2.3.2 兴奋在神经元之间的传递(word教参)-【状元桥·优质课堂】2024-2025学年新教材高中生物学选择性必修第一册（人教版2019）

第2课时　兴奋在神经元之间的传递 　　[课标要求]1.说明突触传递的过程及特点。　2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害。 （见学生用书P31） 知识点1　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 （1）神经元的　轴突末梢　经过多次分枝，最后每个小枝末端　膨大　，呈　杯状或球状　，叫作突触小体。 （2）突触的结构：包括　突触前膜　、　突触间隙　、　突触后膜　。 2.突触的结构及常见类型 A.轴突—胞体型，表示为。 B.　轴突—树突　型，表示为。 注神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的。 3.突触的结构和兴奋在神经元间传递的过程 4.传递特点 （1）特点：　单向　传递。 （2）原因：神经递质只存在于突触小泡中，只能由　突触前膜　释放，然后作用于　突触后膜　上。 5.信号转换 电信号→　化学信号　→电信号。 知识点2　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.作用位点 某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是　突触　。 2.毒品和兴奋剂作用举例 （1）促进　神经递质　的合成和释放速率。 （2）干扰神经递质与　受体　的结合。 （3）影响分解　神经递质　的酶的活性。 3.毒品和兴奋剂的危害 （1）影响运动比赛的　公平、公正　。 （2）对人体健康带来极大的危害（以可卡因为例） ①吸食可卡因会产生　心理依赖性　，毒瘾难戒； ②长期吸食可卡因易产生　触幻觉和嗅幻觉　； ③长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现　抑郁　、焦虑、　失望　、疲惫、失眠、厌食等症状。 4.关于禁毒，我们的责任和义务 珍爱生命，远离毒品，向社会宣传　滥用兴奋剂　和　吸食毒品　的危害。 判断对错（正确的打“√”，错误的打“×”）。 （1）神经递质通过胞吐作用释放，因此神经递质是大分子有机物。（　×　） （2）神经递质由突触前膜释放，神经递质通过突触间隙消耗能量。（　×　） （3）突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于胞吐。（　√　） （4）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。（　×　） （5）兴奋在突触小体中的信号转变为：电信号→化学信号。（　√　） （6）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。（　√　） （见学生用书P32） （教材P29“相关信息”拓展思考）目前已知的神经递质种类很多，主要的有乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸）、5－羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。 （1）神经递质存在于突触前膜的　突触小泡　中，通过　胞吐　的方式释放到突触间隙，该过程体现了生物膜的结构特点是具有　一定的流动性　。 （2）神经递质与突触后膜的哪种结构结合？它们是通道蛋白吗？ 提示　与特异性的受体结合，它们不是通道蛋白。 探究点1　兴奋在神经元之间的传递 据图1和图2分析，回答下列问题： 　 （1）图1，图2中神经递质作用于突触后膜导致的结果分别是什么？ （2）据图1思考，若刺激胞体未见突触前膜Na＋内流，那么神经元之间兴奋传递的单向性的原因是什么？ （3）研究发现若抑制了突触小体内呼吸酶的活性，那么突触小泡将不能与突触前膜融合，从而阻碍神经递质的释放，试解释原因。 提示　（1）图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元受到抑制。 （2）神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 （3）神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放，抑制呼吸酶的活性将阻碍能量的产生，所以阻碍了神经递质的释放。 1.结合图示理解突触处兴奋传递过程 2.神经递质的释放、性质及作用效果 3.兴奋的传导与传递的比较 4.神经递质的作用特点 （1）神经递质与突触后膜受体结合产生生理效应后，会以不同方式迅速消除递质的作用，以免突触后膜持续兴奋或抑制，保证突触传递的灵敏性。 （2）兴奋由突触前膜传至后膜，需经历递质的释放、扩散和对后膜作用的过程，所以兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。 【例1】（2023·辽宁）下面是兴奋在神经元之间传递过程的示意图，图中①～④错误的是（　　） A.① B.② C.③ D.④ 答案　C 解析　突触小泡包裹着神经递质运动到突触前膜，突触小泡膜与突触前膜融合，释放神经递质，该方式为胞吐，A项正确；图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起Na＋通道打开，Na＋内流使突触后膜神经元产生兴奋，B项正确，C项错误；神经递质与突触后膜上的相关受体结合，形成递质—受体复合物，从而改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化，随后，神经递质与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞，D项正确。 兴奋沿突触传递过程的提醒 （1）突触小体和突触的区别：突触小体是上一个神经元轴突末端的膨大部分。突触小体和突触范围不同，但都包括突触前膜。在突触小体上的变化是电信号→化学信号，而突触上的变化是电信号→化学信号→电信号。 （2）突触小泡的形成与高尔基体有关；神经递质的分泌依赖于细胞膜的流动性，属于胞吐，需要消耗能量，与线粒体有关。 （3）同一神经元的末梢只能释放一种神经递质，兴奋性的或者是抑制性的。 【例2】如图是较为复杂的突触结构，在a、d两点连接一测量电位变化的灵敏电流计。下列分析中不正确的是（　　） A.图示的结构包括3个神经元，含有2个突触 B.