第四章 第一二节 水肿的概念 发生机制（课件）-《病理学基础》（人民卫生出版社第四版）同步精品课堂

《病理学基础》（第四版）人民卫生出版社 同步精品课程——中职专业课 第四章 水肿 第一节水肿的概念及分类 第二节 水肿的发生机制 （第1，2课时） 目录 CONTENTS REPORT 学习目的 新课引入 知识讲授 -第一节 水肿的概念及分类 -第二节 水肿的发生机制 师生互动 课堂练习 课堂小结 学习目标 01 1.具有积极对待水肿患者的基本素质。 2. 掌握水肿的发生机制。 3. 熟悉水肿的概念及分类、常见类型水肿的临床特点及其发生机制、水肿的 病理变化及对机体的影响。 4.正确认识水肿相关疾病，应用病理生理知识分析、解释相关的临床表现问题。 患者，女，60岁。患慢性支气管炎咳嗽、咳痰30余年，近5年来心悸气短，活动后加 剧；近1个月来出现咳嗽，呼吸困难，夜间不能平卧，双下肢水肿。查体：神清，发绀，颈 静脉怒张，双肺可闻及少量干湿啰音，心率120次/min,律齐。 工作任务： 1.根据所学的知识分析，患者的“慢性支气管炎”继发了什么改变? 2. 患者为何会双下肢水肿? 新课引入： 02 水肿的概念及分类 REPORT 概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的现象称为水肿(edema)。 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病共有的一种重要的病理过程。如水肿发生在体腔称为积水或积液，如腹水、胸腔积液、心包积液等。 水肿的概念 波及的范围 01 全身性水肿和局部性水肿 发生的原因 02 心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿及营养不良性水肿等 发生的部位 03 皮下水肿、肺水肿、脑水肿及喉头水肿等 水肿的分类 水肿的发生机制 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 REPORT 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，组织间液的生成与回流保持动态平衡。这种平衡有赖于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流三个因素。 在病理情况下，上述一个或多个因素发生问题，导致组织间液生成大于回流，均可引起水肿发生。 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 毛细血管内压增高可导致有效流体静压增高，使有效滤过压增大，引起组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。毛细血管内压增高的原因主要是 静脉压升高。充血性心力衰竭时静脉压升高可引起全身水肿；左心衰竭时肺毛细血管内 压增高可引起肺水肿；肝硬化时门静脉压升高可引起腹水；静脉受压或静脉血栓形成可 引起局部水肿；炎症时动脉充血，使毛细血管内压增高可引起炎性水肿。 ( 一 ) 毛细血管内压增高 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白减少时，血浆胶体渗 透压下降，使有效滤过压增大，组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，可发生 水肿。 引起血浆白蛋白减少的原因： ①蛋白质摄入不足：见于禁食，胃肠消化吸收功能障 碍的患者。 ②蛋白质合成障碍：见于肝硬化和严重的营养不良。 ③蛋白质丢失过多：见 于肾病综合征患者，大量蛋白质随尿排出。 ④蛋白质消耗增加：见于慢性消耗性疾病如 结核病及恶性肿瘤等。 (二)血浆胶体渗透压降低 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 正常情况下，毛细血管只允许微量血浆蛋白滤出，因而血浆胶体渗透压远远高于组 织液胶体渗透压。当微血管壁通透性增加时，血浆蛋白滤出增多，使血浆胶体渗透压降 低而组织液胶体渗透压增高，导致组织间液生成增多而回流减少，发生水肿。常见于感 染、烧伤、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等各种炎症性疾病和缺氧及酸中毒等。 (三)微血管壁通透性增加 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 组织间液渗透压包括组织间液的流体静压和组织间胶体渗透压。当组织间液渗透压 增高时，有效滤过压增大，液体滤出增多，组织间液生成增多，形成水肿。 (四)组织间液渗透压增高 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。淋巴回流受阻时，含蛋白的水肿 液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 常见的原因： ①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管， 引起局部水肿。 ②丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。 (五)淋巴回流受阻 血管内外液体交换失平衡 - 组织间液生成大于回流 淋巴再循环 水肿的发生机制 体内外液体交换失平衡-钠水潴留 REPORT 体内外液体交换失平衡-钠水潴留 球管平衡 球管失衡 肾在调节钠、水平衡中起重要作用，主要通过肾小球滤过和肾小管重吸收二者之间的动态平 衡，即肾小球-肾小管平衡(简称为球-管平衡)来实现的。如果某些因素导致球-管平衡 失调，可引起钠水潴留，发生水肿。 体内外液体交换失平衡-钠水潴留 1.广泛的肾小球病变 如急性肾小球肾炎时，肾小球因内皮细胞肿胀增生和炎性渗 出物堆积，导致肾小球滤过率降低；慢性肾小球肾炎时，因肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，使肾小球滤过率降低。 2. 有效循环血量明显减少 如充血性心力衰竭及肾病综合征时，肾血流量下降，使 交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，引起入球小动脉收缩，肾 血流量进一步减少，肾小球滤过率降低。 (一)肾小球滤过率降低 体内外液体交换失平衡-钠水潴留 (1)肾小球滤过分数增加：充血性心力衰竭及肾病综合征时，肾血流量随有效循环血 量的减少而下降，由于儿茶酚胺和肾素-血管紧张素系统活性增强，可使肾出球小动脉比 入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过率相对较高，肾小球滤过分数增加。因肾小球滤过率升高，通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液中蛋白和血浆胶体渗透压也相 应升高，使近曲小管重吸收钠水增多。 (2)心房钠尿肽分泌减少：心房钠尿肽可抑制近曲小管重吸收钠，并抑制醛固酮分 泌，有很强的利钠利尿作用。如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降 低，心房钠尿肽分泌减少，使近曲小管对钠水的重吸收增多。 (二)肾小管重吸收钠水增多 1.近曲小管重吸收钠水增多 体内外液体交换失平衡-钠水潴留 (1)醛固酮分泌增多或灭活减少：醛固酮可促进远曲小管和集合管重吸收钠水增 多。充血性心力衰竭、肝硬化腹水及肾病综合征等原因引起有效循环血量减少，激活肾 素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加；肝硬化肝功能障碍，对醛固酮灭活功 能减弱。 (2)抗利尿激素分泌增多：抗利尿激素可促进远曲小管和集合管重吸钠水增多。有 效循环血量减少时，左心房和胸腔大血管的容量感受器受刺激减弱，反射性引起抗利尿 激素分泌增多；醛固酮增多时，促进肾小管对钠重吸收，使血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射性引起抗利尿激素分泌增多。 (二)肾小管重吸收钠水增多 2.远曲小管和集合管重吸收钠水增多 师生互动： 04 思考题 肝硬化产生腹水的机制？ 提示： 1. 门静脉高压 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 钠水潴留 血栓形成后，经过一段时间，自血栓附着处的血管壁向血栓内长入新 生的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。 血栓形成后，经过一段时间，自血栓附着处的血管壁向血栓内长入新 生的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。 课堂练习 05 1.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的现象称为 。 答案：水肿 2.正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，组织间液的生成与回流保持动 态平衡。这种平衡有赖于 、 和 三个因素。 答案：有效流体静压、有效胶体渗透压，淋巴回流 3.肾在调节钠、水平衡中起重要作用，主要通过 和 二者之间的动态平衡，即肾小球-肾小管平衡(简称为球-管平衡)来实现的。 答案：肾小球滤过,肾小管重吸收 4.根据 分为全身性水肿和局部性水肿。 答案：波及的范围 课堂练习 05 1.引起血浆白蛋白减少的原因有？ 2.淋巴回流受阻常见的原因有？ 3.水肿的分类有哪些？ ①蛋白质摄入不足：见于禁食，胃肠消化吸收功能障 碍的患者。 ②蛋白质合成障碍：见于肝硬化和严重的营养不良。 ③蛋白质丢失过多：见 于肾病综合征患者，大量蛋白质随尿排出。 ④蛋白质消耗增加：见于慢性消耗性疾病如 结核病及恶性肿瘤等。 ①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管， 引起局部水肿。 ②丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。 ①根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿； ②按发生的原因分 为心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿及营养不良性水肿等； ③按发生的部位分为皮下水肿、肺水肿、脑水肿及喉头水肿等。 课堂小结 06 主要讲述了水肿的概念、形成机制、水肿的分类、常见类型水肿的临 床特点及其发生机制、水肿的病理变化及对机体的影响。 其中水肿形成的机制是本章的重点也是本章的难点。 水肿的发生主要与两大机制有关： ①血管 内外液体交换失平衡，使组织间液生成大于回流； ②体内外液体交换失平衡， 使体内钠水潴留。 感谢观看 $$