内容正文:
心脏瓣膜病患者的护理
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【学习目标】
1.掌握心脏瓣膜病的临床表现、主要护理诊断。
2.熟悉心脏瓣膜病的护理措施、主要病因、治疗要点和辅助检查方法。
3.了解心脏瓣膜病的病理改变。
案例导入
王先生,46岁。心悸、气促8年,症状加重,双下肢水肿1月。1d前因受凉出现咳嗽、咯血、心悸、气促、双下肢水肿加重来院求治。体检:T@37℃,P@90次/分,R@18次/分,BP@120/85mmHg。口唇发绀,双肺底闻及湿啰音,心浊音界向左扩大,心率120次/分,心律不规则,心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音,主动脉瓣第二听诊区可闻及高音调哈气样杂音。毛细血管搏动征阳性。肝脏肋下4.0cm,剑突下5.0cm,双下肢凹陷性水肿。心电图示:心房颤动。
请思考:
1.该患者可能患什么疾病?
2.为明确诊断主要做哪项辅助检查?
3.提出该患者目前存在的主要护理诊断。
心脏瓣膜病(valvular@heart@disease)是由于炎症、黏液样变性、缺血性坏死、退行性改变、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜(包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌)等的功能或结构异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全。心室扩大以及主、肺动脉根部严重扩张也可引起相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累,其次是主动脉瓣,而三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。
多瓣膜病系指同时累及2个或2个以上瓣膜的疾病,也称联合瓣膜病,临床上以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。
风湿性心脏瓣膜病(rhematic@valvular@heart@disease)简称风心病,是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害,系临床上最常见的瓣膜病。风心病主要累及40岁以下人群,女性多于男性。近年来,我国风心病的发病率已有所下降,但仍是常见的心脏病之一。老年人的瓣膜钙化和瓣膜黏液瘤样变性在我国逐渐增多。本节主要讨论风湿性炎症引起的二尖瓣病变和主动脉瓣病变。
一、二尖瓣狭窄
【病因及病理】
1.病因
二尖瓣狭窄(mitral@stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者是女性。约半数患者无急性风湿热史,但多数有反复链球菌感染的扁桃体炎或咽喉炎史。急性风湿热后,大约至少需2年可形成明显二尖瓣狭窄。先天性畸形或结缔组织病,如系统性红斑狼疮心内膜炎是二尖瓣狭窄的罕见病因。
2.病理解剖
风湿热导致瓣膜交界处粘连和(或)瓣膜增厚,严重时瓣膜极度增厚,腱索、乳头肌粘连缩短,使二尖瓣开放严重受限,瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状,瓣口常呈“鱼口”状。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左房壁钙化,尤其合并心房纤颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。
3.病理生理
正常成人的二尖瓣口面积为4~6cm@2。当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1.5cm@2以上为轻度,1~1.5cm@2为中度,小于1cm@2为重度狭窄。当瓣口面积减至2cm@2以下(轻度狭窄)时左心房压升高,左心房代偿性扩大、肥厚以增强收缩。此时患者多无症状,为左房代偿期。
当瓣口面积减至1.5cm@2(中度狭窄)甚至减至1cm@2(重度狭窄)时,左房压力持续升高,导致肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,从而引起肺循环淤血,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。由于左房压和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终肺动脉压力增高。重度肺动脉高压使右心室后负荷过重,导致右心室扩大、肥厚,引起右心衰竭,称右心受累期(图3-21)。
图3-21 二尖瓣狭窄的病理生理改变示意图
【临床表现】
1.症状
(1)呼吸困难:是最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常常以运动、精神紧张、感染、性生活、妊娠或心房纤颤为诱因,一般表现为劳力性呼吸困难,随狭窄加重,出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难,甚至发生急性肺水肿。
(2)咯血:有以下4种情况:①突然咯大量鲜血,通常见于严重二尖瓣狭窄患者,可为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉及肺静脉,当肺静脉压突然上升时,黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血,咯血后肺静脉压减低,咯血可自行停止。②夜间阵发性呼吸困难或咳嗽时可表现为血性痰或带血丝痰;③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫痰;④肺梗死伴咯血,为本症晚期并发慢性心力衰竭时属少见的情况。
(3)咳嗽:多在睡眠或活动后加重,尤其在冬季明显,有的患者在平卧时干咳,可能和支气管黏膜淤血水肿、迷走神经兴奋使支气管痉挛,或左心房增大压迫左主支气管有关。
(4)声嘶:较少见,由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。
2.体征
重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”。心尖区闻及第一心音亢进,若闻及二尖瓣开瓣音,提示瓣膜尚有弹性;如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失。心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。常