3.9感染性心内膜炎患者的护理（课件）-高三《内科护理》同步教学（中医药版.第2版）

感染性心内膜炎患者的护理 讲授人： 联系电话： 【学习目标】 1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、护理措施。 2.熟悉感染性心内膜炎的病因、护理诊断。 3.了解感染性心内膜炎的主要病因、病理改变。 案例导入 患者，女，35岁。心悸、气促6年，双下肢水肿2年，上述症状加重1天就诊。体检：T@39℃，P@140次/分，R@25次/分，BP@120/80mmHg。急性病容，双侧睑结膜有淤点，双肺底闻及湿啰音，主动脉瓣第二听诊区可闻及高音调哈气样舒张期杂音。肝脏肋下3.0cm，剑下4.0cm，脾未触及，双下肢凹陷性水肿。血常规检查示：WBC@10×10@9/L，N@0.87，L@0.15。 请思考： 1.该患者的临床诊断可能是什么？ 2.该患者目前主要的护理诊断有哪些？ 3.该患者是否并发心力衰竭？ 4.对患者如何进行血培养标本的采集？ 5.你应如何护理该患者？ 感染性心内膜炎（infective@endocarditis，IE）系心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物是大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位。根据病程分为急性和亚急性（表3-7）。按发病原因可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 表3-7　急性与亚急性感染性心内膜炎的比较 【病因病理】 壹 1.病因 （1）急性：主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。 （2）亚急性：最常见的致病菌是草绿色链球菌，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌。真菌、立克次体及衣原体为少见致病微生物。 2.病理 （1）心内感染和局部扩散：赘生物内层由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞构成，中层为细菌，外层为纤维蛋白和少量细菌构成。 （2）赘生物碎片脱落致栓塞：动脉栓塞导致组织器官梗死以及动脉管壁坏死或细菌直接破坏动脉壁。可形成细菌性动脉瘤。 （3）血源性播散：菌血症持续存在，在其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。 （4）免疫系统激活： 【发病机制】 贰 1.急性 发病机制尚未明了，大部分患者原无心脏病，主要累及正常心瓣膜。主动脉瓣常受累。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环血液中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。 2.亚急性 （1）血流动力学因素： （2）非细菌性血栓性心内膜炎病变： （3）短暂性菌血症： （4）细菌感染无菌性赘生物： 【临床表现】 叁 1.症状 （1）发热：是最常见的症状，除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，呈弛张性低热，一般低于39℃，午后和晚上高热。 （2）贫血：较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。 （3）脾肿大：15%～50%病程大于6周的患者可有脾大。病程1月以上可触及，质软，有轻压痛。部分患者可有杵状指（趾）。 2.体征 （1）心脏杂音：80%～85%的患者可闻及心脏杂音，可因基础心脏病和（或）心内膜炎使瓣膜损害所致。一般急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的改变，如杂音变得响亮粗糙，或呈乐音性，或出现新的病理性杂音。瓣膜损害导致新的或增强的杂音主要是关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全最多见。心肌脓肿可致房室传导阻滞，引起期前收缩和心房颤动等心律失常。 （2）周围体征：多为非特异性，近年已不多见，可能因微血管炎或微栓塞所致，包括：①淤点：可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜及睑结膜多见，病程长者较多见。淤点中心为白色或浅黄色，可成群或个别出现。②四肢末梢出血：指和趾甲下线状出血，有压痛。③Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色，常见于亚急性感染。④Osler结节：较常见于亚急性者，表现为指和趾垫，足底出现略高出表皮的红色或紫色痛性结节，小者直径1～2mm，大者5～15mm，可在数日内消失。⑤Janeway损害：主要见于急性者，是位于手掌和足底处直径1～4mm无痛性出血红斑。 （3）动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20%～40%，栓塞可发生在机体的任何部位。临床常见于脑、心脏、脾、肾、肠系膜、四肢和肺。①脑栓塞：表现为神志和精神改变、失语、吞咽困难、双侧瞳孔不等大、偏瘫、抽搐或昏迷等。②脾栓塞：表现为左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重。③肾栓塞：常出现腰痛、血尿等。④冠状动脉栓塞：引起心肌梗死。⑤肺栓塞：可突然出现咳嗽、呼吸困难、发绀、咯血或胸痛。⑥肠系膜栓塞：引起腹泻、血便或肠麻痹。⑦肢体动脉栓塞：表现为肢体疼痛，苍白，脉搏减弱或消失。 3.并发症 （1）心脏并发症：①心力衰竭：为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全导致，瓣膜穿孔或腱索断裂引起急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。②心肌脓肿：多见于