4.2 基因表达与性状的关系-【生物讲堂】2023-2024学年高一生物同步备课课件（人教版2019必修2）

Avy基因 ASP蛋白 + 黄色 毛囊细胞 RNA 转录 翻译 4.2 基因表达与性状的关系 1.哺乳动物的毛色形成机制 在黑素体中，酪氨酸在酪氨酸酸酶(TYR)的催化作用下形成多巴，并进一步合成多巴醌。此时多巴醌主要有两条代谢通路：经过一系列酶促反应生成真黑素，或在半胱氨酸存在的前提下合成褐黑素黑，前者可以使毛发呈现黑色或褐色，后者可以使毛发呈现红色或黄色。 TYP基因 基因对性状的控制途径： 基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状。 此外，研究者还发现，前黑素体蛋白(PMEL)由PMEL基因编码，是黑素细胞的一种特异性蛋白，最终沉积于黑素体的管腔中。当PMEL基因失活时，黑素体的形态会发生明显改变，在性状上表现为毛色被稀释淡化。 2.阅读材料，尝试回答基因对性状的控制途径 基因对性状的控制途径： 基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。 任务六：实例分析，概括基因、基因表达产物与性状的关系 活动1:探究豌豆皱粒的成因 阅读教材P71，用文字和箭头简要概括基因控制皱粒豌豆的过程。 活动2:探究白化病的成因 阅读教材P71，用文字和箭头简要概括基因控制白化症状的过程。 无法合成黑色素 【构建模型】分析两个实例的共同点，用名词和箭头概括基因控制性状的普遍过程 皱粒豌豆的形成 基因异常 普遍过程 白化病的形成 基因 基因异常 淀粉分支酶活性降低 酶 酪氨酸酶缺乏 淀粉合成受阻 代谢过程 皱粒豌豆 白化症状 性状 活动3:探究囊性纤维化的成因 【问题】 结合教材P72相关内容，分析囊性纤维化的成因是什么? 该实例中基因如何控制性状? 1个苯丙氨酸 结构 【构建模型】 用名词和箭头概括该实例体现的基因控制性状的普遍过程。 基因 → CFTR蛋白缺少 → CFTR 改变 囊性纤维化 → → 缺失3个碱基对 Cl-传运异常 资料1 柳穿鱼的形态结构的遗传——DNA甲基化 A、B植株Lcyc基因的序列相同 植株A的Lcyc基因在开花时表达， 植株B的Lcyc基因不表达。 （Lcyc基因被高度甲基化） 活动4：阅读教材73页“思考·讨论”中的资料1.2,尝试回答问题 CH3 甲基化 甲基化的Lcyc基因 6 小鼠毛色的形成需要多种基因的共同参与。除前面提到的TYP基因和PMEL基因之外，还有一种基因名为Agouti(简写Avy)，该基因编码的ASP蛋白能够使得毛囊细胞黑素体中的酪氨酸转化为褐黑素的比例升高，从而对小鼠毛色起到淡化效果，表现为黄色体毛，而Axy的等位基因a为隐性基因没有上述作用，表现为黑色体毛，且Axy对a为完全显性。 Agouti基因 (Avy基因) 酶2 资料2 小鼠毛色遗传 2.纯种黄色体毛小鼠与纯种黑色体毛小鼠杂交，F1表型如何？ AvyAvy aa 假说：基因突变 基因表达的差异 Avy a 证据1 Avy基因表达有差异 证据2 高度甲基化的Avy基因 轻度甲基化的Avy基因 甲基化程度不同 A基因如何控制小鼠毛色 DNA甲基化修饰是否可以遗传？ 基因的碱基序列保持不变 可遗传 生物种类 基因碱 基序列 甲基化修饰 基因 表达 表型 后代是否遗传 有相同性状 柳穿鱼花形 小鼠毛色 任务二：归纳课本资料1和资料2展示的遗传现象有什么共同点? 表观遗传 1.概念： 生物体基因的碱基序列 ， 但基因表达和表型发生 的现象。(教材P74页) 不变 不变 √ √ 改变 改变 改变 改变 √ √ 保持不变 可遗传变化 任务三：探究表观遗传调控机制 Q1:联系中心法则，DNA甲基化、组蛋白甲基化和乙酰化以及小RNA具体在哪个水平影响了基因表达? Q2:基因选择性表达的可能机制是什么? 什么时候表达? 在哪种细胞表达? 表达水平的高低? 基因表达 受调控，直接影响性状 表观遗传普遍存在于生物体的生长、发育和衰老等整个生命活动过程中 归纳总结小鼠毛色形成由什么决定? 连线：基因与性状是否为一一对应关系? 小鼠Avy基因的显性作用建立在B基因表达(促进毛囊细胞产黑色素)的基础上，AvyAvybb小鼠为白色 Avy基因还在其他细胞表达，使小鼠多食肥胖 Avya小鼠吃叶酸越多，子代毛色越深。且食物供应充足的小鼠比供应不足的小鼠体型大 环境因素 一因多效 多因一效 任务五：归纳基因、环境和性状的关系 ◆基因与性状的关系并不是简单的一一对应的关系 ◆性状是基因和环境共同作用的结果 基因