内容正文:
第2章神经调节
第2课时
兴奋在神经元之间的传递
答案精解Ps
课标要求]1.说明突触传递的过程及特点。
2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害。
教材梳理·新知全解
知识点1兴奋在神经元之间的传递
4.传递特点
1.突触小体
(1)特点:
传递
(1)神经元的
经过多次分枝,最后每
(2)原因:神经递质只存在于突触小泡中,只能由
个小枝末端
,呈
,叫作
释放,然后作用于
上。
突触小体。
5.信号转换
(2)突触的结构:包括
电信号一
→电信号。
知识点2滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
2.突触的结构及常见类型
1.作用位点
轴英
合传导
尊方问
某些化学物质能够对神经系统产生影响,其作
线粒体
用位点往往是
2.毒品和兴奋剂作用举例
D
(1)促进
的合成和释放速率。
突链
关油
(2)干扰神经递质与
的结合。
(3)影响分解
的酶的活性。
▲内含的混是部
3.毒品和兴奋剂的危害
包体
树突
(1)影响运动比赛的
(2)对人体健康带来极大的危害(以可卡因为
例)
轴突
①吸食可卡因会产生
,毒瘾
A.轴突—胞体型,表示为⊙@一。
难戒:
B.
型,表示为⊙《0(。
②长期吸食可卡因易产生
注神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也
③长期大剂量使用可卡因后突然停药,可出现
是通过突触联系的。
焦虑、
、疲惫、失眠、厌食等
3.突触的结构和兴奋在神经元间传递的过程
症状
①兴合到达突触前膜所
4.关于禁毒,我们的责任和义务
什的神经元的轴突末梢,
引起
一向突触前
珍爱生命,远离毒品,向社会宣传
膜移动并释放」
的方
和
的危害。
2冲经逆质屉
过
扩散
自主测评
到突触后胶的
受体附近
判断对错(正确的打“√”,错误的打“×”)。
6心冲经递
神经递质与
质微
(1)神经递质通过胞吐作用释放,因此神经递
突触败「的
结合,形
成递质-受休复
质是大分子有机物。
()
合物
(2)神经递质由突触前膜释放,神经递质通过
④突触后膜上的
发作变化,引发电位变化
突触间隙消耗能量。
()
31·
生物学选择性必修1课堂学案
(3)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的
(5)兴奋在突触小体中的信号转变为:电信号
过程属于胞吐。
(
·化学信号。
()
(4)神经递质作用于突触后膜上,就会使下一
(6)兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。
个神经元兴奋。
关键能力·合作探究
1教材边角
要点归纳
(教材P“相关信息”拓展思考)目前已知的神
L.结合图示理解突触处兴奋传递过程
经递质种类很多,主要的有乙酰胆碱、氨基酸
过程
信号转变
类(如谷氨酸,甘氨酸)、5-羟色胺、多巴胺、去
A神经元兴奋
电信号
甲肾上腺素、肾上腺素等。
突触小体的突触小泡
(1)神经递质存在于突触前膜的
中,
与突触前膜融合
通过
的方式释放到突触间隙,该过程
神经递质
突触前膜
体现了生物膜的结构特点是具有
释放神经递质的
0
方式:胞吐
(2)神经递质与突触后膜的哪种结构结合?它
突触间?
化学信号
们是通道蛋白吗?
QO神经逆质
扩散
突触后膜
B受体
神经递质
与受体结合
B神经元兴奋或抑制
电倍号
探究点1兴奋在神经元之间的传递
2.神经递质的释放、性质及作用效果
I情境探究
伊祭斋务笑尼太吊牧全炎触
据图1和图2分析,回答下列问题:
兴合性可使突触后陝兴奋,导致后败由
递质
两励类刑
“外正内负”些为“外负内正
圳制性
可使突触后膜抑制,导致负离子
递质
(如(:1)进入突触斤淡强化“外止日
内负”局面
图2
特点
只能特异性地与突镇后膜的受体结合
(1)图1,图2中神经递质作用于突触后膜导致
的结果分别是什么?
