高考冲刺小卷12-体液调节-2024年高考生物考前专项冲刺小卷（全国通用）

高考冲刺小卷12——体液调节 知识点专项练习（原卷版） 一、单选题 1．某啮齿类动物种群数量暴增后又急剧下降。死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化。科研人员将小鼠分别以每笼1、4、8、17 只进行饲养，在每笼17只组检测到与上述现象相符的结果。下列推测不合理的是（　　） A．种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关 B．生活环境造成的压力和紧张不会降低动物个体的免疫力 C．种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加 D．种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛使血糖浓度降低 2．青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 3．二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 4．研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 5．小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 6．胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 7．度拉糖肽是一种激素类似物处方药，通过作用于胰岛B细胞膜上的GLP-1受体，促进胰岛素分泌从而降低血糖。以下说法正确的是（    ） A．该药与GLP-1受体结合后通过胞吞作用进入细胞 B．该药对胰岛素受体异常的患者可能无效 C．胰岛素与肾上腺素在调控血糖上起协同作用 D．正常人可使用此药物加快葡萄糖分解达到减肥目的 8．新生无毛哺乳动物体内存在一种含有大量线粒体的褐色脂肪组织， 褐色脂肪细胞的线粒体内膜含有蛋白质U。蛋白质U不影响组织细胞对氧气的利用， 但能抑制呼吸过程中ADP 转化为ATP。据此推测当蛋白质U发挥作用时（    ） A．葡萄糖不能氧化分解 B．只在细胞质基质中进行无氧呼吸 C．细胞中会积累大量的 ATP D．可大量产热， 维持体温 9．女性体内垂体分泌的促性腺激素包括促黄体素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重。下列相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节能放大激素的调节效应 B．过多的雄激素在患者体内无法与受体结合来发挥作用 C．可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断 D．多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡 10．糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（　　）    A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．正常人进食后血糖浓度上升，胰高血糖素分泌增多 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 11．下列不属于下丘脑功能的是（　　） A．传导兴奋 B．休温调节中枢 C．渗透压感受器 D．产生促甲状腺激素 12．下列实验设计中未运用“减法原理”的是（    ） A．肺炎链球菌的体外转化实验 B．达尔文探究植物的向光性实验 C．研究分泌蛋白的合成和分泌过程 D．探究睾丸分泌雄激素的研究 13．蹦极是一种刺激性很强的运动，在跳下高台时机体内发生一系列适应性反应，下列叙述不正确的是（　　） A．神经系统的兴奋性升高 B．胰岛素分泌水平升高 C．抗利尿激素分泌水平升高 D．肾上腺激素的分泌水平升高 二、非选择题 14．为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 15．BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 16．调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险。研究发现，视网膜上的感光细胞ipRGC在蓝光刺激下可作用于小鼠脑中的相关神经通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠。此外，该神经通路还与脂肪细胞的代谢有关，如图1所示。      (1)视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的 。 (2)科研人员研究光调节葡萄糖代谢与下丘脑SCN区、SON区关系的实验及结果如图2所示（AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积），实验结果表明 。 (3)有人推断，“光暴露”通过交感神经系统调节棕色脂肪组织的产热过程，为验证这一推断的实验思路是：将若干只生理状态相似的健康空腹小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；对甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠 ，丙组小鼠 ；将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的 。 (4)综合上述信息，尝试说明造成“蓝光让人感觉到凉爽，而红光则无此效应”这一现象的可能机制 。 (5)写出上述研究对现代人健康生活的启示 。 ( 1 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$ 高考冲刺小卷12——体液调节 知识点专项练习（解析版） 一、单选题 1．某啮齿类动物种群数量暴增后又急剧下降。死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化。科研人员将小鼠分别以每笼1、4、8、17 只进行饲养，在每笼17只组检测到与上述现象相符的结果。下列推测不合理的是（　　） A．种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关 B．生活环境造成的压力和紧张不会降低动物个体的免疫力 C．种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加 D．种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛使血糖浓度降低 【答案】B 【分析】由题意可知，死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化，且实验过程中，每笼17只组检测到与上述现象相符的结果，说明上述结果可能是由于竞争压力过大导致的。 【详解】A、由题意可知，死亡个体未检出病原体，但出现血糖低、肾上腺肥大和淋巴组织退化等生理变化，说明种群数量的反馈调节与神经和内分泌系统有关，A正确； B、生活环境造成的压力和紧张可能降低动物个体的免疫力而导致个体死亡，从而出现种群数量急剧下降的情况，B错误； C、死亡个体检测出肾上腺肥大可知，可能是种内竞争压力对神经系统的刺激导致肾上腺素浓度增加，C正确； D、死亡个体检测出血糖低，可能是种内竞争压力导致神经系统作用于胰岛，胰岛素分泌增多，使血糖浓度降低，D正确。 故选B。 2．青蛙生殖季节是4~6月，为促进蛙卵的成熟和排放，向已怀卵雄蛙腹腔内注射蛙垂体悬浮液。下表表示不同月份制备注射到每只青蛙体内后能促进排卵的雌蛙垂体悬浮液所需的垂体个数。 月份 9~12 1~2 3 4 垂体个数 5 4 3 2 下列叙述错误的是（    ） A．表中的数据显示，越接近生殖季节注射所需的垂体个数越少 B．垂体悬浮液中含有促性腺激素，可以促进蛙卵的成熟和排放 C．对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液不能促进蛙卵的成熟和排放 D．据上表数据分析，可以推测越接近生殖季蛙卵的成熟度越高 【答案】C 【分析】垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌。雌蛙垂体悬浮液中含有的促性腺激素可作用于卵巢，促进蛙卵的成熟和排放。蛙卵发育越成熟，需要性激素越少，因此需要促性腺激素量也越少。 【详解】A、由题干可知，蛙生殖季节是4-6月，表中数据显示各月份中4月所需垂体数量最少，因此越接近繁殖季节，所需垂体个数越少，A正确； B、垂体可以产生促性腺激素，促进性腺的生长发育，调节性激素的合成和分泌，因此可以促进蛙卵的成熟和排放，B正确； C、对已怀卵雌蛙注射雄蛙垂体悬浮液可以促进蛙卵的成熟和排放，C错误； D、越接近繁殖季节，所需激素更少，说明蛙卵的成熟程度越高，D正确； 故选C。 3．二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，对注射雌激素后的幼龄雌性小鼠能够发挥作用。本实验可得出的结论是（    ） A．二甲双胍能增加切除卵巢小鼠神经干细胞的数量 B．二甲双胍起作用需要雌激素达到一定水平 C．雄激素和雌激素的作用相抗衡 D．雄激素抑制二甲双胍的作用 【答案】B 【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。 