2.3.2 兴奋在神经元之间的传递(学生用书)-【状元桥·优质课堂】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册 稳态与调节(人教版2019)

2024-08-12
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资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学人教版选择性必修1 稳态与调节
年级 高二
章节 第3节 神经冲动的产生和传导
类型 学案
知识点 -
使用场景 同步教学-新授课
学年 2024-2025
地区(省份) 全国
地区(市) -
地区(区县) -
文件格式 ZIP
文件大小 2.51 MB
发布时间 2024-08-12
更新时间 2024-08-12
作者 湖北千里万卷教育科技有限责任公司
品牌系列 状元桥·优质课堂·高中同步
审核时间 2024-06-21
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来源 学科网

内容正文:

第2章神经调节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递 答案精解Ps 课标要求]1.说明突触传递的过程及特点。 2.说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害。 教材梳理·新知全解 知识点1兴奋在神经元之间的传递 4.传递特点 1.突触小体 (1)特点: 传递 (1)神经元的 经过多次分枝,最后每 (2)原因:神经递质只存在于突触小泡中,只能由 个小枝末端 ,呈 ,叫作 释放,然后作用于 上。 突触小体。 5.信号转换 (2)突触的结构:包括 电信号一 →电信号。 知识点2滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 2.突触的结构及常见类型 1.作用位点 轴英 合传导 尊方问 某些化学物质能够对神经系统产生影响,其作 线粒体 用位点往往是 2.毒品和兴奋剂作用举例 D (1)促进 的合成和释放速率。 突链 关油 (2)干扰神经递质与 的结合。 (3)影响分解 的酶的活性。 ▲内含的混是部 3.毒品和兴奋剂的危害 包体 树突 (1)影响运动比赛的 (2)对人体健康带来极大的危害(以可卡因为 例) 轴突 ①吸食可卡因会产生 ,毒瘾 A.轴突—胞体型,表示为⊙@一。 难戒: B. 型,表示为⊙《0(。 ②长期吸食可卡因易产生 注神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也 ③长期大剂量使用可卡因后突然停药,可出现 是通过突触联系的。 焦虑、 、疲惫、失眠、厌食等 3.突触的结构和兴奋在神经元间传递的过程 症状 ①兴合到达突触前膜所 4.关于禁毒,我们的责任和义务 什的神经元的轴突末梢, 引起 一向突触前 珍爱生命,远离毒品,向社会宣传 膜移动并释放」 的方 和 的危害。 2冲经逆质屉 过 扩散 自主测评 到突触后胶的 受体附近 判断对错(正确的打“√”,错误的打“×”)。 6心冲经递 神经递质与 质微 (1)神经递质通过胞吐作用释放,因此神经递 突触败「的 结合,形 成递质-受休复 质是大分子有机物。 () 合物 (2)神经递质由突触前膜释放,神经递质通过 ④突触后膜上的 发作变化,引发电位变化 突触间隙消耗能量。 () 31· 生物学选择性必修1课堂学案 (3)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的 (5)兴奋在突触小体中的信号转变为:电信号 过程属于胞吐。 ( ·化学信号。 () (4)神经递质作用于突触后膜上,就会使下一 (6)兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 个神经元兴奋。 关键能力·合作探究 1教材边角 要点归纳 (教材P“相关信息”拓展思考)目前已知的神 L.结合图示理解突触处兴奋传递过程 经递质种类很多,主要的有乙酰胆碱、氨基酸 过程 信号转变 类(如谷氨酸,甘氨酸)、5-羟色胺、多巴胺、去 A神经元兴奋 电信号 甲肾上腺素、肾上腺素等。 突触小体的突触小泡 (1)神经递质存在于突触前膜的 中, 与突触前膜融合 通过 的方式释放到突触间隙,该过程 神经递质 突触前膜 体现了生物膜的结构特点是具有 释放神经递质的 0 方式:胞吐 (2)神经递质与突触后膜的哪种结构结合?它 突触间? 化学信号 们是通道蛋白吗? QO神经逆质 扩散 突触后膜 B受体 神经递质 与受体结合 B神经元兴奋或抑制 电倍号 探究点1兴奋在神经元之间的传递 2.神经递质的释放、性质及作用效果 I情境探究 伊祭斋务笑尼太吊牧全炎触 据图1和图2分析,回答下列问题: 兴合性可使突触后陝兴奋,导致后败由 递质 两励类刑 “外正内负”些为“外负内正 圳制性 可使突触后膜抑制,导致负离子 递质 (如(:1)进入突触斤淡强化“外止日 内负”局面 图2 特点 只能特异性地与突镇后膜的受体结合 (1)图1,图2中神经递质作用于突触后膜导致 的结果分别是什么? 