3.兴奋的传导与传递的比较
兴奋在冲经纤
兴备在神
雏上的位宁
项间
元间的传递
神经元
(2)据图1思考,若刺激胞体未见突触前膜
(神经纤维)←
站构基础
突触
Na内流,那么神经元之间兴奋传递的单向性
电信号
信号形式
◆地合号一化学
的原因是什么?
或变化)
号~电信号
快
速度
慢
可以双向
方向+
单问传递
4.神经递质的作用特点
(3)研究发现若抑制了突触小体内呼吸酶的活
(1)神经递质与突触后膜受体结合产生生理效
性,那么突触小泡将不能与突触前膜融合,从
而阻碍神经递质的释放,试解释原因。
应后,会以不同方式迅速消除递质的作用,以
免突触后膜持续兴奋或抑制,保证突触传递的
灵敏性。
·32·
第2章神经调节
(2)兴奋由突触前膜传至后膜,需经历递质的
C.b处给予一个刺激,其膜外电位的变化是
释放、扩散和对后膜作用的过程,所以兴奋在
正电位负电位
突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。
D.若ab=bd,则刺激c点,电流计的指针会偏
【例1】(2023·辽宁)下面是兴奋在神经元之间传
转两次
递过程的示意图,图中①①错误的是
1规律总结制
(
兴奋传导与电流计指针偏转问题
(1)兴奋在神经纤维上传导时
①神经递质释放
①刺激a点,h点兴有早于点
电流计指针发生两次方向相反
的偏转
②神经逆质与受休结合
a b
(be=cd)
2刺激。点.b、d点同时兴奋」
电流计指针不偏转
③'路膜流动
刺激c点,b点兴奋于:点,
①作用后神经递质将被
电流计指针发生两次方向相反
降解或回收
的偏转
A.①
B.②
C.③
D.④
,→制旅心点,电流计指针发生两次筒钓
易错提醒I
(2)兴奋在神经元之间传递时
兴奋沿突触传递过程的提醒
①制激b点,。点兴奋早于4点.电流
计指针发生两次方向相反的偏转
(1)突触小体和突触的区别:突触小体是上一
2刺激点,点不兴奋,d点可兴奋
电流计指针只发生一次偏转
个神经元轴突末端的膨大部分。突触小体和
①剃激a点,电流计【Ⅱ指针均发生
突触范围不同,但都包括突触前膜。在突触小
偏转
②刺激b点,电流计Ⅱ指针发生偏转。
体上的变化是电信号·化学信号,而突触上的
、电流计I指针不发生偏转
变化是电信号→化学信号→电信号。
探究点2滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
(2)突触小泡的形成与高尔基体有关:神经递
1情境探究
质的分泌依赖于细胞膜的流动性,属于胞吐,
如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可
需要消耗能量,与线粒体有关。
卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺
(3)同一神经元的末梢只能释放一种神经递
激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感,请
质,兴奋性的或者是抑制性的。
思考:
【例2】如图是较为复杂的突触结构,在a、d两点
多巴胺
连接一测量电位变化的灵敏电流计。下列分
转运体
T
析中不正确的是
受体
多巴搬
A.图示的结构包括3个神经元,含有2个
可卡因
突触
(1)据图分析,吸食可卡因导致多巴胺留在突
B.若B受刺激,C会兴奋:若A、B同时受刺
触间隙持续发挥作用的原因是什么?
激,C不会兴奋,则A释放的可能是抑制
性递质
·33
生物学选择性必修1课堂学案
(2)吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响?
C.由图可知,可卡因进入突触间隙后阻碍多
巴胺的回收,从而使突触后神经元持续兴奋
D.结构③上发生电信号→化学信号·电信号
的变化
(3)服用可卡因为什么会使人上瘾?