【详解】AB、分析题意，二甲双胍能增加成年雌性小鼠神经干细胞数量，对成年雄性小鼠和幼龄雌雄小鼠均不起作用，说明二甲双胍只能对成年雌性起作用，可能是需要雌激素达到一定水平才可以，故无法切除卵巢小鼠发挥作用，不能使其神经干细胞的数量增加，A错误，B正确； C、雌激素和雄激素的作用器官不同，两者不是抗衡作用，C错误； D、根据题干信息无法得出雄激素抑制二甲双胍的作用的结论，D错误。 故选B。 4．研究发现，人体体重与脂肪细胞分泌的一种蛋白类激素——瘦素有关，调节机制如下图所示。某同学因作息不规律导致瘦素分泌增加，但不能发挥作用，形成瘦素抵抗。据图分析下列叙述错误的是（    ） A．瘦素通过血液运输作用于靶细胞 B．脂肪细胞上有瘦素的受体 C．瘦素的分泌存在负反馈调节 D．瘦素抵抗会引起食欲减弱 【答案】D 【分析】据图分析：瘦素是由脂肪细胞分泌的，其作用有两个，一是作用于靶细胞，最终引起食欲下降，减少能量摄入；二是反作用于脂肪细胞，抑制脂肪的形成。图中瘦素的分泌具有负反馈调节作用。 【详解】A、瘦素是由脂肪细胞分泌的激素，可以通过血液运输作用于靶细胞，A正确； B、瘦素可以反作用于脂肪细胞，所以脂肪细胞上有瘦素的受体，B正确； C、瘦素反作用于脂肪细胞，抑制脂肪细胞的形成，进而导致瘦素分泌减少，属于负反馈调节，C正确； D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶细胞上瘦素受体数量不足，瘦素无法发挥作用，进而引起对食欲的抑制作用减弱，食欲上升，D错误。 故选D。 5．小鼠禁食24小时后，血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，禁食期间GC的分泌调节过程如下图所示。抑制AgRP神经元的激活可完全阻断禁食引发的血浆GC浓度增加。    注：“+”代表促进，“-”代表抑制 据图分析不正确的是（    ） A．禁食期间GC分泌的调节方式属于神经-体液调节 B．禁食期间GC通过调节细胞内代谢活动维持血糖平衡 C．AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制加强 D．AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用 【答案】C 【分析】激素作用的一般特征：微量高效、通过体液运输、作用于靶器官靶细胞。激素既不组成细胞结构，又不提供能量也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化，是调节生命活动的信息分子。 【详解】A、禁食期间，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌GC，该调节方式属于神经-体液调节，A正确； B、禁食期间可以通过GC调节细胞内代谢活动维持血糖平衡，B正确； C、AgRP神经元兴奋使BNST神经元对PVH区抑制减弱，C错误； D、禁食期间血浆中糖皮质激素（GC）浓度显著高于自由饮食小鼠，AgRP神经元活性变化在机体能量不足时发挥关键作用，D正确。 故选C。 6．胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并能抑制食欲，从而达到降血糖、减肥等作用，在体内可快速降解。临床使用的GLP-1类药物由人工合成，可在体内长效发挥作用。下列相关说法正确的是（    ） A．口服GLP-1可治疗肥胖症 B．胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体 C．GLP-1类药物与天然GLP-1结构完全相同 D．临床使用GLP-1类药物无任何副作用 【答案】B 【分析】动物激素通过体液运输，具有微量高效、作用于靶细胞或靶器官的特点。由题意可知，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可抑制胰高血糖素分泌，有降低血糖、减肥等作用，而胰高血糖素的作用为升高血糖，因此二者为拮抗作用。 【详解】A、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种蛋白类激素，不能口服，A错误； B、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）可促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰岛A、B细胞均存在GLP-1的受体，B正确； C、GLP-1类药物由人工合成，与天然GLP-1结构不完全相同，C错误； D、临床使用GLP-1类药物也可能有副作用，D错误。 故选B。 7．度拉糖肽是一种激素类似物处方药，通过作用于胰岛B细胞膜上的GLP-1受体，促进胰岛素分泌从而降低血糖。以下说法正确的是（    ） A．该药与GLP-1受体结合后通过胞吞作用进入细胞 B．该药对胰岛素受体异常的患者可能无效 C．胰岛素与肾上腺素在调控血糖上起协同作用 D．