3.兴奋的传导与传递的比较 兴奋在冲经纤 兴备在神 雏上的位宁 项间 元间的传递 神经元 (2)据图1思考,若刺激胞体未见突触前膜 (神经纤维)← 站构基础 突触 Na内流,那么神经元之间兴奋传递的单向性 电信号 信号形式 ◆地合号一化学 的原因是什么? 或变化) 号~电信号 快 速度 慢 可以双向 方向+ 单问传递 4.神经递质的作用特点 (3)研究发现若抑制了突触小体内呼吸酶的活 (1)神经递质与突触后膜受体结合产生生理效 性,那么突触小泡将不能与突触前膜融合,从 而阻碍神经递质的释放,试解释原因。 应后,会以不同方式迅速消除递质的作用,以 免突触后膜持续兴奋或抑制,保证突触传递的 灵敏性。 ·32· 第2章神经调节 (2)兴奋由突触前膜传至后膜,需经历递质的 C.b处给予一个刺激,其膜外电位的变化是 释放、扩散和对后膜作用的过程,所以兴奋在 正电位负电位 突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢。 D.若ab=bd,则刺激c点,电流计的指针会偏 【例1】(2023·辽宁)下面是兴奋在神经元之间传 转两次 递过程的示意图,图中①①错误的是 1规律总结制 ( 兴奋传导与电流计指针偏转问题 (1)兴奋在神经纤维上传导时 ①神经递质释放 ①刺激a点,h点兴有早于点 电流计指针发生两次方向相反 的偏转 ②神经逆质与受休结合 a b (be=cd) 2刺激。点.b、d点同时兴奋」 电流计指针不偏转 ③'路膜流动 刺激c点,b点兴奋于:点, ①作用后神经递质将被 电流计指针发生两次方向相反 降解或回收 的偏转 A.① B.② C.③ D.④ ,→制旅心点,电流计指针发生两次筒钓 易错提醒I (2)兴奋在神经元之间传递时 兴奋沿突触传递过程的提醒 ①制激b点,。点兴奋早于4点.电流 计指针发生两次方向相反的偏转 (1)突触小体和突触的区别:突触小体是上一 2刺激点,点不兴奋,d点可兴奋 电流计指针只发生一次偏转 个神经元轴突末端的膨大部分。突触小体和 ①剃激a点,电流计【Ⅱ指针均发生 突触范围不同,但都包括突触前膜。在突触小 偏转 ②刺激b点,电流计Ⅱ指针发生偏转。 体上的变化是电信号·化学信号,而突触上的 、电流计I指针不发生偏转 变化是电信号→化学信号→电信号。 探究点2滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 (2)突触小泡的形成与高尔基体有关:神经递 1情境探究 质的分泌依赖于细胞膜的流动性,属于胞吐, 如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可 需要消耗能量,与线粒体有关。 卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放,会刺 (3)同一神经元的末梢只能释放一种神经递 激大脑中的“奖赏”中枢,使人产生愉悦感,请 质,兴奋性的或者是抑制性的。 思考: 【例2】如图是较为复杂的突触结构,在a、d两点 多巴胺 连接一测量电位变化的灵敏电流计。下列分 转运体 T 析中不正确的是 受体 多巴搬 A.图示的结构包括3个神经元,含有2个 可卡因 突触 (1)据图分析,吸食可卡因导致多巴胺留在突 B.若B受刺激,C会兴奋:若A、B同时受刺 触间隙持续发挥作用的原因是什么? 激,C不会兴奋,则A释放的可能是抑制 性递质 ·33 生物学选择性必修1课堂学案 (2)吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响? C.由图可知,可卡因进入突触间隙后阻碍多 巴胺的回收,从而使突触后神经元持续兴奋 D.结构③上发生电信号→化学信号·电信号 的变化 (3)服用可卡因为什么会使人上瘾? 【例4】神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴 奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒 品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是 突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白 【例3】可卡因是一种神经类毒品。如图为可卡因 后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表 对人脑部神经冲动传递的干扰示意图。下列 示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法 叙述错误的是 错误的是 () 多巴胺转 可卡因 运蛋白 2 ① 多巴胺转运蛋白 突触前膜 A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到 多巴胺 突触间隙中 可卡因 B.