【例4】神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴
奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒
品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是
突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白
【例3】可卡因是一种神经类毒品。如图为可卡因
后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表
对人脑部神经冲动传递的干扰示意图。下列
示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法
叙述错误的是
错误的是
()
多巴胺转
可卡因
运蛋白
2
①
多巴胺转运蛋白
突触前膜
A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到
多巴胺
突触间隙中
可卡因
B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na的通
可卡因与多巴胺
转运蛋白结合
透性增强
A.①的形成主要与高尔基体有关,其中的多
C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收
巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙
到突触小体
B.正常情况下,多巴胺起作用后可通过多巴
D.可卡因阻碍多巴胺回收,使脑中有关中枢
胺转运蛋白运回突触前神经元
持续兴奋
核心知识小结
[要点回眸]
[答题必备]
实能前胶
1,兴奋在神经元之间传递由突触来完成,在突触传递经过
钻少:夹触
突创原
两次信号转换:电信号→化学信号→电信号。
兴合在和
災速后版
儿1
2.由于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释
的传递
信号转变:巾信号→化学信号→巾信号
方时:单轴突→树夹成胞体
放,然后作用于突触后膜上,因此神经元之间兴奋的传递
滥用兴金剂。吸食毒h的龙吉
只能是单方向的。
随堂检测·即时巩固
L.研究人员发现,肥胖可能与大脑中多巴胺的作
A.突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒
用有关。多巴胺是一种重要的抑制性神经递
体的功能相关
B.突触小体可完成“电信号→化学信号→电信
质,它使突触后膜的膜电位增大,突触后神经
号”的转换
不易发生兴奋,表现为突触后神经元活动的抑
C.多巴胺作用于突触后膜后,将使突触后膜的
制。下列有关兴奋传导的叙述中,正确的是
电位逆转
(
D.兴奋只能以局部电流的形式在多个神经元
之间单向传递
34·
第2章神经调节
2.(2023·海南)药物W可激活脑内某种抑制性
B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作
C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触
用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是
后膜
(
D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴
A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放
胺的释放
出来
5.(2022·河北)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受
B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后
器均能将刺激引发的信号经背根神经节
膜对离子的通透性
(DRG)的感觉神经元传人脊髓,整合、上传,产
C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重
生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉,引起
吸收而增强抑制作用
抓挠行为。研究发现,小鼠DRG神经元中的
D,药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋
PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究
而引起的疾病
PTEN蛋白的作用,研究者进行了相关实验。
3.(2022·全国乙)运动神经元与骨骼肌之间的
回答下列问题:
兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及
(1)机体在
产生痒觉的过程
生命。下列治疗方法中合理的是
(
(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤
A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到
维上以
的形式双向传导。兴奋在神
突触间隙中
经元间单向传递的原因是
B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异
性受体结合
(2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器
C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质
,有效
痒觉信号的上传,因此痒
的酶的活性
觉减弱。
D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性
(3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除
受体的数量
小鼠的皮肤,结果如下图。据图推测PTEN
蛋白的作用是
机体对外源致痒剂的
4.(2022·广东)研究多巴胺的合成和释放机制,
敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG
可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)
中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激
的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体
PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠,据
内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方
图中结果推测TRPV蛋白对痒觉的影响是
式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。
据图分析,下列叙述错误的是
(
30150
甲
平期减街神经元
100
乙多已校谑神轮元
抓
内突触石冲经元
挠
到笑触小泄含乙肤1跳!