正常人可使用此药物加快葡萄糖分解达到减肥目的 【答案】B 【分析】①多肽类/蛋白质类激素的受体一般位于靶细胞细胞膜上，激素与受体结合后引起受体细胞内部发生改变，而多肽类/蛋白质类激素一般不进入细胞内； ②胰岛素的作用有一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌细胞合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖。 【详解】A、据题可知，杜拉糖肽是一种激素类似物处方药，多肽类激素的受体一般位于靶细胞细胞膜上，激素与受体结合后引起受体细胞内部发生改变，而多肽类激素一般不进入细胞内，A错误； B、根据题干信息可知，该药物的作用原理为促进患者机体分泌胰岛素而降低血糖，若患者体内胰岛素受体异常，机体细胞无法接受胰岛素调节，该药物即使促进胰岛素分泌也无法达到降血糖的效果，B正确； C、在血糖平衡调节中，胰岛素起降低血糖的作用，肾上腺素起升高血糖的作用，两者作用效果相抗衡，C错误； D、胰岛素的作用有一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌细胞合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物质转变成葡萄糖，正常人使用该药物促进胰岛素分泌使血糖降低，不单只促进血糖进入组织细胞氧化分解，还会使机体糖原、脂肪等物质增加，减肥效果并不理想，D错误。 故选B。 8．新生无毛哺乳动物体内存在一种含有大量线粒体的褐色脂肪组织， 褐色脂肪细胞的线粒体内膜含有蛋白质U。蛋白质U不影响组织细胞对氧气的利用， 但能抑制呼吸过程中ADP 转化为ATP。据此推测当蛋白质U发挥作用时（    ） A．葡萄糖不能氧化分解 B．只在细胞质基质中进行无氧呼吸 C．细胞中会积累大量的 ATP D．可大量产热， 维持体温 【答案】D 【分析】有氧呼吸的全过程，可以分为三个阶段：第一个阶段，一个分子的葡萄糖分解成两个分子的丙酮酸，在分解的过程中产生少量的[H]，同时释放出少量的能量。这个阶段是在细胞质基质中进行的；第二个阶段，丙酮酸经过一系列的反应，分解成二氧化碳和[H]，同时释放出少量的能量。这个阶段是在线粒体中进行的；第三个阶段，前两个阶段产生的[H]，经过一系列的反应，与氧结合而形成水，同时释放出大量的能量。 【详解】A、由题意可知，当蛋白质U发挥作用时抑制呼吸过程中ADP 转化为ATP，但葡萄糖在细胞质基质中被氧化分解，释放一定的能量，A错误； B、有氧呼吸的第一阶段的反应也是在细胞质基质中发生的，B错误； C、当蛋白质U发挥作用时抑制呼吸过程中ADP 转化为ATP，细胞中不会积累大量的ATP，实际上细胞中ATP的含量很少，C错误； D、当蛋白质U发挥作用时，线粒体内膜上ATP的合成速率下降，代谢反应释放的能量转化为热能的比例增加，维持体温，D正确。 故选D。 9．女性体内垂体分泌的促性腺激素包括促黄体素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重。下列相关叙述错误的是（    ） A．下丘脑-垂体-性腺轴的分级调节能放大激素的调节效应 B．过多的雄激素在患者体内无法与受体结合来发挥作用 C．可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断 D．多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡 【答案】B 【分析】根据题意可知，下丘脑、垂体和性腺存在分级调节；激素调节的特点有：微量高效，通过体液运输；作用于靶细胞、靶器官。 【详解】A、“下丘脑-垂体-性腺轴”的分级调节，可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，从而维持机体的稳态，A正确； B、过多的雄激素在患者体内可以与受体结合来发挥作用，从而使患者症状加重，B错误； C、激素具有随体液运输的特点，所以可以通过抽血检测激素含量对该病进行初步诊断，C正确； D、由题意“多囊卵巢综合征患者体内FSH含量过低，卵泡不能发育成熟；LH含量过高，合成过多雄激素使患者症状加重”可知，多囊卵巢综合征患者体内的LH和FSH含量失衡，D正确。 故选B。 10．糖尿病血糖浓度标准为：空腹≥7.0mmol/L餐后2h≥11.1mnold，甲、乙、丙三人尿糖超标，为进一步确定是否为糖尿病患者，进行了血液检测。图1、图2中曲线表示三人空腹及餐后测定的血糖和胰岛素浓度变化情况。下列相关推测合理的是（　　）    A．初步判断甲、乙、丙三人均为糖尿病患者 B．正常人进食后血糖浓度上升，胰高血糖素分泌增多 C．正常人一次性摄入糖分过多时也可能使尿糖超标 D．丙空腹时由肝糖原和肌糖原分解补充血糖 【答案】C 【分析】由图1可知，空腹时甲和乙血糖浓度偏高，丙的血糖浓度正常；餐后，甲、乙、丙的血糖浓度均有所上升。