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na的通 可卡因与多巴胺 转运蛋白结合 透性增强 A.①的形成主要与高尔基体有关,其中的多 C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收 巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙 到突触小体 B.正常情况下,多巴胺起作用后可通过多巴 D.可卡因阻碍多巴胺回收,使脑中有关中枢 胺转运蛋白运回突触前神经元 持续兴奋 核心知识小结 [要点回眸] [答题必备] 实能前胶 1,兴奋在神经元之间传递由突触来完成,在突触传递经过 钻少:夹触 突创原 两次信号转换:电信号→化学信号→电信号。 兴合在和 災速后版 儿1 2.由于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触前膜释 的传递 信号转变:巾信号→化学信号→巾信号 方时:单轴突→树夹成胞体 放,然后作用于突触后膜上,因此神经元之间兴奋的传递 滥用兴金剂。吸食毒h的龙吉 只能是单方向的。 随堂检测·即时巩固 L.研究人员发现,肥胖可能与大脑中多巴胺的作 A.突触前神经元中多巴胺的释放过程与线粒 用有关。多巴胺是一种重要的抑制性神经递 体的功能相关 B.突触小体可完成“电信号→化学信号→电信 质,它使突触后膜的膜电位增大,突触后神经 号”的转换 不易发生兴奋,表现为突触后神经元活动的抑 C.多巴胺作用于突触后膜后,将使突触后膜的 制。下列有关兴奋传导的叙述中,正确的是 电位逆转 ( D.兴奋只能以局部电流的形式在多个神经元 之间单向传递 34· 第2章神经调节 2.(2023·海南)药物W可激活脑内某种抑制性 B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作 C.从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触 用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是 后膜 ( D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴 A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放 胺的释放 出来 5.(2022·河北)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受 B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后 器均能将刺激引发的信号经背根神经节 膜对离子的通透性 (DRG)的感觉神经元传人脊髓,整合、上传,产 C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重 生相应感觉。组胺刺激使小鼠产生痒觉,引起 吸收而增强抑制作用 抓挠行为。研究发现,小鼠DRG神经元中的 D,药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋 PTEN蛋白参与痒觉信号传递。为探究 而引起的疾病 PTEN蛋白的作用,研究者进行了相关实验。 3.(2022·全国乙)运动神经元与骨骼肌之间的 回答下列问题: 兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及 (1)机体在 产生痒觉的过程 生命。下列治疗方法中合理的是 ( (填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤 A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到 维上以 的形式双向传导。兴奋在神 突触间隙中 经元间单向传递的原因是 B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异 性受体结合 (2)抓挠引起皮肤上的触觉、痛觉感受器 C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质 ,有效 痒觉信号的上传,因此痒 的酶的活性 觉减弱。 D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性 (3)用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除 受体的数量 小鼠的皮肤,结果如下图。据图推测PTEN 蛋白的作用是 机体对外源致痒剂的 4.(2022·广东)研究多巴胺的合成和释放机制, 敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG 可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病) 中的TRPV1蛋白表达显著增加。