©奕触小泡含多阅
数
的乙低城受林
常
PTFA来PEEY+7R
凹多已校受体
小做
效除小鼠其因双被除小显
A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
子提示
完成P4课时作业(六)
35助扩散,不需要消耗能量,B项错误:CD段下降是因为K外
性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质与受体分开,并
流,K+从高浓度向低浓度经离子通道跨膜运输,不需要消耗
迅速被降解或回收进细胞,D项正确。
能量,C项错误:DE段的K+外流属于协助扩散,不需要消耗
[例2]D解析图示结构包括3个神经元,含有2个突触,A项
能量,D项正确。
正确:在B、C神经元之间,B是突触前种经元,C是突触后
4.A解标静息电位状态下,K外流导致膜外为正电,膜内为
神经元,若B受刺激,C会兴奋:如果A、B同时受刺激,C不
负电,膜内外电位差阻止了K的继续外流,A项正确:若膜
会兴奋,则A释放的是抑制性递质,B项正确:b处给予一
内电位为正时,氯离子内流不会使膜内外电位差增大,B项
个刺激,引起钠离子内流,形成外负内正的动作电位,因此
错误:动作电位产生过程中,膜内外电位差促进Na的内流,
其膜外电位的变化是正电位→负电位,C项正确:由于兴奋
当膜内变为正电时则抑制N的继续内流,C项错误:静息
在突触处的传递是单向的,如刺激c,点,兴奋可以传至d
电位→动作电位→静息电位过程中,膜电位的变化为,由外
点,但不能传至b点,因此电流计的指针只偏转1次,D项
正内负变为外负内正,再变为外正内负,则会出现膜内外电
错误。
位差为0的情况,D项错误。
探究点2
5.C解析由题意可知,表1两电极分别在a,b处膜外,表1初
(1)可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。
始值为零电位,因此记录得到图丙所示的双向电位变化曲
(2)使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致突触后膜上的
线,A项正确:图乙②.点处于产生动作电位的过程中,动作电
受体减少,影响机体正常的生命活动。
位与Na的内流有关,①,点处于静息电位,因此图乙@,点时
(3)可卡因药效失去后,多巴胺受体已减少,机体正常的神经
的内流速率比①点时的大,B项正确:图乙曲线处于③
活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持神经元的活
点时,动作电位最大,此时图丙曲线正处于④点,C项错误:
动,形成恶性循环,毒瘾难戒。
图丙曲线处于④点时,兴奋传递到b处,还没有传递到处,
[例3]D解扬①突触小泡的形成主要与高尔基体有关,其中
因此图甲a处正处于静息电位状态,D项正确。
的多巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙,A项正确:正常情
第2课时兴奋在神经元之间的传递
况下,多巴胺起作用后可通过多巴胶转运蛋白运回突触前
神经元,B项正确:由图可知,可卡因进入突触间隙后阻碍
教材梳理·新知全解
多巴胶的回收,从而使突触后神经元持续兴奋,C项正确;
知识点1
结构③突触后膜上发生化学信号~电信号的变化,D项
1.(1)轴突末梢膨大杯状或球状
错误。
(2)突触前膜突触间隙突触后膜
[例4门A解析多巴胶是一种神经递质,突触前膜通过胞吐的
2.①突触小泡②突触前膜③突触后膜轴突一树突
方式将多巴胺释放到突触间隙中,A项错误:由题干信息可
3.①突触小泡神经递质②突触间隙③受体
知,多巴胺能引起突触后神经元兴奋,故其作用于突触后膜
①离子通道⑤降解回收
后,使其对N阳的通透性增强,B项正确:分析题图可知,多
4.(1)单向(2)突触前膜突触后膜
巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体(内含
5.化学信号
突触小泡),C项正确:可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋
知识点2
白结合后,多巴胺的转运速率明显减小,可见可卡因阻碍了
1.突触
多巴胺回收到突触小体,突触间隙中的多巴胺使脑中有关
2.(1)神经递质(2)受体(3)神经递质
中枢持续兴奋,D项正确。
3.(1)公平、公正(2)①心理依赖性②触幻觉和嗅幻觉
随堂检测·即时巩固
③抑郁失望
L,A解析神经递质的释放要依靠生物膜的流动性,需要消耗
4.滥用兴奋剂吸食毒品
能量,由线粒体供能,A项正确:兴奋在经过突触时,发生“电
自主测评
信号→化学信号→电信号”的转换,B项错误:根据题意,多
(1)×(2)×(3)/(4)×(5)/(6)/
巴胺属于抑制性的神经递质,可以使突触后种经元继续保持
关键能力·合作探究
静息电位,突触后膜的电位未逆转,C项错误:兴奋在多个神
教材边角
经元之间单向传递需要经过“电信号→化学信号→电信号”
提示()突触小泡胞吐一定的流动性
的转换,D项错误。
(2)与特异性的受体结合,它们不是通道蛋白。
2.C解析该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来,胞
探究点1
吐过程依赖膜的流动性实现,A项正确:该神经递质与其受
提示(1)图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生
体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,导致阴离子内
兴奋,图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元受到
流,进而使静息电位的绝对值更大,表现为抑制作用,B项正
抑制。
确:药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,进而增
(2)神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上。
强了该神经递质的抑制作用,即药物W不是通过阻断突触
(3)神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放,抑制呼吸酶的
前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的,C项错误:
活性将阻碍能量的产生,所以阻碍了神经递质的释放。
药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强孩神
[例门C解析突触小泡包襄着神经递质运动到突触前膜,突
经递质的抑制作用,因此,药物W可用于治疗因脑内神经元
触小泡膜与突触前膜融合,释放神经递质,该方式为胞吐,
过度兴春而引起的疾病,D项正确。
A项正确:图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起
:3.B解析如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突
Na通道打开,Na内流使突触后膜神经元产生兴奋,B项
触间隙中,突触间隙中神经递质求度增加,与突触后膜上特
正确,C项错误:神经递质与突触后膜上的相关受体结合,
异性受体结合增多,会导致兴奋过度传递引起肌肉接孪,达
形成递质一受体复合物,从而改变突触后膜对离子的通透
不到治疗目的,A不符合题意:如果通过药物阻止神经递质
·175·
与突触后膜上特异性受体结合,兴奋传递减弱,会媛解兴
转两次,B项正确:刺激b处时,兴奋无法传到左边的神经
过度传递引起的肌肉疫孪,可达到治疗目的,B符合题意:如
元,因此甲的指针雏持原状,而对于乙来说,兴奋无法传到
果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,突
左边的电极,可以传到右边的电极,故乙的指针偏转一次,C
触间隙中的神经递质不能有效降解,导致神经递质与突触后
项正确;清除©处的神经递质,再刺激a处时,兴奋无法传
膜上的特异性受体持续结合,导致兴奋传递过度引起肌肉疫
到右边的神经元,但可以在神经纤维上传导,因此甲的指针
孪,达不到治疗目的,C不符合题意:如果通过药物增加突触
偏转一次,乙的指针偏转一次,D项错误。
后膜上神经递质特异性受体的数量,突触间隙的神经递质与
[例3]A解美洲箭海和Q一银环蛇海可特异性阻断突触后
特异性受体结合增多,会导致兴奋传递过度引起肌肉疫挛,
膜上ACh受体,使乙酰胆碱(ACh)不能与ACh受体结合,
达不到治疗目的,D不符合题意。
ACh不能进入突触后细胞,A项错误:神经一肌肉接头能将
4.B解析由图可知,甲为胆碱能神经元,乙为多巴胺能神经
兴奋从神经元传递到肌胞,此处相当于突触,突触处需要
元,丙为突触后神经元,其膜上有多巴胺受体。甲可释放神
通过神经递质传递信息,因此该处会发生电信号→化学信
经递质乙酰胆碱,作用于乙,乙释放多巴胺,多巴胺作用于
号→电信号的转变,B项正确:有机磷农药能抑制乙酰胆碱
丙。乙释放的多巴胺可与丙膜上的多巴胺受体结合,使丙膜
酯酶(能水解乙酰胆碱)的活性,使乙酰胆碱不能及时被水
的电位发生改变,A项正确。神经递质只能由突触前膜释
解,进而引起肌肉持续收缩,C项正确:肉毒梭菌毒素能阻
放,作用于突触后膜,多巴胺可在乙与丙之间传递信息,而在
止种经末梢释放乙酰胆碱(ACh),黑寡妇蜘姝季素则可促
甲与乙之间传递信息的是乙酰胆碱,B项错误。从功能角度
进神经末梢释放ACh,最终将导致ACh耗竭,国此两者持
看,乙膜为甲与乙之间的突触后膜,乙与丙之间的突触前膜,
续作用后,最终均可导致肌细胞不能收缩,D项正确。
C项正确。膜上有乙酰胆碱的受体,若该受体异常,会影
[例4]B解析草乌中含有乌头盛,乌头碱可与神经元的钠离