由图2可知，甲餐后胰岛素含量稍微有所升高，幅度较小；乙和丙的胰岛素含量先升高后下降，乙的胰岛素含量高于甲和丙。 【详解】A、由图1可知，甲和乙餐前和餐后的血糖浓度均高于正常值，符合糖尿病的血糖标准，故可能是糖尿病患者，丙的血糖浓度在正常范围内，不符合糖尿病血糖浓度标准，A错误； B、正常人进食后血糖浓度上升，导致胰岛B细胞分泌胰岛素增多，促进血糖浓度的降低，而胰高血糖素分泌会减少，B错误； C、正常人一次性摄糖过多，超过肾脏的重吸收阈值，也有可能使尿糖超标，C正确； D、丙空腹时由肝糖原分解补充血糖，而肌糖原不能分解补充血糖，D错误。 故选C。 11．下列不属于下丘脑功能的是（　　） A．传导兴奋 B．休温调节中枢 C．渗透压感受器 D．产生促甲状腺激素 【答案】D 【分析】下丘脑的部分细胞称为神经分泌细胞，既能传导神经冲动，又有分泌激素的功能；下丘脑在机体稳态中的作用主要包括：①感受：渗透压感受器感受渗透压升降，维持水代谢平衡；②传导：可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉；③分泌：分泌促激素释放激素，作用于垂体，使之分泌相应的激素或促激素；还能分泌抗利尿激素，并由垂体后叶释放；④调节：体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。 【详解】A、下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传导至大脑皮层，使之产生渴觉，A正确； B、下丘脑中有体温调节中枢，对体温调节有重要作用，B正确； C、下丘脑具有渗透压感受器，能够感受渗透压的变化，C正确 D、垂体分泌促甲状腺激素，D错误。 故选D。 12．下列实验设计中未运用“减法原理”的是（    ） A．肺炎链球菌的体外转化实验 B．达尔文探究植物的向光性实验 C．研究分泌蛋白的合成和分泌过程 D．探究睾丸分泌雄激素的研究 【答案】C 【分析】在对照实验中，控制自变量可以采用“加法原理”或“减法原理”。与常态比较，人为增加某种影响因素的称为“加法原理”。与常态比较，人为去除某种影响因素的称为“减 法原理”。 【详解】A、在艾弗里的肺炎链球菌转化实验中，每个实验组特异性地去除了一种物质，从而鉴定出DNA是遗传物质，这种自变量的设置就是运用了“减法原理”，A不符合题意； B、达尔文探究植物的向光性实验中，其中一组实验去掉了胚芽鞘的尖端，这种自变量的设置就是运用了“减法原理”，B不符合题意； C、研究分泌蛋白的合成和分泌过程利用3H标记的亮氨酸来追踪氨基酸的路径，运用了同位素标记法，未运用“减法原理”，C符合题意； D、探究睾丸分泌雄激素的研究，对照组对睾丸进行手术但不切除，实验组切除睾丸，运用了“减法原理”，D不符合题意。 故选C。 13．蹦极是一种刺激性很强的运动，在跳下高台时机体内发生一系列适应性反应，下列叙述不正确的是（　　） A．神经系统的兴奋性升高 B．胰岛素分泌水平升高 C．抗利尿激素分泌水平升高 D．肾上腺激素的分泌水平升高 【答案】C 【分析】剧烈运动时，机体神经系统的兴奋性升高，通过胰岛素分泌水平升高，促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，产能增加，同时，肾上腺激素的分泌水平升高，心率加快。 【详解】A、剧烈运动时，注意力高度集中，甲状腺激素分泌增加，神经系统的兴奋性升高，A正确； B、胰岛素分泌水平升高，促进组织细胞摄取、利用葡萄糖，产能增加，B正确； C、剧烈运动时，水盐平衡维持相对稳定，抗利尿激素分泌水平维持相对稳定，C错误； D、剧烈运动时，高度紧张，肾上腺激素的分泌水平升高，心率加快，D正确。 故选C。 二、非选择题 14．为研究夜间白光暴露（光暴露）对小鼠血糖调节的机制，科研人员开展了以下研究。 (1)正常情况下小鼠血糖升高、胰岛素促进组织细胞 ，使血糖浓度降低。 (2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露环境中进行血糖代谢测定，方法如下：将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，如下图。    图 AUC量化图和不同条件下AUC相对值 ①综上分析，AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力 。 ②依据上图的柱状图分析，说明 。 (3)①小鼠视网膜上存在三种感光细胞，分别为Cones，Rods和ipRGCS，为探究是哪种感光细胞介导上述过程，研究者获得了不同细胞功能异常的小鼠进行AUC检测，结果如下表所示，推测小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是 。 