用组胺刺激 的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体 PTEN基因和TRPV1基因双敲除的小鼠,据 内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方 图中结果推测TRPV蛋白对痒觉的影响是 式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。 据图分析,下列叙述错误的是 ( 30150 甲 平期减街神经元 100 乙多已校谑神轮元 抓 内突触石冲经元 挠 到笑触小泄含乙肤1跳! ©奕触小泡含多阅 数 的乙低城受林 常 PTFA来PEEY+7R 凹多已校受体 小做 效除小鼠其因双被除小显 A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 子提示 完成P4课时作业(六) 35助扩散,不需要消耗能量,B项错误:CD段下降是因为K外 性,引发突触后膜电位变化,随后,神经递质与受体分开,并 流,K+从高浓度向低浓度经离子通道跨膜运输,不需要消耗 迅速被降解或回收进细胞,D项正确。 能量,C项错误:DE段的K+外流属于协助扩散,不需要消耗 [例2]D解析图示结构包括3个神经元,含有2个突触,A项 能量,D项正确。 正确:在B、C神经元之间,B是突触前种经元,C是突触后 4.A解标静息电位状态下,K外流导致膜外为正电,膜内为 神经元,若B受刺激,C会兴奋:如果A、B同时受刺激,C不 负电,膜内外电位差阻止了K的继续外流,A项正确:若膜 会兴奋,则A释放的是抑制性递质,B项正确:b处给予一 内电位为正时,氯离子内流不会使膜内外电位差增大,B项 个刺激,引起钠离子内流,形成外负内正的动作电位,因此 错误:动作电位产生过程中,膜内外电位差促进Na的内流, 其膜外电位的变化是正电位→负电位,C项正确:由于兴奋 当膜内变为正电时则抑制N的继续内流,C项错误:静息 在突触处的传递是单向的,如刺激c,点,兴奋可以传至d 电位→动作电位→静息电位过程中,膜电位的变化为,由外 点,但不能传至b点,因此电流计的指针只偏转1次,D项 正内负变为外负内正,再变为外正内负,则会出现膜内外电 错误。 位差为0的情况,D项错误。 探究点2 5.C解析由题意可知,表1两电极分别在a,b处膜外,表1初 (1)可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。 始值为零电位,因此记录得到图丙所示的双向电位变化曲 (2)使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致突触后膜上的 线,A项正确:图乙②.点处于产生动作电位的过程中,动作电 受体减少,影响机体正常的生命活动。 位与Na的内流有关,①,点处于静息电位,因此图乙@,点时 (3)可卡因药效失去后,多巴胺受体已减少,机体正常的神经 的内流速率比①点时的大,B项正确:图乙曲线处于③ 活动受到影响。服药者必须服用可卡因来维持神经元的活 点时,动作电位最大,此时图丙曲线正处于④点,C项错误: 动,形成恶性循环,毒瘾难戒。 图丙曲线处于④点时,兴奋传递到b处,还没有传递到处, [例3]D解扬①突触小泡的形成主要与高尔基体有关,其中 因此图甲a处正处于静息电位状态,D项正确。 的多巴胺通过胞吐方式释放到突触间隙,A项正确:正常情 第2课时兴奋在神经元之间的传递 况下,多巴胺起作用后可通过多巴胶转运蛋白运回突触前 神经元,B项正确:由图可知,可卡因进入突触间隙后阻碍 教材梳理·新知全解 多巴胶的回收,从而使突触后神经元持续兴奋,C项正确; 知识点1 结构③突触后膜上发生化学信号~电信号的变化,D项 1.(1)轴突末梢膨大杯状或球状 错误。 (2)突触前膜突触间隙突触后膜 [例4门A解析多巴胶是一种神经递质,突触前膜通过胞吐的 2.①突触小泡②突触前膜③突触后膜轴突一树突 方式将多巴胺释放到突触间隙中,A项错误:由题干信息可 3.①突触小泡神经递质②突触间隙③受体 知,多巴胺能引起突触后神经元兴奋,故其作用于突触后膜 ①离子通道⑤降解回收 后,使其对N阳的通透性增强,B项正确:分析题图可知,多 4.(1)单向(2)突触前膜突触后膜 巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体(内含 5.化学信号 突触小泡),C项正确:可卡因与突触前膜上多巴胺转运蛋 知识点2 白结合后,多巴胺的转运速率明显减小,可见可卡因阻碍了 1.突触 多巴胺回收到突触小体,突触间隙中的多巴胺使脑中有关 2.(1)神经递质(2)受体(3)神经递质 中枢持续兴奋,D项正确。 3.(1)公平、公正(2)①心理依赖性②触幻觉和嗅幻觉 随堂检测·即时巩固 ③抑郁失望 L,A解析神经递质的释放要依靠生物膜的流动性,需要消耗 4.