若B受刺激，C会兴奋；若A、B同时受刺激，C不会兴奋，则A释放的可能是抑制性递质 C. b处给予一个刺激，其膜外电位的变化是正电位→负电位 D.若ab＝bd，则刺激c点，电流计的指针会偏转两次 答案　D 解析　图示结构包括3个神经元，含有2个突触，A项正确；在B、C神经元之间，B是突触前神经元，C是突触后神经元，若B受刺激，C会兴奋；如果A、B同时受刺激，C不会兴奋，则A释放的是抑制性递质，B项正确；b处给予一个刺激，引起钠离子内流，形成外负内正的动作电位，因此其膜外电位的变化是正电位→负电位，C项正确；由于兴奋在突触处的传递是单向的，如刺激c点，兴奋可以传至d点，但不能传至b点，因此电流计的指针只偏转1次，D项错误。 兴奋传导与电流计指针偏转问题 （1）兴奋在神经纤维上传导时 （2）兴奋在神经元之间传递时 探究点2　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请思考： （1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？ （2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？ （3）服用可卡因为什么会使人上瘾？ 答案　（1）可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。 （2）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。 （3）可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持神经元的活动，形成恶性循环，毒瘾难戒。 【例3】可卡因是一种神经类毒品。如图为可卡因对人脑部神经冲动传递的干扰示意图。下列叙述错误的是（　　） A.①的形成主要与高尔基体有关，其中的多巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙 B.正常情况下，多巴胺起作用后可通过多巴胺转运蛋白运回突触前神经元 C.由图可知，可卡因进入突触间隙后阻碍多巴胺的回收，从而使突触后神经元持续兴奋 D.结构③上发生电信号→化学信号→电信号的变化 答案　D 解析　①突触小泡的形成主要与高尔基体有关，其中的多巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙，A项正确；正常情况下，多巴胺起作用后可通过多巴胺转运蛋白运回突触前神经元，B项正确；由图可知，可卡因进入突触间隙后阻碍多巴胺的回收，从而使突触后神经元持续兴奋，C项正确；结构③突触后膜上发生化学信号→电信号的变化，D项错误。 【例4】神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控，毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。下列有关说法错误的是（　　） A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中 B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强 C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体 D.可卡因阻碍多巴胺回收，使脑中有关中枢持续兴奋 答案　A 解析　多巴胺是一种神经递质，突触前膜通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中，A项错误；由题干信息可知，多巴胺能引起突触后神经元兴奋，故其作用于突触后膜后，使其对Na＋的通透性增强，B项正确；分析题图可知，多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体（内含突触小泡），C项正确；可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合后，多巴胺的转运速率明显减小，可见可卡因阻碍了多巴胺回收到突触小体，突触间隙中的多巴胺使脑中有关中枢持续兴奋，D项正确。 核心知识小结 [要点回眸] [答题必备] 1.兴奋在神经元之间传递由突触来完成，在突触传递经过两次信号转换：电信号→化学信号→电信号。 2.由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 （见学生用书P34） 1.研究人员发现，肥胖可能与大脑中多巴胺的作用有关。多巴胺是一种重要的抑制性神经递质，它使突触后膜的膜电位增大，突触后神经不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。下列有关兴奋传导的叙述中，正确的是（　　） A.突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒体的功能相关 B.突触小体可完成“电信号→化学信号→电信号”的转换 C.多巴胺作用于突触后膜后，将使突触后膜的电位逆转 D.兴奋只能以局部电流的形式在多个神经元之间单向传递 答案　A 解析　神经递质的释放要依靠生物膜的流动性，需要消耗能量，由线粒体供能，A项正确；兴奋在经过突触时，发生“电信号→化学信号→电信号”的转换，B项错误；根据题意，多巴胺属于抑制性的神经递质，可以使突触后神经元继续保持静息电位，突触后膜的电位未逆转，C项错误；兴奋在多个神经元之间单向传递需要经过“电信号→化学信号→电信号”的转换，D项错误。 2.（2023·海南）药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是（　　） A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来 B.该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性 C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用 D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病 答案　C 解析　该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来，胞吐过程依赖膜的流动性实现，A项正确；该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，导致阴离子内流，进而使静息电位的绝对值更大，表现为抑制作用，B项正确；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，进而增强了该神经递质的抑制作用，即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的，C项错误；药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D项正确。 3.（2022·全国乙）运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是（　　） A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量 答案　B 解析　如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中，突触间隙中神经递质浓度增加，与突触后膜上特异性受体结合增多，会导致兴奋过度传递引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，A不符合题意；如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递减弱，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，B符合题意；如果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质不能有效降解，导致神经递质与突触后膜上的特异性受体持续结合，导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，C不符合题意；如果通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与特异性受体结合增多，会导致兴奋传递过度引起肌肉痉挛，达不到治疗目的，D不符合题意。 4.（2022·广东）研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（　　） A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C.从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放 答案　B 解析　由图可知，甲为胆碱能神经元，乙为多巴胺能神经元，丙为突触后神经元，其膜上有多巴胺受体。甲可释放神经递质乙酰胆碱，作用于乙，乙释放多巴胺，多巴胺作用于丙。乙释放的多巴胺可与丙膜上的多巴胺受体结合，使丙膜的电位发生改变，A项正确。神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，而在甲与乙之间传递信息的是乙酰胆碱，B项错误。从功能角度看，乙膜为甲与乙之间的突触后膜，乙与丙之间的突触前膜，C项正确。乙膜上有乙酰胆碱的受体，若该受体异常，会影响甲与乙之间的信息传递，进而可能影响到乙对多巴胺的释放，D项正确。 5.（2022·河北）皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背根神经节（DRG）的感觉神经元传入脊髓，整合、上传，产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉，引起抓挠行为。研究发现，小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究PTEN蛋白的作用，研究者进行了相关实验。回答下列问题： （1）机体在　　　　产生痒觉的过程　　　　（填“属于”或“不属于”）反射。兴奋在神经纤维上以　　　　的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 （2）抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器　　　　，有效　　　　痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。 （3）用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤，结果如下图。据图推测PTEN蛋白的作用是　　　　机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠，据图中结果推测TRPV1蛋白对痒觉的影响是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 解析　（1）所有感觉的形成部位均是大脑皮层，故机体在大脑皮层产生痒觉；反射的完成需要经过完整的反射弧，机体产生痒觉没有经过完整的反射弧，不属于反射；兴奋在神经纤维上以电信号（神经冲动）的形式双向传导；由于由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间只能单向传递。（2）抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋，有效抑制痒觉信号的上传，因此痒觉减弱。（3）分析题意，本实验的自变量是PTEN和TRPV1基因的有无，因变量是30分钟内抓挠次数，据图可知，与正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠的抓挠次数明显增加，说明PTEN基因缺失会增加小鼠的抓挠次数，即增加小鼠对痒觉的敏感性，据此推测PTEN基因控制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏感性，进而抑制小鼠的痒觉；而PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大，说明TRPV1基因缺失可减弱PTEN缺失基因的效果，即会抑制小鼠痒觉的产生，即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的产生。 答案　（1）大脑皮层　不属于　电信号（神经冲动）　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上 （2）兴奋　抑制　（3）减弱　促进痒觉的产生 学科网（北京）股份有限公司 $$