第五章 炎症(1)（教案）-《病理学基础》（人卫版第4版）同步精品课堂

《病理学基础》教案 课 题 第五章炎症 （1） 课 型 理论课 课 时 2 授课班级 中职一年级 授课时间 下学期 授课教师 教材分析 本节课的内容是关于《病理学基础》中的“炎症”章节。考纲要求掌握炎症的概念，炎症局部的基本病理变化。选用的教材是由人民卫生出版社出版的《病理学基础》，学习内容是炎症的概念，炎症的原因，炎症介质，炎症局部的基本病理变化。 学情分析 知识储备：属于新基础课程，之前学生并无基础。 能力水平：了解部分炎症的表现 学习特点：学习、接受新知识能力较弱，尤其是枯燥无味的知识，不能充分利用课余时间学习。喜欢动手操作及结合实际案例教学。 学习目标 知识目标：掌握炎症的概念、炎症局部组织的基本病理变化；掌握炎症的病理分类及特点；了解炎症的局部表现和全身反应 能力目标：能应用所学的病理知识解释、分析某些疾病的病变及临床表现。 情感目标：具有关爱生命、关爱患者、远离疾病的全民健康意识。 学习重难点 教学重点：炎症的概念、炎症局部的基本病理变化 教学难点：炎症局部的基本病理变化 教学方法 情景教学法、小组讨论法、讲授法、演示法 课前准备 教师准备：教学课件、教案 学生准备：课前预习 教学媒体 多媒体教室 教学过程 教学环节 教师活动设计 学生活动设计 设计意图 活动一： 创设情境 生成问题 1.导入 提问同学们是否有炎症的经历，例如扁桃体炎等；提问炎症时会有怎样的表现以及让学生们推测发生炎症的原因 2.展示学习目标 1.思考教师提问，认真回答。 2.仔细查看学习任务，记住学习目标 1.引出本课主题。同时激发学习兴趣。 2.让学生明确课堂任务以及教学重点。 活动二： 调动思维 探究新知 第五章 炎症（1） 第一节 炎症的概述 一、炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤发生的以防御为主的反应。 第二节 炎症的原因（致炎因子） 1.生物性因子 最常见 包括病原微生物（细菌、病毒、真菌、霉菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）。 2.物理性因子 高温、低温、电离辐射、电击、噪音、机械力、气压变化等。 3.化学性因子 外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等。 内源性：坏死组织的分解产物 堆积在体内的代谢产物（如尿素）。 4.免疫性因子 机体免疫反应异常可造成组织损伤引发炎症。 5.组织坏死 坏死组织的分解产物，是潜在的致炎因子。 第三节 炎症介质 一、炎症介质的概念和作用 炎症介质指能够参与或诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。 炎症介质在炎症的发生和发展过程中起着重要的介导作用。大多数炎症介质均可扩张小血管，增加血管壁通透性；此外，某些炎症介质还具有趋化作用，引起发热、疼痛、组织损伤和参与免疫反应等作用。 二、炎症介质的来源和类型 炎症介质可分为外源性和内源性两大类。 外源性炎症介质指来源于细菌及其代谢产物的化学性物质；内源性炎症介质根据其来源不同又可分为细胞源性和血浆源性两大类。 1. 观察炎症图片，对炎症有一个初步了解 2.同桌之间，小组之间讨论发生炎症的原因 1.调动学生学习的积极性 2.理论联系实际，方便学生理解记忆。 活动三： 调动思维 探究新知 第四节 炎症的基本病理变化 炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 一、变质 变质是指炎症局部组织、细胞的变性和坏死。 1.形态变化 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等 凝固性坏死、液化性坏死、凋亡 间质细胞：黏液样变性、纤维素样坏死等 2.代谢变化 （1）局部酸中毒 氧化不全的中间代谢产物堆积所致。 （2）局部组织渗透压增高 胶体渗透压和晶体渗透压均增高。 二、渗出 炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程称为渗出。 （一）血流动力学改变　 1.细动脉短暂收缩 2.血管扩张血流加速 细动脉和毛细血管扩张， 血流加快、血流量增加，即炎症性充血。 3.血流速度减慢 血流逐渐减慢甚至停滞。 （二）血管壁通透性增加 发生机制：①血管内皮细胞损伤。 ②血管内皮细胞收缩和穿胞作用增强。 ③新生毛细血管壁的高通透性。 （三）血液成分渗出　 1.液体成分渗出——炎性水肿 炎症时渗出的液体称为渗出液。 渗出液聚积在组织间隙内称为炎性水肿。 渗出液潴留在体腔内称为炎性积液。 液体渗出的机制：①血管壁通透性增高。 ②血管内流体静压升高。 ③组织液胶体渗透压增高。