滥用兴奋剂吸食毒品 能量,由线粒体供能,A项正确:兴奋在经过突触时,发生“电 自主测评 信号→化学信号→电信号”的转换,B项错误:根据题意,多 (1)×(2)×(3)/(4)×(5)/(6)/ 巴胺属于抑制性的神经递质,可以使突触后种经元继续保持 关键能力·合作探究 静息电位,突触后膜的电位未逆转,C项错误:兴奋在多个神 教材边角 经元之间单向传递需要经过“电信号→化学信号→电信号” 提示()突触小泡胞吐一定的流动性 的转换,D项错误。 (2)与特异性的受体结合,它们不是通道蛋白。 2.C解析该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来,胞 探究点1 吐过程依赖膜的流动性实现,A项正确:该神经递质与其受 提示(1)图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生 体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,导致阴离子内 兴奋,图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元受到 流,进而使静息电位的绝对值更大,表现为抑制作用,B项正 抑制。 确:药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,进而增 (2)神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上。 强了该神经递质的抑制作用,即药物W不是通过阻断突触 (3)神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放,抑制呼吸酶的 前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的,C项错误: 活性将阻碍能量的产生,所以阻碍了神经递质的释放。 药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强孩神 [例门C解析突触小泡包襄着神经递质运动到突触前膜,突 经递质的抑制作用,因此,药物W可用于治疗因脑内神经元 触小泡膜与突触前膜融合,释放神经递质,该方式为胞吐, 过度兴春而引起的疾病,D项正确。 A项正确:图中释放的神经递质与突触后膜受体结合引起 :3.B解析如果通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突 Na通道打开,Na内流使突触后膜神经元产生兴奋,B项 触间隙中,突触间隙中神经递质求度增加,与突触后膜上特 正确,C项错误:神经递质与突触后膜上的相关受体结合, 异性受体结合增多,会导致兴奋过度传递引起肌肉接孪,达 形成递质一受体复合物,从而改变突触后膜对离子的通透 不到治疗目的,A不符合题意:如果通过药物阻止神经递质 ·175· 与突触后膜上特异性受体结合,兴奋传递减弱,会媛解兴 转两次,B项正确:刺激b处时,兴奋无法传到左边的神经 过度传递引起的肌肉疫孪,可达到治疗目的,B符合题意:如 元,因此甲的指针雏持原状,而对于乙来说,兴奋无法传到 果通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性,突 左边的电极,可以传到右边的电极,故乙的指针偏转一次,C 触间隙中的神经递质不能有效降解,导致神经递质与突触后 项正确;清除©处的神经递质,再刺激a处时,兴奋无法传 膜上的特异性受体持续结合,导致兴奋传递过度引起肌肉疫 到右边的神经元,但可以在神经纤维上传导,因此甲的指针 孪,达不到治疗目的,C不符合题意:如果通过药物增加突触 偏转一次,乙的指针偏转一次,D项错误。 后膜上神经递质特异性受体的数量,突触间隙的神经递质与 [例3]A解美洲箭海和Q一银环蛇海可特异性阻断突触后 特异性受体结合增多,会导致兴奋传递过度引起肌肉疫挛, 膜上ACh受体,使乙酰胆碱(ACh)不能与ACh受体结合, 达不到治疗目的,D不符合题意。 ACh不能进入突触后细胞,A项错误:神经一肌肉接头能将 4.B解析由图可知,甲为胆碱能神经元,乙为多巴胺能神经 兴奋从神经元传递到肌胞,此处相当于突触,突触处需要 元,丙为突触后神经元,其膜上有多巴胺受体。甲可释放神 通过神经递质传递信息,因此该处会发生电信号→化学信 经递质乙酰胆碱,作用于乙,乙释放多巴胺,多巴胺作用于 号→电信号的转变,B项正确:有机磷农药能抑制乙酰胆碱 丙。乙释放的多巴胺可与丙膜上的多巴胺受体结合,使丙膜 酯酶(能水解乙酰胆碱)的活性,使乙酰胆碱不能及时被水 的电位发生改变,A项正确。神经递质只能由突触前膜释 解,进而引起肌肉持续收缩,C项正确:肉毒梭菌毒素能阻 放,作用于突触后膜,多巴胺可在乙与丙之间传递信息,而在 止种经末梢释放乙酰胆碱(ACh),黑寡妇蜘姝季素则可促 甲与乙之间传递信息的是乙酰胆碱,B项错误。从功能角度 进神经末梢释放ACh,最终将导致ACh耗竭,国此两者持 看,乙膜为甲与乙之间的突触后膜,乙与丙之间的突触前膜, 续作用后,最终均可导致肌细胞不能收缩,D项正确。 C项正确。膜上有乙酰胆碱的受体,若该受体异常,会影 [例4]B解析草乌中含有乌头盛,乌头碱可与神经元的钠离 响甲与乙之间的信息传递,进而可能影响到乙对多巴胺的释 子通道结合,使其持续开放,从而引起呼吸衰竭、心律失常 放,D项正确。 等症状,严重可导致死亡,因此食用草乌炖肉会影响身体健 5.解折(1)所有感觉的形成部位均是大脑皮层,故机体在大脑 康,A项正确:由于胞外钠离子浓度高,因此钠离子通道打 皮层产生痒觉:反射的完成需要经过完整的反射弧,机体产 开可以使胞外的钠离子内流,B项错误:钠离子通道持续开 生痒觉没有经过完整的反射弧,不属于反射:兴奋在神经纤 放可以使胞外的钠离子持续内流,会使神经元持续处于兴 雏上以电信号(神经冲动)的形式双向传导:由于由于神经递 奋状态,C项正确:阻通钠离子通道开放的药物可以阻止钠 质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放, 离子内流,从而缓解乌头城引起持续兴春的中毒症状,D项 作用于突触后膜,故兴奋在神经元之间只能单向传递。(2) 正确 抓挠行为会引起皮肤上的触觉、痛觉感受器兴奋,有效抑制 [例5]C解析刺激a,点,b点先兴奋,然后d点兴奋,A项错 痒觉信号的上传,因此痒觉减弱。(3)分析题意,本实验的自 误:刺激:点,由于神经冲动在向右传导的过程中,一定是b 变量是PTEN和TRPV1基因的有无,因变量是30分钟内 点先兴奋,然后,点再兴奋,使得电流计指针发生两次方向 抓挠次数,据图可知,与正常小鼠相比,PTEN基因敲除小 相反的偏转,不能证明神经冲动传导的双向性,B项错误: 鼠的抓挠次数明显增加,说明PTEV基因缺失会增加小鼠 刺激c点,由于bccd,b点先兴奋,然后d,点再兴奋,所以 的抓挠次数,即增加小鼠对痒觉的敏感性,据此推测PTEV 电流计指针发生两次方向相反的偏转,C项正确:刺激℃ 基因拉制合成的PTEN蛋白是减弱机体对外源致痒剂的敏 点,心点电位由静息电位变成动作电位,即由内负外正变成 感性,进而抑制小鼠的痒觉:而PTEN基因和TRPV1基因 内正外负,D项错误。 双敲除的小鼠与正常小鼠差异不大,说明TRPVⅥ基因缺失 [例6们解析(1)种经冲动只能从感受器传导到效应器,由于假 可减弱PTEN缺失基因的效果,即会抑制小鼠痒觉的产生, 设E是猫爪中的感受器,则A是效应器.因此,猫在“火中 即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促进痒觉的 取栗”时,神经冲动的传导通路为E→D-C→B→A。(2)a 产生。 探究冲动在神经纤维上的传导,方法步骤为:电刺激①处, 答室(1)大脑皮层不属于电信号(神经冲动)神经递 观察A的变化,同时测量②处的电位有无变化。结果和结 质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上 论:若冲动在神经纤雏上的传导是双向的,则A有反应,且 (2)兴奋抑制 ②处电位改变:若冲动在神经纤维上的传导是单向的,则A (3)减弱促进痒觉的产生 有反应而②处无电位变化。山.探究冲动在种经元之间的传 素养提升一兴奋的传导与传递相关重点题型 递方法步骤:先电刺激①处,测量③处电位变化:再电刺激 ③处,测量①处的电位变化。结果和结论:若两次试验的检 [例1]D解析若微电流计偏转1次,说明兴奋只传递到了一 测部位均发生电位变化,说明冲动在神经元间的传递是双 侧的电极,这与兴奋在神经纤雏上双向传导不符,A、B项错 向的:若只有一处电位改变,则说明冲动在神经元间的传递 误:若微电流计偏转2次,说明兴奋传递到了两侧的电极, 是单向的。 可说明神经冲动在神经纤维上是双向传导的,C项错误,D 答多(1)E→D→C→B→A 项正确 (2)a电刺激①处,观察A的变化,同时测量②处的电位有 [例2]D解析甲对应的两电极分别置于膜外和膜内,乙对应 无变化A有反应,且②处电位改变,证明兴奋在神经纤 的两电极均置于膜外。静息状态下,膜外为正电位,膜内为 维上的传导是双向的b.先电刺激①处,测量③处有无电 负电位,甲的指针偏转,而乙的指针不偏转,A项正确:刺激 位变化:再刺激③处,测量①处有无电位变化若两次实验 a处时,对于甲来说,兴奋传到电极处,膜内外电位由“内负 的检测部位均发生电位变化,说明兴奋在神经元之间的传 外正”变为“内正外负”,甲的指针偏转一次:对于乙来说,兴 递是双向的,若只有一处电位改变,则说明兴奋在神经元之 奋先传到乙左边的电极,然后传到右边的电极,乙的指针偏 间的传递是单向的 176.

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2.3.2 兴奋在神经元之间的传递(学生用书)-【状元桥·优质课堂】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册 稳态与调节(人教版2019)
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2.3.2 兴奋在神经元之间的传递(学生用书)-【状元桥·优质课堂】2024-2025学年新教材高中生物选择性必修第一册 稳态与调节(人教版2019)
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