响甲与乙之间的信息传递,进而可能影响到乙对多巴胺的释
子通道结合,使其持续开放,从而引起呼吸衰竭、心律失常
放,D项正确。
等症状,严重可导致死亡,因此食用草乌炖肉会影响身体健
5.解折(1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层,故机体在大脑
康,A项正确:由于胞外钠离子浓度高,因此钠离子通道打
皮层产生痒觉:反射的完成需要经过完整的反射弧,机体产
开可以使胞外的钠离子内流,B项错误:钠离子通道持续开
生痒觉没有经过完整的反射弧,不属于反射:兴奋在神经纤
放可以使胞外的钠离子持续内流,会使神经元持续处于兴
雏上以电信号(神经冲动)的形式双向传导:由于由于神经递
奋状态,C项正确:阻通钠离子通道开放的药物可以阻止钠
质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,
离子内流,从而缓解乌头城引起持续兴春的中毒症状,D项
作用于突触后膜,故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2)
正确
抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋,有效抑制
[例5]C解析刺激a,点,b点先兴奋,然后d点兴奋,A项错
痒觉信号的上传,因此痒觉减弱。(3)分析题意,本实验的自
误:刺激:点,由于神经冲动在向右传导的过程中,一定是b
变量是PTEN和TRPV1基因的有无,因变量是30分钟内
点先兴奋,然后,点再兴奋,使得电流计指针发生两次方向
抓挠次数,据图可知,与正常小鼠相比,PTEN基因敲除小
相反的偏转,不能证明神经冲动传导的双向性,B项错误:
鼠的抓挠次数明显增加,说明PTEV基因缺失会增加小鼠
刺激c点,由于bccd,b点先兴奋,然后d,点再兴奋,所以
的抓挠次数,即增加小鼠对痒觉的敏感性,据此推测PTEV
电流计指针发生两次方向相反的偏转,C项正确:刺激℃
基因拉制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏
点,心点电位由静息电位变成动作电位,即由内负外正变成
感性,进而抑制小鼠的痒觉:而PTEN基因和TRPV1基因
内正外负,D项错误。
双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大,说明TRPVⅥ基因缺失
[例6们解析(1)种经冲动只能从感受器传导到效应器,由于假
可减弱PTEN缺失基因的效果,即会抑制小鼠痒觉的产生,
设E是猫爪中的感受器,则A是效应器.因此,猫在“火中
即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的
取栗”时,神经冲动的传导通路为E→D-C→B→A。(2)a
产生。
探究冲动在神经纤维上的传导,方法步骤为:电刺激①处,
答室(1)大脑皮层不属于电信号(神经冲动)神经递
观察A的变化,同时测量②处的电位有无变化。结果和结
质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上
论:若冲动在神经纤雏上的传导是双向的,则A有反应,且
(2)兴奋抑制
②处电位改变:若冲动在神经纤维上的传导是单向的,则A
(3)减弱促进痒觉的产生
有反应而②处无电位变化。山.探究冲动在种经元之间的传
素养提升一兴奋的传导与传递相关重点题型
递方法步骤:先电刺激①处,测量③处电位变化:再电刺激
③处,测量①处的电位变化。结果和结论:若两次试验的检
[例1]D解析若微电流计偏转1次,说明兴奋只传递到了一
测部位均发生电位变化,说明冲动在神经元间的传递是双
侧的电极,这与兴奋在神经纤雏上双向传导不符,A、B项错
向的:若只有一处电位改变,则说明冲动在神经元间的传递
误:若微电流计偏转2次,说明兴奋传递到了两侧的电极,
是单向的。
可说明神经冲动在神经纤维上是双向传导的,C项错误,D
答多(1)E→D→C→B→A
项正确
(2)a电刺激①处,观察A的变化,同时测量②处的电位有
[例2]D解析甲对应的两电极分别置于膜外和膜内,乙对应
无变化A有反应,且②处电位改变,证明兴奋在神经纤
的两电极均置于膜外。静息状态下,膜外为正电位,膜内为
维上的传导是双向的b.先电刺激①处,测量③处有无电
负电位,甲的指针偏转,而乙的指针不偏转,A项正确:刺激
位变化:再刺激③处,测量①处有无电位变化若两次实验
a处时,对于甲来说,兴奋传到电极处,膜内外电位由“内负
的检测部位均发生电位变化,说明兴奋在神经元之间的传
外正”变为“内正外负”,甲的指针偏转一次:对于乙来说,兴
递是双向的,若只有一处电位改变,则说明兴奋在神经元之
奋先传到乙左边的电极,然后传到右边的电极,乙的指针偏
间的传递是单向的
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