功能异常小鼠AUC检测 组别处理 黑暗AUC 光暴露AUC ipRGCS功能异常小鼠 35 32 Cones，Rods功能异常小鼠 33 57 Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠 70 69 ②已知小体内棕色脂肪细胞可利用血糖进行产热。根据上述结果，补充该研究中光暴露对血糖的调节通路： 光暴露→ →传入神经→激活下丘脑SON区→传出神经→ 。 【答案】(1)摄取、利用和储存葡萄糖 (2) 越差 光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力 (3) ipRGCS细胞 ipRGCS细胞兴奋 棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少 【分析】据题意可知：光调节葡萄糖代谢的机制：光可通过神经调节的方式影响糖代谢，其信号传导途径是：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 【详解】（1）胰岛素作用包括促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉细胞并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。因此对于组织细胞来说胰岛素可以促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖。 （2）①题意表明，将小鼠原始血糖值和实验测定的血糖值做差值，再通过计算每个时间点的相对血糖值绘制曲线，计算曲线与横纵坐标包围的而积数值（AUC），量化小鼠的血糖代谢能力，因此AUC数值越大代表小鼠血糖恢复越慢，因此AUC数值越大，小鼠血糖代谢能力越差。 ②依据柱状图分析可知，光暴露组AUC数值更大，因此可推测光暴露抑制小鼠的血糖代谢能力。 （3）①Cones，Rods功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较大，说明光暴露正常发挥抑制小鼠的血糖代谢能力，而ipRGCS功能异常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能异常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值较小，表明光暴露无法发挥作用，因此小鼠视网膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS细胞。 ②根据表格信息可知，光暴露对血糖的调节通路为：光→视网膜ipRGC细胞→传入神经→下丘脑SON区→传出神经→棕色脂肪细胞利用葡萄糖减少。 15．BAT（褐色脂肪组织）细胞含有大量线粒体，具有分解脂肪和产热的功能，其数量及代谢异常与肥胖、衰老等现象相关。 (1)图1示有氧呼吸第三阶段，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过 （细胞结构）上的ATP合酶，生成大量ATP。 (2)图2为BAT细胞在寒冷刺激下增加产热的机制：产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度→促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环）→提高H+跨膜浓度梯度→ → 、产热增加。 (3)产热复合体包含E、M和UCP1三种蛋白质。为研究三者的互作情况，构建了三种质粒，分别表达UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并获得了转入不同质粒组合的细胞。先利用抗HA抗体偶联磁珠对各组总蛋白进行收集，将收集的蛋白电泳，再分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测，结果如图3。分析图2产热复合体中的A、B分别为 蛋白。 (4)BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，与相关细胞膜上受体结合发挥作用。用肌苷处理健康BAT和WAT（白色脂肪细胞，主要储存脂肪），发现二者UCPI基因的表达量均显著提高。阐释BAT凋亡时释放肌苷的意义。 (5)ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力。有人提出可通过抑制ENT1治疗肥胖，从稳态与平衡的角度评价该方案并说明理由。 【答案】(1)线粒体内膜 (2) UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的跨膜浓度梯度 ATP合成比例减少 (3)M、E (4)BAT细胞凋亡时释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡 (5)有一定的合理性。抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态 【分析】有氧呼吸的过程： 第一阶段：细胞质的基质 第二阶段：线粒体基质 第三阶段：线粒体的内膜 【详解】（1）由图1可知，H+通过复合体I、Ⅲ、Ⅳ运至线粒体膜间隙，并顺浓度梯度通过线粒体内膜（细胞结构）上的ATP合酶，完成有氧呼吸第三阶段的反应，生成大量ATP； （2）由图2可知，产热复合体提高线粒体中Ca2+浓度，促进有氧呼吸第二阶段（三羧酸循环），提高H+跨膜浓度梯度，促使UCPl将H+运至线粒体基质，减小了膜两侧H+的浓度梯度，使ATP合成比例减少、产热增加； （3）由图3可知，分别用抗FLAG抗体与抗HA抗体进行检测后，电泳图显示几乎不含UCPI-HA融合蛋白，由此可推断产热复合体中的A、B分别为M、E蛋白； （4）由题意可知，BAT细胞在凋亡过程中会释放肌苷，可促进健康的BAT和WAT细胞UCPl基因表达而增加产热，从而维持机体的体温平衡； （5）由于ENT1是肌苷转运蛋白，在BAT细胞高表达。如果抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增强细胞产热能力，因此通过抑制ENT1治疗肥胖有一定的合理性。因为抑制ENTl可提高胞外肌苷水平，促进BAT和WAT细胞有机物分解，增加产热，达到减重的效果。然而ENTl通过调节胞外肌苷水平，维持体温相对稳定，抑制ENTl可能破坏机体体温平衡的稳态。 16．调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险。研究发现，视网膜上的感光细胞ipRGC在蓝光刺激下可作用于小鼠脑中的相关神经通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠。此外，该神经通路还与脂肪细胞的代谢有关，如图1所示。      (1)视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的 。 (2)科研人员研究光调节葡萄糖代谢与下丘脑SCN区、SON区关系的实验及结果如图2所示（AUC为血糖含量曲线与横坐标时间轴围成的面积），实验结果表明 。 (3)有人推断，“光暴露”通过交感神经系统调节棕色脂肪组织的产热过程，为验证这一推断的实验思路是：将若干只生理状态相似的健康空腹小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；对甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠 ，丙组小鼠 ；将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的 。 (4)综合上述信息，尝试说明造成“蓝光让人感觉到凉爽，而红光则无此效应”这一现象的可能机制 。 (5)写出上述研究对现代人健康生活的启示 。 【答案】(1)感受器 (2)光调节葡萄糖代谢与下丘脑SON区关系密切 (3) 光暴露 切断交感神经并进行光暴露 棕色脂肪细胞产热量 (4)蓝光能激活ipRGC，通过神经调节减弱棕色脂肪细胞对葡萄糖的摄取，使产热减少 (5)夜晚睡觉时关灯，白天强光时拉好窗帘、黑暗环境中避免看手机、电视等电子屏等 【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。 【详解】（1）完整的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢和传出神经，视网膜上的感光细胞ipRGC能将光刺激转变为电信号，属于反射弧中的感受器。 （2）图2中损伤了SCN的小鼠在光照条件下AUC明显高于损伤了SON的小鼠AUC，以及题干信息ipRGC对下丘脑的发出密集的神经纤维，可判断：ipRGC介导的光调节糖代谢功能与下丘脑的SON区有关。 （3）为验证“光暴露”通过交感神经调节棕色脂肪组织的产热过程，该实验的自变量为对小鼠是否进行“光暴露”处理、对小鼠是否进行切断交感神经的处理，因变量为小鼠的棕色脂肪组织（细胞）产热量，故实验步骤为：将生理状态相似的健康（空腹）小鼠均分为三组，甲组小鼠给予正常光照条件，乙组小鼠进行“光暴露”处理，丙组小鼠给予切断支配棕色脂肪组织的交感神经并进行“光暴露”处理。为排除无关变量的影响，应将三组小鼠置于其他条件相同且适宜的环境下培养，一段时间后检测并比较三组小鼠的棕色脂肪组织产热量。 （4）“蓝光让人感觉到凉爽”，蓝光可以激活相应的感光细胞ipRGC，通过神经调节减弱了棕色脂肪细胞对葡萄糖的摄取，进而使产热减少，让人感觉凉爽。 （5）调查显示，夜间过多光源暴露会显著提高患糖尿病等代谢疾病风险，故述研究对现代人健康生活的启示为夜晚睡觉时关灯，白天强光时拉好窗帘、黑暗环境中避免看手机、电视等电子屏等。 ( 1 )原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $$