胎干细胞”的叙述错误的是（　　） A．分化为平滑肌细胞过程中遗传物质未改变 B．与平滑肌细胞形态差异是由于某些蛋白质不同 C．向平滑肌细胞分化过程中B基因起抑制作用 D．向平滑肌细胞分化过程中分化潜能逐渐降低 【答案】C 【分析】细胞分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态，结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞分化的实质：基因的选择性表达。 【详解】A、细胞分化的实质是基因的选择性表达，分化为平滑肌细胞过程中遗传物质未改变，A正确； B、分化过程中发生了基因的选择性表达，与平滑肌细胞形态差异是由于某些蛋白质不同，B正确； C、分析题意，敲除B基因明显降低平滑肌细胞标志基因的表达水平，发生形态转变的细胞占比少于对照细胞系，说明向平滑肌细胞分化过程中B基因起促进作用，C错误； D、向平滑肌细胞分化过程中分化潜能逐渐降低，分化程度增加，D正确。 故选C。 9．（2024·北京西城·一模）下列技术能够体现细胞全能性的是（    ） A．植物组织培养 B．动物细胞培养 C．动物细胞融合 D．胚胎移植 【答案】A 【分析】1、植物组织培养的原理是植物细胞具有全能性，其过程为：离体的植物组织，器官或细胞经过脱分化过程形成愈伤组织（高度液泡化，无定形状态薄壁细胞组成的排列疏松、无规则的组织），愈伤组织经过再分化过程形成胚状体，进一步发育成为植株。 2、动物细胞培养：取动物组织块→剪碎组织→用胰蛋白酶处理分散成单个细胞→制成细胞悬液→转入培养液中（原代培养）→放入二氧化碳培养箱培养→贴满瓶壁的细胞用酶分散为单个细胞，制成细胞悬液→转入培养液（传代培养）→放入二氧化碳培养箱培养。 【详解】A、植物组织培养体现了植物细胞的全能性，A符合题意； BC、动物细胞培养和动物细胞融合都没有体现细胞的全能性，BC不符合题意； D、胚胎移植没有体现细胞的全能性，D不符合题意。 故选A。 10．（2024·北京密云·模拟预测）研究发现，内质网膜包裹损伤的线粒体形成自噬体时，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬体与溶酶体融合，完成损伤的线粒体降解。科研人员选取大鼠随机分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组。训练一段时间后，检测大鼠腓肠肌细胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相对含量，结果如下图。下列叙述不正确的是（　　）    A．自噬体与溶酶体的融合依赖于膜的流动性 B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随运动强度增大而增大 C．溶酶体内的水解酶能分解衰老、损伤的线粒体 D．运动可以抑制大鼠腓肠肌细胞的线粒体自噬 【答案】D 【分析】分析题图可知：LC3-II蛋白促使自噬体与溶酶体融合，完成损伤的线粒体降解，实验数据显示随运动强度增大，LC3-II的含量增加。 【详解】A、内质网膜包裹损伤的线粒体形成自噬体，与溶酶体融合依赖膜的流动性，A正确； B、根据柱形图分析，运动强度增大，LC3-Ⅰ蛋白被修饰形成LC3-Ⅱ蛋白，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值增大，B正确； C、溶酶体内的水解酶，能分解衰老、损伤的线粒体，C正确； D、运动LC3-Ⅱ蛋白增加，可以促进大鼠细胞的线粒体自噬，D错误。 故选D。 11．（23-24高三下·北京平谷·阶段练习）营养物和氧气供应不足时心肌细胞会发生自噬，即降解自身细胞部分蛋白质和受损细胞器。据此推测，参与心脏细胞自噬过程的细胞器主要是（　　） A．中心体 B．内质网 C．核糖体 D．溶酶体 【答案】D 【分析】1、溶酶体是细胞内具有单层膜结构的细胞器，它含有多种水解酶，能分解多种物质； 2、溶酶体的功能有：一是与食物泡融合， 将细胞吞噬进的食物或致病菌等大颗粒物质消化成生物大分子，残渣通过外排作用排出细胞；二是在细胞分化过程中，某些衰老细胞器和生物大分子等陷入溶酶体内并被消化掉，这是机体自身重新组织的需要；溶酶体的主要作用是消化作用，是细胞内的消化器官，细胞自溶、防御以及对某些物质的利用均与溶酶体的消化作用有关； 3、自噬作用是细胞的一种自我保护机制，是真核细胞通过形成“自噬体”用于清除细胞内聚物及受损细胞器，进而维持细胞内稳态的一种途径。 【详解】溶酶体中含有水解酶，自噬体和溶酶体融合后，溶酶体中的水解酶将受损的细胞器和错误折叠的蛋白分解成小分子，即溶酶体与细胞自噬直接有关，ABC错误，D正确。 故选D。 12．（23-24高三上·北京丰台·期末）再生医学领域在2019年首次利用异源诱导多能干细胞（iPS细胞）培养出的眼角膜组织，移植到病人体内，成功治疗一名失明患者，且未发生免疫排斥反应。下列有关叙述正确的是（　　） A．造血干细胞和诱导多能干细胞（iPS细胞）的分化程度相同 B．体外培养iPS细胞时培养液中通常需要加入血清等物质 C．干细胞分化成特定组织细胞后可再受刺激变回原来的干细胞 D．患者未发生免疫排斥反应是因为移植细胞与其自身细胞的基因相同 【答案】B 【分析】胚胎干细胞（ES细胞）具有自我更新及多向分化潜能，为发育学、遗传学、人类疾病的发病机理与替代治疗等研究提供非常宝贵的资源。iPS细胞技术是借助基因导入技术将某些特定因子基因导入动物或人的体细胞，以将其重编程或诱导为ES细胞样的细胞，即iPS细胞。 【详解】A、造血干细胞和诱导多能干细胞（iPS细胞）的分化程度不同，前者大于后者，A错误； B、iPS细胞是动物细胞的一种，动物细胞的培养通常需要加入血清等物质，B正确； C、细胞分化具有不可逆性，C错误； D、患者未发生免疫排斥反应是因为移植细胞与其自身细胞的HLA相同，D错误。 故选B。 13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我国科研人员利用人的成纤维细胞培养出可增殖、具有功能的肝样细胞（hihep细胞），成功构建了新型的生物人工肝。下列叙述不正确的是（    ） A．培养过程中需要在培养液中添加动物血清 B．成纤维细胞与hihep细胞的遗传物质不相同 C．成纤维细胞培养成hihep细胞并未体现细胞的全能性 D．成纤维细胞培养成hihep细胞的实质是基因的选择性表达 【答案】B 【分析】细胞分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。细胞分化的实质：基因的选择性表达。 【详解】A、动物细胞培养需要在培养液中添加一些天然成分，比如动物血清，A正确； B、人的成纤维细胞培养出可增殖、具有功能的肝样细胞（hihep细胞），均由同一个受精卵发育而来，所含遗传物质相同，B错误； C、细胞核具有全能性是指分化为完整个体或其他各种细胞的潜能，成纤维细胞培养成hihep细胞并未体现细胞的全能性，C正确； D、人的成纤维细胞培养出可增殖、具有功能的肝样细胞（hihep细胞）发生了细胞的分化，实质是基因的选择性表达，D正确。 故选B。 14．（23-24高三上·北京东城·期末）秀丽隐杆线虫是研究个体发育的模式生物，其发育过程中共产生1090个细胞，其中131个细胞会在固定的发育时间和固定位置消失，最终发育成熟的成虫只有959个体细胞。以下说法不正确的是（　　） A．这1090个细胞是由受精卵分裂和分化而来 B．131个细胞的消失是由基因决定的细胞凋亡 C．消失的细胞和最终留下的细胞遗传物质不同 D．组成成虫的959个体细胞结构和功能不完全相同 【答案】C 【分析】1、生物会经历出生、生长、成熟、繁殖、衰老直至最后死亡的生命历程，细胞也一样。 2、受精卵分裂形成的众多细胞，经过细胞分化具有不同的形态、结构和功能，进而形成组织和器官。高度分化的植物细胞仍然具有全能性，已分化的动物细胞的细胞核具有全能性。 3、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，与细胞坏死不同。新细胞的产生和一些细胞的凋亡同时存在于多细胞生物体中。 【详解】A、秀丽隐杆线虫是多细胞生物，多细胞生物发育的起点细胞是受精卵，其发育过程中共产生1090个细胞，因此，这1090个细胞是由受精卵分裂和分化而来，A正确； B、依题意，秀丽隐杆线虫发育过程中的131个细胞会在固定的发育时间和固定位置消失，说明131个细胞的消失是由基因决定的细胞凋亡，B正确； C、秀丽隐杆线虫发育过程中共产生的1090个细胞都是经受精卵有丝分裂和分化而来，有丝分裂产生的细胞遗传物质相同，分化过程不改变细胞的遗传物质。因此，消失的细胞和最终留下的细胞遗传物质相同，C错误； D、这959个细胞是由相同细胞经分化形成的，细胞分化过程细胞的形态、结构和功能会发生变化。因此，组成成虫的959个体细胞结构和功能不完全相同，D正确。 故选C。 15．（23-24高三上·北京西城·期末）下图为淋巴细胞诱导癌细胞凋亡的过程，下列说法错误的是（　　）    A．该过程体现了细胞膜的信息交流功能 B．C蛋白被激活后其空间结构发生改变 C．细胞凋亡是特定基因表达的结果 D．细胞凋亡不利于生物体的生存 【答案】D 【分析】细胞凋亡过程受基因控制，通过凋亡基因的表达，使细胞发生程序性死亡，它是一种主动的细胞死亡过程，对生物的生长发育起重要作用；由图可知，首先淋巴细胞与细胞膜上的受体结合，发出凋亡信息，激活细胞中的凋亡基因，执行细胞凋亡。 【详解】A、细胞膜受体识别淋巴细胞，与淋巴细胞的结合，体现了细胞膜的信息交流功能，A正确； B、由图可知，未激活的C蛋白和激活的C蛋白空间结构不一样，说明C蛋白被激活后其空间结构发生改变，B正确； C、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，是特定基因表达的结果，C正确； D、细胞凋亡是由基因决定的,属于正常的生命现象,对生物体有利,D错误。 故选D。 16．（23-24高三上·北京朝阳·期末）端粒酶是细胞中催化端粒延长的一种酶。为了研究端粒、DNA损伤与个体衰老之间的关系，研究人员分别构建了端粒酶缺失（G3  K0）、DNA损伤诱导蛋白缺失（d K0）和双缺失（G3-d K0）的三种模型小鼠，并检测小鼠的存活率，结果如图。    下列叙述错误的是（    ） A．端粒是染色体两端一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体 B．和野生型小鼠相比，G3 K0小鼠存活比率显著下降 C．端粒酶缺失可能通过减少细胞中的DNA损伤影响衰老 D．DNA损伤诱导蛋白的缺失能延长G3 K0小鼠的寿命 【答案】C 【分析】1、端粒酶能结合到端粒上，以自身的RNA为模板合成端粒DNA的一条链，可见端粒酶是一种逆转录酶。 2、端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构，实质上是一重复序列，作用是保持染色体的完整性。 【详解】A、端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构，其组成与染色体的组成相同，因此端粒是染色体两端一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体，A正确； B、由图可知，和野生型小鼠相比，G3K0小鼠的存活比率显著下降，B正确； C、端粒酶是细胞中催化端粒延长的一种酶，端粒酶缺失导致端粒随着细胞分裂而不断变短，进而损伤到DNA，从而加速细胞衰老，因此端粒酶缺失可能通过增加细胞中的DNA损伤影响衰老，C错误； D、根据图中dK0组的存活率大于野生型小鼠，可知DNA损伤诱导蛋白的缺失能延长G3K0小鼠的寿命，D正确。 故选C。 17．（2023·北京昌平·二模）p53蛋白能延迟细胞周期进程以修复DNA损伤，或在DNA损伤严重时参与启动细胞凋亡而防止癌变。下列叙述错误的是（　　） A．推测p53基因可能为抑癌基因 B．连续分裂的细胞p53基因表达水平较高 C．p53蛋白能使细胞周期停滞在分裂间期 D．p53蛋白能参与启动细胞的程序性死亡 【答案】B 【分析】人和动物细胞中DNA上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变。相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖或促进细胞凋亡，这类基因一旦突变而导致相应的蛋白质活性减弱或失去活性，也可能引起细胞癌变。 【详解】A、p53基因能够延迟细胞周期进程、参与启动细胞凋亡而防止癌变，推测为抑癌基因，A正确； B、p53蛋白能延迟细胞周期进程连续分裂的细胞，连续分裂的细胞p53基因表达水平较低，B错误； C、p53蛋白能延迟细胞周期进程以修复DNA损伤，推测其能使细胞周期停滞在分裂间期，C正确； D、根据题意，p53蛋白能参与启动细胞凋亡，细胞凋亡即是细胞的程序性死亡，D正确。 故选B。 18．（23-24高三上·北京朝阳·期中）凋亡小体是凋亡细胞通过发芽、起泡等方式形成的球形突起，内含细胞质、细胞器及核碎片。相关叙述错误的是（　　） A．凋亡小体只在生物体衰老过程中产生 B．细胞凋亡是基因决定的细胞死亡方式 C．凋亡小体的形成体现细胞膜的流动性 D．细胞凋亡对生物体发育具有重要作用 【答案】A 【分析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程。细胞凋亡是生物体正常的生命历程，对生物体是有利的，而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。细胞凋亡是生物体正常发育的基础、能维持组织细胞数目的相对稳定、是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内，细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，是通过细胞凋亡完成的。 【详解】A、凋亡相关基因在机体中是一直存在的，会在动物生长发育过程中的不同时期选择性表达，A错误； B、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，B正确； C、凋亡小体的形成，体现了生物膜具有流动性的结构特点，C正确； D、细胞凋亡对多细胞生物体完成正常发育具有重要作用，D正确。 故选A。 19．（23-24高三上·北京丰台·期中）大部分体细胞内端粒的长度会随着细胞分裂而不断缩短，而端粒酶能延伸端粒DNA，其过程如下图。下列说法正确的是（    ） A．端粒酶能够延伸的重复序列是 TTAGGG B．大肠杆菌拟核的 DNA末端含有端粒 C．端粒酶延伸DNA 的方向是从3'→5' D．端粒酶通过 DNA 复制延伸DNA 【答案】A 【分析】每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被 “截”短后，端粒内侧正常基因的DNA序列就会受到损伤， 结果使细胞活动渐趋异常。结合题干分析，端粒酶通过酶中的RNA作为模板，合成DNA的序列为 TTAGGG。 【详解】A、通过图示可知，通过端粒酶中的RNA作为逆转录的模板，逆转录出端粒DNA的重复序列是TTAGGG，A正确； B、 大肠杆菌拟核不含染色体，DNA的末端没有端粒，B错误； C、通过图示可知，端粒酶延伸DNA 的方向是从5'→3'，C错误； D、 端粒酶通过RNA逆转录延伸DNA，D错误。 故选A。 20．（23-24高三上·北京海淀·期中）人类胚胎干细胞分化存在下图所示的调控机制：H基因甲基化抑制其表达，从而促进胚胎干细胞分化。H基因转录产物为H-RNA，H-RNA上甲基化的腺嘌呤可与Y蛋白结合，使Y蛋白能够结合H基因的启动子，并招募去除DNA甲基化的T酶。下列叙述正确的是（    ） A．H基因甲基化使胚胎干细胞的分化可逆 B．DNA 甲基化属于变异类型中的基因突变 C．Y基因表达量降低可促进胚胎干细胞分化 D．DNA 甲基化能够改变 H基因的碱基序列 【答案】C 【分析】表观遗传指生物体基因的碱基序列保持不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象。表观遗传普遍存在于生物体的生长、发育和衰老的整个生命过程中。 【详解】A、胚胎干细胞的分化不可逆，A错误； B、基因突变指DNA分子中发生碱基对的增添、替换或缺失，而引起基因碱基序列的改变，但DNA甲基化并不改变基因的碱基序列，故DNA甲基化不属于的基因突变，B错误； C、由题意可知，Y基因表达量降低不能解除H基因甲基化，从而促进胚胎干细胞分化，C正确； D、DNA甲基化不改变H基因的碱基序列，但基因表达和表型发生可遗传变化，D错误。 故选C。 21．（2023·北京丰台·一模）细胞凋亡受X、Y、Z等多个基因控制，已知X基因控制Y基因的表达，Y基因影响细胞凋亡。现敲除Z基因，图1为未敲除组（WT）和敲除组（K/O）的三种基因表达量，actin为参照；图2为两组细胞凋亡的实验结果。下列相关叙述正确的是（　　） A．Z基因影响X、Y基因的表达 B．基因Z的表达促进细胞凋亡 C．基因Y会促进基因Z的表达 D．X基因的表达影响细胞凋亡 【答案】D 【分析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程。细胞凋亡是生物体正常的生命历程，对生物体是有利的，而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。细胞凋亡是生物体正常发育的基础、能维持组织细胞数目的相对稳定、是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内，细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，是通过细胞凋亡完成的。 【详解】A、据图1可知，敲除Z基因对XY基因的表达量没有影响，A错误； B、若基因Z的表达促进细胞凋亡，则敲除Z基因后，细胞凋亡率会下降，与实验结果不符，B错误； C、实验中并没有研究基因Y敲除的实验结果，因而不能说明基因Y会促进基因Z的表达，C错误； D、题意显示，X基因控制Y基因的表达，Y基因影响细胞凋亡，因此X基因的表达影响细胞凋亡，D正确。 故选D。 22．（2023·北京顺义·二模）近年兴起的“科技食品”细胞培养肉是通过体外培养动物细胞制造出来的肉类，其生产流程如下图所示，相关叙述不正确的是（    ） A．肌卫星细胞应具有较强的细胞增殖和肌肉分化能力 B．用纤维素酶处理剪碎的肌肉组织以分离肌卫星细胞 C．无血清培养基的组分明确可控、病毒感染风险小 D．生产细胞培养肉存在食品安全、技术滥用的风险 【答案】B 【分析】由题意可知，细胞培养肉是将肌肉细胞经分离脱分化得到肌卫星细胞后，在无血清培养基上进行培养，随后经加工形成的。 【详解】A、由图可知，肌卫星细胞由肌肉细胞脱分化得到，属于干细胞，应具有较强的细胞增殖和肌肉分化能力，A正确； B、用胰蛋白酶酶处理剪碎的肌肉组织以分离肌卫星细胞，B错误； C、无血清培养基是人工合成培养基，组分明确可控、病毒感染风险小，C正确； D、生产细胞培养肉存在食品安全（如未经检测流入市场）、技术滥用（如用于其他领域）的风险，D正确。 故选B。 23．（2023·北京海淀·一模）细胞色素c位于线粒体内膜上，参与细胞呼吸过程。当细胞受到内部或外部凋亡信号刺激，线粒体膜通透性改变时，细胞色素c被释放到细胞质基质，并与A蛋白结合促进凋亡小体形成，引起细胞凋亡。下列叙述不正确的是（    ） A．细胞色素c可能参与有氧呼吸的第三阶段 B．线粒体内膜是线粒体产生ATP的唯一场所 C．A蛋白结构改变会影响凋亡小体的形成 D．细胞凋亡是信号调控引起的程序性死亡 【答案】B 【分析】有氧呼吸分为三个阶段，其中第一阶段在细胞质基质进行，第二阶段在线粒体基质进行，第三阶段在线粒体内膜进行。 【详解】A、细胞色素c位于线粒体内膜上，参与细胞呼吸过程，而有氧呼吸的第三阶段在线粒体内膜上进行，说明细胞色素c可能参与有氧呼吸的第三阶段，A正确； B、线粒体基质和线粒体内膜均可产生ATP，B错误； C、细胞色素c被释放到细胞质基质，并与A蛋白结合促进凋亡小体形成，引起细胞凋亡，说明A蛋白结构改变会影响凋亡小体的形成，C正确； D、细胞凋亡是信号调控引起的程序性死亡，D正确。 故选B。 24．（2023·北京朝阳·一模）端粒酶由蛋白质和RNA组成，能以自身RNA为模板修复端粒，其活性在正常细胞中被抑制，在肿瘤细胞中被重新激活。研究芪莲舒痞颗粒（QLSP）对胃炎模型鼠胃黏膜细胞端粒酶活性的影响，结果如图。 注：胃复春是一种主治胃癌前期病变的临床用药。 下列叙述错误的是（    ） A．端粒酶是一种逆转录酶，可被RNA酶彻底降解 B．相对正常鼠，胃炎模型鼠的黏膜细胞更易癌变 C．随QLSP浓度升高，实验组端粒酶活性逐渐降低 D．测定端粒酶活性时，应控制温度、pH等一致 【答案】A 【分析】端粒酶是在细胞中负责端粒延长的一种酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端，把DNA复制损失的端粒填补起来，使端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。 【详解】A、端粒酶催化的是以RNA为模板合成DNA的过程，是一种逆转录酶，端粒酶由蛋白质和RNA组成，可被蛋白质酶和RNA酶彻底降解，A错误； B、端粒酶的活性在正常细胞中被抑制，在肿瘤细胞中被重新激活，分析题图可知，相对正常鼠，大部分胃炎模型鼠中端粒酶阳性，由此可知，相对正常鼠，胃炎模型鼠的黏膜细胞更易癌变，B正确； C、分析题图，随QLSP浓度升高，端粒酶阳性的小鼠个体数逐渐减少，故随QLSP浓度升高，实验组端粒酶活性逐渐降低，C正确； D、测定端粒酶活性时，温度、pH是无关变量，应控制温度、pH等一致，D正确。 故选A。 25．（2023·北京西城·一模）棉花愈伤组织的细胞增殖和细胞分化与调控因子Gh1-GhE1有关（如图）。下列相关叙述错误的是（    ） A．Gh1与GhE1相互作用可以调控GhPs的表达 B．抑制Gh1表达可促进愈伤组织分化成根、芽等器官 C．愈伤组织再分化成根、芽等器官后，细胞会失去全能性 D．棉花愈伤细胞的分化是基因选择性表达的结果 【答案】C 【分析】细胞的全能性是指细胞经分裂和分化后，仍具有产生完整有机体或分化成其他各种细胞的潜能和特性。高度分化的植物细胞仍然具有发育成完整植株的能力。 【详解】A、Gh1与GhE1表达后形成的蛋白质相互结合可调控GhPs的表达，A正确； B、抑制Gh1表达，不能与GhE1的表达产物形成复合物，GhPs不能表达，解除了对愈伤组织分化成根、芽等器官的抑制作用，B正确； C、高度分化的植物细胞仍然具有全能性，C错误； D、细胞分化是基因的执行情况不同，即基因选择性表达的结果，D正确； 故选C。 26．（2023·北京延庆·一模）下列关于生命本质的认识，不正确的是（　　） A．细胞分化的本质就是基因选择性表达 B．细胞学说揭示了动物和植物的差异性 C．生命是物质、能量和信息的统一体 D．反馈调节是生命系统维持稳态的普遍调节机制 【答案】B 【分析】1、细胞是一个有机体，一切动植物都由细胞发育而来，并由细胞和细胞产物构成；2、细胞是一个相对独立的单位，既有它自己的生命，又对与其他细胞共同构成的整体生命起作用；3、新细胞是由老细胞分裂产生的。细胞学说揭示了动物和植物的统一性，从而阐明了生物界的统一性。 【详解】A、细胞分化的本质是基因的选择性表达，不同细胞中存在不同的基因表达情况，A正确； B、细胞学说揭示了动物和植物细胞的统一性，B错误； C、生命可以进行物质交换，能量交换和信息交流，是统一体，C正确； D、生命系统一般维持相对稳定的状态，负反馈调节是生命系统维持稳态最主要的调节机制，D正确。 故选B。 二、非选择题 27．（2024·北京·模拟预测）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 神经干细胞的“内卷”之战 “本是同根生，相煎何太急”——小小细胞也会“内卷”，这是真的吗？人体在胚胎发育期，为了争夺有限的空间、能量以及营养因子，高速分裂的细胞很可能会发生激烈的“内卷之战”。高等级细胞会剥夺大量的资源，甚至剥夺底层细胞的生存权利。对于生命体来说，大脑是最复杂、最重要的器官，而且在大脑发有期间，往往会产生过量的细胞。因此研究人员推测大脑的神经干细胞之间也存在激烈的竞争。 研究人员在小鼠中利用不同荧光嵌合标记的原理，开发了新的标记和追踪系统，这样就可以在这种基因嵌合体胚胎小鼠的大脑中，使不同基因型的神经干细胞分别表达不同的荧光蛋白。特别是在同一母细胞分裂形成的相邻“姐妹干细胞”中实现了不同基因嵌合诱导表达并评价其生理效应。 经过短期和长期的追踪，研究人员发现那些携带不同基因型、散发不同荧光色的神经干细胞，展示出不同的命运。有的干细胞发生明显的克隆性扩增，有的干细胞则走向凋亡甚至被临近的细胞吞噬。研究人员进一步鉴定出两个驱动神经干细胞竞争的因子——Axin2和p53（如图），并证明二者之间至少存在上下游因果调控关系。 进一步研究发现Axin2和p53的同时缺失在削弱神经干细胞之间的竞争之后，小鼠大脑皮层的面积和厚度均显著增加，且神经元数目也明显增多。这表明Axin2和p53可能在神经发育过程中协调测量细胞适应性，调节自然细胞竞争，优化大脑大小。这也是首次在哺乳动物中证明细胞竞争对于组织器官大小存在着调控作用。有趣的是，研究人员并未在p53缺失的小鼠中观察到大脑的明显变化，说明削弱干细胞竞争所导致脑器官变大还需进一步深入探究。 (1)在胚胎发育早期，动物和人的神经干细胞经过增殖分化发育形成 细胞，组成了神经系统。 (2)研究人员首次揭示干细胞竞争在大脑发育中发挥的潜在作用，为脑发育尤其是大脑皮层发育带来了全新概念，在此过程中失败者干细胞会被清除掉，而优胜者干细胞则会发生显著的扩增，决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是 。 (3)关于调控因子的表达对干细胞竞争以及大脑发有的调控机制，研究人员提出了以下4种模型： 注：→表示促进，表示抑制。 请根据上述研究判断哪个模型是最合理的，并阐述理由： 。 (4)一些科学家认为：干细胞竞争仅是在基因嵌合体小鼠相邻神经干细胞中由人工诱导出的基因型差异所导致的。请提出在自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争的简要实验思路 。 【答案】(1)神经元、神经胶质/神经胶质细胞、神经元 (2)Axin2，p53 (3)模型4。理由：双缺失神经干细胞能够存活并增殖，与p53缺失细胞相似，说明p53位于Axin2下游；Axin2和Trp53同时缺失的小鼠大脑皮层的面积和厚度显著增加，但p53缺失小鼠中没有观察到大脑的明显变化，说明Axin2存在对大脑发育的单独调控机制 (4)分析野生型小鼠神经干细胞的细胞竞争情况与Axin2、p53基因的表达情况 【分析】1、组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞两大类。 2、分析图可知，Axin2缺失会导致神经干细胞凋亡，p53缺失会导致神经干细胞发生明显的克隆性扩增，说明在神经干细胞的生存中，Axin2是作为正调控因子起作用的，p53是作为负调控因子起作用。 【详解】（1）神经干细胞经过增殖分化发育形成神经元和神经胶质细胞，组成了神经系统。 （2）Axin2缺失会导致神经干细胞凋亡，成为失败者干细胞；p53缺失会导致神经干细胞发生成为优胜者干细胞，说明决定神经干细胞生存的正负调控因子分别是Axin2、p53。 （3）根据题干和图分析可知，双缺失神经干细胞能够存活并增殖，且与p53缺失细胞相似，说明p53位于Axin2下游；Axin2和p53同时缺失的小鼠大脑皮层的面积和厚度显著增加，但p53缺失小鼠中没有观察到大脑的明显变化，说明Axin2存在对大脑发育的单独调控机制。因此最合理的模型为模型4。 （4）若要验证自然发育的胚胎小鼠中也存在通过上述机制调控干细胞竞争，可分析野生型小鼠神经干细胞的细胞竞争情况与Axin2、p53基因的表达情况 28．（2024·北京东城·二模）学习以下材料，回答（1）~（5）题。 黑色素干细胞的动态变化 毛发的生长周期包括生长期、退化期和休止期（毛发脱落），毛发的生长和更新由毛囊的变化所驱动，毛囊的结构如图。毛发呈现出黑色是由于黑色素干细胞（McSC）分化的成熟黑色素细胞产生真黑色素将毛发“染”成了黑色。在人类和大多数动物毛囊中，McSC的耗尽会导致毛发变白。 研究人员构建McSC带有红色荧光标记的模型小鼠，对毛囊持续观察，研究McSC的生命历程。发现在毛发的生长期初期，McSC在毛囊的毛基质区增殖后全部分化为TA细胞（一种中间状态的细胞，可快速增殖，然后分化为成熟的黑色素细胞）；生长期中后期，在毛基质区全部为成熟黑色素细胞，这些细胞会在生长期结束时死亡；在生长期中后期，隆起区出现McSC，并表现出增殖能力；退化期后期，McSC出现在隆起区下部，到休止期大多数McSC则定位到毛基质区并保持未分化状态。研究人员据此提出大胆假设，毛基质区的大部分TA细胞会随着毛囊的生长而分化，McSC数量的维持依赖于TA细胞的分化、这有别于以往对成体干细胞的认知。 进一步研究发现，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信号分子，缺乏WNT蛋白将使得成熟黑色素细胞生成不足。McSC和TA细胞在隆起区和毛基质区的移动，使它们能够处于不同的WNT信号水平，从而可逆地走向分化或去分化。 对黑毛小鼠进行反复拔毛以加速毛囊老化的实验中，检测到在第七个休止期的毛基质区有显著的McSC丢失，这些小鼠表现出毛发变灰。值得注意的是，老化的毛囊中许多McSC已经改变了位置，分散到隆起区，而不在毛基质区紧密聚集。隆起区的McSC数量从拔毛前的10%增加到了50%。 小鼠毛发变白机制可能同样存在于人类，对此进行深入研究有望为实现白发变青丝提供依据。 (1)干细胞是动物或人体内保留的少数具有 能力的细胞。成熟黑色素细胞由McSC转变而来，请从分子或细胞水平提出可以区分这两种细胞的检测思路 （答出2条）。 (2)文中提到对McSC的认知“有别于以往对成体干细胞的认知”，是指McSC可来源于 。 (3)综合文中内容，完善McSC在毛发生长周期中的生命历程 。（在实线框中以文字和箭头的形式做答） (4)根据文中信息，下列与WNT有关的推测合理的是____（多选）。 A．毛基质区WNT基因表达量在生长期高于休止期 B．隆起区WNT基因表达在生长期中后期被上调 C．持续激活隆起区WNT信号，会促进McSC分化 (5)根据文中研究成果提出有望使反复拔毛小鼠毛色扭转的思路 。 【答案】(1) 分裂和分化 观察细胞的形态结构；检测某些特定基因表达的情况；检测细胞中黑色素的含量等 (2)TA细胞的去分化 (3) (4)AC (5)促使隆起区的McSC重新恢复移动能力，回到毛基质区，分化为成熟的黑色素细胞 【分析】1、在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在 形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程，叫作细胞分化。细胞分化是一种持久性的变化，一 般来说，分化的细胞将一直保持分化后的状态，直到死亡。 2、成体干细胞是成体组织或器官内的干细胞，包括骨 髓中的造血干细胞、神经系统中的神经干细胞和睾丸中的精原干细胞等。一般认为，成体干细胞具有组织特异性，只能 分化成特定的细胞或组织，不具有发育成完整个体的能力。 【详解】（1）干细胞是动物或人体内保留的少数具有分裂和分化能力的细胞。题干信息：成熟黑色素细胞由McSC转变而来，可见这两种细胞形态、结构功能不同，存在基因的选择性表达，故可以通过观察细胞的形态结构；检测某些特定基因表达的情况；检测细胞中黑色素的含量等区分成熟黑色素细胞核McSC细胞。 （2）成体干细胞是成体组织或器官内的干细胞，包括骨 髓中的造血干细胞、神经系统中的神经干细胞和睾丸中的精原干细胞等。文中提到对McSC的认知“有别于以往对成体干细胞的认知”，是指McSC可来源于TA细胞的去分化。 （3）McSC的生命历程：在毛发的生长期初期，McSC在毛囊的毛基质区增殖后全部分化为TA细胞（一种中间状态的细胞，可快速增殖，然后分化为成熟的黑色素细胞）；生长期中后期，在毛基质区全部为成熟黑色素细胞，这些细胞会在生长期结束时死亡；在生长期中后期，隆起区出现McSC，并表现出增殖能力；退化期后期，McSC出现在隆起区下部，到休止期大多数McSC则定位到毛基质区并保持未分化状态。如下图： （4）A、生长期中后期，在毛基质区全部为成熟黑色素细胞，又缺乏WNT蛋白将使得成熟黑色素细胞生成不足，可见毛基质区WNT基因表达量在生长期高于休止期，A正确； B、隆起区生长期中后期，TA细胞去分化为McSC，可见隆起区WNT基因表达在生长期中后期被下调，B错误； C、WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信号分子，可见持续激活隆起区WNT信号，会促进McSC分化，C正确。 故选AC。 （5）根据文中研究成果：对黑毛小鼠进行反复拔毛以加速毛囊老化的实验中，老化的毛囊中许多McSC已经改变了位置，分散到隆起区，而不在毛基质区紧密聚集。隆起区的MeSC数量从拔毛前的10%增加到了50%；可知使反复拔毛小鼠毛色扭转的思路为促使隆起区的McSC重新恢复移动能力，回到毛基质区，分化为成熟的黑色素细胞。 29．（2024·北京朝阳·二模）运动一定时间之后，机体表现出运动耐力下降的现象。研究者进行实验探究上述现象的机制。 (1)高强度运动初期时，氧气与[H]在 （场所）结合生成水，并释放大量能量，此过程称为氧化磷酸化，持续高强度运动消耗大量氧气，使肌细胞处于低氧环境。 (2)研究表明P酶通过提高氧化磷酸化强度进而提升运动耐力。AR蛋白可将乳酸转移至P酶特定氨基酸位点（乳酰化修饰）。研究者用小鼠进行持续高强度运动模拟实验，检测肌细胞中相关指标，结果如下表 检测指标 运动0min 运动30min P酶相对活性（%） 100 35 P酶乳酰化水平（%） 9 70 ①据表中数据推测持续高强度运动诱发 ，减弱骨骼肌氧化磷酸强度，使运动耐力下降。 ②敲除小鼠AR基因，进行持续高强度运动模拟实验，发现P酶活性始终高于野生型。 ③研究者用小鼠肌细胞进行如图1中实验，推测：AR蛋白使P酶336位氨基酸发生乳酰化修饰，依据是 。    (3)H蛋白是细胞中的氧含量感应蛋白，可感应氧气含量变化从而调控AR蛋白降解。研究者进行图2中实验并检测AR蛋白、H蛋白含量。    由结果可知，持续高强度运动导致AR蛋白含量升高的原因是持续高强度运动使肌细胞氧气浓度下降， ，AR蛋白含量升高。 (4)上述研究揭示了持续高强度运动后运动耐力降低与AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的关系。有研究表明氧化磷酸化过程会有活性氧产生，超过一定水平后诱发细胞凋亡。有人认为AR蛋白表达量较低的人运动耐力强，适宜做长时间持续高强度运动。结合本研究评价该观点是否合理，并说明理由 。 【答案】(1)线粒体内膜 (2) P酶乳酰化修饰使其活性降低 四组实验中只有第Ⅱ组P酶乳酰化，P酶活性最低，第Ⅳ组（氨基酸替换）实验结果与Ⅰ、Ⅲ组相近 (3)H蛋白感应（氧气浓度下降）并减弱对AR蛋白的降解作用 (4)合理，持续高强度运动时，AR蛋白表达量低，抑制P酶活性能力较弱，可促进肌细胞氧化磷酸化反应，可以提高运动耐力 不合理，持续高强度运动时，AR蛋白表达量低，抑制P酶活性能力较弱，导致活性氧积累，易诱发肌细胞凋亡，因此高强度运动时间过长有可能损伤肌肉细胞 【分析】氧气与[H]结合发生在有氧呼吸第三阶段，场所是线粒体内膜。 【详解】（1）氧气与[H]结合生成水发生在线粒体内膜。 （2）①分析表中数据，持续高强度运动30min后，P酶乳酰化水平升高，P酶相对活性下降，说明持续高强度运动诱发P酶乳酰化修饰使其活性降低，减弱骨骼肌氧化磷酸强度，使运动耐力下降。 ③分析图1实验结果，四组实验中只有第Ⅱ组P酶乳酰化，P酶活性最低，第Ⅳ组（氨基酸替换）实验结果与Ⅰ、Ⅲ组相近，推测AR蛋白使P酶336位氨基酸发生乳酰化修饰，使P酶活性下降。 （3）由结果可知，干扰H蛋白的表达使H蛋白无法表达，AR蛋白增多，而氧气含量变化可调控AR蛋白降解，可推测是持续高强度运动使肌细胞氧气浓度下降，H蛋白感应（氧气浓度下降）并减弱对AR蛋白的降解作用，AR蛋白含量升高。 （4）此观点我们可辩证的看待，从两方面进行分析： 合理，持续高强度运动时，AR蛋白表达量低，抑制P酶活性能力较弱，可促进肌细胞氧化磷酸化反应，可以提高运动耐力。 不合理，持续高强度运动时，AR蛋白表达量低，抑制P酶活性能力较弱，导致活性氧积累，易诱发肌细胞凋亡，因此高强度运动时间过长有可能损伤肌肉细胞。 30．（2024·北京东城·一模）细胞内各种氧化反应以及辐射、有害物质等因素均会导致活性氧（ROS）的产生。为探究ROS对细胞的影响与机制开展研究。 (1)ROS会破坏细胞内执行功能的生物分子，如tRNA等。tRNA受损会抑制核糖体上进行的以 为原料合成蛋白质的过程，导致核糖体出现停滞或碰撞现象。 (2)研究人员以斑马鱼幼鱼为材料，测定不同处理条件下幼鱼尾部细胞凋亡情况，结果如图1。实验结果说明ROS能 细胞凋亡。 (3)已有研究表明p38磷酸化可导致细胞凋亡。p38磷酸化与ZAK、ASK1等多种蛋白有关。为研究ROS与它们之间的关系进行实验。ZAK蛋白能与核糖体结合，并可被核糖体停滞或碰撞激活。给予细胞不同处理后检测相关蛋白水平，结果如图2。实验结果说明ROS通过 。ASK1可引起p38磷酸化。为进一步探究ASK1与上述信号通路的关系，分别用ROS诱导剂对不同细胞进行处理，结果如图3。据图判断ASK1与ZAK处于 （填“同一条”或“不同的”）信号通路，理由是 。 【答案】(1)氨基酸 (2)促进 (3) 激活ZAK蛋白，诱导p38磷酸化 不同的 单敲除ZAK基因和单敲除ASK1基因的细胞都出现p38磷酸化，说明具有ZAK或ASK1两者之一即可完成ROS诱导p38磷酸化的过程 【分析】1、蛋白质合成场所是核糖体，在核糖体上形成的肽链还需进入内质网进行加工，形成具有一定空间结构的蛋白质。 2、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，是一种程序性死亡。如：细胞的自动更新、被病原体感染细胞的清除，属于正常的生命现象，对生物体有利。 【详解】（1）蛋白质合成场所是核糖体，蛋白质合成原料是氨基酸。 （2）研究人员以斑马鱼幼鱼为材料，测定不同处理条件下幼鱼尾部细胞凋亡情况，分析图1可知ROS诱导剂组凋亡细胞数目明显比ROS清除剂组多，说明ROS能促进细胞凋亡。 （3）ZAK活性抑制剂可以抑制ZAK蛋白活性，不加ZAK活性抑制剂的细胞ZAK蛋白活性正常，分析图2可知，不加ZAK活性抑制剂（ZAK蛋白活性正常）和不加ROS诱导剂的细胞不出现p38磷酸化，加ZAK活性抑制剂（ZAK蛋白活性受抑制）和加入ROS诱导剂的细胞也不出现p38磷酸化，只有不加ZAK活性抑制剂（ZAK蛋白活性正常）和加入ROS诱导剂的细胞出现p38磷酸化，说明ROS诱导剂是通过激活的ZAK蛋白活性来诱导p38磷酸化的过程； 分析图3可知，单敲除ZAK基因和单敲除ASK1基因的细胞都出现p38磷酸化，说明具有ZAK或ASK1两者之一即可完成ROS诱导p38磷酸化的过程，这也说明ASK1与ZAK处于不同的信号通路。 31．（2024·北京丰台·一模）紫杉醇是存在于珍稀植物红豆杉体内的一种次生代谢产物，具有高抗癌活性。 (1)利用植物细胞培养生产紫杉醇的过程 （体现/未体现）细胞的全能性。与从天然红豆杉植株中提取相比，该技术的意义是 。 (2)灵芝诱导子可能通过介导植物的防御反应来促进紫杉醇合成，在最佳诱导条件下对红豆杉进行细胞悬浮培养，结果如图1。    PPO能催化酚类物质氧化导致细胞褐化，进而使细胞膜的结构遭到破坏。PAL是紫杉醇形成途径中的关键酶，经灵芝诱导子处理后，PAL活性与对照相比明显上升。结合图1，在答题卡的图中（    ）内填入“+”或“-” 。 (3)过去普遍认为紫杉醇通过抑制有丝分裂来发挥抗癌作用。用标准剂量紫杉醇治疗后对患者的乳腺癌细胞进行研究，结果如图2。    以上实验结果是否支持传统认知的紫杉醇抗癌机理，请说明理由 。 (4)新的研究发现只有染色体不稳定性（CIN）水平高的乳腺癌患者才对紫杉醇敏感，推测紫杉醇可能通过提高这类患者体内含多极纺锤体癌细胞的比例诱导癌细胞死亡。选择一种药物，结合必需的实验材料和试剂，补充实验进行验证。 药物a：能提高CIN水平，且抑制有丝分裂 药物b：能提高CIN水平，但不能抑制有丝分裂 药物c：不能提高CIN水平，但能抑制有丝分裂 将CIN水平低的乳腺癌细胞分两组， ，培养一段时间，结果显示实验组多极纺锤体癌细胞比例、癌细胞死亡率均高于对照组。 【答案】(1) 未体现 保护珍稀植物红豆杉 (2)   (3)不支持，紫杉醇处理后患者的有丝分裂指数高于对照组，说明紫杉醇并未抑制细胞的有丝分裂 (4)实验组使用药物b和紫杉醇处理，对照组用等量紫杉醇处理 【分析】细胞的全能性是指细胞经分裂和分化后，仍具有产生完整有机体或分化成其他各种细胞的潜能和特性。 【详解】（1） 细胞的全能性是指细胞经分裂和分化后，仍具有产生完整有机体或分化成其他各种细胞的潜能和特性。利用植物细胞培养生产紫杉醇的过程，没有获得个体和核各种细胞，未体现细胞的全能性。植物细胞培养能快速增加细胞数目，从而增加代谢物量，故与从天然红豆杉植株中提取相比，该技术可以保护珍稀植物红豆杉，减少对红豆杉的砍伐。 （2）由图可知，灵芝诱导子抑制OPP活性，PPO能催化酚类物质氧化导致细胞褐化，因而灵芝诱导子在一定范围内能使分类总量增加。PAL是紫杉醇形成途径中的关键酶，经灵芝诱导子处理后，PAL活性与对照相比明显上升，因此关系为：   （3）紫杉醇处理后有丝分裂指数高于对照组，有丝分裂指数代表细胞增殖的活跃程度，说明紫杉醇并未抑制细胞的有丝分裂，以上实验结果不支持紫杉醇通过抑制有丝分裂来发挥抗癌作用。 （4）只有染色体不稳定性（CIN）水平高的乳腺癌患者才对紫杉醇敏感，推测紫杉醇可能通过提高这类患者体内含多极纺锤体癌细胞的比例诱导癌细胞死亡。紫杉醇不抑制有丝分裂，因此应选择能提高CIN水平，但不能抑制有丝分裂的药物b进行处理，实验组使用药物b和紫杉醇处理，对照组用等量紫杉醇处理，药物b能提高CIN水平，增加细胞对紫杉醇的敏感性，诱导癌细胞死亡，对照组细胞CIN水平较低，细胞对紫杉醇的敏感性较低，癌细胞死亡数量少，因此培养一段时间，结果显示实验组多极纺锤体癌细胞比例、癌细胞死亡率均高于对照组。 32．（2023·北京大兴·三模）学习以下材料，完成（1）~（5）题。 细胞周期阻滞，细胞是否会走向衰老 细胞的生命历程都要经过生长、增殖、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。细胞周期阻滞是细胞衰老最基本和最显著的特征，因此一些科学家将细胞衰老定义为DNA损伤和其他应激引起的不可逆的细胞周期阻滞。然而， 这一定义并不完善，例如，在年轻的有机体中，神经元和心肌细胞虽然处在不可逆的停滞状态，但它们并不衰老，经有丝分裂产生的子细胞可以是年轻的，也可以是衰老的。 科学家假设：细胞周期阻滞而不抑制细胞的生长将会导致细胞衰老，即抑制细胞生长可以阻止细胞衰老。为验证该假设，科研人员利用动物血清（含有生长因子）和HT-p21细胞系（细胞合成的p21蛋白具有细胞周期阻滞的作用）进行了如下实验。 将HT-p 21细胞分为四组，实验处理分别为：（A）10%血清（serum），（B）10%血清+IPTG（可诱导p 21蛋白合成），（C）无血清+IPTG，（D）无血清（血清饥饿）。培养一段时间后，实验结果如图1。    结果表明，在有无血清的情况下，IPTG均可通过诱导p21蛋白合成，导致细胞周期阻滞。 利用显微镜观察四组细胞形态时发现，B组的细胞肥大而扁平（细胞肥大是细胞衰老的标志），有明显的核仁，而其余三组细胞形态正常。将B组细胞放入不含IPTG，添加10%血清的培养基中继续培养，结果大多数细胞保持衰老状态；然而在去除IPTG后，C 组细胞能够恢复正常表型。由此得出结论：在IPTG存在下，血清中生长因子是引起细胞衰老的必要条件。 后续研究发现，D组的HT-p21细胞和人体正常细胞如成纤维细胞，经血清饥饿处理后都会处于静止状态（细胞不生长也不分裂），这与细胞周期蛋白D1水平低、TOR（生长因子可通过激活TOR通路促进细胞生长） 活性低等有关。在培养基中添加血清和低浓度阿霉素（DOX，一种抗肿瘤抗生素，可抑制RNA和DNA的合成） 后，细胞中TOR活性升高，开始走向衰老。 总之，当TOR通路被激活，p21蛋白阻断细胞周期时，细胞就会发生衰老。（见图2） 细胞衰老和个体衰老都是生物体的正常生命现象。TOR通路失活可能会延长生物体的寿命。事实上，胰岛素/TOR通路失活增加了从酵母到小鼠不同物种的寿命。TOR通路与许多年龄相关疾病有关，如动脉粥样硬化、高血压、心脏肥大、骨质疏松症、Ⅱ型糖尿病、肥胖、阿尔茨海默氏症和帕金森氏症、听力损失、良性和恶性肿瘤等。因此，药物抑制这一通路可以延缓甚至预防这些疾病。 (1)细胞衰老死亡与 的动态平衡是维持机体正常生命活动的基础。与正常细胞相比，衰老细胞的形态结构发生了变化，这些变化包括本文提到的 及教材中的 （各写出两点）。 (2)往动物细胞培养基中添加动物血清的目的是 。动物细胞还需要放入 培养箱中进行培养。 (3)有人认为细胞衰老就是细胞生长停滞。你是否支持这一观点，请说明理由 。 (4)请结合文中科学家的研究结果，修改“细胞衰老”的定义 。 (5)结合所学知识和文中的信息，解释“TOR通路失活可导致生物体寿命延长”的原因 。 【答案】(1) 细胞生长增殖（新生细胞生长） 细胞肥大而扁平，有明显的核仁 细胞核体积增大、染色质收缩，染色加深、细胞膜通透性改变 (2) 提供一个类似生物体内的环境，动物血清中含有一些动物激素和多种生长因子，可以促进细胞的生长和分裂 CO2恒温 (3)不支持，因为抑制细胞生长（处于静止状态）可以阻止细胞衰老。细胞衰老需要生长刺激， 当TOR通路被激活， p21阻断细胞周期时， 细胞才会发生衰老。 (4)细胞衰老定义为在不影响细胞生长或存在生长刺激的条件下， DNA损伤和其它应激引起的的细胞周期停滞。 (5)个体衰老的过程是组成个体的细胞普遍衰老的过程。抑制TOR通路的活性， 既可阻止或延缓细胞衰老，还可以延缓甚至预防许多与年龄相关的疾病，从而导致生物个体的寿命延长。 【分析】衰老细胞的特征：（1）细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小，但细胞核体积增大，染色质固缩，染色加深；（2）细胞膜通透性功能改变，物质运输功能降低；（3）细胞色素随着细胞衰老逐渐累积；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度减慢，新陈代谢减慢。 【详解】（1）细胞衰老死亡与细胞生长增殖的动态平衡过程保证了机体正常的结构，因而是维持机体正常生命活动的基础。与正常细胞相比，衰老细胞的形态结构发生了变化，这些变化包括本文提到的细胞肥大而扁平，有明显的核仁及教材中的细胞核体积增大、染色质收缩，染色加深、细胞膜通透性改变等衰老细胞的特征。 （2）由于对动物细胞培养过程所需要的营养物质尚未研究清楚，因此在进行细胞培养时，通常往动物细胞培养基中添加动物血清用于提供一个类似生物体内的环境，通式动物血清中含有一些动物激素和多种生长因子，也可以促进细胞的生长和分裂。动物细胞还需要放入CO2恒温培养箱中进行培养，用以提供细胞生长所需要的气体环境。 （3）细胞衰老并不意味着细胞生长停滞，因为抑制细胞生长（处于静止状态）可以阻止细胞衰老。细胞衰老需要生长刺激， 当TOR通路被激活， p21阻断细胞周期时， 细胞才会发生衰老。 （4）科学家假设，细胞周期阻滞而不抑制细胞的生长将会导致细胞衰老，并对该假设进行了验证，因而可推知，细胞衰老可描述为在不影响细胞生长或存在生长刺激的条件下，DNA损伤和其它应激引起的的细胞周期停滞。 （5）题中信息显示，个体衰老的过程是组成个体的细胞普遍衰老的过程。抑制TOR通路的活性， 既可阻止或延缓细胞衰老，还可以延缓甚至预防许多与年龄相关的疾病，从而导致生物个体的寿命延长，因此，可知，TOR通路失活可导致生物体寿命延长。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $$